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Jibrail

Et maintenant... un immunosuppresseur contre le "VIH"

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C'est un peu tard pour un poisson d'avril, mais...

Des chercheurs ont étudiés - et trouvé selon eux - que l'utilisation d'un immunosuppresseur, la rapamycine, aurait une certaine efficacité pour réduire la charge virale. Ils ont trouvé une corrélation chez des patients transplantés (du rein) et positifs au test dit VIH, entre l'utilisation de rapamycine et la baisse de la charge virale (les immunosuppresseurs sont utilisés chez les transplantés pour limiter le risque de rejet de l'organe greffé).

Des immunosuppresseurs pour pallier à l'immunodéficience, il fallait en avoir l'idée. Mais oui, mais des "synergies potentielles peuvent se produire quand deux disciplines très différentes fusionnent leurs talents et leurs ressources", selon le bon Dr Steven Deeks, le responsable de l'étude !

Il n'a pas tout à fait tort, mais en le disant, il n'avait pas sans doute pas en tête le fait que l'utilisation de certains immunosuppresseurs (l'azathioprine notamment) était connue pour provoquer des sarcomes de Kaposi iatrogènes, qui régressaient spectaculairement avec l'arrêt de la prise du médicament - et ce dès les années 70. Cela pouvait laisser penser que la survenue de Kaposi chez les gays au début des années 80 pouvait avoir un fondement chimique, plutôt que de chercher un mystérieux rétrovirus... Mais l'époque n'était pas encore à "la fusion des talents et des ressources" !

Aujourd'hui, ces chercheurs hypothétisent que la rapamycine pourrait diminuer les inflammations chroniques associées au sida et qui serait à l'origine de la déplétion des T4 (ce qu'ils appellent "l'activation immunitaire", l'inverse des théories initiales - j'y reviendrais bientôt). Bien que les effets secondaires de la rapamycine soient connus pour être carabinés, et notamment la thrombopénie (baisse des plaquettes) et la leucopénie (avec notamment une baisse des lymphocytes T !!!!), ils engagent d'autres études pour étudier plus avant son efficacité pour éliminer les "réservoirs du VIH".

Il est sûr que quand il n'y aura plus de lymphocytes T4 sous l'effet de la rapamycine, il ne pourra plus y avoir de VIH qui infecte ces cellules...

On progresse, on progresse...

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pourquoi pas ?

les lymphopénies, neutropénies, thrombopénies sont citées dans les notices des ARV comme effets secondaires possibles, pourtant si on fait confiance aux dires des spécialistes du sida, "les ARV remontent les lymphocytes t4"???????

en supprimant les lymphocytes, la rapamycine baisserait surement la charge virale, idéal dans l'immédiat, mais après il n y aurait plus de lymphocytes!!!! et dites vous qu'ils diront que c'est le vih qui les bouffé ahhhhh oui. exct comme ce fut le cas azt!

énervant ce "fusionnons les talents et les ressources"!!

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oui vraiment terrible rebayima ! je suis peté de rire en lisant ton message et les conneries que racontent tous ces charlots !bon faut bien rire un peu.....dans toute cette tristesse...

allez jibrail on s'accroche, je pense qu'on est plus tres loin de s'en sortir !

en tout cas quelque chose semble indaignable avec les constatations que nous avons fait avec mon medecin....moins je prend de leurs dragibus et mieux je me porte ????! c'est dinnnngguuuuueeee ? mieux encore les autres patients qui commencent a faire pareil se portent tout aussi bien ???! ben ca alors ???!!! on nous aurait menti ? a l'insu de notre plein gre ?

j'ai l"impression qu'on s'est fait en papa ou t'es......à sec sans vaseline et avec du sable pour que ca arrache !

Gardez bien toutes vos ordos....un jour vous pourrez les produires devant un tribunal pour crime contre l'humanité !

Courage à tous !

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L'interview de Heinrich Kremmer que Jibrail cite ci-dessus ( http://www.sidasante.com/critique/kremer.htm ) me semble particulièrement important et bienvenu à divers égards. Notamment, de mon point de vue historiographique, qui m'a emmené à confronter le plus méthodiquement possible la validité de la thèse dissidente sur la non existence du virus et celle du virus fabriqué en laboratoire, on voit bien ici que l'on pouvait s'y tromper, et qu'il aura été d'autant plus facile à l'orthodoxie de tirer réciproquement de chacune des deux thèses des arguments invalidants pour chacune d'entre elles. Je pense en particulier à ce passage de l'interview :

R & Z : Dans votre livre vous démontrez de façon détaillée que les théories défendues jusqu’ici pour expliquer les causes de maladies et de mort par SIDA et cancer sont totalement fausses. Comment se fait-il qu’actuellement la recherche sur le SIDA soit dominée par les virologues et cancérologues ?

