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Vitosi

**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 2/3

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je sais bien que cela ne signifie pas changement d'acide aminé, de la même manière que la modification d'une seule base conduit à une modificayion complete de l'acide aminé. Et puis il a les codons stop..., les polyA...

Mais je vois les choses à ma façon de chimiste organicien, et je ne peux m'empêcher de penser qu'on n'étudie pas assez les modifications dans les réplications dues à l'altération des bases par des substances chimiques tels les oxydants. Ce n'est pas parce qu'on n'a pas étudié cela sur le "vih" qu'il n'y a pas de modifications de cet assemblage de bases sous l'effet de ces oxydants. On a montré que l'AZT transformait facilement la guanine des mitochondrie en oxyguanine, il n'y a aucune raiso que cela ne se fasse pas sur les polymères que sont les morceaux d'ARN qu'on attribue au "vih". C'est un raisonnement basique de chimie qui conduit à cela. Et les fameuses mutations du virus (une structure chimique non vivante qui mute toute seule... mon oeil!), correspondent tout simplement à la réaction de substances chimiques mutagènes sur cet ARN. Il faut peut être vous réveiller, vous les biologistes!!!

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je sais bien que cela ne signifie pas changement d'acide aminé, de la même manière que la modification d'une seule base conduit à une modification complete de l'acide aminé.

En fait :

je sais bien que cela ne signifie pas changement d'acide aminé, de la même manière que la modification d'une seule base peut conduire à une modification complete de l'acide aminé.

Modifié par Cheminot

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Mais je vois les choses à ma façon de chimiste organicien, et je ne peux m'empêcher de penser qu'on n'étudie pas assez les modifications dans les réplications dues à l'altération des bases par des substances chimiques tels les oxydants. Ce n'est pas parce qu'on n'a pas étudié cela sur le "vih" qu'il n'y a pas de modifications de cet assemblage de bases sous l'effet de ces oxydants. On a montré que l'AZT transformait facilement la guanine des mitochondrie en oxyguanine, il n'y a aucune raiso que cela ne se fasse pas sur les polymères que sont les morceaux d'ARN qu'on attribue au "vih". C'est un raisonnement basique de chimie qui conduit à cela. Et les fameuses mutations du virus (une structure chimique non vivante qui mute toute seule... mon oeil!), correspondent tout simplement à la réaction de substances chimiques mutagènes sur cet ARN. Il faut peut être vous réveiller, vous les biologistes!!!

Oui je suis d'accord mais que veux tu que je te dise ? Moi je ne peux rien y faire ! Bien sur que des substances oxydantes, mutagènes modifient les génomes viraux. Ainsi j'ai un virus atténué qui a été produit avec un virus virulent en présence de 5 fluorouracile qui a provoqué des mutations dans son génome alors pour le VIH oui bien sur ça peut jouer mais en fait le problème est est-ce que ces substances peuvent créer un virus ? encore une fois il faudrait faire le test lymphocyte (ou autre) + oxydant et voir ce qui sort.

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Invité Forlax

Et les fameuses mutations du virus (une structure chimique non vivante qui mute toute seule... mon oeil!), correspondent tout simplement à la réaction de substances chimiques mutagènes sur cet ARN. Il faut peut être vous réveiller, vous les biologistes!!!

Excuse moi cheminot mais je ne suis pas d'accord avec toi : Les virus sont certes des structures "inertes" sans hotes,et qui ne répondent pas à toutes les caractéristiques de la vie, mais cela n'empèche pas les rétrovirus comme le VIH de subir un nombre énorme de mutations lorsqu'il utilise la machinerie cellulaire pour se multiplier.

Ce qui n'empèche pas par ailleurs comme tu sembles le penser des effets mutagènes par n'importe quelle substance sur le génome du VIH, lorsqu'il est extracellulaire. Mais je pense que cet effet est mineur comparé aux mutations précédentes.

Cordialement.

