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delwere

Ceux qui ne savent pas qu'ils sont VIH+

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Ce graphique est extrait de Cette page web "SIDA & VIH, Bilan épidémiologique à l'occasion de la journée mondiale du sida du 1er décembre 2000"

J'ai vraiment du mal a interprêter ces courbes en ayant en tête les théories orthodoxe.

1- Il semble que le nombre de cas de SIDA par an est quasi-constant pour ceux qui ne connaissent pas leur séropositivité. (Légère dimunition en 99)

2- Le nombre de cas de SIDA par an pour ceux qui connaissent leur séropositivité et qui ne prenent pas de traitement semble diminuer aussi mais légèrement

3- Pour ceux qui sont sous traitement on observe une baisse énorme autour de 96 des cas de SIDA.

Donc on peut dire que la tri-thérapie a fait baissé le nombre de cas de SIDA de ceux qui sont sous traitement. Logique!

Je ne sais pas pourquoi le nombre de cas de SIDA parmi ceux connaissant leur séropositivité et qui ne prennent pas de traitement a diminué!! Il y a peut être de moins en moins de VIH+ qui ne prennent pas de traitement. Logique!

Et pour le reste de la population. Il est difficile de connaitre le nombre des séropositifs qui ignorent qu'ils le sont, mais pour un virus presque asymptomatique avant le SIDA (pendant une moyenne de 8 ans et sexuellement transmissible) je vois mal comment le nombre de cas de SIDA parmi eux soit assez faible (surout en 94) par rapport a ceux qui connaissent leur séropositivité.

Par exemple en 94, 2500 personnes connaissant leur séropositivité ont dévloppé le SIDA. Seulement 500 personnens ne connaissant pas leur séropositivité ont dévloppé le SIDA en France. Donc le le nombre de ceux qui ne connaissent pas leur Séropositivité peut être estimé au 1/6 des VIH+ si l'on suppose que les mono-thérapie n'ont servi a rien.

Dans tous les cas, les belles courbes qui montrent que les cas de SIDA ont largement diminué a partir de 94 suite aux 3thérapies s'appliquent surtout sur ceux qui prennent le traitement mais pas sur ceux qui ne connaissent pas leur séropositivité (donc ne prennent certainement pas de traitement).

Il semblerait qu'en 94 on a plus de chance de dévlopper le SIDA si on connais sa séropositivité (et surtout si on est sous traitement) que si on ne la connais pas!!

Je dit ça car je crois profondément qu'avant de dévlopper le SIDA il devrait y avoir beaucoup plus de personnes qui ne connaissent pas leur séropositivité que de personnes qui la connaissent.

Enfin, je ne sais pas comment les diffrénent pays estiment le nombre de personnes vivant avec le VIH sans le savoir. Mais si l'on crois que la latence pour le SIDA est d'une moyenne de 8 ans. On devrait déjà atteindre le régime stationnaire, c'est a dire autour de 500 personnes par an (car 500 cas de SIDA par an).

Or, pour un virus aussi silencieux je ne vois pas de quel manière la France a réussi a identifier 6000 nouveaux cas de VIH+ et n'a raté que 500 en 2005!

Pourquoi le nombre de cas de SIDA parmi ceux qui ne connaissent pas leur séropositivité n'est pas en constante augmentation????? Donc pourquoi le nombre de ceux qui ne connaissent pas leur séropositivité n'est pas en constante augmentation (voire exponentielle). J'aurais du mal à comprendre comment un tel nombre pourrait rester constant ou diminuer pour une infection aussi silencieuse et à longue latence?

C'est encore à creuser. mais je crois que la piste qui consiste a étudier les chiffres sur les personnes faisant le SIDA sans savaoir qu'ils étaient VIH+ (surtout dans des pays comme Israel ou le nombre de ceux qui savent qu'ils sont VIH+ est preseque équivalent au nombre de ceux qui ne connaissnet pas leur S+vité (estinamtion)) pourrait lever quelques ambigiutés.

Merci

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(delwere @ Mardi 23 Janvier 2007 à 01h28)

Il semblerait qu'en 94 on a plus de chance de dévlopper le SIDA si on connais sa séropositivité (et surtout si on est sous traitement) que si on ne la connais pas!!

Sans doute parce qu'en 1994, ceux qui se savaient séropositifs avaient également plus de "chance" de "bénéficier" de la monothérapie AZT, qui même en dose moins élevée reste terriblement nocive pour la santé et accélère l'évolution vers le stade sida (ce n'est justement pas le cas de ceux qui ne connaissent pas leur séropositivité).

Pourquoi le nombre de cas de SIDA parmi ceux qui ne connaissent pas leur séropositivité n'est pas en constante augmentation?????

Justement :

-Parce que la séropositivité n'est JAMAIS le signe d'une infection par un rétrovirus exogène "VIH" qui aurait la capacité de devenir délétère que bien des années plus tard, et

- Parce que la séropositivité n'est pas nécessairement un indicateur d'une éventuelle propension future à développer des maladies particulières, et peut être purement transitoire, entre autres si cette séropositivité résulte de circonstances ponctuelles non de nature à affaiblir durablement et/ou sur le long terme le système immunitaire de la personne. C'est du moins mon premier avis sur le sujet.

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Merci Wallypat pour cette confirmation.

Le fait que le nombre des cas de SIDA parmis ceux qui ne se savent pas séropositifs est presque constant en France (à confirmer avec des chiffres avant 94 et après 2000) reste un fait assez troublant!

Je suis en train de cherccher les chiffres qui couvrent la période 1983 - 2005 concernant les cas de SIDA parmis ceux qui ne se savent pas séropositifs. Je m'attends a voir leur nombre augmenter à chaque fois qu'une nouvelle maladie a été adoptée comme caratéritique du SIDA. Sinon ce nombre doit rester virtuellement constant a parir de 93 (Il y a plus de nouvelles maladies adoptées) comme le montre la courbe.

Si cela se confirme je serais tout a fait prêt à défier toute personne disant que le VIH est un virus transmissble causant inévitablement le SIDA dans un délai de latence de moyenne 8 ans. Et toute personne qui dirait que l'idnvention de la 3thérapie a contribué à réduire les cas de SIDA par son efficacité.

Je sais que je me répète, mais je trouve toujours plus que troublant le fait que le nombre des personnes qui ne se savent pas séropositifs soit inférieur à celui qui le savent (surtout avant le SIDA), pour un virus aussi scilencieux (asymptômatique). Et même s'il s'avère que c'est vraiment le cas (comme par hazard), je trouve très troublant que ce nombre n'évolue pas étant donné le caratère transmissible du virus surtout par des personnes qui ne savent pas qu'ils le portent dans leur sang.

Enfin, mon avis actuel est le suivant: ceux qui développent le SIDA sans connaitre leur séropositivité sont simplement ceux qui ont dévloppé des maladies rares (leur nombre le confirme) et qui ont eu le malheur que ces maladies font partie du SIDA et font réagir le test du VIH positivement. Ceci expliquerait aussi leur nombre virtuellement constant.

Les commentairs sont les bien venus!

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Très intéressante considération. Je n'avais pas abordé le problème des personnes ignorant leur séropositivité et ne développant pas le SIDA par cet angle, ou le problème du nombre de personne apprenant leur séropositivité lors d'une test faisant suite à une maladie. Excellent. Va falloir se pencher là-dessus.

