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Schnappi

**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 3/3

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et surtout continuent a utiliser le preservatif et a eviter tout comportement a risque, ca c'est quand meme essentiel)

Ce serait sympa de me prouver par des études scientifiques que la séropositivité soit sexuellement transmissible. Evidemment, avant de commencer à prouver cela, il faudrait déjà avoir prouvé que les anticorps, protéines et le matériel génétique retrouvés chez les séropositifs ont bien pour origine un rétrovirus exogène "VIH".

L’ensemble de tes considérations, aussi intéressantes soient-elles, ne prouvent toujours pas que les séropositifs sont bien infectés in vivo par un rétrovirus exogène « VIH ». Ils prouvent dans le meilleur des cas que tu travailles avec des rétrovirus mais je ne vois toujours pas la preuve qu’il s’agit de « VIH ».

Pour le reste, je t'invite à lire cette synthèse collective, aussi incomplète et imprécise soit-elle. Cela permettra déjà d'éviter certaines redites.

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Peux-tu me donner les références d’une publication scientifique (et que je peux consulter sur internet) où on aurait pu isoler directement le rétrovirus “VIH” d’un séropositif ? Voilà qui fera plaisir aux chercheurs du Perth Group mais aux dissidents du monde entier d'ailleurs !

Je crois que c'était effectivement la première chose à dire.

Ca me rappelle Nico111. Quand on lui a demandé de prouver ce qu'il racontait concernant les travaux qu'il avait fait sur des virus, il n'y a eu aucune réponse. Ca doit faire 2 ou 3 ans qu'on attend.

Là, je crois qu'on va attendre également "assez" longtemps les preuves des travaux de dartagnan32.

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Invité dartagnan32

Quelques liens pour les virus VIH propages a partir de tissu humain, qui ne sont pas des clones moleculaires mais bien des virus VIH isoles a partir de patients. (dans chaque lien il y a la description avec quelques publications associees.

https://www.aidsreagent.org/search_reagents.cfm: dans cette page tu peux chercher a categorie : virus, sous-categorie HIV-1, et tous ceux qui ne sont pas lab-adpated des differents groupes. Tu peux verifier pour chacun de ces virus dont il est dit qu'ils ont ete isoles a partir de patients. Maintenant, regarde bien comment ils ont ete isoles peut etre que l'on se heurte au meme probleme dont on parle ici pour les premieres etudes concernant le VIH.

https://www.aidsreagent.org/reagentdetail.c...=viruses&id=134 celui-ci aussi

2) tu disais que l'on retrouve du virus VIH dans les cellules controles. Ben dans toutes les publications utilisant des cellules primaires de personnes non-infectees, on ne retrouve pas de virus VIH (sauf peut-etre dans une que tu cites mais bon c'est une sur des milliers)

3)

l'effet sur la depletion des lymphocytes n'est pas du seulement a l'infection elle meme qui n'est pas suffisante pour expliquer l'etendue de la depletion observee chez les patients seropositifs:

http://www.jimmunol.org/cgi/content/abstract/162/1/268

De nombreux autres mechanismes sont proposes comme la presence de proteine Tat extracellulaire (qui d'ailleurs est aussi impliquee dans les effets neuropathiques)

il y a aussi cette publication qui montre que le SIV comme le VIH induit une depletion des cellules de l'intestin apres infection (quand on infecte les macaques, on peut les infecter avec du SIV par infection rectale ou vaginale d'ailleurs ca peut repondre a ta question de l'infection sexuellement transmissible peut etre?)

Li Q, Duan L, Estes JD, Ma ZM, Rourke T, Wang Y, Reilly C, Carlis J, Miller CJ, Haase AT.

Abstract

Peak SIV replication in resting memory CD4+ T cells depletes gut lamina propria CD4+ T cells.

Nature. 2005 Apr 28;434(7037):1148-52.

Je donne d'autres publis pour la transmission sexuelle:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1819556...Pubmed_RVDocSum

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1809370...Pubmed_RVDocSum

tape "mucosal infection of macaques" pour d'autres exemples

chez l'homme:

http://content.nejm.org/cgi/content/full/336/15/1072

http://www.medscape.com/viewarticle/544611

http://www.springerlink.com/content/u35n17940k2702j7/

Sans parler des exemples de prevention comme en thailande ou dans cetains autres pays ou la vitesse de propagation de l'infection a bien diminue depuis l'utilisation generalisee du preservatif.

Et des etudes qui montrent que la circonsision diminue la transmission du VIH (ou de la seropositivite si tu preferes) d'un individu a l'autre. Enfin bon celles la je les trouve pas merveilleuses, mais bon il semble bien que ca diminue le risuq de transmission de moitie au moins. C'est pas negligeable.

Pour le CCR5 c'est quand meme curieux que l'on ait dans les laboratoires un retrovirus (que l'on pense venir des patients) qui a besoin de CCR5 pour rentrer dans ses cellules cibles et que comme par hasard ceux qui n'ont pas ce recepteur ne sont jamais malades non?

Si tout le monde reste sceptique, veuillez accepter qu'il se peut que vous vous trompiez et que l'utilisation du preservatif reste importante. Invoquons au moins le principe de precaution. Ca vous change pas grand chose, ca protege de plein de maladies, pas que du SIDA, et c'est un bon contraceptif aussi. Je veux bien que l'on soit sceptique mais on ne prend pas de risque pour les autres parcequ'on pense que les specialistes ont tort. Et je ne dis pas que les chercheurs n'ont pas tort ,attention, ca arrive et c'est bien de remettre ses connaissances en question. Mais vous n'avez pas non plus la certitude absolue que ca ne sert a rien non?

ps: pour la derniere reponse: un probleme est que je ne peux pas publier certaines des choses qui sont evidentes et deja montrees precedemment, mais dans une de mes publis, on peut voir au moins l'absence de retrovirus VIH dans les PBMC (cellules primaires) controles.

http://pathogens.plosjournals.org/perlserv...al.ppat.0030146 en fait figure 1B montre l'infection de cellules primaires par le VIH. Mes cellules controles non-infectees n'avaient rien de detectable.

Je repete maintenant des experiences du meme ordre sur des cellules provenant d'individus sous tritherapie sans virus detectable dans le sang et je reactive ca replication par le meme genre de compose. Je detecte du virus dans les cellules reactivees, pas dans les cellules controles. puisque d'individu sain.. Ce dernier point devrait etre publie prochainement (je prepare le manuscrit)

Modifié par dartagnan32

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Quelques liens pour les virus VIH propages a partir de tissu humain, qui ne sont pas des clones moleculaires mais bien des virus VIH isoles a partir de patients. (dans chaque lien il y a la description avec quelques publications associees.

https://www.aidsreagent.org/search_reagents.cfm: dans cette page tu peux chercher a categorie : virus, sous-categorie HIV-1, et tous ceux qui ne sont pas lab-adpated des differents groupes. Tu peux verifier pour chacun de ces virus dont il est dit qu'ils ont ete isoles a partir de patients. Maintenant, regarde bien comment ils ont ete isoles peut etre que l'on se heurte au meme probleme dont on parle ici pour les premieres etudes concernant le VIH.

https://www.aidsreagent.org/reagentdetail.c...=viruses&id=134 celui-ci aussi

2) tu disais que l'on retrouve du virus VIH dans les cellules controles. Ben dans toutes les publications utilisant des cellules primaires de personnes non-infectees, on ne retrouve pas de virus VIH (sauf peut-etre dans une que tu cites mais bon c'est une sur des milliers)

Il n'y a rien dans les liens que tu donnes (les deux premiers). De toute façon, c'est normal, si tu avais la moindre preuve que le vih a été isolé, tu n'aurais pas fait que donner des liens, tu nous aurais expliqué par a+b en quoi le virus était isolé. Là, ce sont des liens pour noyer le poisson. Encore une fois. On commence à connaitre la chanson.

Quand au 2), il n'y a aucune preuve de ce que tu avances ; évidemment.

Bref, du blabla quoi.