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Tiens, j'ai par exemple trouvé cela :

http://www.blackwell-synergy.com/doi/full/...95.2001.00701.x

où il est montré que le thiamphénicol n'a pas du tout la même réactivité avec les lymphocytes que le chloramphénicol et l'azidamphénicol, ces derniers présentant bien une fonction nitro très oxydante, alors qu'à la place, le thiamphénicol présente un groupement méthylsulfone.

Par ailleurs, ils indiquent que

Chloramphenicol induced chromosomal aberrations in cultured human lymphocytes.

Chloramphenicol increased sister chromatid exchanges in cultured human lymphocytes

J'ai obtenu cela en tapant "lymphocytes cholramphenicol", ce qui me donne 661 items... icon_biggrin.gif

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Invité rosalie

Les virus sont certes des structures "inertes" sans hotes,et qui ne répondent pas à toutes les caractéristiques de la vie, mais cela n'empèche pas les rétrovirus comme le VIH de subir un nombre énorme de mutations lorsqu'il utilise la machinerie cellulaire pour se multiplier.

Ce qui n'empèche pas par ailleurs comme tu sembles le penser des effets mutagènes par n'importe quelle substance sur le génome du VIH, lorsqu'il est extracellulaire. Mais je pense que cet effet est mineur comparé aux mutations précédentes.

Et qu'est ce qui te fait penser que cette action est mineur par rapport au nombres de mutations de la machinerie cellulaire ?

Je pense que le problème de l'industrie pharmaceutique est énorme ainsi que leur responsabilité. C'est une chose de voir qu'il y a un lobby et d'en regretter ses excès et c'est une autre de prendre conscience que leur puissance est immense et que cette puissance est orienté vers la rentabilité et la domination quelque soit le cout en vie humaine.

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Forlax, encore une fois, je vois cela du point de vue du chimiste, qui me semble plus proche de la réalité que celui, plus globalisant, du biologiste.

L'ARN ou l'ADN "viral" n'utilise pas la machinerie cellulaire, c'est elle qui le transforme. Et les mutations apparaissent parce que le génome en question a été modifié. Enfin, vous savez bien que l'oxydation d'une base conduit à une mauvaise reconnaissance lors de la réplication ou lors de la transcription, d'où la formation d'ARNs mutés et donc d'un polypeptide avec une ou plusieurs protéines échangées.

Ce sont donc les substances médicamenteuses utilisées qui provoquent ces mutations, et l'apparition de "résistances" est simplement due au fait qu'après avoir eu un certain effet sur les maladies opportunistes (l'AZT est une substance éminemment oxydante, qui détruit aussi les mitochondries des champignons), ou sur la balance redox (comme avec le 3TC ou le lopinavir), ces sustances continuent (en particulier l'AZT) à coopérer au stress oxydatif et font s'aggraver le Sida, avec apparition d'encore plus de brins d'ARN anormal spécifique du stress oxydatif (charge "virale" plus élevée) et de plus d'anticorps apparaissant lorsque la machinerie traduit ces ARNs en polypeptides anormaux non reconnus et donc à éliminer.

Une des études les plus connues et qui concerne l'apparition de mutations dans la RT à la suite de l'utilisation de l'AZT contient des erreurs de chimie majeures :

Structure of trapped catalytic complex of HIV-1 reverse transcriptase

En particulier, page 1673, il est écrit :

Second, the sites of mutations conferring resistance to the dideoxy class of inhibitors (including 3TC) nearly all impinge on the dNTP from the "front" (Fig. 6A), whereas sites for resistance to AZT (with a 3' substituent larger than a hydroxyl group) impinge on the 3' pocket from the "rear" (Fig. 6B).

ce qui est intéressant dans cette phrase est la fin : le site de résistance à l'AZT (avec un substituant plus important qu'un groupe hydroxyle) ...

Or dans le premier cas , le N3 est plus petit que le OH en 3' entouré par 3 molécules d'eau, alors que le second cas, ces molécules d'eau ont disparu comme par enchantement pour dire que cette fois-ci le OH en 3' est plus petit que le N3 de l'AZT.