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Bonjour à tous,

Ce qui confirmerait ce que j'essaie de dire depuis un moment déjà : à savoir que la séropositivité n'est pas un indicateur qui prédit la venue du sida - mais que la plupart des prédictions qui se sont vérifiées ont été induites par les traitements et par les 2059 façons différentes d'être diagnoistiqués sidéen

Mais bon...il faut du temps pour que les idées fassent leur chemin

Cordialement.

Modifié par Psyence

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(Psyence @ Mardi 23 Janvier 2007 à 19h29)

Bonjour à tous,

Ce qui confirmerait ce que j'essaie de dire depuis un moment déjà : à savoir que la séropositivité n'est pas un indicateur qui prédit la venue du sida - mais que la plupart des prédictions qui se sont vérifiées ont été induites par les traitements et par les 2059 façons différentes d'être diagnoistiqués sidéen

Mais bon...il faut du temps pour que les idées fassent leur chemin

Cordialement.

Oui, effectivement, c'est aussi une conclusion qu'on peut tirer de ces chiffres.

Conclusion qui est la mienne depuis le début. Moi non plus, je ne crois pas que la séropositivité prédise la venue du SIDA.

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(wallypat @ Mardi 23 Janvier 2007 à 02h46)

- Parce que la séropositivité n'est pas nécessairement un indicateur d'une éventuelle propension future à développer des maladies particulières, et peut être purement transitoire, entre autres si cette séropositivité résulte de circonstances ponctuelles non de nature à affaiblir durablement et/ou sur le long terme le système immunitaire de la personne. C'est du moins mon premier avis sur le sujet.

Juste pour éviter que des lecteurs se méprennent sur ces propos-là. Ceux-ci ne doivent évidemment pas être interprétés comme signifiant que la séropositivité ne pourrait de toute façon jamais servir comme un indicateur d'une propension à développer ultérieurement des maladies particulières, mais bien comme signifiant uniquement que chez les personnes non à risque de sida, la séropositivité n'a de prime abord absolument aucune valeur prédictive.

Mais pour le reste, entre autres en me basant sur les études épidémiologiques et jusqu'à preuve du contraire, et pour ce qui me concerne, chez les personnes exposés durablement à des agents oxydants, la séropositivité est visiblement l'indice d'une propension à développer ultérieurement des maladies particulières (exactement comme une température trop élevée chez en enfant peut être l'indice d'une propension à développer, mais là à très court terme, certaines maladies).

Je ne vais pas revenir à nouveau sur le sujet, celui-ci ayant été abordé plusieurs fois, mais je tenais juste à éviter que mes propos soient mal interprétés par certains.

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Mais pour le reste, entre autres en me basant sur les études épidémiologiques et jusqu'à preuve du contraire, et pour ce qui me concerne, chez les personnes exposés durablement à des agents oxydants, la séropositivité est visiblement l'indice d'une propension à développer ultérieurement des maladies particulières (exactement comme une température trop élevée chez en enfant peut être l'indice d'une propension à développer, mais là à très court terme, certaines maladies).

Quelles études épidémiologiques mettent en évidence la corrélation entre séropositivité et expostion à des agents oxydants ?

Et les personnes séronégatives exposées à des agents oydants ?

Si tu comptes utiliser des études faites dans le contexte de l'hypothèse virales sachent qu'elles sont méthodologiquement irrecevables. Changer d'hypothèse de base et ensuite de déclarer que celle-ci s'applique de la même façon à toutes les études antécédantes n'a rien d'un procédé scientifique, quelque soit les références que tu utilises.

Pour démonstration de cela je prendrais l'exemple de Cheminot qui s'évertue à démontrer l'action anti-oxydantes des trithérapies alors que l'usage des mêmes substances dans le contexte de la théorie virale est qualifiées d'antirétrovirales. Eh oui, une propriété semble plus être déterminée par la théorie avec laquelle nous abordons un phénomène ; comme quoi les choses de sont pas aussi simple lors d'un changement de contexte; tout est à refaire, autrement.

Cordialement

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Statisiques

Dans ce document, j'ai trouvé des statistiques (page 15, figure 7) qui montrent les cas de SIDA chez ceux qui ne se savent pas séropo. Cela sont groupés en Homo, Usagers de Drogues et Hétéros.

On remarque une légère baisse de 1994 à 2004 pour les homos ne se savant pas séropositif, de même pour le usagers des drogues.

Je dirait que cette baisse serait due au fait que les homos et les usagers des drogues se reconnaissent comme faisant partie des groupes a risque et ont tendance à fair le test beaucoup plus que les hétéero (ce n'est qu'une hypothèe). Cepenedant une telle baisse reste beaucoup moins accentuée comparée à celle des usagers des traitements.

Pour le hétéros, il n'y a pas de doute, le nombre de cas de SIDA parmis ceux qui ne se savent pas séropositifs, reste virtuellement contant autour de 450 cas par an. Alors que pour ceux qui utilisent les traitements le nombre passe de ~550 en 1994 à ~50 en 2004!!!

Je continue à chercher (dure à trouver!!) les chiffres d'avant 1994. Mais jusque là, les faits sont vraiment percutants.

Enfin, si l'on crois à la théorie orthodoxe et étant 26 ans après l'apparition du SIDA: le nombre de nouveaux cas de HIV non découvert par an DOIT avoir une moyenne de 450-500, autrement la théorie ne tiendrait tout simplement pas.

Alors seulement 450~500 nouvelles infections par an non dépistés (en France) est une chose à la quelle j'aurais vraiment du mal a croire même si le test VIH deviendrait une routine!!!

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Tout ceci me semble un peu confus et contradictoire, sans vouloir t'offenser.

Pour le hétéros, il n'y a pas de doute, le nombre de cas de SIDA parmis ceux qui ne se savent pas séropositifs, reste virtuellement contant autour de 450 cas par an. Alors que pour ceux qui utilisent les traitements le nombre passe de ~550 en 1994 à ~50 en 2004!!!

Cette comparaison entre les S+ qui connaissent leur statut sérologique et les S+ ceux qui l'ignorent semble affirmer l'efficacité des traitements en dehors de la période "grosse dose" d'AZT.

Pourtant un problème demeure dans cette interprétation du fait que le groupe qui ignore être S+ le découvre au moment où survient la maladie opportuniste alors que pour les S+ qui connaissent leur statut personne ne sait quand ils vont dévelloper la maladie et où ils en sont au moment de la statistique - donc cette baisse peut être imputable qu'à cela.

Cordialement

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Tu as raison, Psyence, et même, on sait que ces études épidémiologiques ont été pratiquement interdites à Peter Duesberg.

Le scientifique a malgré tout le droit et le devoir d'inférer une nouvelle hypothèse à partir d'éléments disparates, mais cohérents. Tu ne peux limiter la science à des protocoles qui seraient seuls censés permettre d'approcher la vérité.

Quant aux propriétés antioxydantes des substances dites antirétrovirales, je les déduis non pas d'une corrélation épidémiologique, mais d'un modèle très bien ficelé, qui est celui apporté par l'électrochimie et par la thermodynamique, deux domaines où la consolidation des connaissances est avérée.