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ps: pour la derniere reponse: un probleme est que je ne peux pas publier certaines des choses qui sont evidentes et deja montrees precedemment, mais dans une de mes publis, on peut voir au moins l'absence de retrovirus VIH dans les PBMC (cellules primaires) controles.

http://pathogens.plosjournals.org/perlserv...al.ppat.0030146  en fait figure 1B montre l'infection de cellules primaires par le VIH. Mes cellules controles non-infectees n'avaient rien de detectable.

Je repete maintenant des experiences du meme ordre sur des cellules provenant d'individus sous tritherapie sans virus detectable dans le sang et je reactive ca replication par le meme genre de compose. Je detecte du virus dans les cellules reactivees, pas dans les cellules controles. puisque d'individu sain.. Ce dernier point devrait etre publie prochainement (je prepare le manuscrit)

D'après ce que je vois dans la figure 1b, il y a quelque chose dans le controle (c'est la p24 qui est mesuré si j'ai bien compris). Il y en a moins que dans la culture "virale", mais il y a quelque chose. Donc le "virus" est bien présent dans la culture de controle. Donc, loin de prouver l'existence du virus, ça prouve que ce que dit la dissidence est juste : on va avoir tendance à trouver du virus aussi bien dans la culture de controle que dans la culture virale. Donc, le soi-disant virus est en réalité une particule produite naturellement par les cellules.

Par ailleurs, je ne comprends pas comment est faite la culture de controle. On applique le HMBA sur la culture de controle ou pas ? Et à quel endroit du texte est décrite la méthode utilisée pour la culture de controle ? Quel sont les réactifs (pénicilline, etc...) utilisés pour la culture de controle ?

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Invité dartagnan32

pour le site il faut un peu chercher desole c'est un peu long de mettre tous les liens

ce sont tous les isolats issus de patients que l'on peut obtenir. Ces isolats sont obtenus a partir de cellules de patients et cultives sur lymphocytes de patients sains pour obtenir un stock important de virus (co-culture). On obtient donc bien un virus infectieux a partir de tous ces patients venant de differents pays, cocultives dans plusieurs situations par plusieurs laboratoires.... Ca ne prouve pas qu'il soit responsable du SIDA mais c'est bien un virus que l'on retrouve chez ces patients...

https://www.aidsreagent.org/search_reagents.cfm c'est le lien .Pour la recherche, mettre ce que j'ai dit plus haut dans la recherche et on obtient tous ces differents isolats avec les publis correspondantes.

Un lien pour les faineants: https://www.aidsreagent.org/pdfs/ds3333_002.pdf l'explication est la. Et la meme pour les nombreux isolats presents sur ce site.

En ce qui concerne la figure 1b oui en fait les deux barres montrees ici sont des cellules infectees par le VIH donc il y a dans les 2 cas de la p24. En fait j'ai infecte des cellules saines, puis isole les cellules quiescentes, mais il y a toujours un peu de production de virus qui est amplifiee par le HMBA. J'avais bien sur un controle negatif avec les memes lymphocytes sains non-infectes pour lesquels aucune p24 n'etait detectable, ceci n'est pas montre sur la figure mais faisait partie de la meme experience repetee plusieurs fois et a partir de plusieurs individus sains. Tu voulais que je montre une publi que j'avais faite. Mais voyons quelquechose de plus clair:

http://jvi.asm.org/cgi/content/full/77/4/2539/F6 cette figure de cet article:http://jvi.asm.org/cgi/content/full/77/4/2539?view=long&pmid=12551992

Montre bien l'absence totale de p24 lorsque les cellules ne sont pas infectees. Pour enfoncer le clou la PCR qui peut amplifier l'aiguille dans la botte de foin si besoin ne detecte aucun fragment pouvant correspondre...

Modifié par dartagnan32

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Quelques liens pour les virus VIH propages a partir de tissu humain, qui ne sont pas des clones moleculaires mais bien des virus VIH isoles a partir de patients. (dans chaque lien il y a la description avec quelques publications associees.

https://www.aidsreagent.org/search_reagents.cfm: dans cette page tu peux chercher a categorie : virus, sous-categorie HIV-1, et tous ceux qui ne sont pas lab-adpated des differents groupes. Tu peux verifier pour chacun de ces virus dont il est dit qu'ils ont ete isoles a partir de patients. Maintenant, regarde bien comment ils ont ete isoles peut etre que l'on se heurte au meme probleme dont on parle ici pour les premieres etudes concernant le VIH.

https://www.aidsreagent.org/reagentdetail.c...=viruses&id=134 celui-ci aussi

Je ne vois malheureusement rien dans ces publications (à moins que tu puisses être plus précis) qui prouvent qu'un rétrovirus exogène "VIH" aurait été isolé chez des malades.

Il me semble que jusqu'à nouvel ordre, un rétrovirus est une particule qui a une apparence rétrovirale et qui est capable de répliquer.

Il s'ensuit que pour prétendre avoir isolé un nouveau rétrovirus "VIH", il faut nécessairement :

1) Isoler des particules virus-like. Autrement dit, il faut obtenir que ces particules se séparent de tout le reste (purification)

2) Déterminer leurs caractéristiques morphologiques.

3) Analyser leurs constituants (acide nucléique et protéines) en démontrant que de telles propriétés sont celles de retrovirus et sont uniques.

4) Montrer que ces particules sont infectieuses, c'est à dire que quand des particules pures sont introduites dans les cultures de cellules non infectées, des particules nouvelles mais identiques apparaissent. Ce n'est qu'alors que les particules virus-like peuvent être considérées comme étant des virus.

En pratique, cela signifie (à moins que tu connaisses une meilleure méthode pour isoler un nouveau rétrovirus) :

1) Cultiver des cellules supposés infectées et démontrer que de telles cultures contiennent des particules retrovirus-like, c'est à dire, des particules pratiquement sphériques, avec un diamètre de 100-120 nm, avec des corps intérieurs condensés (noyaux), et des surfaces cloutées avec des projections (boutons).

2) Purifier un échantillon par ultracentrifugation grace à un gradient de densité de sucrose. Un tube à essai contenant une solution de sucrose, du sucre ordinaire de table, est préparée en étant légé au dessus mais devenant graduellement plus lourd vers le fond. Une partie du fluide (décanté) surnageant de la culture de cellules est doucement placée sur la colonne de sucrose et le tube à essai est centrifugé pendant plusieurs heures à des vitesses extrêmement élevées. Ceci produit des forces énormes poussant toutes les particules présentes à travers la solution de sucre jusqu'à ce qu'elles atteignent un point où leur flottabilité empêche davantage de pénétration. Pour les particules rétrovirales, ceci se produit là où la densité de la solution de sucrose atteint 1,16 mg/ml. À ce point, les particules se concentrent ; ou, pour employer la terminologie virologique, les particules sédimentent. La bande 1,16 alors est sélectivement extraite pour une analyse plus approfondie.

3) En utilisant le microscope électronique (ME), photographier la bande 1,16 pour prouver qu'il y a là des particules ayant la morphologie correcte et aucun autre matériel.

4) Casser et analyser les constituants des particules en question.

5) Présenter les particules pures dans une culture vierge et, en répétant les étapes ci-dessus, montrer que des particules identiques sont produites.

J'ai beau chercher, dans les références données, je ne vois pas de telles procédures d'isolation.

Cela ne m'étonne pas en fait. Il faut remonter à Montagnier en 1983 et à Gallo en 1984 pour retrouver de vraies isolations ou plutôt tentatives d'isolation. Depuis lors, de telles tentatives aussi complètes d'isolation avec purification n'ont plus jamais été tentées.

En l'occurrence, ils n'ont jamais publié la bande 1,16 mg/ml et pire encore, en 1997, Montagnier fit l'aveu que même après un effort de romain, il n'a jamais pu trouver la moindre particule d'apparence rétrovirale dans ce fameux gradient de densité, et qu'il n'avait pas de preuve que Gallo en avait également trouvé.

En d'autres termes, si tu veux me prouver qu'un rétrovirus "VIH" a été isolé chez un patient, il est déjà absolument nécessaire mais non suffisant de me fournir les publications d'un gradient de densité 1,16 mg/ml où l'on retrouve des particules d'apparence rétrovirale (il faudra encore prouver ensuite qu'elles sont infectieuses, ce qui est une autre paire de manche), avec bien sûr des contrôles adaptés.

