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forum sidasante
Vitosi

**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 2/3

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Invité Cardel

Caractéristique des lentivirus? Voire. On peut simplement dire que ces particules apparaissent dans le sperme de personnes ayant subi un stress oxydatif.

Ben oui, caractéristique des lentivirus. On peut clairement voir les structures habituelles de la membrane entourant la nucléocapside conique. 4-spamafote.gif

--Resize_Images_Alt_Text--

En tous cas, merci de m'avoir répondu avec autant de diligence et d'argumentaire.

Pas de quoi. Par contre pour la diligence j'ai peur de ne pas avoir assez de temps à disposition pour suivre cette conversation. J'essayerai du moins, même s'il s'écrit trois pages le temps que je place un message...

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Invité Cardel

Pour celui qui parlait de la grande variabilité génétique entre les différentes souche du VIH, je n'ai pas bossé directement dessus.

Par contre j'ai eu l'occasion de travailler sur le développement d'un test de détection des papillomavirus et j'ai pu constater des différences de séquences au niveau nucléotidique de l'ordre de 30 à 40% entre certaines souches. Les différences au niveau des séquences protéiques étant par contre beaucoup plus faible. Ce qui s'explique par le fait que plusieurs codons peuvent coder pour le même acide aminé. Et tant qu'une mutation ne fait pas changer la séquence protéique on dit qu'elle est silencieuse et de nombreuses mutations silencieuses peuvent s'accumuler au fil du temps jusqu'à donner des génomes qui semblent de prime abord très variables.

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Cheminot

L'ARN ou l'ADN "viral" n'utilise pas la machinerie cellulaire, c'est elle qui le transforme.

Je ne vois pas ce que tu veux dire vraiment, pour les rétrovirus la machinerie cellulaire est indispensable puisque c'est elle qui transcrit l'ADN viral intégré dans le génome de la cellules en ARN viraux.

Quant au fait que les médicaments peuvent provoquer des mutations dans les génomes viraux bien sur (voir la

ribavirine contre l'hépatite C). Mais ce n'est pas la seule cause de mutations du virus car il le fait par lui même car sa polymérase n'est pas fidèle c'est là qu'apparaissent aussi les mutations. Par exemple, ils viennet d'isoler des H5n1 qui sont naturellement résistants au tamiflu. Autre exemple : tu cultives un virus sur des cellules humaines puis tu le cultive sur un autre type différent (moustique etc....) et tu observes petit à petit des mutations du virus et qu'il va de mieux en mieux se multiplier dans les nouvelles cellules. Il s'adapte mécaniquement car il introduit des mutations aléatoirement dans son génome et que quand celles ci donnent un avantage et bien c'est celles là qui sont sélectionnées. Il n'y a pas lieu de penser que le virus fait celà de manière ciblée comme s'il "pensait". Bien sur il y a aussi la pression des défenses de l'organisme qui effectuent aussi une sélection des virus résistants.

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Invité rosalie

Désolé, je sais que je devrais pas, mais j'ai vraiment éclaté de rire, merci pour ce moment de détente..

Sauf si ta mère avait bouffé trop de médicaments pendant sa grossesse, c'est ce qui est arrivé à Terry. Les problèmes liés à la surconsommation des médicaments sont plus qu'importants mais c'est un autre débat.

Modifié par rosalie

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Je pense que c'est toi qui ne comprend pas bien cette technique. Il est impossible de mesurer une absorbance nulle, à part en faisant passer le rayon dans le vide. Dès que le rayon passe dans un échantillon il y a de toute façon une abosrbance basale, quelle que soit la chose qu'on mesure et la longueur d'onde. C'est pouqruoi on utilise des blanks. De même, de par la nature de la technique et du matériel utilisé, une part résiduelle d'anticorps reste de toute manière lié, ce qui donne cette valeur basale des ilaisons non spécifiques. La technique de l'ELISA a fait ses preuves depuis très très longtemps, va falloir te lever tôt pour convaincre qu'elle ne marche pas...

absolument pas d'accord.

L'étalonnage se fait de la manière suivante : on utilise deux témoins, l'un censé provenir d'une personne non "infectée", l'autre d'une personne "infectée" à un certain niveau (ne pas oublier que même chez les séropositifs, il y a des gradations dans la DO, et donc, selon les documents fournis par les constructeurs eux-même, des gradation dans la gravité de l'affection).

On attribue d'office le zéro à la DO du premier, et une valeur définie par le fabricant pour le second.