HK : Un phénomène clinique remarquable se manifesta dans les cas de sarcome de Kaposi apparus chez des patients greffés : si on arrêtait l’azathioprine des tumeurs pouvant avoir la taille d’un œuf de poule disparaissaient sans laisser de trace. Ce fait contredisait formellement la théorie dominante du cancer affirmant que le cancer est dû à une mutation irréparable de l’ADN nucléaire et que les tumeurs cancéreuses ne peuvent être combattues que par la chirurgie, la chimiothérapie et la radiothérapie. La dégénerescence cancéreuse est considérée comme irréversible. La disparition du sarcome de Kaposi causé par l’azathioprine mettait donc en danger la construction théorique de la lucrative industrie du cancer.
En 1971 le président des Etats-Unis Richard Nixon déclara la " guerre au cancer " et lui affecta des subventions énormes, les plus importantes de toute l’histoire de la médecine. Ce furent principalement les rétrovirologues (dont les recherches sur le cancer n’ont jusqu’ici donné aucun résultat) qui en profitèrent. L’apparition d’un sarcome de Kaposi chez des homosexuels immunodéprimés par des substances toxiques suggéra à ces rétrovirologues une idée insensée, mais commercialement très profitable : utiliser des techniques de laboratoire permettant de simuler l’existence de rétrovirus ; rétrovirus qu’on avait en effet pu mettre en évidence par microscopie électronique dans des cellules cancéreuses aviaires et murines mais jamais dans des cellules cancéreuses humaines.
Cette technique consistait en ceci : mettre en culture des cellules immunitaires raréfiées (lymphocytes, Ndt) d’un malade du SIDA avec des cellules leucémiques, et stimuler cette co-culture cellulaire avec des substances fortement oxydantes et de l’interleukine-2, un facteur de croissance. Le stress ainsi causé à cette mixture de cellules provoque l’apparition de protéines " de stress " et d’une enzyme protéique de réparation. Ces protéines et cette enzyme furent interprétées comme marqueurs indirects spécifiques d’un " nouveau virus " infectant les cellules. Or, ultérieurement, on a pu démontrer que de telles protéines pouvaient être synthétisées par d’autres cellules humaines soumises à un stress oxydatif.
Voilà donc comment a été créé le mythe de ce " nouveau virus de l’immuodéficience humaine, VIH ".
En d’autres termes, comme au Japon des années 60, le " nouveau virus " n’a jamais existé.
Et c’est avec ces protéines artificiellement induites par ces techniques de laboratoire qu’on fabriqua le test dit " VIH " : on les mit en contact avec des sérums humains et en bonne logique, comme cela se passe avec des protéines étrangères, il se fit une réaction antigène-anticorps, bien entendu aussi avec les sérums de personnes saines. On pouvait donc voir que ces protéines réactionnelles émises par des cellules sidéennes et leucémiques réagissaient aussi avec toutes sortes d’anticorps présents dans le sérum de personnes saines qui ne pouvaient être soupçonnées d’avoir été contaminées par le prétendu " VIH , nouveau virus mortel " . Mais les chercheurs savaient aussi que la plupart des malades du SIDA ont dans leur sérum une quantité particulièrement élevée d’anticorps polyspécifiques ; c’est pourquoi, afin que seuls ces sérums à taux élevé d’anticorps réagissent, ils firent en sorte que le seuil de réaction du test soit élevé. S’enfermant ainsi dans un véritable cercle vicieux, ils purent " démontrer " que seuls les sujets des groupes à risque ayant une immunodéficience plus ou moins marquée réagissaient positivement à ce " test VIH aux anticorps " et que selon leur logique extravagante, ils devaient être " infectés par le VIH ".

A cause de ce " test VIH " ainsi manipulé, des millions de gens depuis 1989 ont été déclarés victimes du " VIH, virus mortel transmissible par le sexe et le sang " et innombrables sont ceux qui ont été tués par de dangereux poisons cellulaires, les médecins affirmant qu’ils allaient ainsi prolonger leur vie.

R & Z : Ces artifices de labo ont-ils suffi pour convaincre la communauté scientifique ?


