Cheminot

Psyence, En réalité, la principale arme chimique antirejet est un dérivé nitré, l'imurel, donc source de stress oxydant.

Le lopinavir a une structure très intéressante, puisqu'il présente - je vais être technique - un cycle aromatique très sensible aux oxydants. Son métabolisme conduit sans conteste à des phénols (produits d'oxydation), mais je suppose (vu sa structure) qu'il peut facilement être nitré par les peroxynitrites, d'où son effet antiapoptotique notoire (il empêche le suicide des CD4). Mais apparemment, aucune étude n'a encore été faite dans ce sens-là, du moins pour l'instant.

Comme pour répondre à votre attente, voici une nouvelle intéressante. Le charge virale n'est pratiquement pas corellée au taux de CD4 chez les personnes naîves d'antirétroviraux.

Et le must du must, la compilation d'Anthony Brink : Debating AZT

Psyence et Liane. Cette étude existe : ici sans commentaires.

Jeff, j'ai déjà pensé à cela, et ai formulé des hypothèses de travail

Delwere, tout est contradictoire dans cette histoire!!! Les biologistes ont marché à pieds joints sur certains principes qu'ils avaient eux-même énoncés, et aussi sur les principes de base de la physique et de la chimie.

"The other side of Aids" est en ligne sur video.google : http://video.google.com/videoplay?docid=-6100849606222443259 A propos d'une des remarques : "the daughter of this filmmaker died of aids in 2003" la date de la mort de Eliza Jane est fausse, et la justice de Los Angeles a décidé d'arrêter son action, car toutes ces accusations étaient infondées : http://justiceforej.com/

Liane, il y a une différence très importante entre "amine aromatique" et "acide aminé aromatique". Le second est indispensable à la vie, alors que la première est extrêmement dangereuse. Ta citation sur la viande grillée concerne bien une "amine aromatique". Par contre, l'aspartame pose un problème par le fait qu'il s'agit d'un ester méthylique, qui peut libérer du méthanol, et non pas parce qu'il contient de la phénylalanine (du moins pas chez les gens non allergiques)

J'ai mis du temps à tomber sur ton post, Liane. Tout d'abord tu confonds enzyme protéique (GPX et GTS), et le substrat sur lequel elles vont agir : GSH. trop de GST va bloquer le NO sous la forme de GS-NO, ce qui empêche son utilisation pour l'apoptose. cependant, cette fixation est tout-à-fait réversible. Simplement, la vitesse de fixation de NO est sans doute plus faible que celle de sa libération, d'où les problèmes posés par le cancer. Dans le cancer, il n'est pas évident que tous les antioxydants soient appropriés. Nous chimistes savons par exemple que de nombreux capteurs de peroxynitrites sont cancérogènes (amines aromatiques en particulier), et ces capteurs peuvent être classés dans les antioxydants. Que des phénomènes d'oxydation mals contrôlés provoquent en retour la chute de production de monoxyde d'azote ou d'ion superoxyde, par destruction d'enzymes comme la NO-synthase par exemple, dont la structure est proche de l'hémoglobine, c'est tout-à fait possible, et cela pourrait en partie expliquer le cancer. Donc, ce n'est pas non plus parce que le taux de GSH est haut qu'on est forcément protégé par le cancer. Mais un tel taux protège du sida, c'est pratiquement établi.

Je ne saurais dire de but en blanc si c'est tout-à-fait exact, mais il y a du vrai... Et c'est d'ailleurs le malheur, la chimie semble tellement rébarbative, et pourtant, c'est le seul moyen de comprendre tout ce qui se passe.

Je mets mon grain de sel, mais rapidement, en citant encore une fois cette étude : d'où sont tirés ces résultats éloquants http://groups.msn.co...oto&PhotoID=158 , qui montrent que les personnes séropositives ont un plasma qui aggrave quantitativement la déplétion des T4, relativement à la déplétion provoquée par la PHA (oxydant) On comprend mieux pourquoi il y a de faux positifs avec le vaccin antigrippal ou la grippe elle-même, qui contient une substance voisine de la PHA, l'hémagglutinine. La séropositivité est un phénomène quantitatif, et non qualitatif, un excès de protéines qui existent normalement à bas bruit dans la cellule humaine.

Eh bien, la glutathion S-transférase permet de coupler le glutathion avec divers oxydants, et en particulier avec l'oxyde nitrique, donnant le N-nitrosoglutathion qui est le principal vecteur cellulaire (et peut-être intercellulaire, mais il faut que je me renseigne) du monoxyde d'azote, et permet sans doute de réguler son utilisation. On peut peut-être avancer l'hypothèse suivante dans le cancer : pour permettre l'élimination de cellules malades, il faut qu'elles se suicident, et ceci grâce aux peroxynitrites qui sont obtenus en partie à partir du NO libre. Si le transfert de NO sur le soufre du glutathion est trop important, il n'y a plus assez de NO libre en circulation, d'où déficit de l'apoptose (suicide) cellulaire.

J'ai trouvé une présentation intéressante de la PCR et de la PCR Taqman (de Taq-polymerase et de pacman, vous comprendez pourquoi) http://www.dijon.inra.fr/sercobio/TP-qPCR-2-12-03.ppt 3' et 5' sont des dénominations de biologistes pour les deux brins de l'ADN dans lequel on cherche la séquence (par exemple la gag du "vih). Cette méthode est quantitative, mais n'explique pas pourquoi, si une personne est séropositive, on accepte une charge viral de 1800 comme preuve supplémentaire de sa séropositivité, alors que si elle est séronégative, cette charge virale serait on ne sait quel bruit de fond. De toutes manières, les primers FP et RP peuvent tout aussi bien être des morceaux d'ADN de type "gag-pol" endogènes profondément modifiés par le stress oxydatif.