Puis on rajoute un index à la DO censée représenter le zéro, en indiquant que au dessous de cet index, on n'est pas séropositif.

Donc un peu de sérieux, ces absorptions ne représentent absolument pas le bruit de fond, c'est en fait ce que tu as envie de croire...ou qu'on t'a fait croire. Mais cela ne tient pas la route devant une bonne explication de physicochimie toute simple...

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Jusqu'à dernier avis, le stress oxidatif ne déclenche pas la production d'anticorps. La production d'anticorps à besoin d'un épitope contre lequel développer l'anticorps, sinon on ne développe rien.

tu m'as certainement compris, mais tu décris ce que je dis par un raccourci osé : le stress oxydatif modifie les séquences de l'ARN, fait apparaître des codons différents qui encodent pour des acides aminés différents (ou identiques d'ailleurs), des codons stops là où il n'y en avait pas, etc... Donc des protéines anormales se forment, qui sont perçues comme du non soi, et les anticorps apparaissent.

Mais c'est vrai, vous n'acceptez pas que ce mécanisme endogène puisse exister, puisque cela remet en cause tout ce que vous avez appris. Mais fouillez un peu la chimie détaillée de tout ceci, au lieu de modéliser avec les "hélices", des "flèches"... il me semble que vous péchez par manque d'approfondissement de la structure et de la réactivité de toutes ces protéines.

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Invité Cardel

Tu es en train de dire (si je comprends bien) qu'il est impossible de mesurer une absorbance nulle.

Du moment que le rayon traverse un élément matériel, une partie sera absorbée. L'importance de la partie dépendra de la nature de la matière traversée. C'est incontournable.

Désolé, je sais que je devrais pas, mais j'ai vraiment éclaté de rire, merci pour ce moment de détente..

Sauf si ta mère avait bouffé trop de médicaments pendant sa grossesse, c'est ce qui est arrivé à Terry. Les problèmes liés à la surconsommation des médicaments sont plus qu'importants mais c'est un autre débat.

Et c'est bien ce que je dis, c'est moche de rire. Mais quand bien même sa mère serait une giraffe plutonienne, ça n'enlève pas qu'une énormité de cet acabit fait franchement sourire...

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Il s'adapte mécaniquement car il introduit des mutations aléatoirement dans son génome et que quand celles ci donnent un avantage et bien c'est celles là qui sont sélectionnées.

D'accord pour la sélection de mutations qui "marchent". Mais que ce soit le virus qui introduit lui-même ces mutations est chimiquement un non-sens, car il ne possède pas les enzymes le permettant (dans la mesure où ces enzymes lui seraient propre). Seule la machinerie cellulaire le peut, et, très certainement pour moi, les substances chimiques capables de provoquer ces mutations. Ce n'est certainement pas une protéase à sérine qui sera capable de provoquer ce genre de mutation.

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Invité Cardel

Donc un peu de sérieux, ces absorptions ne représentent absolument pas le bruit de fond, c'est en fait ce que tu as envie de croire...ou qu'on t'a fait croire.

J'ai fait tellement d'ELISA que je n'arriverais même plus à les compter. Pas directement avec HIV certes, mais les résultats obtenus ont tout à fait le même type de profil. Alors je t'en prie, fais moi plaisir, explique moi comment ça marche vraiment, parce que ces méchants messieurs de l'industrie m'ont fait croire des choses fausses j'en ai peur...

Mais cela ne tient pas la route devant une bonne explication de physicochimie toute simple...

Que tu vas t'empresser de me fournir, j'en salive d'avance...

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que je viens de donner... veux-tu dire!

Il ne s'agit pas pour moi de remettre en cause la technique d'immunofluorescence utilisée. Je l'ai aussi étudiée, mais c'est l'étalonnage qui ne suit pas les règles de la plus élémentaire physicochimie.

Modifié par Cheminot

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Invité Forlax

LE DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DU VIH

L'infection par le VIH entraîne une réponse immunitaire qui fait apparaître des anticorps dirigés contre toutes les protéines virales :

la présence d'anticorps anti-VIH est le témoin de l'infection : un individu qui les possède est déclaré séropositif.

Le diagnostic sérologique s'opère en deux étapes :

1° : le test de dépistage : y a-t-il des anticorps ?

2° : la confirmation du test : s'agit-il bien d'anticorps anti-VIH ?

Première étape : le test de dépistage

L'apparition des anticorps demande un certain temps...