Le peux-tu ?

ps: pour la derniere reponse: un probleme est que je ne peux pas publier certaines des choses qui sont evidentes et deja montrees precedemment, mais dans une de mes publis, on peut voir au moins l'absence de retrovirus VIH dans les PBMC (cellules primaires) controles.

http://pathogens.plosjournals.org/perlserv...al.ppat.0030146  en fait figure 1B montre l'infection de cellules primaires par le VIH. Mes cellules controles non-infectees n'avaient rien de detectable.

Je repete maintenant des experiences du meme ordre sur des cellules provenant d'individus sous tritherapie sans virus detectable dans le sang et je reactive ca replication par le meme genre de compose. Je detecte du virus dans les cellules reactivees, pas dans les cellules controles. puisque d'individu sain.. Ce dernier point devrait etre publie prochainement (je prepare le manuscrit)

Ah, c'est long ! Je n'ai vraiment pas le temps de lire tout cela pour le moment.

Mais sauf erreur de ma part, la détection du "VIH" ne découle à nouveau pas d'une réelle procédure d'isolation avec purification mais bien à nouveau d'un soi-disant marqueur, à savoir la détection de la protéine P24. Encore une fois, comme précisé ci-dessus, il n'a jamais été prouvé que la protéine P24 serait l'une des protéines (au surplus l'une des protéines soit-disant la plus spécifique) d'un rétrovirus exogène "VIH" (cf les considérations ci-dessus de Montagnier). Dès lors que cette preuve n'a jamais été apportée, on ne peut se servir de cette protéine P24 pour prétendre avoir isolé du "VIH" dans la publication en question.

De façon générale, il me semble évident qu'il faudrait déjà une publication de base ayant prouvé réellement l'isolation d'un nouveau rétrovirus "VIH" chez les séropositifs. Or toutes les publications citées se fient à des marqueurs supposés être la conséquence d'une infection par le "VIH". Et en outre, et sauf erreur de ma part, aucune de ces publications ne prouve que le "VIH" soit infectieux au sens même de l'orthodoxie du sida la plus autorisée et que j'ai déjà citée plus haut dans un post. Et il est incroyable que l'on soit incapable de produire une photo du gradient de densité où est censé sédimenter par définition le supposé "VIH".

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Invité dartagnan32

In the only EM study, either in vivo or in vitro in which suitable controls were used and in which extensive blind examination of controls and test material was performed, particles indistinguishable from "HIV" were found in 18/20 (90%) of AIDS as well as in 13/15 (87%) of non-AIDS related lymph node enlargements. This led the authors to conclude: "The presence of such particles do not, by themselves indicate infection with HIV".

Pour ceci selon eux c'est quelle publi qu'il faut que je regarde? celle de Gelderblom ? Si tu as une copie je suis preneur parceque je suis pas sur de trouver cet article. Difficile a refuter sans voir l'article lui meme...

Modifié par dartagnan32

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Merci pour ce très long post et pour les nombreuses explications y figurant. Il me faudra bien sur quelques jours pour digérer tout cela. Sans doute que dimanche soir j’aurai plus de temps, étant précisé que d’autres intervenants, largement bien plus compétents que moi, sur ce forum auront certainement des commentaires à faire.

Toutefois, voilà déjà quelques remarques rapides.

Concernant l’usage de préservatif, évidemment que la quasi totalité des intervenants sur ce forum (hormis une ou deux exceptions, dont je ne fais pas partie), encourage son usage. Mais encore une fois, cet encouragement ne signifie absolument pas une reconnaissance de l’existence du “VIH” mais se justifie pour d’autres raisons : prévention des vraies MST, éviter l’exposition rectale au sperme et à son caractère fortement oxydant (une des raisons pour lesquels on trouve portionnellement tellement plus de séropositifs chez les gay).

Furthermore, despite the ample evidence to the contrary, for most retrovirologists the finding of a novel nucleic acid in a cell can be due to nothing else but an infectious agent. Half a century has passed since the Nobel Laureate Barbara McClintock discovered the phenomenon of transposition which can lead to the appearance of new genotypes and phenotypes. According to McClintock, the genome can be restructured not only by transposition but also by other means as well. In her Nobel lecture of 1983, she said, "rapid reorganisation of genomes may underline some species formation. Our present knowledge would suggest that these reorganizations originate from some "shock" that forced the genome to restructure itself in order to overcome a threat to its survival...Major genomic restructuring most certainly accompanied formation of new species". The "genomic shock" which leads to the origin of new species may be "either produced by accidents occurring within the cell itself, or imposed from without such as virus infections, species crosses, poisons of various sorts, or even altered surroundings such as those imposed by tissue culture. We are aware of some of the mishaps affecting DNA and also of their repair mechanisms, but many others could be difficult to recognize. Homeostatic adjustments to various accidents would be required if these accidents occur frequently. Many such mishaps and their adjustments would not be detected unless some event or observation directed attention to them...Unquestionably, we will emerge from this revolutionary period with modified views of components of cells and how they operate, but only however, to await the emergence of the next revolutionary phase that again will bring startling changes in concepts".

As we have mentioned elsewhere9,19 an exogenous retrovirus is only one possible explanation for the finding of novel nucleic acids in AIDS patients. Other explanations are:

1. The genome of an endogenous retrovirus, that is, a stretch of RNA with a corresponding proviral DNA present in the cellular DNA of uninfected animals and which is passed from generation to generation vertically (from parents to offspring via the germ cell line) and which under certain conditions can be expressed and incorporated into retroviral particles.

2. The genome of a retrovirus de novo assembled by genetic recombination and deletion of: (a) endogenous retroviral sequences or (b) retroviral and cellular sequences or © non-retroviral cellular genes.

3. An RNA obtained by transposition, that is, by certain replicating DNA sequences (transposons) becoming inserted elsewhere in the genome, or by retroposition, that is, by particular RNA (retrotransposons) first being transcribed into DNA and then similarly being inserted into the genome. Retroposition can "use cellular mechanisms for passive retroposition, as well as retroelements containing reverse transcriptase". The retroelements may be retrovirus-like elements or nonviral elements. Not only can retroposition "shape and reshape the eukaryocytic genome in many different ways" but the nonviral retroelements may be similar to the retroviral elements.

A basic principle of molecular biology is that the primary sequence of RNA faithfully reflects the primary sequence of the DNA from which it is transcribed. However, in the 1980s RNA editing, "broadly defined as a process that changes the nucleotide sequences of an RNA molecule from that of the DNA template encoding it", was discovered. In the process a non-functional transcript can be re-tailored, producing a translatable mRNA, or modify an already functioning mRNA so that it generates a protein of altered amino acid sequences. Sometimes editing is so extensive that the majority of sequences in a mRNA are not genomically encoded but are generated post-transcriptionally producing the "paradoxical situation of a transcript that lacks sufficient complementarity to hybridize to its own gene!". According to Nancy Maizels and Alan Weiner from the Department of Molecular Biophysics and Biochemistry at Yale University, "the central dogma has survived hard times. The discovery of reverse transcriptase amended but did not violate the central dogma of how genes make proteins; introns qualified the conclusion that genes are necessarily collinear with the proteins they encode; somatic rearrangement of lymphocyte DNA called stability of eukaryotic genomes into doubt...and catalytic RNA challenged the pre-eminence of proteins and breathed new life into the ancient RNA world". However, the discovery of RNA editing "could come close to dealing it a mortal blow".

Thus the finding of novel RNAs in human cells, especially those of AIDS patients and those at risk, can no longer be regarded as incontrovertible proof that the RNA has been exogenously introduced by a putative HIV or any other infectious agents. That this may be the case has of late been accepted by Luc Montagnier. In a written testimony dated February 2nd 2000, to the US House of Representatives Committee on Government Reform, Subcommittee on National Security, Veterans Affairs and International Relations, in support of the work of his colleague, Howard B Urnovitz, (Montagnier is on the scientific advisory board of a publically traded biomedical company whose director is Urnovitz), Montagnier wrote: "I have reviewed Dr Urnovitz's published research and the testimony prepared for presentation to this Committee and strongly advise that future research on Gulf War Syndrome should include the study of the detected genetic material".