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Psyence,

La baisse des cas de SIDA pour ceux qui utilisent les traitements est BIENSUR causée par les traitements (c'est l'évidence même). Mais de quelle façon? est-ce que les 3thérapies sont plus efficaces que l'AZT ou moins toxiques que l'AZT? c'est une autre question. Mais, dans les deux cas ma question ne se pose pas la-dessus.

Ma question se pose sur ceux qui ne se savent pas S+. Etant S+ sans le savoir veut dire naturellement pas de thérapie et orthodoxement une évolution automatique vers le SIDA dans une moyenne de 8 ans.

Donc selon l'orthodoxie TOUS ceux qui ne savent pas qu'ils sont S+ vont faire un SIDA dans ce délai. Alors mes questions:

- Pourquoi ce nombre est constant a travers les années?

- Pourquoi est-il si petit?

Sachant que l'infection VIH est asymptômatique dans la plupart des cas (sinon ayant des symptômes non spécifiques) le nombre de personnes infectées et non testée doit être très élevé par rapport à ceux qui sont infectés et qui ont fait un test. Le fait qu'une personne pourrait rester 8 ans sans connaitre sa sérologie ne ferait qu'augmenter le risque d'infection d'autres personnes ce qui augmentera naturellement le nombre de personnes ne se savant pas S+, donc augmentera orthodoxement le nombre de cas de SIDA de cette population (avec une latence de 8 ans).

Il se trouve que je n'ai pas assez de temps pour effectuer des recherces sur ce sujet, mais j'ajouterais que dans plusieurs pays (hors Afrique subsaharienne) où les tests du VIH ne sont pas commodes, la majorité des cas de SIDA surviennent chez ceux qui ne se savent pas S+ et que le nombre de ces cas demeure réduit et virtuellement constant à travers les années. (je metterais ici les références quand je les aurais retrouvées).

Voilà

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Vraiment très bien d'avoir trouvé ces chiffres. Parce que tant qu'on ne les a pas, on peut se demander si les personnes diagnostiquées S+ à l'occasion d'une maladie sont plus ou moins nombreuses que celles qui ont appris leur séropositivité sans être malades. De même, on pouvait se demander si les personnes qui étaient malades quand elles ont eu un test positif étaient plus ou moins nombreuses que les personnes tombées malades après avoir découvert leur séropositivité. Sans ces chiffres, on était dans le flou. Là, on sait.

Pendant un moment, je pensais que, pour le premier cas, elles étaient plus nombreuses ; enfin, en tout cas, assez nombreuses. Parce que je pensais qu'une grosse proportion de personnes étaient diagnostiquées S+ à l'occasion d'une maladie quelconque. Mais en fait, non.

Surtout qu'une grosse proportion des personnes diagnostiquées S+ à l'occasion d'une maladie sont, d'après ce que j'avais lu par ci par là, des personnes immigrées originaires d'Afrique. Population forcément plus fragiles, vu le niveau de vie. Donc, si on ne retenait que les personnes françaises, on aurait peut-être 200 personnes diagnostiquées S+ à l'occasion d'une maladie. A vérifier bien sur, mais ça doit être dans ces eaux là. Bref, c'est dérisoire.

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(Psyence @ Mardi 23 Janvier 2007 à 19h53)

Pour démonstration de cela je prendrais l'exemple de Cheminot qui s'évertue à démontrer l'action anti-oxydantes des trithérapies alors que l'usage des mêmes substances dans le contexte de la théorie virale est qualifiées d'antirétrovirales. Eh oui, une propriété semble plus être déterminée par la théorie avec laquelle nous abordons un phénomène ; comme quoi les choses de sont pas aussi simple lors d'un changement de contexte; tout est à refaire, autrement.

Ah bon, tu es en mesure de prouver que les trithérapies ont un effet "antirétroviral" ? En d'autres termes, tu es en mesure de réfuter les arguments présentés dans ce post-ci et celui-là ?

Je serais vraiment heureux de les lire. En revanche, à défaut de telles réfutations, il ne subsiste alors plus que l'action anti-oxydante, basée comme le dit Cheminot sur "un modèle très bien ficelé, qui est celui apporté par l'électrochimie et par la thermodynamique, deux domaines où la consolidation des connaissances est avérée."

Quelles études épidémiologiques mettent en évidence la corrélation entre séropositivité et expostion à des agents oxydants ?

Oui, très certainement que l'expression "agents oxydants" n'est pas forcément approprié vu que la séropositivité n'est pas forcément et systématiquement la conséquence d'une exposition à des agents oxydants, contrairement au sida.

Et les personnes séronégatives exposées à des agents oydants ?

Cela ne sera certainement pas bon pour leur santé non plus. N'empêche, en particulier en matière de sida "occidental" (au contraire du sida "nutritionnel"), je n'ai toujours pas mis la main sur des études scientifiques remettant en question la corrélation certaine, quoique lâche, entre séropositivité et la propension à développer ultérieurement des maladies particulières (pneumocystoses, toxoplasmoses, ...), du moins dans les groupes à risque de sida. Cette corrélation est tellement certaine et évidente pour la communauté scientifique que celle-ci s'est sentie obligée de l'expliquer par un mystérieux rétrovirus exogène et invisible "VIH". Il n'y a plus guère essentiellement que les tenants de l'hypothèse du rétrovirus exogène "VIH" inoffensif, soit les partisans de la théorie de Duesberg, pour défendre bec et ongles l'idée selon laquelle il n'existerait pas la moindre espèce de corrélation, fût-elle lâche, même pas dans les groupes à risque de sida, entre séropositivité et risque de développement ultérieur de certaines maladies particulières. Et on peut aisément comprendre la position de ces derniers : étant donné qu'ils prétendent que le "VIH" est effectivement un rétrovirus exogène, qu'il existe mais qu'il serait inoffensif, il est tout simplement indispensable à la survie même de la théorie du rétrovirus "VIH" inoffensif de ne pas admettre, un tant soit peu, qu'il puisse exister une espèce de corrélation, fût-elle lâche. Car admettre cela, c'est commencer à admettre que le "VIH" n'est pas forcément toujours inoffensif mais pourrait bien être pathogène, au moins quelques fois. En d'autres termes, que dans quelques cas au moins, le "VIH" peut être la cause du sida.

Si tu comptes utiliser des études faites dans le contexte de l'hypothèse virales sachent qu'elles sont méthodologiquement irrecevables. Changer d'hypothèse de base et ensuite de déclarer que celle-ci s'applique de la même façon à toutes les études antécédantes n'a rien d'un procédé scientifique, quelque soit les références que tu utilises.

Je me suis sans doute mal exprimé. Disons que je m'intéresse à la corrélation qui peut exister dans les groupes à risque de sida entre séropositivité (quoique puisse représenter la séropositivité dans les groupes à risques de sida : rétrovirus, agents oxydants, ...) et propension à développer ultérieurement des maladies particulières qualifiées de sida.

Mais plutôt que de revenir sur les arguments développés par les deux camps il y a quelques temps (mais je reviendrai à la fin de ce post sur une question que j'ai posée et à laquelle il n'a toujours pas été répondu quelques mois plus tard, sauf erreur de ma part), je souhaite plutôt introduire des arguments pour la plupart nouveaux. En effet, j'ai enfin eu l'heureux bonheur, en abordant un tout autre sous-sujet du sida, de tomber récemment sur une argumentation plus complète du Perth Group concernant la problématique de la corrélation (ou de son absence de corrélation) entre séropositivité et développement ultérieur de maladies particulières, du moins dans les groupes à risque de sida.