Un certain temps s'écoule entre la contamination par le virus et l'apparition des anticorps. Pendant cette période, le sujet contaminé est infectieux mais la sérologie est négative.

Cette période est appelée la "fenêtre sérologique" : plus les techniques de détection s'améliorent plus la fenêtre sérologique diminue : actuellement, la fenêtre sérologique est de 22 jours en moyenne (avec des écarts de 6 à 38 jours).

On conçoit le problème d'un don de sang effectué pendant cette période sérologiquement muette

Le test de dépistage

dans un dépistage, il est important d'éviter des résultats faussement négatifs : on utilise pour cette raison, une technique sensible

La recherche des anticorps anti-VIH se fait à l'aide d'une technique ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent assay) :

􀁣 des antigènes viraux (protéines d'enveloppe et de capside) sont fixés au fond d'une petite cupule.

􀁤 on ajoute le sérum à tester : si celui-ci contient des anticorps spécifiques, ils sont "capturés" par les antigènes.

􀁥 on révèle la fixation des anticorps spécifiques du virus en ajoutant un anticorps anti-Ig humaine (de chèvre) auquel une enzyme a été accrochée (un "anti-anticorps" marqué).

􀁦 on ajoute le substrat de l'enzyme : l'hydrolyse du substrat par l'enzyme génère une coloration dont on apprécie l'intensité.

on pratique en même temps une réaction avec des sérums "témoins" positifs et négatifs.

Deux tests différents sont pratiqués sur le même sérum dont l'un d'eux doit permettre le dépistage des anticorps anti-VIH-1 et anti-VIH-2 :

- si la recherche est négative, on en reste là.

- si la recherche est positive, on passe à la 2ème étape.

Deuxième étape : la confirmation du test

pour confirmer un test, il est important d'éviter des résultats faussement positifs : on utilise pour cette raison, une technique spécifique.

Le test de confirmation vérifie que les anticorps détectés par le test de dépistage sont bien spécifiques du VIH. En effet, un test de dépistage peut révéler des anticorps non spécifiques et ce test est donc faussement positif.

1. le test de confirmation n'est pas pratiqué si les tests de dépistage sont négatifs.

2. tout dépistage positif, douteux ou discordant (un seul test positif sur les deux pratiqués) doit être confirmé.

3. il est recommandé d'effectuer le test de confirmation sur un prélèvement différent de celui du test de dépistage.

Le test de confirmation : le Western-blot

􀁣 après fragmentation d'une culture de virus, les protéines virales sont séparées par électrophorèse en gel d'agarose dans lequel elles vont migrer en fonction de leur poids moléculaire : les grosses molécules (gp 160, gp 120) migrant moins facilement que les petites (gp 41, p 17).

􀁤 on transfère les protéines séparées en "buvardant" le gel (to blot = buvarder) avec une feuille de nitrocellulose. Cette feuille est découpée en bandelettes.

􀁥 on immerge une bandelette dans un petit bac contenant le sérum à contrôler : si ce sérum contient des anticorps spécifiques du VIH, ils se fixent aux antigènes.

􀁦 la fixation des anticorps est révélée par une technique ELISA identique à celle utilisée pour le test de dépistage : on ajoute un anticorps anti Ig humaines marqué par une enzyme puis le substrat de cette enzyme. Une bande colorée apparaît pour chaque protéine virale sur laquelle s'est fixée un anticorps.

Critères de positivité du W-B définis par l'OMS

Le W-B doit révéler au moins deux bandes correspondant aux produits du gène env, (pour VIH-1 : les produits de ces gènes sont gp 160, gp 120, gp 41), et ceci quelle que soit la réactivité des bandes correspondant au produit des gènes gag ou pol.

1° - chez un sujet séropositif, le Western-blot est "complet" : il met en évidence des anticorps dirigés contre l'ensemble des protéines virales.

2° - l'apparition de bandes colorées ne correspondant pas aux critères d'un W-B positif définit un W-B indéterminé. Ceci peut traduire :

une séroconversion en cours pour le VIH-1 : elle sera affirmée par l'examen d'un nouveau sérum prélevé après un délai de 2 à 4 semaines au cours duquel les anticorps spécifiques vont atteindre un taux détectable.

une infection par le VIH-2 : qui devra être confirmée par un test spécifique de ce virus (ELISA et W-B).

une réactivité non spécifique : si, sur un autre prélèvement pratiqué 2 à 4 semaines plus tard et à fortiori 2 à 3 mois plus tard, le profil du W-B reste identique, il s'agit d'une réactivité non spécifique : il n'y a pas d'infection par le VIH.