Je vais décoder ton exposé avec mon langage de chimiste, Liebherr, laisse-moi un peu de temps pour potasser cela. Toujours est-il que les primers synthétiques devraient être spécifiques. Pourquoi chercher une réponse un peu particulière, il faut le dire, alors que la simplicité serait d'avoir la franchise de dire que les primers ne sont pas spécifiques, car l'ADN p"proviral" n'est pas nécessairement spécifique d'un virus, mais d'un trouble métabolique persistant, dont la propriété est qu'il fait partie de la vie cellulaire, à bas bruit, et que dans certaines conditions, il se "réveille".

Merci pour la précision, je l'entendais d'ailleurs bien ainsi, c'est pourquoi j'ai mis "..." Ma fille (PhD en bio végétale) me l'avait expliqué, mais je ne me souvenais plus des noms exacts.

Donc dans cette étude, il y a 19 S+ qui n'ont pas pris de drogues entre le début de l'étude et décembre 1986 et de plus, ils n'ont pas été traité à l'AZT. Néanmoins, leur décompte de CD4 à chuté de 138 cellules par année en moyenne. Oui, mais, mon cher ami , si c'est personnes étaient à l'hopital, c'est qu'elles ont reçus des traitements, et il serait intéressant de savoir s'il ne s'agit pas de sulfaméthoxazole ou de métronidazole.

Je crois que c'est clair. Ce que l'on trouve par PCR-charge virale, c'est effectivement un ADN que l'on trouve en grande quantité chez les personnes ayant une propension à faire par la suite des maladies parasitaires. Mais cet ADN , on trouve chez tout le monde, et il suffit pour cela de relire le témoignage de Frau Sacher, médecin de Francfort/Main : http://aids-kritik.de/aids/zeitungs-serie/1_aufmacher.htm

En fait, ils insèrent un plasmide (un morceau d'ARN ici) grâce aux divers enzymes bien connus (enzymes de restriction,...), et apparemment, le code que l'on attribue aux lentivirus s'insère mieux que celui attribué aux oncovirus, sans doute parce la reconnaissance se fait mieux. Mais ce n'est toujours que de la chimie.

En fait qu'est-ce qu'un virus? Pour moi, c'est simplement une molécule que la machinerie cellulaire peut répliquer et dont elle peut tirer des protéines... en fait, je ne lui prête aucune vélléité pathogène, mais bien plus un rôle de marqueur et de transmetteur. Et ceci contrairement aux bactéries, qui possèdent une machinerie qui leur est propre.

Oui, Delwere, Disons qu'à l'heure actuelle le "vih" est le talon d'achille du modèle viral... et on sait ce qui est arrivé à Achille du fait de la flèche de Pâris.

En effet, Psyence, je me suis sans doute trompé également, car j'ai présupposé que la présence de ces anticorps présupposait à plus ou moins long terme l'apparition des fameuses maladies opportunistes, ce qui a pu apparaître comme un lien de cause à effet. En réalité, les deux opinions ne sont pas si irréconciliables, car, à mon avis, la cause profonde de cela, le stress oxydatif produit par des espèces azotées diverses, crée ou fait disparaître de manière relativement indépendante les divers marqueurs : CD4 faibles, anticorps, charge "virale". Ce qui est à la source des maladies opportunistes, c'est l'apoptose des CD4, provoquée par les peroxynitrites, c'est clair. Par contre, on a trouvé simplement une correlation entre cette baisse des CD4 et l'apparition d'anticorps. Mais il n'est pas certain du tout que le signal provienne systématioquement des TH2. Les lymphocytes B peuvent être aussi stimulés directement par l'oxydant, puisque les anticorps ont des structures oxydées. Ainsi, il est fort possible que certaines espèces oxydantes (peut-être pas azotées) vont stimuler ces lymphocyte B sans faire apparaître de grandes quantités de peroxynitrites, et surtout sans détruire vraiment le glutathion et la sélénocystéine de la glutathion peroxydase. Et puis d'autres le font. A noter que le bacille de Koch crée beaucoup d'oxydants lorsqu'il est installé dans le corps. La destruction de l'ADN qui mène à une charge "virale" de certains ADN anormaux est aussi dans cette hypothèse créée directement par l'action des oxydants azoté sur l'ADN cellulaire, qui, dans la mutation qui s'en suit, fait apparaître ces fameuses structures. le schéma serait donc : oxydant -> anticorps en surnombre oxydant azoté -> peroxynitrites -> maladies opportunistes oxydant azoté -> charge "virale" et non pas une relation directe entre les divres marqueurs et les maladies opportunistes.

Etonnant, non? LOnusida revoit à la baisse les indicateurs de la pandémie mondiale de sida http://www.actions-traitements.org/spip.php?article1423

Malheureusement, Dee Stroy, Clint a fermé le topic sur ce fameux forum libre. Apparemment, c'est vraiment trop dur pour lui (et d'autres) de se poser des questions.

Pour moi, il s'agit de l'existence de tests à limite : au dessous de cette limite, les protéines détectées ne sont pas celles du "vih", au dessus elles le sont. Et personne (même sur scienceblogs/aetiology) n'a pu me trouver de publications qui montrent que les premières sont dues à des réactions croisées. On le suppose simplement, en disant : c'est comme ça en biologie. LOL!. La moyenne des gens "non séropositifs" ont une réponse égale à la moitié de la limite. Donc la détection n'est pas qualitative (présence d'un virus), mais quantitative (trouble métabolique).