En effet, dans une réponse datant du 15 mars 2000, adressée à des dissidents niant - entre autres - toute espèce de prétention à voir dans la séropositivité d'une personne faisant partie d'un groupe à risque de sida une propension, même lâche, à développer des maladies particulières, le Perth Group fit part de leurs arguments, dont la plupart n'ont pas été évoqués précédemment sur ce forum-ci.

Je me réjouis tout particulièrement d'être tombé sur cette réfutation du Perth Group car jusqu'à maintenant, je me basais sur les réflexions et la pensée des orthodoxes du sida sur ce point, pourtant déjà suffisamment solides, me semble-t-il.

Quand j'aurai un peu plus le temps, je me ferai un devoir, et même un plaisir, de résumer en français ce qui y est expliqué, mais pour les plus pressés et anglophones, je reproduis déjà ci-dessous le passage en question. Peut-être qu'une bonne âme, intéressée par le sujet, aura le temps de le résumer avant moi.

Your question: "A question we would ask the Health Minister is what evidence is there that people with antibodies to HIV live shorter, poorer lives than people in the same community who do not have antibodies to HIV? We know of no such evidence.

Comment: There is ample evidence showing a correlation, imperfect as it may be, between high levels of antibodies and "shorter, poorer lives". In fact, one does not need to search the scientific literature to realise that this is the case. For example, blood donors have low levels of antibodies in general and the rate of positive "HIV" antibody tests is commensurately low in this group of individuals. You accept that the rate of a positive antibody test is higher in individuals suffering from about 70 diseases, which include malaria and TB. Since there is a correlation between disease and a positive "HIV" antibody test, (whatever this may mean), it follows there must be a correlation between antibodies and "shorter, poorer lives".

Let us take a few more examples. There is evidence which shows that drug users have high levels of antibodies including autoantibodies, whose levels will obviously correlate with the quantity of drugs consumed.(1) According to the well known HIV expert, Myron Essex,(2) from Harvard University, autoantibodies give false positive "HIV" tests. As far back as 1986 another "HIV" expert, Harold Jaffe from the Centres for Disease Control, could not exclude the possibility that a positive "HIV" antibody test in all drug users may "represent false positive or non-specific reactions".(3) Obviously the higher the level of drugs consumed the higher the probability of "shorter, poorer lives". Since a correlation exists between the quantity of drugs consumed and the detection of a positive antibody test, (whatever its genesis), and the development of disease on the other, it follows then that a correlation will exist between antibodies and "shorter, poorer lives". Conversely, drug addicts who curtail their addiction, lose their "HIV" antibodies and live "longer, better lives".(4)

"According to Philip Mortimer, director of the Virus Reference Laboratory of the Public Health Laboratory Service, London, United Kingdom: "Diagnosis of HIV infection is based almost entirely on detection of antibodies to HIV, but there can be misleading cross-reactions between HIV-1 antigens and antibodies formed against other antigens, and these may lead to false-positive reactions".(5) Haemophiliacs are constantly exposed to "an array of alloantigens (and infectious agents)"(6) either via factor VIII or blood transfusion. This leads to hypergammaglobulinaemia and hypergammaglobulinaemia correlates with "HIV" seropositivity.(7) Haemophiliacs are known to have high levels of anti-lymphocyte antibodies, 74% have anti-cardiolipin antibodies, 28% anti-nuclear antibodies and 85% immune complexes.(icon_cool.gif HIV researchers accept that "antilymphocyte, antinuclear and other autoantibodies" gave rise to false positive "HIV" antibody tests.2, (9) It goes without saying that the frequency and quantity of blood and factor VIII administered correlates with the severity of haemophilia, that is, with "shorter, poorer lives".

The introduction of factor VIII led to a dramatic decrease in haemophilia deaths from bleeding but it also had some harmful effects including myocardial ischaemia, visual disturbances, headache, dyspnoea, bronchospasm, hypotension and anaemia(10-12) Factor VIII preparations contain immunoglobulin which may produce systemic reactions such as pruritus, chills, fever, tremor, flushing, malaise, nausea, vomiting, back pain.(13)

In 1985 Robin Weiss and his colleagues concluded: "the abnormal T lymphocyte subsets [decrease in T4 cells AIDS] are a result of the intravenous infusion of factor VIII concentrates.(14) One year later, researchers from the CDC wrote: "the factor [VIII] concentrate itself may be immunosuppresive even when produced from a population of donors not at risk for AIDS".(15) It is also of interest to note that in 1985, before HIV was generally accepted as being the cause of AIDS, Montagnier wrote: "This syndrome [clinical AIDS] occurs in a minority of infected persons, who generally have in common a past of antigenic stimulation and of immune depression before LAV infection".(16) Obviously the clinical symptoms and diseases as well as the decrease in T4 lymphocytes induced by antigenic stimulation with factor VIII and blood transfusions will correlate with the quantity and the frequency of their administration.

Since a correlation exists between the quantity of factor VIII and blood administered to the haemophiliacs and the development of a positive antibody test (whatever it means) and disease, it follows that a correlation will exist between antibodies and "shorter, poorer lives".

Individuals with AIDS, AIDS-related complex and those at risk, have circulating immune complexes, rheumatoid factor, anti-cardiolipin, anti-nuclear factor, anti-cellular, anti-platelet, anti-red cell, anti-actin, anti-DNA, anti-tubulin, anti-thyroglobulin, anti-albumin, anti-myosin, anti-trinitrophenyl and anti-thymosin antibodies.(17, 18) Anti-lymphocyte auto-antibodies have been found in 87% of HIV+ patients, and their levels correlate with clinical status.(19, 20) Many of these are autoantibodies and the higher the affinity and the higher the titre, the higher the probability of a tissue damaging autoimmune inflammatory response and eventual organ failure. The autoantibodies precede and predict tissue damage and organ failure. In the case of some diseases such as autoimmune thyroid disease and insulin dependent diabetes mellitus, such antibodies are detectable for many years or even decades before overt disease ensues and causes "shorter, poorer lives".

The notion that a non-specific laboratory test reliably predicts disease is nothing new and is quite familiar and useful to clinicians. For example, it is difficult to imagine anything less specific than the erythrocyte sedimentation rate (ESR-the speed at which a vertical column of red blood cells gravitates downwards in a test tube). Yet if the ESR is elevated, this "must always be taken to indicate disease if anaemia and pregnancy are excluded".(21) Similarly, although there is no proof that the antibodies which react with the "HIV" proteins are directed against a retrovirus, nonetheless the evidence shows that such antibodies, at least in the risk groups, predict a propensity to particular diseases defined as "AIDS".(22-24)

Quant aux références, il s'agit donc de celles-ci :

1. Husby G, Pierce PE, Williams RC. Smooth muscle antibodies in heroin addicts. Ann. Int. Med. 1975;83:801-805.

2. Kashala O, Marlink R, Ilunga M, et al. Infection with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) and human T cell lymphotropic viruses among leprosy patients and contacts: correlation between HIV-1 cross-reactivity and antibodies to lipoarabinomannan. J. Infect. Dis. 1994;169:296-304.

3. Moore JD, Cone EJ, S AS. HTLV-III seropositivity in 1971-1972 parenteral drug abusers - a case of false positives or evidence of viral exposure? NEJM 1986;314:1387-1388.