Autres tests pour le diagnostic biologique

la recherche de l'antigène P 24

La protéine P 24 est la protéine majeure de la capside du VIH.

Dans le cas d'une personne présentant un syndrome de primo-infection symptomatique, la détection de l'antigène P 24 peut être intéressante car elle est positive pendant la phase sérologiquement muette.

L'antigénémie se négative dès la séroconversion : les anticorps anti-P 24 se fixent à l'antigène pour former des complexes immuns (Ag-Ac) qui sont éliminés.

L'antigène P 24 réapparaît au stade du Sida avéré, mais cet examen, autrefois considéré comme un marqueur de la réplication virale, est devenu à ce stade, inutile et déconseillé.

les techniques de dépistage combiné

Elles sont capables de détecter simultanément les Ac anti-VIH-1/2 et lAg P24. Dans la période très précoce de séroconversion, ces techniques sont globalement plus sensibles que les simples techniques sérologiques classiques

en réduisant la fenêtre sérologique de 2 à 5 jours. Elles peuvent constituer lune des 2 techniques de dépistage.

l'isolement du virus en culture

L'isolement du virus est une technique longue et difficile, qui n'est pas utilisée en routine.

Elle est réservée au diagnostic de l'infection chez le nouveau-né de mère infectée :

en effet, tous les nouveau-nés de mère séropositive sont séropositifs car les anticorps maternels ont franchi la barrière placentaire. Leur présence empêche le diagnostic sérologique de l'infection d'un nouveau-né.

La recherche seffectue sur les cellules mononucléées du sang placées en coculture avec des cellules dun donneur négatif en présence de phytohémagglutinine et dIL2.

La présence du virus est détectée par la mise en évidence de lAg P 24 ou dune activité transcriptase inverse dans le surnageant du milieu de culture.

la détection du matériel génétique viral

On procède par amplification génique à laide de sondes spécifiques des séquences les plus conservées (gag et pol).

On peut rechercher, soit les séquences intégrées (l'ADN proviral cellulaire), soit lARN virionique après rétrotranscription (RT-PCR)..

Cette technique tend à remplacer la culture du virus dans le diagnostic d'une infection à VIH chez le nouveau-né de mère infectée.

lappréciation de la résistance aux antiviraux

Résistance phénotypique : par mesure en culture cellulaire (long et coûteux)

Recherche de mutations associées à la résistance aux antiviraux : par amplification génique avec des sondes spécifiques du type sauvage ou muté.

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forlax, tout cela c'est du vieux, de rabâché, du relu... mais ne répond pas à nos questions. Cela fait longtemps que le groupe de Perth, et les autres critiques ont analysé ces textes, que Rodney Richards, un des pionniers des tests Elisa sur le VIH, les a farouchement reniés.

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Invité Cardel
tu m'as certainement compris, mais tu décris ce que je dis par un raccourci osé : le stress oxydatif modifie les séquences de l'ARN, fait apparaître des codons différents qui encodent pour des acides aminés différents (ou identiques d'ailleurs), des codons stops là où il n'y en avait pas, etc... Donc des protéines anormales se forment, qui sont perçues comme du non soi, et les anticorps apparaissent.

Je persiste et signe: il est profondément naïf de suggérer qu'un agent mutagène, aussi puissant soit-il, est capable de générer l'apparition ex nihilo de 9000 bp de génome fonctionnel exprimant des protéines structurelles et des enzymes fonctionnelles, et ce non pas par un hasard statistique majeur chez une personne, mais de manière quasi identique chez des millions de personnes de par le monde et sur plusieurs dizaines d'années. Enfin!

Et je m'épargnerai les commentaires sur qui pêche par manque d'approfondissements de certaines notions de bases. Il serait temps d'arrêter de croire qu'on peut aborder la biologie moderne en dilettante.

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La recherche seffectue sur les cellules mononucléées du sang placées en coculture avec des cellules dun donneur négatif en présence de phytohémagglutinine et dIL2

comme quoi, c'est toujours le même problème qui resurgit : Quel est l'index?

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La biologie n'est pas intéressante : elle modélise de trop.

Ce qui m'intéresse, c'est la biochimie.

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Invité Cardel
La biologie n'est pas intéressante : elle modélise de trop.

Ce qui m'intéresse, c'est la biochimie.

C'est bien que ça t'intéresse, c'est mon cas aussi.

Mais dans le domaine de la vie la seule approche valable est une approche holistique.