Urnovitz and his colleagues presented evidence of the existence, in Persian Gulf War veterans, of "novel", "nonviral" RNAs, "possibly induced by exposure to environmental genotoxins". They concluded: "The patterns of the occurrence of RPAs [polyribonucleotides] in the sera of GWVs [Gulf War Veterans] and healthy controls are sufficiently distinct to suggest possible future diagnostic applications…Our studies of patients with active multiple myeloma suggest that patients with individual chronic multifactorial diseases may have unique RPAs in their sera. Validated tests for such putative surrogate markers may aid in the diagnosis of such diseases or in the evaluation of responses to therapeutic modalities".

In the same year that Montagnier claimed HIV isolation, 1983, in a paper entitled "Expression of novel transposon-containing mRNAs in human T cells" researchers from the USA and Canada reported "Using an HERV-H LTR probe, 6 and 4.5 kb transcripts were detected by Northern blot analysis which were induced in normal peripheral T cells after treatment with phytohaemagglutin" (HERV human endogenous retrovirus). Phytohaemagglutin has been and continues to be used not only by Montagnier but by virtually every retrovirologist who claims proof for HIV isolation.

Since Montagnier agrees with Urnovitz that novel, nonviral RNAs appear in the Gulf War Veterans, then why should the existence of novel RNAs:

1. In AIDS patients and those at risk be the genome of a retrovirus HIV and not the result of the many toxins including genotoxins to which they are exposed?

2. In cultures containing tissues from AIDS patients be interpreted as HIV RNAs rather than the result of the many toxins including genotoxins to which both the patients and the cultures are exposed? Especially when both Montagnier and Gallo accept that HIV cannot be detected in cultures which are not treated with such toxins (oxidant agents) including PHA?

On constatera en définitive que le noeud du problème consiste à me donner les références de l’article scientifique qui aurait isolé dans sa forme purifiée un rétrovirus exogène “VIH” à partir d’un prélèvement d’un sidéen. S’il s’agit de Montagnier et de Gallo, il en est alors encore fini de l’hypothèse rétrovirale du “sida”.

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Bonjour D'Artagnan, et merci de bien vouloir débattre ici de manière constructive.

J'ai relativement peu de temps (30 minutes) avant de reprendre l'évaluation des étudiants qui font des exposés de chimie.

Personnellement, j'ai pas mal évolué depuis que je connais les hypothèses de Duesberg et du groupe de Perth, et je me suis fait une opinion assez personnelle.

Je pense que le VIH est l'arbre qui cache la forêt.

Je m'explique : il y a corrélation quantitative entre le taux de P24, le taux d'ARN mesuré par PCR, la présence de microvésicules, les diverses protéines, et le SIDA.

Mais ce n'est pas pour autant que c'est cet ensemble, que l'on nomme virus, est la cause du sida.

Je me fonde, pour avancer cela, sur les faits révélés dans cet abstract, provenant d'un article paru dans apoptosis en février 2007 :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1719111...pt=AbstractPlus

On y lit ceci :

The activation of CD4+ T-lymphocytes and M/M, which occurs during HIV infection, is most likely due to increased production of free radicals such as superoxide anion, peroxynitrite (the by-product of super oxide and nitric oxide, NO) and hydroxyl radical which is generated by peroxynitrite decomposition.

Cet article montre de plus que l'utilisation d'un catalyseur permettant de détruire les peroxynitrites fait chuter de 99% la quantité de P24 et donc la quantité de VIH.

On est alors en droit de se poser la question de savoir si ce ne sont pas les peroxynitrites qui sont à l'origine de l'augmentation des marqueurs du VIH, tout en sachant que les protéines contenues dans les clones du VIH sont capables d'en fabriquer par elle-mêmes.

Selon moi, le VIH serait en fait une microvésicule endogène comportant un ARN non génomique, nécessaire à la régulation du nombre de cellules. C'est pour cela que nous avons testons tous positifs, si l'index utilisé pour l'Elisa valait zéro, comme la plupart de nos bonnes gens le croient, d'ailleurs.

Maintenant qu'est-ce que le Sida?

Eh bien, je fais l'hypothèse que tous les composés et toutes les situations capables de libérer du monoxyde d'azote, dont l'occurence a été multipliée par mille au moins depuis 50 ans, interviennent dans certaines conditions dans le cycle que j'ai décrit précédemment : ce cycle de la régulation apoptotique.

pourquoi?, eh bien, parce que, en l'absence de composés réducteurs spécifiques (glutathion) et d'enzymes spécifiques (par exemple la GPx), le monoxyde d'azote réagit avec l'ion superoxyde (k = 10^10 mol.L-1.s-1) pour donner ces peroxynitrites et l'acide peroxynitreux conjugué.

L'apport massif de peroxynitrites de source externe, puisqu'ils représentent le vecteur le plus important de l'apoptose, a donc provoqué la mort massive des lymphocytes, qui émettent de manière bien plus importante qu'auparavant (puisqu'ils sont plus nombreux à mourir), ces fameuses microvésicules que nous avons détectées et que nous appelons VIH.

Il est donc normal, selon cette hypothèse, que la séropositivité marque un pronostic négatif de survenue du sida à plus ou moins long terme.

Il est 13h30. Je reprendrai plus tard.

cordialement

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Je reprends le flambeau.

Alors, me diras-tu, D'artagnan, pourquoi n'a-t-on pas approfondi la recherche dans ce sens?

Eh bien tout simplement, parce que la découverte de l'impact cellulaire des peroxynitrites est bien plus récente que l'apparition du Sida et que la mise en place de l'hypothèse virale.

Comme cette hypothèse virale a reçu l'adhésion de tous, revenir sur elle et mettre en cause les substances et les situations qui font apparaître du monoxyde d'azote en excès et donc des peroxynitrites devient un exercice politiquement et économiquement très dangereux. Je comprends que pour l'instant, on ne puisse pas faire évoluer les mentalités.

Tu auras sans doute compris que, pour ma part, je ne mets absolument pas en doute tout ce que tu nous dis, mais tout ce que tu essayes d'apporter comme preuve du rôle unique du VIH dans le Sida n'est qu'en fait une preuve du caractère infectieux et légèrement apoptotique de ce "VIH", que nous considérons ici comme endogène, mais non génomique.

D'ailleurs d'aucuns, comme Taylor, ont montré que des fractions de protéines humaines se retrouvent dans le VIH.

Et la véritable infection, la véritable cause, ce sont toutes ces substances et toutes ces situations, qui, s'additionnant les unes aux autres, font passer le test au delà de l'index, parviennent peu à peu à léser irréversiblement le système immunitaire jusqu'à ce que le sida apparaisse.

Prenons l'exemple de l'Afrique dite "subsaharienne".

Dans ces pays - qui d'ailleurs ne sont pas rayés de la carte à cause du sida, au contraire - règnent en maître les indications des antibiotiques les plus à même de libérer des quantités importantes de monoxyde d'azote, voire d'ion superoxyde (comme c'est le cas pour tous les dérivés nitrés) : chloramphénicol, métronidazole, isoniazide, sulfaméthoxazole... et puis, les composés qui permettent la réduction rapide des peroxynitrites formés sont d'autant plus déficients dans l'alimentation que le terrain utilisé pour l'agriculture est ancien : le sélénium par exemple est très peu présent dans les terrains archéens de l'Afrique Australe (Drakenberg,...). La malnutrition chronique empêche aussi les réserves en réducteurs de se reformer (à noter que la photosynthèse est bien un phénomène rédox).

L'argument concernant la transmission sexuelle se heurte aux très faibles probabilités par acte qui sont données par les instances gouvernementales (1 pour 2000 par exemple pour une relation sexuelle vaginale réceptive), soit 99,95% de probabilité de ne pas vivre cette transmission, sachant aussi que la spécificité des tests est de 99,5% environ, on constate que la probabilité de commettre une erreur sur un test est 20 fois plus forte que la probabilité de transmission. Donc, cet argument ne tient pas mathématiquement.