De plus, le site de mutation T215Y ou T215F, qui est considéré comme celui qui va permettre cette résistance, voit une thréonine (fonction alcool polaire et protique) remplacée par un cycle aromatique (apolaire et aprotique). Et on ose dire que l'interaction attractive du OH en 3' sera plus forte que celle de l'azoture en présence de ce cycle aromatique. C'est une impossibilité théorique et pratique, que l'on peut démontrer facilement grâce à l'étude des densités électroniques de l'oxygène d'une part, et des azotes d'autre part, ainsi que des propriétés de solubilité dans l'eau et dans le benzène des alcools et des azotures organiques.

D'ailleurs, à la fin du texte, ces chercheurs indiquent clairement qu'il "faut" bien que cela se passe ainsi, pour expliquer le phénomène de résistance.

Pour moi, c'est clair, tout cela, c'est du bidon.

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Invité Forlax

Et qu'est ce qui te fait penser que cette action est mineur par rapport au nombres de mutations de la machinerie cellulaire ?

Ben je pense que l'extème variabilité du génome des rétrovirus comme le VIH ne peut pas être du principalement (mais peut être en partie) à des substances mutagènes parce que si c'était le cas , vu que ces substances ciblent n'importe quel acide nucléique, on en serait déja tous morts

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Forlax, il y des processus de réparation cellulaire de l'ADN. Et puis, ces ARN mutés, on les trouve dans les PBMC, qui sont les fossoyeurs du système...

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Plus sérieusement pour le problème des protéines présentes dans la culture contrôle tu veux parler ce ça ? http://www.sidasante.com/themes/isolement/...998/slide23.htm par ce que l'aspect montre clairement de belles patates qui apparaissent lors de l'infection. Si j eme rappèle bien toutes les protéines sont révélées en même temps dans ce western blot. La différence entre A et B/C est nette non ?

Par contre ce que je reproche c'est qu'on ne montre pas avec des anticorps spécifiques si ces trois bandes sont réellement ce qu'ils disent être p24, p17 et p6/7

Ce n'est qu'une différence quantitative et pas qualitative. Il y a les mêmes protéines dans la culture de controle que dans la culture avec virus, mais en moins grandes quantités. Moins, ça ne veut pas dire qu'il n'y en a pas. Ca veut dire qu'il y a le même "virus" dans la culture de controle ; et donc, que le "virus" n'en est pas un. Ce n'est qu'une particule endogène.

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de plus, on constate que le contrôle présente plus de GP120 (la protéine qui permettrait au "virus" de s'accrocher), plus de P 66 (un des deux monomères de la rétrotranscriptase) que les deux cultures infectées... étrange, non?

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tous ces virologues qui bossent dans les hopitaux .........: lol : comme si il etait des millions ?!!!! tu ne confonds pas avec les oncologues ?? ha oui la barriere est mince entre ces deux noms ..... puisque que certains pense que les cancers seraient du aux virus !....ha moins que tu croies qu un toubib qui prescrit une tri therapie est un virologue !!.......en france des virologues, tu en connais combien ?? tu as des noms ?? tu crois que dans chaque CHU de France il y a un virologue ??......moi je vois plus tot des laborantins, tous etudiants/debutants le crane rempli de theories que l on leur dit indiscutables...le nombre de virologues ( employés par l etat donc et bossant dans centres P4 je ne sais quoi ) doit se compter sur une main.... combien font des travaux subventionnés par des labos pharmaceutiques ??....au cas où tu ne le saurais pas, dans le milieu medical ( de gens instruits et raisonnables quand aux soit disant progrés de la science ) la virologie est la science qui fait rire le plus de monde et cela jusqu a preuve du contraire !.

VIROLOGUE OU MENTEUR MALGRE LUI ! lol.

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La théorie des dissidents du sida : des scientifiques en parlent

La Tribune (Algiers)

21 Novembre 2005

Publié sur le web le 21 Novembre 2005

Samir Ould Ali

En 1992, des scientifiques de renommée mondiale (une centaine selon les sources) ont créé le «Groupe pour une réévaluation scientifique de l'hypothèse VIH-sida», qui remet en question tout ce qui est établi sur le VIH-sida depuis sa découverte en 1983.