4. Lange WR, Ball JC, Adler WH, et al. Followup study of possible HIV seropositivity among abusers of parenteral drugs in 1971-72. Pub. Health Rep. 1991;106:451-455.

5. Mortimer PP. The AIDS virus and the AIDS test. Med. Internat. 1989;56:2334-2339.

6. Levine PH. The acquired immunodeficiency syndrome in persons with hemophilia. Ann. Int. Med. 1985;103:723-726.

7. Brenner B, Schwartz S, Ben-Porath E, Tatarsky I, Varon D, Martinowitz U. The prevalence and interaction of human immunodeficiency virus and hepatitis B infections in Israeli hemophiliacs. Isr. J. Med. Sci. 1991;27:557-561.

8. Matsuda J, Gohchi K, Tsukamoto M, Saitoh N, Kinoshita T. High prevalence of anti-cardiolipin antibody, C1q-, C3d- and mRF-IgG immune complexes, and anti-nuclear antibody in hemophiliacs irrespective of infection with human immunodeficiency virus type 1. J. Acquir. Immun. Defic. Syndr. 1993;6:1120-1124.

9. Biggar RJ. Possible nonspecific associations between malaria and HTLV-III/LAV. NEJM 1986;315:457.

10. Eyster ME, Nau ME. Particulate material in antihemophiliac factor (AHF) concentrates. Transfusion 1978:576-581.

11. Kopitsky RG, Geltman EM. Unstable angina associated with factor VIII concentrate therapy for hemophilia A. Ann. Int. Med. 1986;105:215-216.

12. Beeser H. Characterization of highly purified factor VIII products. Ann. Hematol. 1991;63:126-130.

13. van Aken WG. Preparation of plasma derivatives. In: Rossi EC, Simon TL, Moss GS, eds. Principles of Transfusion Medicine. Baltimore: WIlliams and Wilkins, 1991:323-333.

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15. Jason JM, McDougal JS, Dixon G, et al. HTLV-III/LAV Antibody and Immune Status of Household Contacts and Sexual Partners of Persons with Hemophilia. JAMA 1986;255:212-215.

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19. Bonara P, Maggioni L, Colombo G. Anti-lymphocyte antibodies and progression of disease in HIV infected patients. VII International AIDS Conference. Florence, 1991:149.

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21. Walter JB, Israel MS. General Pathology. London: J & A Churchill, 1970.

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24. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Has Gallo proven the role of HIV in AIDS? Emerg. Med. [Australia] 1993;5:113-123.

Par ailleurs, lorsqu'il y a quelques mois déjà, la question de l'existence ou non de cette corrélation fut abordée pour la dernière fois de manière approfondie, et en l'espèce, on analysait les cas de survenance de pneumocystose en matière de sida "occidental", il fut prétendu que les cas de pneumocystose chez les séropositifs "occidentaux" ne prouvaient pas l'existence d'une corrélation quelconque au motif que l'on trouvait autant, si pas plus (en tout cas, en chiffres absolus) de cas de pneumocystoses chez des séronégatifs "occidentaux".

A la suite de quoi, il me semble avoir posé la question suivante, étant plus ou moins celle-ci :

"Quelqu'un peut-il me donner les références de ne fût-ce qu'une seule étude scientifique ayant prouvé qu'il y avait autant (ou pour être beaucoup moins difficile encore : ne fût-ce qu'un nombre statistiquement significatif) de cas de pneumocystose chez des séronégatifs "de type occidental" non exposés aux facteurs connus et limités (exemple : chimiothérapie) pouvant causer des pneumocystoses ... que chez des séropositifs "de type occidental" également non exposés à ces facteurs connus et limités" ?

Il va de soi que si une telle étude existait et avait corroboré cela, il serait difficile de prétendre que la séropositivité, du moins dans les groupes à risque de sida, puisse être interprétée comme le signe d'une propension à développer ultérieurement des maladies particulières (ici : la pneumocystose). Force m'est cependant de constater que plusieurs mois plus tard, aucun tenant du dogme de l'absence de la moindre corrélation entre séropositivité dans les groupes à risque de sida et développement ultérieur de maladies particulières, n'est en mesure de me donner les références d'une telle étude.

Il n'y a là rien d'étonnant. Car en occident, on ne trouve pas de cas de pneumocystoses chez des séronégatifs non exposés aux facteurs connus et limités pouvant causer une pneumocystose (chimiothérapie par exemple). En revanche, la pneumocystose est LA maladie caractéristique et généralement inaugurale du sida chez les séropositifs non exposés à ces mêmes facteurs. En d'autres termes, ce qui fait manifestement la différence, ce qui constitue le facteur discriminant, c'est bien la séropositivité : si on n'est pas confronté aux facteurs "traditionnels" pouvant causer une pneumocystose, le facteur qui reste (= la propension) est bien la séropositivité, du moins dans les groupes à risque de sida.

Evidemment, si un jour, visiblement hypothétique, quelqu'un est en mesure de me donner les références d'une étude ayant déjà constaté (ce qui ne sera déjà pas si mal) qu'il y a un nombre statistiquement significatif de cas de pneumocystoses chez des séronégatifs "de type occidental" non exposés aux facteurs connus et limités pouvant causer une pneumocystose (je ne suis donc vraiment pas difficile : je ne demande même pas qu'il y en ait autant que chez les séropositifs non exposés à ces mêmes facteurs connus et limités), alors là, je reviendrai sur ma position. Mais jusqu'à preuve du contraire, je n'ai aucune raison de changer de position.

Car en occident, on ne trouve pas de cas de pneumocystoses chez des séronégatifs non exposés aux facteurs connus et limités pouvant causer une pneumocystose (chimiothérapie par exemple).

Réflexion faite, ce n'est pas tout à fait exact. En fait, on trouve malgré tout quelques - très rarissimes - cas de pneumocystoses chez des séronégatifs non exposés aux facteurs connus et limités pouvant causer une pneumocystose. Ces quelques cas sont même très bien connus de la dissidence du sida puisqu'ils sont invoqués par une partie de celle-ci pour tenter de nier toute espèce de corrélation, même lâche, entre séropositivité dans les groupes à risque de sida et risque de développement ultérieur de maladies particulières. Mais ces quelques cas sont invoqués à mauvais escient par cette partie de la dissidence, d'une part parce qu'ils ne sont pas statistiquement significatifs, d'autre part, parce qu'en fait, les personnes en question souffrant de pneumocystose ne sont même pas séronégatifs.

Ces cas de pneumocystose chez des séronégatifs non exposés aux facteurs connus et limités pouvant causer une pneumocystose portent en fait un nom très bien connu et spécifique : ce sont les cas dits de "sida sans VIH" ! Sauf que si effectivement, les malades en question ne développent pas d'anticorps en grand nombre pour des raisons qui restent à identifier (mais l'une d'entre elles pourrait être un défaut de constitution de l'organisme), en sorte que le test "VIH" reste désespérément négatif, la séropositivité (quoique puisse représenter cette séropositivité) de ces prétendus séronégatifs est cependant clairement établie et même plus fiablement établie grâce aux prétendus tests génétiques. En d'autres termes, les très rares cas en question sont en fait de faux séronégatifs et de vrais séropositifs, quoique représente cette notion de séropositivité.

Ce qui l'air de rien ... permet visiblement de boucler la boucle !