HK : Non. Les chercheurs construisirent une théorie qui pouvait paraître plausible dès lorsqu’on refusait de considérer les causes toxiques et pharmacotoxiques. Selon cette théorie, la cause soi-disant virale du SIDA était liée à la cause du cancer. Dès 1983 les rétrovirologues émirent le postulat que les rétrovirus ne colonisaient pas directement les cellules pour les transformer en cellules cancéreuses, mais que le " rétrovirus VIH " détruisait les lymphocytes T4 responsables de l’immunité cellulaire ; dans ces conditions les clones des cellules tumorales qui se forment spontanément dans tous les organismes par mutation accidentelle ne seraient plus sous contrôle et pourraient se multiplier sans entrave.
On pouvait ainsi expliquer l’apparition du sarcome de Kaposi sans s’arrêter à l’immunosuppression induite par des produits toxiques. Au 1° Congrès international sur le SIDA, en 1983, on encouragea la réalisation d’une série d’expérimentations humaines pour vérifier cette théorie.

Entretemps des patients greffés soumis à l’action d’un nouveau produit imunosuppresseur, le cyclosporin A (ou ciclosporine) avaient développé non seulement des sarcomes de Kaposi mais aussi des cancers lymphoïdes au cerveau et des carcinomes dans différents organes.

R & Z : Vous dites dans votre livre avec quelles substances ont été effectivement réalisées ces " protocoles expérimentaux " chez les malades su SIDA et des séropositifs. Quels ont été les résultats ?

HK : Dans un premier temps tous les patients atteints du SIDA ont reçu du Bactrim, et autres produits immunotoxiques apparentés, à titre prophylactique contre l’infection pulmonaire à Pneumocystis.
Ensuite, à partir de 1987, ils ont tous été traités " contre le VIH " avec de l’AZT (azidothymidine). Ce traitement à l’AZT fut étendu à partir de 1989 aux séropositifs asymptomatiques.
Au cours des années 90 toute une série de substances apparentées à l’AZT plus d’autres drogues toxiques pour les mitochondries furent prescrites en " cocktail " ou " polythérapie " (bi-tri-tétra-).

Sur l'avant-dernière phrase ("à partir de 1987, ils ont tous été traités " contre le VIH " avec de l’AZT (azidothymidine). Ce traitement à l’AZT fut étendu à partir de 1989 aux séropositifs asymptomatiques."), je verrais une légère inexactitude chronologique, sinon deux : Pour ma part j'ai été témoin de la mise en circulation de l'AZT au marché noir à Paris dès l'automne 1986, et dans ce contexte il était "prescrit" dès cette époque à des séropositifs asymptomatiques. Mais ce n'était peut-être pas le cas en Allemagne et/ou d'autres pays...

L'exposé d'Heinrich Kremmer me semble aussi remarquable au sens où il a la vertu de resituer la théorie du stress oxydatif dans un contexte plus large, moins réducteur, et donc très utilement éclairant sur la validité et les limites exactes de celle-ci.

Modifié par Jardinier

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Jardinier,

N'y vois aucune malice de ma part, mais sur ce thème du supposé VIH et des rétrovirus comme "artefacts de laboratoire", Heinrich Kremer le dit dans ce texte de façon sans doute très claire et très intelligible (de façon plus définitive aussi), mais il reprend entièrement à son compte l'analyse d'Eleopulos (du Perth Group) comme il l'indique dans cet autre texte en ligne écrit avec deux collègues suisses.

C'est une vision à l'opposé de Duesberg, qui a été mis en difficulté par l'orthodoxie dès lors qu'il n'a pu réfuter la corrélation (mais non causalité) entre malades du sida et positivité au test dit VIH (duquel il avait accepté et accrédité l'existence comme rétrovirus exogène).

Dès lors que l'on saisit (et ici avec la clarté de Kremer) que les tests ont été mis au point en soumettant, in vitro, en laboratoire, des cellules à un stress intense, on peut comprendre que les cellules des personnes soumises in vivo, dans la vraie vie, à un stress similaire (du fait de l'exposition à des produits chimiques toxiques et à des protéines étrangères), aient tendance à développer également un résultat positif au test dit VIH, et qu'en conséquence ils soient parfois malades du fait de ce stress. Avec toutes les limites que cela suppose : il n'est évidemment pas très fiable de reproduire in vivo une telle expérience de laboratoire, de rechercher, chez des personnes en chair et en os, les traces d'un stress similaire à celui qu'on a fabriqué de façon purement artificielle dans les éprouvettes. Mais cela ne veut pas dire pour autant que cela n'a aucune signification.