Le but annoncé de ce groupe est de démontrer que le VIH n'est pas la cause du sida et que tout n'est, en définitive, qu'affaire de «corruption et de tromperie de la médecine établie, de l'industrie pharmaceutique et des agences du gouvernement des Etats-Unis». En clair, selon ces scientifiques qui affirment disposer de solides arguments, le virus d'immunodéficience humaine est un mythe créé pour la gloire, l'argent et le pouvoir.

Cette action a pris son origine en 1987 lorsque le Dr Peter Duesberg, rétro-virologiste connu de l'université de Berkeley, Californie, contesta l'hypothèse VIH-sida dans le journal Cancer Research. «Je propose que le sida n'est pas une maladie contagieuse provoquée par un virus ou un microbe classique, car aucun virus ou microbe ne mettrait en moyenne 8 ans pour provoquer une première maladie, ni ne toucherait de façon sélective uniquement les individus qui ont habituellement un comportement à risques, ni ne serait capable de provoquer un cumul de plus de 20 maladies dégénérescentes et néo-plastiques», écrivait Duesberg alors qu'il était membre de l'Académie nationale des sciences, suscitant une violente réaction de la communauté scientifique qui se traduisit par sa mise à l'écart.

Depuis, des dizaines de scientifiques tentent, par tous les moyens, de contourner le boycott qui est imposé par les médias du monde, afin de porter cette thèse à la connaissance du grand public et demander la mise en place d'«un groupe indépendant et approprié qui élabore une réévaluation consciencieuse de l'évidence existant en faveur et contre cette hypothèse».

Pour le professeur Kamel Senhadji, connu pour ses travaux de recherche sur le sida, et assistant du professeur Jean-Louis Touraine à l'hôpital Edouard Herriot de Lyon, cette thèse ne repose sur aucun fondement scientifique : «Lorsqu'on regarde ce qui est rapporté par les auteurs de ce "mouvement de contestation", on ne trouve aucune expérimentation et aucun résultat argumentaire en faveur de cette contestation.» D'où le fait que «des médias sérieux», dont de prestigieuses revues scientifiques, n'aient pas daigné lui faire écho. A juste titre, selon Kamel Senhadji qui ne conçoit pas qu'on accuse des scientifiques de fabriquer des virus et des médicaments pour des raisons mercantiles. «Les hommes de science et du savoir ont de tout temps été lucides et bienfaiteurs.»

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Depuis, des dizaines de scientifiques tentent, par tous les moyens, de contourner le boycott qui est imposé par les médias du monde, afin de porter cette thèse à la connaissance du grand public et demander la mise en place d'«un groupe indépendant et approprié qui élabore une réévaluation consciencieuse de l'évidence existant en faveur et contre cette hypothèse».

Bien que je ne sois pas sûr du sens de l'article, il a le mérite de parler de boycott....

Modifié par sidarta

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Ce n'est qu'une différence quantitative et pas qualitative. Il y a les mêmes protéines dans la culture de controle que dans la culture avec virus, mais en moins grandes quantités. Moins, ça ne veut pas dire qu'il n'y en a pas. Ca veut dire qu'il y a le même "virus" dans la culture de controle ; et donc, que le "virus" n'en est pas un. Ce n'est qu'une particule endogène.

Qu' on soit claire sur ce gel : les protéines sur ce gel de western blot sont révélées avec le réactif de folin qui si je me souviens bien marque toutes les protéines. Donc, et c'est ce que je disais avant, il n'y a aucune preuve que les bandes énormes qui apparaissent sont des p24 etc..... De même les bandes en contrôle peuvent être autre chose et ce n'est pas parce qu'elles sont à la même taille que se sont les mêmes que dans les puits B et C. Don c en conclusion on ne peut dire de ce gel qu'une seule chose : des protéines sont présentes en grande quantité en B et C. On ne peut même pas dire si elles sont présentes en petite quantité dans le contrôle, il faut je le répète un western avec des anticorps spécifiques.