Ce qui est donc injuste, est de pénaliser la maladie et la "transmission" qui l'accompagne. Tant que l'on a pas vérifié le comportement de la personne vis à vis des drogues libérant NO (poppers, amphétamines seecondaires, cocaïne, viagra), et des choses dont j'ai parlé plus haut, on ne peut pas affirmer qu'il y transmission par voie sexuelle. Il y a sans doute de temps en temps transmission de la séropositivité, car certaines protéines existant dans le sperme des séropositifs augmentent le taux de P24, mais pas du sida.

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je précise, à la suite des posts de Wallypat, que le Perth Group demandent une preuve que le VIH est bien un rétrovirus exogène capable de provoquer le sida, et cela, cela n'a pas encore été prouvé, puisque très peu de singes infectés sont morts du sida, voire beaucoup d'entre eux sont encore vivants.

Ce dont tu nous parles, d'artagnan, c'est d'un rétrovirus, qui peut être exogène ou endogène, qui peut se répliquer dans une coculture, mais pas un moment tu ne prouves qu'il est l'origine du Sida.

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Invité dartagnan32

Bon je parle rqpidement je me leve et je vais aller au boulot juste pour dire une chose:

donc on a bien presence d'un retrovirus ?

c'etait le premier point que je voulais voir apparaite (voir mon dernier post plus haut, la seule chose que je voulais y prouver).

pour l'instant avec ce que j'ai dit il peut etre effectivement endogene ou exogene provoquer ou etre une simple consequence mais on progresse sur ce point.

Quoique sur le endogene, il fait comment ce virus s'il est endogene pour apparaite avec la meme sequence et les memes proteines chez chacun des individus alors qu'aucune sequence suffisamment approchante n'existe dans le genome humain on peut s'interroger... Meme s'il n'est qu'une consequence, il doit bien venir de l'exterieur...

Mais on est bien d'accord un retrovirus est present je n'ai rien dit en ce qui concerne le fait qu'il engendrerait la maladie jusque la...

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Quoique sur le endogene, il fait comment ce virus s'il est endogene pour apparaite avec la meme sequence et les memes proteines chez chacun des individus alors qu'aucune sequence suffisamment approchante n'existe dans le genome humain on peut s'interroger... Meme s'il n'est qu'une consequence, il doit bien venir de l'exterieur...

Cette question présuppose déjà qu'il aurait été prouvé que les séropositifs auraient été contaminés par un rétrovirus, endogène ou exogène. Personnellement, j'estime que cette preuve n'a jamais été apportée in vivo.

Cela signifie donc qu'au mieux, on peut détecter les "mêmes" protéines (est-ce vraiment le cas ? Un test Western Blot positif ne fait pas nécessairement apparaître les dix mêmes protéines du "VIH") et les "mêmes" séquences (est-ce réellement le cas compte tenu de la légendaire mutabilité du "VIH" ?).

A supposer même que les mêmes protéines et les mêmes séquences apparaissent, est-il réellement irréaliste de penser que ceux-ci sont le résultat plus ou moins systématique de l'exposition à des "événements extérieurs" provoquant un choc à l'organisme et obligeant ses cellules à muter et se restructurer (cela n'est pas l'apanage des seuls rétrovirus, me semble-t-il, cela peut arriver également à du matériel cellulaire), à savoir l'exposition aux agents oxydants azotés. Ceux-ci viennent effectivement de l'extérieur mais cela n'a strictement rien à voir avec un rétrovirus (exogène ou même endogène).

Pour en avoir le coeur net, il suffirait d'isoler réellement du "VIH" chez les sidéens, et non présumer que les protéines et les séquences seraient la conséquences d'une infection par un rétrovirus exogène "VIH". Enfin, tel est mon avis.

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Revenons sur les deux points essentiels pour le virus que l'on appelle VIH (peut etre a tort mais gardons ce nom pour l'instant). Donc ici on se concentre d'abord sur l'existence de ce virus, qu'il soit ou non responsable ou simple consequence du SIDA.

Donc, le TCID50, c'est la mesure de l'activité de transcription inverse si je comprends bien. Et on mesure par ailleurs la p24.

Le problème, c'est qu'ils sentent légèrement le moisi ces deux indicateurs.

L'activité de transcription inverse, ça fait longtemps que l'orthodoxie elle-même reconnait qu'on en trouve dans toutes les cellules et que ce n'est pas propre du tout à la présence d'un virus.

Et la p24, on en trouve chez 40 (ou 60 %, je sais plus) des chiens testé. Dans le genre foireux comme indicateur, et dont on a bien montré la non spécificité totale, ça se pose là. Chez les humains, on sait que les tests peuvent être positivés à tort pour plein de raisons diverses (grippe, paludisme, vaccination, grossesse, etc...). Mais bon, face à l'exemple des chiens, ça devient presque du détail.

Mais l'important, c'est la culture de controle. Le fait que les cultures de cellules amènent la multiplication de ce genre de cellule ne prouve rien sans culture de controle. Pour l'instant, il n'y a qu'un seul exemple que tu nous donnes. Mais, vu le sabir que sont ces documents, et vu que le sujet initial n'a pas l'air l'isolement du vih, mais l'analyse du role de la PI3-kinase dans la réplication du "virus", si tu voulais bien nous expliquer de quoi il retourne (but de l'expérience, en quoi consiste le controle, similarité des produits utilisés pour la culture de controle, explication du schema), ça nous éviterait de perdre du temps en décryptage.

Cela dit, je vois mal comment on pourrait ne pas trouver la p24 et l'activité de transcription inverse aussi dans la culture de controle vu la non spécificité de ces indicateurs.

D'ailleurs, je trouve bizarre qu'on fasse des cultures de controle pour autre chose que l'isolement du virus, vu qu'une fois qu'on a prouvé qu'il existe, il n'y a plus besoin de faire des cultures de controle. Ca serait comme dire qu'on n'est pas sur de l'existence du virus en question.

Remarque, petit apparté, pour la p24 et les chiens, en y pensant, c'est normal : les chiens, comme les autres carnivores mangent en général de grosse platrées de viande. Pour que ça n'aboutisse pas à une agrégation dans le sang, ils doivent émettre un produit chimique genre cortisone ou un truc plus puissant pour éviter cette agrégation. Du coup, ça doit faire plein de petites particules dans le sang. Ce qui fait qu'on trouve facilement ce genre de particules chez eux (parce qu'à mon avis, c'est bien ça que mesurent les tests : les petites particules). En fait, les carnivores doivent être des candidats idéaux pour montrer la non spécificité de la plupart des particules sensées être spécifiques de tel ou tel virus (sauf des virus spécifiques aux carnivores bien sur).

D'ailleurs, d'une façon générale, cette histoire des chiens et des faux positif dans la population générale pose le problème de la confrontation des bidouilles des virologues aux tests de masse dans la population générale. Et ce, pour tous les indicateurs en question. Les virologues pourraient bien bidouiller dans leur coin et dire que leur indicateur se retrouve uniquement dans les cellules infectées et pas dans les cultures de controle et qu'ils ont donc bien un virus. Mais dans la population général, on va forcément trouver ces particules chez des personnes qui ne sont pas supposées infectées par le virus. C'est le cas pour les particules du vih, mais à mon avis, ça l'est aussi pour toutes les autres particules de tous les autres virus. C'est un défaut fatal de la virologie. La seule solution pour contrer ça, c'est de dire que le virus se trouve chez presque tout le monde. Ce qui est le cas pour de nombreux virus (genre herpes). Comme ça, impossible de montrer la non spécificité (ce qui fait que ça devient légèrement irréfutable, donc, non scientifique). Cela dit, il y a encore les chiens et autres carnivores qui doivent pouvoir aider même dans ce dernier cas.