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Invité Forlax

Je me suis permis de mettre une partie d'un cours ci dessus (désolé si c'est un peu long) pour ceux que ca intéresse. Ca date de 2000 et je ne peux pas vous assurer à 100% que c'est réellement suivi comme protocole mais y a quand même des points importants quant à la fiabilité des tests diagnostiques :

- En ce qui concerne le test Elisa, il semble que comme il est écrit ci dessus, on teste en même temps que le sérum du patient des sérums témoins positif et négatif. Si cela est avéré, ca règle la question du "seuil pas fiable" non?

- Ce protocole admet tout à fait l'existence de faux positifs et faux négatifs et les explique. Un patient mécontent suscpectant un faux positif peut je pense redemander un test diagnostic et s'il est effectué dans le même labo et toujours positif, c pas une erreur de manip tout de même??? (dans une autre partie du document que j'ai posté ils préconisent d'ailleurs de se faire suivre par le même labo pour éviter ces erreurs de "calibration" des tests).

- Pour les vrais paranos qui pensent que les labos vous envoient les résultats du test sans les faire véritablement et juste en fonction de vos facteurs de risques (pour vous vendre des médicaments évidemment malice.gif ), y a moyen de se faire dépister gratuitement et anonymement, sans donner aucune info il me semble ( en tout cas je l'ai déja fait).

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tu m'as certainement compris, mais tu décris ce que je dis par un raccourci osé : le stress oxydatif modifie les séquences de l'ARN, fait apparaître des codons différents qui encodent pour des acides aminés différents (ou identiques d'ailleurs), des codons stops là où il n'y en avait pas, etc... Donc des protéines anormales se forment, qui sont perçues comme du non soi, et les anticorps apparaissent.

Je persiste et signe: il est profondément naïf de suggérer qu'un agent mutagène, aussi puissant soit-il, est capable de générer l'apparition ex nihilo de 9000 bp de génome fonctionnel exprimant des protéines structurelles et des enzymes fonctionnelles, et ce non pas par un hasard statistique majeur chez une personne, mais de manière quasi identique chez des millions de personnes de par le monde et sur plusieurs dizaines d'années. Enfin!

Et je m'épargnerai les commentaires sur qui pêche par manque d'approfondissements de certaines notions de bases. Il serait temps d'arrêter de croire qu'on peut aborder la biologie moderne en dilettante.

C'est pourquoi nous pensons que la séropositivité élevée, puis le sida, sont essentielement multifactoriels. Ce ne peut être un seul facteur oxydant qui est à la source de la maladie, mais un ensemble de phénomènes, qui tous augmentent ce "stress oxydatif". Ma propre hypothèse est d'ailleurs que ce stress oxydatif est provoqué par les composés possédant un azote lié à un atome plus électronégatif que le carbone. Ces composés entraînent invariablement l'apparition de peroxynitrites qui sont les responsables premiers de l'apoptose cellulaire. Plusieurs publications vont dans ce sens.

En ce qui concerne la variabilité du génome en question et de sa découverte quasi identique chez les personnes séropositives, voici du grain à moudre, tiré de http://www.virusmyth.net/aids/data/epreplypd.htm :

où justement, Papadopoulos & al. montrent qu'on ne trouve jamais le même génome.