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Oui, mais pour qu'ils soient spécifiques, il faut être sûr que les protéines contre lesquelles ils sont créés sont bien uniquement celles d'un rétrovirus. Or, Bess le montre bien, on ne sait pas à quoi attribuer le matériel présent après ultracentrifugation par gradient de densité. Donc on ne peut ni prétendre que les clones qu'on a pu faire sont ceux d'un rétrovirus, ni que les protéines qu'ils encodent sont celles d'un virus, plutot que celles provenant de matériel cellulaire dégradé.

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Oui, mais pour qu'ils soient spécifiques, il faut être sûr que les protéines contre lesquelles ils sont créés sont bien uniquement celles d'un rétrovirus.

effectivement,

. ils ont mis également un tableau du dosage de la p24 des différents gradients je crois (faut que je vérifie, je voulais le mettre mais je ne sais pas comment faire) et dans les contrôles le taux de p24 est à 0.....En gros cette publi est inachevée et ne m'inspire pas une confiance énorme !!!! Ce qui m'étonne c'est qu'on ne peut pas utiliser le gel pour dire que les grosses bandes sont à HIV car ils ne montrent pas avec des anticorps spé MAIS on ne peut pas non plus l'utiliser comme le fait le groupe de Perth pour dire que ces protéines sont déjà présentes dans le contrôle en faible quantité. Bizarre.

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Qu' on soit claire sur ce gel : les protéines sur ce gel de western blot sont révélées avec le réactif de folin qui si je me souviens bien marque toutes les protéines. Donc, et c'est ce que je disais avant, il n'y a aucune preuve que les bandes énormes qui apparaissent sont des p24 etc..... De même les bandes en contrôle peuvent être autre chose et ce n'est pas parce qu'elles sont à la même taille que se sont les mêmes que dans les puits B et C. Don c en conclusion on ne peut dire de ce gel qu'une seule chose : des protéines sont présentes en grande quantité en B et C. On ne peut même pas dire si elles sont présentes en petite quantité dans le contrôle, il faut je le répète un western avec des anticorps spécifiques.

Ben, dans ce cas, tu détruis toi-même l'argument du seul document sur l'isolement du VIH.

On ne peut pas dire que sur la culture virale, ce soit des p24 et autres protéines. Bon ben, on n'a donc pas déterminé les protéines du virus. Et donc, l'histoire de la culture de controle n'a plus besoin d'être utilisée.

Merci bien.

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Tiens, mais tu me fais tilter sur un truc Nico111.

Pour déterminer les protéines d'une culture, on ne peut pas utiliser le western blot ou autre technique par anticorps. Parce que là, on est en sens inverse. On ne veut pas déterminer s'il y a des anticorps, mais s'il y a telle protéine. Mais si les anticorps sont non spécifiques, comment déterminer que telle protéine est bien la protéine en question ?

Modifié par aixur

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Pour déterminer les protéines d'une culture, on ne peut pas utiliser le western blot ou autre technique par anticorps. Parce que là, on est en sens inverse. On ne veut pas déterminer s'il y a des anticorps, mais s'il y a telle protéine. Mais si les anticorps sont non spécifiques, comment déterminer que telle protéine est bien la protéine en question ?

En théorie si tu as les mauvais anticorps et non spécifiques des protéines virales oui un western blot sera faux mais ici ce qui me gène c'est ce tableau dans la même publi :

--Resize_Images_Alt_Text--

Tu vois qu'en contrôle il y a 0 p24 alors pourquoi ne pas avoir fait le western à la place de ce gel où ils révèkent toutes lles protéines .........

voilà la microscopie :

--Resize_Images_Alt_Text--

On voit clairement une population de vésicules et une qui sont des particules avec un gros point sombre à l'intérieur. Cette dernière ressemble à ce qui serait du VIH (cf photos de Cardel) quoi que je ne sois pas totalement convaincu de l'aspect qui me parait trop identique dans chacune de ces particules. Malheureusement je ne suis pas spécialiste et je n'ai pas l'expertise de HIV. Ce que je ne comprend pas c'est pourquoi ils n'ont pas zoomé pour qu'on voit mieux.

Bref, publi bizarre et mon impression c'est : c'est incomplet alors qu'est ce que ça cache ?

Modifié par EcliptuX

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