Sinon, personnellement, je ne préconise pas du tout l'usage du préservatif. Pour moi, comme il n'y a pas de virus et pas de transmission sexuelle, ça ne sert à rien de mettre des préservatifs pour s'en protéger. On revient à la situation de la fin des années 70. A l'époque, avec les antibiotiques, personne n'avait plus rien à foutre de se protéger des MST, dont la prévalence était d'ailleurs en chute libre. Si l'usage du préservatif est revenu à la mode, c'est uniquement parce qu'il y avait le VIH. Sans le VIH bye bye le préservatif. Cela dit, si les gens veulent mettre un préservatif, qu'ils le mettent. Si ça leur chante, no problème.

De toute façon, qu'on préconise ou pas l'usage du préservatif, vu ce que dit la dissidence (qu'il n'y a pas de vih), un bon nombre de gens seront forcément amenés à remettre en cause son usage. C'est de la simple logique. D'ailleurs, demander aux dissident de préconiser, par sécurité, l'usage du préservatif alors qu'en même temps, on ne voit pas de problème à ce qu'ils disent que le vih n'existe pas, c'est être assez tordu quand même. C'est vraiment de l'hypocrisie. Ca a un coté complètement byzantin ou l'important, ce n'est pas le fond du discours, mais l'apparence et le petit détail. Ca a par ailleurs un coté très vicelard ce genre de demande. Dans un premier temps, on demande un truc contradictoire avec le fond du discours, et puis ensuite, on dit "vous voyez. Ils ne croient pas vraiment en leur théorie, puisqu'ils préconisent un truc qui contredit leur croyance de fond".

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PAPADOPULOS-ELEOPULOS ET. AL.

REPLY TO DUESBERG (II)

We gratefully acknowledge Peter Duesberg’s criticisms of our paper "HIV Isolation: Has it really been achieved?". (1) Before responding it will be useful to define some terms and objectives.

Virus: A virus has two distinct properties, one physical and the other behavioural. A virus is a microscopic particle able to generate exact copies of itself when placed inside a living cell, that is, the particle is infectious.

Those who espouse the viral theory of AIDS accept that a viral particle, and not a naked protein or DNA or RNA fragment, is transmitted from person to person and is both necessary and sufficient to induce the several dozen laboratory abnormalities and diseases that constitute the clinical AID syndrome.

Isolation: The essence of isolation is the separation of desired matter from all other matter not the object of concern.

Isolation of a putative viral particle is necessary to:

(a) document and analyse its constituents;

(b) conduct experiments in order to prove it is infectious and thus a virus;

© obtain reagents (proteins and nucleic acids) for diagnostic and other uses

(d) prove that the pathological effects, if any, are due to the virus and nothing else.

1. 19 ‘HIV’ genomes

"...the weakest point of the HIV-non-existentialists is their failure to explain the origin of "19 sequences encompassing the full-length" 10-kb-HIV-1 genome" and "19 full-length HIV genomes"".

(a) Let us repeat that the claim of the existence of "19 sequences encompassing the full length, 10-kb-HIV-1 genome", "19 full-length HIV genomes" is not one of our making but that of the HIV experts we quote. The same experts accept that of the "19 full-length HIV genomes", no two are the same either in sequence or even in length;

(b) The question we set out to answer in our critique was not what is the origin of the 19 full-length HIV-1 sequences but does the presently available data prove that these sequences represent the genome of a unique, exogenous retrovirus, HIV? The answer, we repeat, is NO.

Nonetheless, although it was not our task to determine the origin of these sequences, we did present a number of alternative mechanisms that science offers as a "rational origin for such sequences" in addition to "viruses or other infectious agents".

2. Odds of assembly

"Remember the odds of coming up with even one nucleotide sequence of 9150 bp by chance are astronomically low namely, 1 in 49150 which is very close to 0."

It is apparent that we and Peter Duesberg are referring to two entirely different systems, one completely random and the other heavily biased by cell and culture conditions. True, the probability of assembling a particular sequence of RNA (DNA) of 9150 bases randomly selecting each of the four nucleotides is one in 49150 However, this statistical reasoning bears no resemblance to how nucleic acid polymers are assembled either in vivo or in vitro and thus on the probability of finding a particular unique sequence. That this is the case is best illustrated by Spiegelman’s minivariant, a 220-nucleotide stretch of RNA of unique length and sequence which was discussed in our Continuum paper. The probability of assembling such a unique RNA stretch by chance is 1 in 4220, also "very close to 0"" yet, under certain conditions in the laboratory, the Spiegelman minivariant is frequently produced indicating that the assembly of nucleotides is anything but a random process. Furthermore, the 19 unique sequences do not have to be assembled from the four, individual nucleotides. They may result, for example, by recombination of:

(a) stretches of pre-existing cellular DNA sequences;

(b) stretches of DNA sequences of endogenous retroviruses which form 1% of the cellular DNA, a phenomenon accepted to take place quite frequently and to result in the assembly of novel genomes. It is also accepted that the conditions affect the recombination both qualitatively and qantitatively.

It is significant that as far back as 1985 both Gallo and Montagnier accepted that it is not possible to generate "HIV" and the effects attributed to it unless the cells are activated (stimulated) and that this year Chermann and his colleagues showed that the infected cultures contain fragments of the "HIV genome" but after PHA stimulation there is an increase in the "full-length genome" and a concomitant decrease in the fragments. (2) Whatever the odds may be of obtaining by chance the conditions necessary to generate "even one nucleotide sequence of 9150 bp", it is certain not 1 in 49150.

3. Viral genome

"The non-HIV-existentialists also fail to realize that available isolation efforts have already adequately identified the 9150 bases as the genome of a virus".

ln our extensive search of the HIV literature we could not find even one reference, (although it is possible we may have missed some), in which the HIV genome was reported to of 9150 nucleotides. The closest length was reported Montagnier’s group who, in 1984, reported it to be 9.1 to 9.2 kbases and, in 1985, as 9193 bases. (3,4) lf the 9150 base DNA is the genome of a virus then an absolutely necessary but not sufficient condition is that the virus in all infected individuals will have a length of 9150 bases. Yet, two HIV genomes of the same length have yet to be reported. More importantly, the length of an RNA (DNA) fragment, no matter how often such a fragment is detected, provides no information regarding its origin. The only way to prove it belongs to a unique virus is to isolate a viral particle and demonstrate it has a genome of 9150 bases. This has not been done and the"available isolation efforts" do not contain even suggestive evidence let alone proof that a 9150 base long RNA is a constituent of a particle, any particle much less a viral particle.

4. Koch’s postulate

"In order to isolate a given infectious agent, one needs no more than to isolate it from all other, possible contaminating, infectious agents, this is in fact Koch’s second postulate".

At the Xth international Medical Congress held in Berlin in 1890, in response to the question as to how to obtain irrefutable proof that a bacterium caused a specific disease, Robert Koch included in his answer the requirement that "The pathogen must be isolated and bred in adequate numbers in pure culture." (5) Apart from omitting the second part, "bred in adequate numbers in pure culture", Peter Duesberg’s definition of isolation is somewhat obscure. Can a physician for example, claim to have isolated his patient with hepatitis by placing him in a room with patients who may have coronary artery disease, fractures or appendicitis, but none of whom have infectious diseases? ln fact, in 1987, (6) Peter Duesberg himself defined the second Koch postulate as, "it [the pathogen] must be isolated from the host and grown in pure culture", that is, in the absence of "all other, possible contaminating" agents including non-infectious agents.

5. Re-isolating ‘HIV’

"Montagnier’s original isolate of HIV from extracellular fluids is an example. Indeed, Montagnier’s isolate appears to meet functional standards of isolation adequately, because two of the world’s leading retrovirologists, Robert Gallo of the NIH and Robin Weiss of the Chester Beatty have re-isolated only HIV from Montagnier’s virus stock. If Montagnier’s virus had been grossly contaminated by other viruses or microbes those would have been found by Gallo and Weiss".