Cordialement.

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Bon. Jai trouvé un peu de temps pour commencer à résumer en français les principaux contre-arguments (que jai reproduits de façon intégrale dans le post qui précède) qui furent avancés par le Perth Group à lencontre des dissidents qui nient toute espèce de corrélation, fut-elle lâche, entre séropositivité dans un groupe à risque de sida et développement ultérieur de maladies particulières .

En loccurrence :

1) Il existe de bien nombreuses preuves démontrant une corrélation, aussi imparfaite soit-elle, entre un haut niveau danticorps « VIH » (= séropositivité ou quoi que puisse être celle-ci réellement) et le risque ultérieur dune vie plus courte, moins bonne. Et il nest pas forcément besoin danalyser la littérature scientifique pour sen rendre compte. Par exemple, les donneurs de sang en bonne santé ont en général un bien bas niveau danticorps et le nombre de tests « VIH » positifs est incommensurablement plus bas dans ce groupe dindividus en bonne santé (les donneurs de sang) que chez ceux faisant les maladies caractéristiques du sida.

2) Dans le même ordre didée, les dissidents partisans de la thèse du « VIH » existant mais inoffensif accepte lidée que lon trouve un bien plus grand nombre de tests « VIH » positif chez des personnes souffrant dune de plus de 70 maladies pouvant causer de « faux positifs », dont entre autres la malaria et la tuberculose. Etant donné que la dissidence du sida admet elle-même quil existe une corrélation entre ces 70 maladies et un taux plus élevé de tests « VIH » positifs (quoi que puissent signifier ceux-ci), cela implique forcément quil existe une corrélation, aussi imparfaite et lâche soit-elle, entre la présence de ce haut niveau danticorps et une vie plus courte, moins bonne (pouvant se traduire entre autres et justement par lune de ces 70 maladies).

3) Prenons encore dautres exemples tout aussi parlants. Il existe des preuves surabondantes que les consommateurs de drogues ont de haut niveaux danticorps, en ce compris de hauts niveaux dautoanticorps, dont le niveau est directement et manifestement corrélée avec la quantité de drogues consommées. Selon des orthodoxes du sida les plus autorisés, les autoanticorps donnent de faux positifs aux tests « VIH », à tel point quen 1986 déjà, des experts orthodoxes du sida nont pas exclu la possibilité que tous les tests « VIH » positifs chez les consommateurs de drogues pourraient bien nêtre que de faux positifs ou des réactions non spécifiques. Chacun sait que plus on consomme de drogues, plus le risque est élevé que le consommateur en question de drogues ait une vie plus courte et moins meilleure. Or, étant donné quil existe une corrélation confirmée par de nombreuses études entre la quantité de drogues consommées et le nombre dautoanticorps et donc de tests « VIH » positifs (quel que soit la genèse de ceux-ci) , il sensuit forcément quune corrélation, aussi imparfaite et lâche soit-elle, existe entre la présence de ces anticorps « VIH » et une vie plus courte et moins bonne. De façon inverse, ceux qui cessent de se droguer perdent leurs anticorps "VIH" et mènent une vie plus longue et meilleure.

Je continuerai la traduction résumée des autres arguments du Perth Group dès que possible. Mais dautres peuvent se dévouer bien sûr.

Modifié par wallypat

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Suite et fin de la traduction française en résumé des arguments du Perth Group

4) Les considérations qui précèdent relatives aux toxicomanes et consommateurs de drogues sappliquent bien entendu également mutatis mutandis aux hémophiles.

Selon des experts ès VIH les plus autorisés, la détection dune infection par le « VIH » est presque exclusivement basée sur les tests danticorps. Ils admettent toutefois que des réactions croisées peuvent se produire entre les antigènes du « VIH » et les anticorps contre dautres antigènes du patient testé, ce qui peut conduire à de faux positifs.

Les hémophiles sont constamment exposés à une multitudes dalloantigènes et dagents infectieux, via les transfusions sanguines et le facteur VIII (du moins, avant que lon se mette à chauffer le sang ). Cette exposition à des tas dalloantigènes conduit à la longue à un phénomène dhypergammaglobulémie (= haut niveau danticorps) et donc à un risque accru dun test « VIH » positif. Or il va de soi que la fréquence et la quantité de sang et de facteur VIII injectés aux hémophiles sont directement corrélées avec un risque accru de vie plus courte et moins bonne. Et étant donné que plus les hémophiles reçoivent du sang et du facteur VIII, plus le risque dun test « VIH » positif est élevé, il sensuit forcément quune corrélation, quoique lâche et imparfaite, existe entre les anticorps « VIH » et une vie plus courte et moins bonne.

Dès 1985, des orthodoxes les plus autorisés du sida ont déclaré que la baisse anormale des lymphocytes T4 pourrait bien être la conséquence de tout simplement linjection intraveineuse de facteur VIII. Un an plus tard, dautres experts orthodoxes du sida déclarèrent que cet effet immunodépressif du facteur VIII peut parfaitement subvenir même si le facteur VIII était produit à partir de personnes non à risque de sida. Il est par ailleurs également intéressant de noter que dès 1985, avant même que le « VIH » soit universellement considéré comme la cause du sida, Montagnier écrivit que les symptômes cliniques du sida (dont la baisse des lymphocytes T4) se produisent chez une minorité de personnes qui ont en commun davoir vécu, avant la prétendue infection par le « VIH », un passé de stimulation antigénique et immunodépressif (petite digression : on notera en passant et à toutes fins utiles que si le « VIH » était effectivement la cause du sida, cela signifierait très précisément que les conséquences de linfection par le « VIH » précèdent ladite infection, cest-à-dire que les conséquences précèdent la prétendue cause du sida !).

Or on sait que les symptômes cliniques, les maladies ainsi que la baisse des lymphocytes T4 provoqués par la stimulation dantigènes les plus divers résultant de ladministration du facteur VIII et des transfusion de sang sont directement corrélés avec la quantité et la fréquence de transfusion de sang et dadministration de facteur VIII.

Et étant donné quune nette corrélation existe entre la quantité de facteur VIII et de sang administrée aux hémophiles (---> hypergammaglobulémie) et le risque dobtenir un test danticorps « VIH » positif (quelle que soit la signification dun tel test positif), il sensuit que tout comme chez les toxicomanes et les gay consommateurs de drogues récréationnelles (= des groupes à risque de sida), il existe également dans cet autre groupe à risque de sida que constitue les hémophiles une corrélation, quoique imparfaite et lâche, entre ces anticorps « VIH » et une vie plus courte, moins bonne.

5) Les sidéens et les personnes à risque de sida ont un haut niveau dauto-anticorps (et plus il y en a, plus le risque dun test « VIH » positif est élevé : cf ci-dessus) tels que des anticorps anti-cardiolipin ( ?), anti-nucléaire ( ?), anti-albumine, anti-myosine, anti-actine, etc... Des auto-anticorps anti-lymphocytes sont dailleurs retrouvés chez 87% des séropositifs, et le niveau de ces anticorps est directement corrélé avec lévolution clinique. Plus le niveau de ces différents auto-anticorps est élevé (favorisant donc lobtention dun test « VIH » positif), plus est élevé le risque dune réponse inflammatoire auto-immune des patients et de survenance de multiples maladies, entre autres auto-immunes. Il sensuit quune nette corrélation existe en général entre la présence danticorps « VIH » et le développement ultérieur de diverses maladies.