That the "HIV DNA" may be "Even more divergent" than has been generally accepted is best illustrated in a study published this year by researchers from the United States. Because protease inhibitors are becoming the drugs of choice for the treatment of "HIV infected" individuals, and because "naturally occurring mutations in HIV-1 infected patients have important implications for therapy and the outcome of clinical studies", these researchers performed a "sequence analysis of the pr gene [protease gene] in 167 HIV-1 viral strains from 102 protease inhibitor naive patients collected from different geographic regions of the United States". "Given the enzyme's relative small size and the constraints in it structure imposed by function, it was reasonable to conclude that sequence variability in HIV-1 would be limited". To their surprise it was found that "A total of 41% of the nucleotides and 49.5% (49/99) of the amino acids were variable. The amino acid diversity seen in these USA viral isolates is much greater than that previously reported for HIV-1 clade B viruses" and is also greater than that seen in pr genes for all HIV-1 clades (40 out of 99, 40% of amino acids varying"!(170) At present, more so than in 1986 when Gallo and colleagues reached their conclusion that "The rate of genetic changes for the AIDS virus is more than a million fold greater than for most DNA genomes and may even be tenfold greater than for some other RNA viruses including certain retroviruses and influenza A virus", and in 1989, when the Pasteur researchers reached their conclusion that "the task of defining HIV infection in molecular terms will be difficult", there is no evidence which proves the existence of a unique molecular entity "HIV RNA" ("HIV DNA"). In fact, there are a number of reasons why the myriads of incommensurable "HIV DNAs" cannot be even described "in terms of populations of closely related genomes, referred to as a quasispecies".(153) These include: (a) Eigen and his colleagues developed the quasispecies model to describe the distribution of self-replicating RNAs. However, the "HIV RNA", is said not to be a self replicating RNA, but replicates through a DNA intermediate; (b) the self-replicating RNA of the RNA viruses appears to "demonstrate remarkable stability in some situations. The type 3 Sabin poliovirus vaccine differed from its neurovirulent progenitor at only 10 nucleotide positions after 53 in vitro and 21 in vivo passages in monkey tissues. In 1977, H1N1 influenza A virus reappeared in the human population after 27 years of dormancy with sequences mainly identical to those of the 1950s virus". Although Eigen's quasispecies model has been used to describe the genome of RNA viruses, even 1% sequence differences in these genomes are considered to represent "extreme variability". "Many selective forces may stabilize virus populations. These stabilizing factors may include the need for conservation of protein structure and function, RNA secondary structure, glycosylation sites, and phosphorylation sites. Even third-codon changes can be subject to selective pressures. Recently, remarkable conservation of certain protein domain sequences has been observed between completely unrelated RNA viruses.(171) It is possible then to describe the "HIV DNA" even if it has variation of 10% , not to mention 20 or 30 or 40% as is the case, as a "population of closely related genomes, referred to as a quasispecies"?; © Defining the concept of a quasispecies Eigen wrote: "In the steady state that is eventually reached the best competitor, designated the master sequence m, coexists with all mutant sequences derived from it by erroneous copying. We designate this distribution of sequences as quasispecies". However, to date, nobody has proven that: (i) there is an "HIV" quasispecies which is ever in equilibrium; (ii) the "closely related HIV genomes" are derived from a master sequence; (iii) a master sequence has ever existed.

153. Meyerhans A, Cheynier R, Albert J, et al. Temporal fluctuations in HIV quasispecies in vivo are not reflected by sequential HIV isolations. Cell 1989;58:901-910.

170. Kozal MJ, Shah N, Shen N, et al. Extensive polymorphisms observed in HIV-1 clade B protease gene using high-density oligonucleotide arrays. Nat Med 1996;2:753-759.

171. Steinhauer DA, Holland JJ. Rapid evolution of RNA viruses. Annual Review of Microbiology 1987;41:409-433.

Pire, il a même été montré que la détermination informatisée de la structure de la P41 à partir du génome qui lui est attribué conduit à une protéine de 53 kg/mol, au lieu des 41 kg/mol attendus. Ce genre d'étude conduit à des résultats bien plus fiables quand il s'agit du génome humain.

En fait, cette étude conduit à une impasse, et c'est simplement sur des présomptions liées à l'étude d'autres virus que l'on a associé telle ou telle partie du génome à telle protéine...

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Mais que ce soit le virus qui introduit lui-même ces mutations est chimiquement un non-sens, car il ne possède pas les enzymes le permettant (dans la mesure où ces enzymes lui seraient propre). Seule la machinerie cellulaire le peut, et, très certainement pour moi, les substances chimiques capables de provoquer ces mutations

Ils ne pôssèdent pas les enzymes le permettant ????????? Mais ils encodent tous pour une polymérase qui répliquent l e plus souvent leur génome !!!!!!!! A part les rétro qui encodent une RT et dont l'ADN résultant est transcrit par la polymérase cellulaire, quasiement tous les autres virus encodent une polymérase qui répliquent leur génome et les polymérases cellulaires n'interviennent en aucun cas. Comme pour les virus à ARN ces polymérases font plus d'erreur que chez celles des virus à ADN on a plus de mutations.

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Invité rosalie

Comme la quasi intégralité de la physique, chimie et biologie, pour ne citer que ceux-ci. Mais je comprends qu'on puisse s'en méfier, on était tellement mieux dans nos grottes...

L'empirisme c'est bien dans la physique, la chimie, la biologie. Dans les tests Elisa dont va dépendre de la vie d'etres humains c'est génant et c'est bien que les gens le sachent.

C'est dommage le ton arrogant que tu utilises avec tous le monde, un peu plus d'humilité nenuirai pas à tes propos.

Modifié par rosalie

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