There is no evidence in Montagnier’s "original isolate" which proves isolation of a virus no matter how liberal a definition one applies to the word "isolation". As far as "functional isolation" is concerned, suffice it to say:

(a) ln 1983, like Gallo in 1984, Montagnier reported HIV as a "typical type-C RNA tumor virus" (7) having a characteristic "cylindrical core". (icon_cool.gif By 1985 it was reported that the nucleotide sequences between Montagnier’s first HIV isolate, LAV-1 BRU and Gallo’s first isolate, HTLV-IIIB, "differ by less than 1% overall". (9) Even though Montagnier had sent supernatant(s) from LAV-1 "infected" culture(s) to the Gallo laboratory, "with the express understanding that it could be used for biomedical, biological and molecular biological studies", neither Montagnier nor Wain-Hobson considered such differences as proving Gallo’s HTLV-lllB was LAV-1 BRU and in February 1986 wrote, "Thus there is only a single AIDS retrovirus, and LAV, HTLV-III and ARV represent different isolates of the same virus" (italics ours). (9)

Indeed, if there "is only a single AIDS retrovirus", a unique retrovirus, then genomic differences of "less than 1%" should be the rule, not the exception. However, unexpectedly, not long afterwards it was discovered that "If you were to test two HIVpositive people at random and analyse the genetic material of their strains, they would differ, on average, by about 13 percent". (l0) As a result, the French accused Gallo of misappropriating their strain which they had sent to him in 1983. ln other words, Gallo’s isolate of HTLV-IIIB was not a "different isolate" of HIV but LAV-1 BRU which Gallo transmitted to the permanent cell line HT (HUT78). At the same time they suggested that HIV-I including their LAV-1 BRU is not a "typical type-C RNA tumor virus" but "possibly a lentivirus", that is, a taxonomically distinct retrovirus containing a conical core. Although there was no proof, this suggestion was soon accepted as fact by almost everybody apart from Gallo’s group which for many years insisted that HIV belonged to the same family as HTLV-l and that it is a type-C particle. Furthermore, as already mentioned, the length of LAV-1 BRU was reported to be 9.1 to 9.2 kb (9193) while that of HTLV-lIIB as 9749. (11) By 1991, Gallo et al including Chermann presented evidence including sequence analysis, which showed "that Gallo’s IIIB did not come from the Pasteur Institute". (10, 12)

(b) In January 1991 Weiss stated that he "cannot exclude the possibility" that his isolate, CBL1, is either Montagnier’s LAV-1 BRU or Gallo’s HTLV-IIIB. The reasons given were:

(i) nucleotide sequences representing 2,443 nucleotides (one quarter of the "HIV genome") in env, tat, and nef, showed that CBL1 "has 98.0% amino acids in common with LAV-BRU and 97.8% with HTLV- IIIB (BH10 clone), whereas the similarity in the same regions between BH10 and BRU is 98.3%. The tat sequence was most variable, with 94.2% of the CBL1 sequences identical to both BRU and BH10"; (13)

(ii) "...monoclonal antibodies raised against CBL1 gag proteins do not distinguish between CBL1, BRU and IIIB,’ (13)

However:

(i) the genomic differences reported by Weiss are greater than "the less than 1 %" differences reported between LAV- 1 BRU and HTLV-IIIB;

(ii) should not the antibodies raised against one strain of HIV react with all the other strains? If different strains of HIV can be distinguished by an antibody test then how can one perform HIV antibody tests without having an antibody test for each strain?

(iii) a few months later other British researchers reported that "CBL-1 and HTLV-IllB show striking differences in their biological properties". (l4)

Given the above data it is not possible to claim that Gallo and, Weiss re-isolated Montagnier’s virus. In fact, the groups do not agree between themselves as to the crucial questions of whic samples were given and received, and even less as to which samples were sequenced. (10, 12)

In addition, there are two basic scientific reasons which make it impossible for Gallo and Weiss to "have re-isolated only IIV fror Montagnier’s virus stock":

(i) To isolate HTLV-IIIB Gallo used the H9 (HUT78) cell line. However, evidence exists that the H9 cell line releases retrovirus-like particles even when not "infected with HIV". (15) Furthermore, the HUT78 cell line was established from a patient with "malignancies of mature T4 cells", a disease which, according to Gallo, is caused by the exogenous retrovirus, HTLV-l. indeed, as far back as 1983, he claimed to have shown that the HUT78 cell line contained HTLV-I proviral sequences. (l6) Weiss obtained his "CBL-I material" from the leukaemic cell line CEM, a cell line shown to harbor retrovirus even when not infected with "HIV". (17)

(ii) One aspect on which all HIV experts concur is that gp120 is indispensable for HIV infectivity. Suffice it to quote from Jay Levy’s and Wain-Hobson’s most recent papers.

"The likely steps in HIV infection are as follows. The CD4-binding site on HIV-1 gp120 interacts with the CD4 molecule on the cell surface. Conformational changes in both the viral envelope and the CD4 receptor permit the binding of gpl20 to another cell-surface receptor, such as CCR5. This second attachment brings the viral envelope closer to the cell surface, allowing interaction between gp41 on the viral envelope and a fusion domain on the cell surface. HIV fuses with the cell. Subsequently, the viral nucleoid enters into the cell, most likely by means of other cellular events. Once this stage is achieved, the cycle of viral replication begins" (18) (italics ours). "HIV-encoded gp120 recognizes the host-encoded CD4 receptor. This interaction leads to a conformational chage in gp120, allowing it to bind to a second receptor, CCR-5... At some point to be defined, the amino acid terminus of gp41 is uncovered allowing penetration of the host cell membrane and fusion of the viral and host cell membranes. Stripped of its lipid protection, the capsid complex moves into the cytoplasm, and reverse transcription is initiated". (19)

We could find no data regarding the type of "material" Weiss received from Montagnier. The samples received by Gallo "were cell-free supernatants of LAV cultures". However, as Hans Gelderblom and others have attested, cell-free viral particles do not contain knobs, (spikes), that is, gp120. (20, 21) This makes it impossible not only for Gallo to "have re-isolated only" HIV-l BRU but even to have transmitted it to his cultures. Given the facts that:

(i) AIDS patients and those at risk are diagnosed as infected with many agents. These include cytomegalic inclusion virus, Epstein- Barr virus, herpes simplex virus and

Hepatitis B virus. The latter is present not only in hepatocytes but like, "HIV", also in T-lymphocytes (22, 23) It is also accepted that most cultures contain Mycoplasma; (29)

(ii) To "infect" their cultures, Montagnier, Gallo and Weiss did not use "pure HIV" or even the material which from the cultures banded in sucrose density gradients at 1.16 gm/ml. but "cell-free" culture fluids; it would have been a miracle, if they had looked, for "Montagnier’s virus" to have not "been grossly contaminated by other viruses or microbes" and for Gallo and Weiss not to have found such agents irrespective of which strain of "HIV", Montagnier’s or theirs, they had "re-isolated"

6. All cells have RNA

"...viruses can also be isolated as infectious nucleic acids from infected cells".

Viruses are not mere nucleic acids. Neither can the introduction of nucleic acids into cells and their reproduction be considered as proof for viral infection. lf:

(a) one starts with a presumption, but no proof, that a cell is infected with a unique retrovirus;

(b) chooses from its RNA a fragment of arbitrary length, and calls it retroviral RNA

© inserts the RNA (cDNA) into a cell and reproduces the same RNA (cDNA) and interprets this as infection;

© construes (a)-© as proof of isolation of a unique retrovirus; then, given the fact that the same steps can be achieved with any cellular RNA (DNA), one would have no choice but to consider every single fragment of cellular RNA (DNA) as retroviral, and that all cells are nothing more than an assembly of retroviruses.

7. Others

"...such infectious nucleic acids initiate replication of virus in uninfected cells from which new virus particles are subsequently released".

This may be the case with the genome of other infectious agents but this has never been shown for the genome of HIV.

8. Cloning

"...infectious HIV DNA has been isolated from infected cells several times by molecular cloning".

This matter has been discussed at length in our Continuum paper. Suffice here to stress two points:

Retroviruses are not "cloned, infectious HIV DNA of 9150 bases" but "enveloped viruses with a diameter of 100-120 nm budding at cellular membranes. Cell released virions contain condensed inner bodies (cores) and are studded with projections (spikes, knobs)". (25) Furthermore, such particles share the physical property of banding at a density of 1.16 gm/ml in sucrose density gradients, a fact long used in their isolation . Cloning of a virus is defined as obtaining EXACTLY the same virus by introducing its genome into a cell. However, to date, nobody has reported such particles by "cloning, infectious HIV DNA of 9150 bases", or DNA of any other length. In fact, nowhere in the HIV literature can one find particles which have "a diameter of 100-120 nm" AND which are "studded with projections (spikes, knobs)", let alone such particles banding at 1.16 gm/ml in sucrose density gradients. Since cloning is a process leading to the production of an exact copy of whatever object one starts with, how can one claim cloning of something before there is proof that it ever existed?