Et il ny a bien sûr là rien détonnant car les auto-anticorps (ici : « VIH ») précèdent toujours et prédisent la survenance de dommages futurs aux tissus et aux organes du patient. Ainsi et par exemple, des maladies telles que la thyroïde autoimmune et le diabète insulinodépendant sont précédés (tout comme en matière de « VIH « ) dautoanticorps prédisant de telles maladies bien des années auparavant, si pas 10 ou 20 ans auparavant parfois. Il sensuit que de tels anticorps (et ici plus spécifiquement des auto-anticorps) sont la marque évidente dune propension future à développer ultérieurement des maladies particulières.

6) Enfin, le fait quun test de laboratoire non spécifique (étant ici le test danticorps VIH) puisse prédire dune façon fiable la survenance de maladies ultérieures na absolument rien de nouveau, et est même familier et utile pour les cliniciens.

Par exemple, il est difficile dimaginer quelque chose de moins spécifique que le test de sédimentation érythrocyte. Toutefois, si la vitesse de sédimentation est élevée et que lon a exclu lhypothèse de lanémie et du fait dêtre enceinte, une telle vitesse doit toujours être considérée comme le signe annonciateur dune maladie future.

De façon similaire, bien quil ny ait pas de preuve que les anticorps qui réagissent avec les protéines du « VIH » sont bien dirigés contre un rétrovirus, néanmoins lensemble des preuves énumérées ci-avant démontrent à suffisance que de tels anticorps prédisent une propension, du moins dans les groupes à risque de sida, à développer ultérieurement des maladies particulières qualifiées de sida

Je serais maintenant heureux de lire les éventuelles réfutations aux six arguments qui précèdent du Perth Group.

Merci.

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Ah bon, tu es en mesure de prouver que les trithérapies ont un effet "antirétroviral" ? En d'autres termes, tu es en mesure de réfuter les arguments présentés dans ce post-ci et celui-là ?

Je serais vraiment heureux de les lire. En revanche, à défaut de telles réfutations, il ne subsiste alors plus que l'action anti-oxydante, basée comme le dit Cheminot sur "un modèle très bien ficelé, qui est celui apporté par l'électrochimie et par la thermodynamique, deux domaines où la consolidation des connaissances est avérée."

Ce n'est pas ce que j'ai dis : merci de me relire, un peu plus attentivement.

Ce qui est très inquiétant concernant les cas de pneumocystos entre séropositifs et séronégatifs c'est cette inégalité de traitement. Tu exclu les cas de pneumocystos chez les séronégatifs dont les facteurs sont connus pour ne pas avoir à les prendre en compte dans la comparaison qui disqualifierait en partie, et entre autres, la séropositivité en tant qu'indicateur annonciateur du SIDA - pour quelles raisons ? Parmis ces facteurs figurent justement des agents très oxydants ! Alors pourquoi ne sont-ils pas séropositifs eux alors qu'il font la même maladie pour les mêmes raisons ( stress oxydant) que les séropositifs ?

Ce qui l'air de rien ... permet visiblement de boucler la boucle !

Argument circualire ! (J'adore tout ça quelque part - non pas pour le contenu mais pour les procédé d'auto-persuasion.)

Mais entre les subterfuges, le choix de référencet orientée, l'insoumission à la nécessité de confronter des études contradictoires. J'en ai un peu assez de ce genre de procédé qui ne relève pas d'un véritable désir de connaissance mais d'un intérêt.

Cheminot,

Oui, il n'est pas interdit d'inférer. Ce qui est en revanche dangereux c'est affirmer quelque chose alors qu'il s'agit que de conjecture pour l'instant.

Cordialement

PS: J'ai pas le temps de répondre à ces 6 points ces temps mais je le ferais..

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(Psyence @ Mercredi 24 Janvier 2007 à 20h11)

Ce qui est très inquiétant concernant les cas de pneumocystos entre séropositifs et séronégatifs c'est cette inégalité de traitement. Tu exclu les cas de pneumocystos chez les séronégatifs dont les facteurs sont connus pour ne pas avoir à les prendre en compte dans la comparaison qui disqualifierait en partie, et entre autres, la séropositivité en tant qu'indicateur annonciateur du SIDA - pour quelles raisons ?

J'avoue ne pas comprendre ton raisonnement. Si j'exclus les facteurs connus chez les séronégatifs qui sont (selon "Les 10 plus gros mensonges sur le sida" de De Harven) uniquement la chimiothérapie, l'emploi de corticostéroïdes (expérience datant des années 50) et la malnutrition, c'est parce que l'on peut également retrouver ces mêmes causes chez les séropositifs. Je ne vois pas en quoi cela fera avancer les choses de constater que la séropositivité n'immunise pas contre ces facteurs connus et limités qui ont toujours pu causer des penumocystoses.

Mais si tu supprimes ces facteurs communs aux deux groupes (séronégatifs et séropositifs), force est de constater que l'on trouve l'écrasante majorité des autres (très nombreux : cela n'a strictement rien d'anecdotique chez les séropositifs, que du contraire) cas de pneumocystose chez les séropositifs (de "type occidental") qui ne sont pas exposés à la la chimiothérapie, à l'emploi de corticostéroïdes et à la malnutrition. En d'autres termes, le seul élement discriminant qui reste est la notion de séropositivité (quoi que représente cette notion).

Maintenant, ne viens pas encore me dire encore que c'est du "terrorisme intellectuel" ou un "manque d'ouverture d'esprit" de ma part. Je ne fais que défendre ma position. Si tu estimes que j'ai tort, démontre le tout simplement.

Parmis ces facteurs figurent justement des agents très oxydants !

D'après ce que j'ai lu, la communauté scientifique orthodoxe ne retient justement pas les agents oxydants (du moins en général) comme cause de la pneumocystose mais bien uniquement la chimiothérapie, l'emploi de corticostéroïdes et la malnutrition. L'explication des agents oxydants est justement une cause de plus avancée par la dissidence du sida.

Alors pourquoi ne sont-ils pas séropositifs eux alors qu'il font la même maladie pour les mêmes raisons ( stress oxydant) que les séropositifs ?

Justement, dans la littérature scientifique, à l'exception des cas rarissimes de sida sans "VIH", on ne trouve pas de séronégatifs exposés aux agents oxydants en général (autres que la chimiothérapie, corticostéroïdes et malnutrition) faisant une pneumocystose. On les trouve justement uniquement chez les séropositifs exposés aux agents oxydants autres que la chimiothérapie, les corticostéroïdes et malnutrition. C'est entre autres pour cela que je ne cesse de répéter que la séropositivité peut être l'indice d'une propension à développer ultérieurement des maladies particulières, du moins dans les groupes à risque de sida.

Ce qui l'air de rien ... permet visiblement de boucler la boucle !

Argument circualire ! (J'adore tout ça quelque part - non pas pour le contenu mais pour les procédé d'auto-persuasion.)

Peut-être. Mais j'aimerais bien que tu me démontres en quoi cela pourrait être de nature à affaiblir ma démonstration.

Une chose est certaine : je ne m'en suis pas servi dans un quelconque but d'auto-persuasion mais bien pour montrer qu'à mon sens, je peux parfaitement invoquer les très rares cas dits de "sida sans 'VIH'" à l'appui de ma propre position alors que jusqu'à maintenant, ces très rares cas furent invoqués par le camp adverse en faveur de la thèse de l'absence de corrélation.