D'où l'importance qu'ont bien saisi Eleopulos et Kremer d'analyser avec toute la précision nécessaire les expériences initiales menées en laboratoire par Montagnier et Gallo, car ce sont ces expériences qui sont à la base des tests qui sont aujourd'hui toujours utilisés. Et cela permettent d'expliquer encore aujourd'hui pourquoi certaines personnes plus que d'autres peuvent développer un résultat positif au test dit VIH, et pourquoi c'est parfois - mais pas systématiquement ni définitivement - un signe d'une possible dégradation de l'état de santé.

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J'ai bien compris que Heinrich Kremer a un point de vue et une démarche tout à fait en relation avec l'orientation du Perth Group et d'Eleopoulos. Je crois que l'important notamment et précisément dans le propos de Kremer sur les points que tu évoques, c'est de poser aussi explicitement l'option de donner arbitrairement le statut de "marqueurs" d'un supposé vih à "des protéines " de stress " et (d’) une enzyme protéique de réparation". Au passage, c'est du reste intéressant de constater à quel point ce terme en fait largement métaphorique de "marqueur" est passé dans la langue courante en français, via diverses appropriations plus ou moins heureuses et/ou tirées par les cheveux, dans les sciences humaines, le jargon journalistique, etc.

Ensuite, Kremer met aussi en lumière des liens équivoques avec la recherche sur le cancer. Puis, comme l'indique bien le titre de son article, il esquisse une théorie alternative en établissant un parallèle entre processus liés au cancer et au sida, avec pour point commun la question des mitochondries et en perspective une conception autre de la biologie, tributaire de la théorie de l'évolution et s'opposant au "mainstream" - ce qui nous renvoie par exemple à Lynn Margulis, ou encore aux travaux d'Eric Vivier à Marseille-Lumigny tels qu'évoqués l'autre jour par Le Monde (la théorie de la discontinuité...).

Pour ce qui est du sida, Heinrich Kremer a entre autres un point commun avec Nancy Turner Bank : rappeler comme prémisse de son argumentation la connaissance préalable dans les milieux scientifiques concernés du rôle immunosuppresseur de l'azothioprine.

Au total, l'article de Kremer en question est très dense et soulève un grand nombre de questions d'histoire de la biomédecine, de même qu'il apporte un éclairage inédit sur divers points très précis. Mais pour ce qui est du sida, en grossissant le trait, on a plutôt l'impression à la lecture de son analyse qu'il y a bel et bien une grande part d'intentionnalité, contre tout souci éthique, dans l'option délibérée de simulation d'un virus à des fins expérimentales très intéressées, comme prétendument démontrer que "la cause soi-disant virale du SIDA était liée à la cause du cancer."

Modifié par Jardinier

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Addenda, sur le réductionnisme :

Le réductionnisme a pour principe d'une part de privilégier exclusivement un niveau de description, et d'autre part de confondre les corrélats avec des causes. Par exemple, la description biochimique d'un anticorps n'explique en rien sa formation et son efficacité.

La balistique oculaire n'explique pas la lecture, elle en est un corrélat moteur. [...]

Rien n'échappe en droit à la description scientifique, à condition qu'elle tienne compte de la complexité de ses objets, et, passées les simplifications qu'exige la définition de niveaux d'analyse, elle permette de restituer cette complexité.

F. Rastier, Onze questions sur le fonctionnalisme,

http://www.revue-texto.net/1996-2007/Inedits/Rastier/Rastier_Fonctionnalisme.html

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Je réanime ce sujet après avoir lu cet article évoqué sur la page de news d'Alberta reappraising AIDS Society:

l'elvigravir et raltegravir, utilisé pour inhiber la réplication du soi disant "virus", inhibent RAG1 et l'intégrase, deux protéines responsables de la production d'anticorps, notamment de lymphocyte B...

Donc un médicament pour traiter le syndrome d'immunodéficience acquise détruit l'immunité. Depuis l'AZT, on était habitué, mais chaque fois que l'on retombe sur des infos comme ça, on se dit que ça ne doit pas tourner très rond dans la tête du mainstream.