Summary

What does one have to do and how hard does one have to plead in order to obtain answers to fundamental questions regarding a retrovirus which has menaced the world and in whose name hundreds of thousands of people have died or been poisoned?

For example:

1. How is it possible to transmit a cell-free retrovirus, "HIV", when it is accepted that:

(i) gp 120 is absolutely necessary for the virus to enter the cell and for the "cycle of viral replication to begin";

(ii) to date nobody has reported the existence of cell-free particles with the dimensions of retroviral particles possessing knobs, that is, gp 120?

2. How can one claim that AIDS patients and those at risk are infected with a unique retrovirus, HIV, when to date nobody has even reported in fresh, cultured tissue, or tissue co-cultures, particles fulfilling the principal morphological and physical characteristics of retroviral particles?

We agree with Peter Duesberg that "the cause that unites us all" is finding a solution to AIDS. With this our aim we were among the first to put forward non-infectious factors as agents to explain AIDS in gay men and furthermore we were the first to propose a non-infectious theory with a unifying mechanism to explain the development of AIDS in all risk groups. (26) Indeed, our theory also predicts a non-infectious explanation for the phenomena which others have inferred as "isolation" of a novel retrovirus from AIDS patients. However, once HIV was accepted as the causative agent, we realised that the single most important obstacle in finding the explanation for AIDS is the belief in HIV. For this reason, from the beginning and unlike anybody else, we have critically analysed the data which claim proof for the existence of a unique, exogenous retrovirus, HIV, in AIDS patients and have always maintained that no such proof exists. *

Eleni Papadopulos-Eleopulos, Valendar F. Turner, John M. Papadimitriou & David Causer

Source: Continuum Feb./March 1997

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Invité dartagnan32

pour Aixur

Cela signifie donc qu'il existe des phénomènes infectieux endogènes, permettant de propager un signal apoptotique grâce à des microvésicules. Cette étude concerne les macrophages. N'en est-il pas de même pour les lymphocytes?

Mon interprétation est donc que, lors de l'apoptose d'une cellule du système immunitaire, celle-ci émet des microvésicules, sans doute de la taille de notre rétrovirus, qui contiennent ce qu'il faut (ARN, protéines,...) pour permettre de provoquer la mort d'autres cellules. Et ceci dans l'optique de la régulation du nombre de cellules de ce type.

Phenomenes infectieux??? Lorsqu'une cellule entre en apoptose (par opposition a necrose ou la mort survient incontrolee), la cellule a le temps de savoir qu'elle va tres mal et fragmente son ADN et ses membranes pour former de petits vesicules. Certaines d'entre elles pourraient meme etre assez petites pour etre assimilees a des virus bien que leur aspect (et leurs marqueurs, en effet la membrane est en quelque sorte inversee dans des corps apoptotiques) soient differents. Le signal envoye est un signal activant le systeme immunitaire qui vient "nettoyer" en quelque sorte. Notamment les cellules phagocytaires telles les macrophages mangent ces petites vesicules et autres debris grace a ces signaux. Les lymphocytes ne les mangeront pas. Donc ces microvesicules n'entrainent pas la mort d'autres cellules, elle portent juste des marqueurs de surface pour etre correctement detruits.

ps: question: le perth group a-t-il fait quelquechose en particulier (a part bien ecrire) dans son existence pour meriter une telle devotion? attention je ne fais que demander je ne les connais pas et vous les connaissez bien donc c'est juste une prise d'information de ma part

Modifié par dartagnan32

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Donc ces microvesicules n'entrainent pas la mort d'autres cellules, elle portent juste des marqueurs de surface pour etre correctement detruits.

Ici, tu argumentes contre la publication de Huber et al. , elle qui indique exactement le contraire. Cela signifie donc que tu n'acceptes pas leur étude. Y aurait-il des expériences politiqueùent correctes, et d'autres non?

Ou alors, serait-ce la première fois que tu entends parler de ce phénomène, et ta réaction prouve que tu as eu un haut le cœur en la lisant!

Par ailleurs, selon moi, ce génome n'est absolument pas nouveau, simplement, il n'a jamais été détecté chez les bien portants, car au dessous du seuil considéré comme la limite au dessus de laquelle la charge virale est considérée comme significative.

D'ailleurs un médecin allemand avait envoyé son propre sang, à la place de celui d'un séropositif, pour voir si la RTPCR donnait quelque chose. Et effectivement, elle avait une charge virale de 1500 environ (dans les unités habituelles). Et pourtant, elle est séronégative, c'est-à-dire que le résultat de son test donne une valeur de 0,2 ou 0,3 pour un index de 1.

En ce qui concerne le marqueur P24, là encore, il y a définition arbitraire d'un index - du point de vue du chimiste.

Donc, ce génome existe chez tout le monde, mais avec des taux si petits qu'on le considère inexistant... nuance.

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Invité glaiveque

Bonsoir icon_wink.gif

Donc, ce génome existe chez tout le monde, mais avec des taux si petits qu'on le considère inexistant... nuance.

Si ce génome existait chez tout le monde tel qu'il est obtenu dans le sang des séropositifs, je te garantis que ce serait un jeu d'enfant que de le détecter chez un individu sain.

Modifié par glaiveque

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Mais bon expliquons la publi : l'experience en question:

Ils ont isole des lymphocytes Tcd4+ a partir du sang de personnes saines.

Puis ils ont infecte par 2 isolats viraux differents (JRFL ou HXB2) ou bien n'ont pas infecte dans les cellules controles.

24h apres, ils analysent la presence de fragments d'ADN dans les cellules. Les differents fragments d'ADN amplifies R/U5 et LTR/Gag correspondent a des ADN qui sont produits apres transcription inverse R/U5 est un fragment precoce, LTR/Gag est plus tardif. ( rappel, la pcr amplifie de l'ADN , pas de l'ARN)

Dans ces experiences on voit bien dans les lignes 1 et 2 que lorsque l'on n'infecte pas avec le virus VIH, on ne detecte rien. Alors qu'on le detecte lorsque l'on rajoute le virus.

C'est le genre d'experience effectuee en routine dans tout laboratoire de virologie.

Je n'ai jamais et je ne connait personne qui ait jamais pu voir de la p24 et amplifier qqchose par PCR correspondant a ce virus dans une culture saine (des faux positifs arrivent, plutot dans le test p24 (mais c'est de l'ordre de 0.5% et ca ne m'est jamais arrive) mais pas dans la PCR et lorsque l'on repete l'experience ou que l'on fait les deux experiences en parallele pas de probleme). En revanche pas de probleme pour detecter les deux chez les individus infectes.

Ok. Merci pour le résumé. Donc, il y a deux possibilités :

1) Soit, concernant les cellules de controle, il ne s'agit que d'un isolat. Donc, ça n'est pas mis en culture. Ca pourrait expliquer la non réaction. Puisque, effectivement, le sang d'une personne séronégative va être beaucoup moins chargé en débris cellulaires. Et en face (cellules infectées), on réaliserait des cultures. Ce qui changerait évidemment la donne, puisque pour les cultures, on doit utiliser des produits chimiques qui vont avoir tendance à créer des débris cellulaires.

2) Soit les cellules de controle sont mises en culture, comme les cellules infectées. Et alors, la culture de controle ne doit pas être faite de la même façon. On doit ne pas mettre certains produits chimiques dans la culture de controle. Ce qui expliquerait que beaucoup moins de débris cellulaires soient produits et donc, la non réaction.

Mais il est impossible que les cellules de controle, si elles sont mise en cultures, le soient de façon identique à celle des cellules infectées (hors inclusion du "virus" bien sur). Sinon, elles doivent donner le même résultat.

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