Mais entre les subterfuges, le choix de référencet orientée, l'insoumission à la nécessité de confronter des études contradictoires.

Alors là, je proteste très énergiquement. S'il y en a bien un ici qui n'a pas peur de lire des études apparemment contraires à sa position, c'est bien moi, et généralement c'est pour montrer en quoi ces études contraires ne sont pas fondées. Et parfois, j'ai moi-même admis, en me basant sur ces études contraires, que je pouvais avoir tort. Ce fut justement le cas lorsque tu as invoqué il y a quelques mois des études montrant que la séropositivité ne pouvait apparemment pas être un facteur prédictif quelconque en matière de sida "nutritionnel". Ceci étant, à l'occasion, je réanalyserai ces cas-là vu les arguments du Perth Group que j'ai découverts. Je commence en effet à me demander si ces études en matière de sida "nutritionnel" n'ont pas été interprétées uniquement dans le sens que tu as voulu toujours défendre. Mais je reconnais que ton raisonnement, du moins en matière de sida "nutritionnel", reste malgré tout peut-être toujours valable.

J'en ai un peu assez de ce genre de procédé qui ne relève pas d'un véritable désir de connaissance mais d'un intérêt.

Vu ce qui précède, j'estime avoir toujours été objectif jusqu'à maintenant.

Par ailleurs, ne penses-tu pas que je pourrais te faire la même remarque ? Ainsi, dans plusieurs de tes posts, on sent très bien ton désir inextinguible de tenter de défendre coûte que coûte certains points de l'hypothèse rétrovirale, quitte à admettre que ces points ne peuvent être expliqués encore ce jour mais que l'orthodoxie du sida ne manquera pas de le faire ultérieurement.

Cordialement.

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Réfléchissant à nouveau aux considérations (très intéressantes, me semble-t-il) de Delwere figurant au premier post de ce topic, je me dis que certaines de ses observations sont peu ou prou relatives à la question de la période de latence apparemment de plus en plus longue du « VIH » avant que celui-ci ne provoque des maladies.

Notons quil sagit, sauf erreur de ma part, de lun des arguments les plus forts (et les plus fétiches dailleurs) invoqués par une partie importante de la dissidence du sida pour prétendre que certes le rétrovirus exogène « VIH » existe réellement mais serait en fait inoffensif.

Ce qui signifie que si lorthodoxie du sida arrive à démontrer raisonnablement que la période de latence du de plus en plus longue du « VIH » peut sexpliquer tout à fait autrement que par son prétendu caractère inoffensif, il me semble clair que cette partie-là de la dissidence du sida perd lun de ses arguments les plus vitaux à la survie même de sa théorie.

Dès lors, je vais encore une fois tenter de « jouer » à lavocat du diable et tenter de davancer quelques arguments que lorthodoxie du sida pourrait à mon avis mettre en avant pour réduire en cendres largument si souvent invoqué de la période de latence de plus en plus longue du « VIH », et ce pour tenter de discréditer lhypothèse rétrovirale.

Je tâcherai de les énumérer par ordre croissant de pertinence, le dernier de ceux-ci me semblant de loin le plus pertinent car suffisant( apparemment) à lui tout seul à réfuter largument de la période de latence de plus en plus longue du « VIH » sans même avoir besoin de se référer aux autres arguments.

1) Au début de lépidémie, la communauté scientifique fut surprise par cette survenue inattendue dun nouveau rétrovirus exogène « VIH » contaminant des gens, mourrant apparemment rapidement et de plus en plus nombreux. Cela a ainsi pu donner limpression que la période de latence du « VIH » était particulièrement courte.

2) Au début de lépidémie, lorthodoxie du sida ne connaissait strictement rien à ce nouveau rétrovirus, si ce nest que la fin était apparemment fort rapide une fois contaminée. Pour les personnes contaminées, il ne sagissait à tout le moins pas dune perspective réjouissante et même sans doute de la nouvelle la plus traumatisante, déprimante et stressante de leur vie. Il nest dès lors pas étonnant que par un effet demballement, le stress résultant de lannonce au patient de sa contamination par le « VIH » (à tout le moins au début de lépidémie) na pu que raccourcir le délai de latence du « VIH », le système immunitaire pouvant plus facilement être détérioré par leffet du stress. Inversement, lannonce de traitements de plus en plus prometteurs et la banalisation de la maladie nont pu que rassurer les personnes contaminées, diminuant ainsi leur stress et accroissant corrélativement la période de latence du « VIH ».

3) La diminution de la dose dAZT administrée préventivement na pu que faire prolonger la période de latence du « VIH ».

4) Idem pour les trithérapies administrées préventivement qui ont visiblement permis de fortement allonger la période de latence (ce nest bien sûr pas « wallypat » qui parle mais bien un orthodoxe imaginaire du sida).

5) Les séropositifs travaillent de plus en plus sur les cofacteurs pouvant amener plus facilement au stade « sida ». En agissant ainsi, on augmente dautant plus la période de latence du « VIH ».

6) Vient enfin largument qui me semble tout simplement le plus dévastateur pour la dissidence du sida (du moins pour celle partisane de la thèse du rétrovirus exogène inoffensif).

En effet, certaines études ont tout simplement démontré (et je me demande comment on pourrait facilement les contester dès lors que lon a déjà admis préalablement lexistence dun rétrovirus exogène « VIH ») que le « VIH » devient de moins en moins virulent avec les années (visiblement pour de mieux en mieux se transmettre entre individus) ! Forcément, la période de latence du « VIH » ne peut que devenir de plus en plus longue également, sans quil soit besoin de justifier cela par le fait que le « VIH » serait inoffensif.

On trouve dailleurs un exemple dun tel article (en français, dailleurs, ce qui est exceptionnel) sur ce forum. Lisez en effet ce post de Bardamu.

Imaginons maintenant que vous êtes un dissident du sida, mais que vous ne souscrivez pas à la théorie ayant comme point de départ que lexistence du « VIH » en tant que rétrovirus exogène na pas été prouvée, mais quau contraire vous avancez la thèse que le « VIH » existe réellement en tant que rétrovirus exogène mais quil serait inoffensif, comment allez-vous faire pour réfuter les contre-arguments précités de lorthodoxie du sida ? Et si vous ny arrivez pas, ne pensez-vous pas que cette frange-là de la dissidence du sida perd ainsi lun de ses arguments les plus fondamentaux et se retrouve ainsi assez bien affaiblie face à la puissante et bien orgueilleuse orthodoxie du sida ?

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J'avoue ne pas comprendre ton raisonnement.

Le problème n'est que là - l'incompréhension et sincèrement puisque tu sembles encore penser que j'adhère à certains point de l'orthodoxie - je crois que mes positions tu ne les comprends pas vraiment.

Actuellement je travail sur autre chose, les raisonnements circulaires entres autres, et ce que je peux déjà en dire c'est que c'est un intérêt qui créer ses "petits sepents qui se mangent la queue" dans notre esprit et ce sans aucune autre justification - leur effet c'est le réductionnisme...tout comme l'on réduit les maladies du SIDA à la séropositivité.

Bref laisse tomber...

.je reviendrais quand j'aurais l'esprit libre

Bye

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