En attendant, je vous souhaite de bonnes fêtes

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Science-friction

Long pugilat à grand spectacle distractif entre défenseurs et adversaires, de puissance combative très inégale, d’un paradigme potentiellement populaire. Au bas mot spectacle très dispendieux pour les producteurs et pour le public, à plus forte raison lorsque, comme c’est le plus souvent le cas, ceux-ci ne sont pas explicitement informés du cours du saucisson à la Bourse et des enjeux cosmiques de la chose pugilesque en question. Mais si par malheur le tabou de l’implicite sur certains sujets était violé… Eh bien, la situation qui s’en suivrait est à peu près inimaginable. Quant aux bénéfices et au prix à payer pour les acteurs consentants ou non, c’est selon…

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Merci Econoclaste pour ce lien. Effectivement plus la "science" du supposé VIH progresse, plus la confusion semble croître. Dans cette histoire des inhibiteurs d'intégrase, qui sont ultradominantes dans les multithérapies aujourd'hui (Raltégravir, Elvitegravir, Dolutegravir, toutes 3 en top liste des prescriptions mais aussi des profits car leurs brevets sont récents), on a l'impression d'un immense brouillard : c'est censé viser un mécanisme spécifique au supposé VIH (l'intégrase), mais comme celui-ci n'est que supposé, c'est sans doute un mécanisme propre au système immunitaire qui est impacté, et qui arriverait à avoir un rôle positif chez les patients séropositifs d'après les études cliniques, et ce malgré un rôle a priori négatif sur les lymphocytes B, d'après cette dernière étude. Au secours. Ce qui est terrible, c'est qu'on a toujours un doute sur l'effet de ces molécules : est-ce qu'elles agissent uniquement sur les marqueurs, bref, sur le thermomètre ? Ou quand même pour de vrai, sur le fond, ça améliore l'état général ?

Un autre exemple subtil de confusion dans cette nouvelle étude : ce sont cette fois des "immunomodulateurs" (un inhibiteur de "Jak"), qui sont suggérées pour lutter contre les supposés "réservoirs" du supposé VIH. Ces molécules ont été conçues dans le cas d'affection autoimmunes, en particulier la polyarthrite rhumatoïde, afin d'interférer dans un mécanisme de signalisation (Jak) entre cellules immunitaires... pour réduire l'activité des lymphocytes CD4. En effet, les complexes d'immunoglobulines qui attaquent le liquide synovial des articulations sont issus de l'activité des CD4.

Citation

De plus, il semblerait qu’en inhibant la JAK3 – qui serait principalement localisée dans les lymphocytes de la synovite – soit induite une diminution de l’activité de certains lymphocytes, surtout les CD4.

Ce qui ne manque pas de sel, c'est que d'après l'étude, un des principaux résultats de l'inhibiteur de Jak serait de diminuer massivement la sensibilité des CD4 à l'Interleukine-2 (une molécule produite par le système immunitaire dans certaines conditions). Or avant de s'appeler Interleukine-2 (ou IL-2), elle s'appelait T-Cell Growth Factor (Facteur de croissance des lymphocytes T) et avait été découverte par l'équipe de... Robert Gallo. L'utilisation de l'IL-2 était indispensable pour effectuer toutes les expériences sur les lymphocytes in vitro, et a bien entendu été utilisée pour les expériences "d'isolation" du supposé VIH, ou auparavant, du supposé HTLV de Gallo. Par ailleurs, la production naturelle d'IL-2 semblait s'effondrer chez les premiers malades du sida.

Au vu de cela, les chercheurs ont eu très tôt (dès 1984) l'intuition d'utiliser l'interleukine-2 pour stimuler la croissance des CD4 et lutter contre les maladies opportunistes chez les patients séropositifs.  Cela ne s'est terminé que récemment en 2009 avec l'échec d'une vaste étude clinique qui a mobilisé des milliers de patients, et dont les conclusions étaient déjà mystérieuses pour l'orthodoxie : l'administration d'IL-2 (en sus de la multithérapie ARV classique) permettait d'augmenter notablement le nombre de CD4 (+160) mais n'apportait aucun bénéficie clinique en terme de maladie opportuniste (si ce n'est des effets indésirables supplémentaires).

Désormais, les chercheurs visent à "éradiquer les réservoirs" et il est certain qu'en réduisant l'activité des CD4, on réduit l'activité des réservoirs du supposé VIH puisqu'ils proviennent tous des CD4... Mais il y a encore moins de 10 ans, on espérait à l'inverse en donnant de l'IL-2 au patient pour stimuler les CD4 plutôt que les affaiblir. Je ne sais pas s'il y a des repas de Noël entre immunologues pour qu'ils se mettent sur la gueule les uns les autres vu les océans de contradictions qui émergent, mais comme le dit Jardinier tout ça doit joliment rester sous le tapis de l'implicite.

Sinon une bonne année 2018 pour tous les autres.

Modifié par Jibrail

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