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forum sidasante

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bien oui on est combien finalement à tenir le coup ??? hummm 3, 4 ?

à mark griffth je me souviens lui avoir dit : on peut pas lutter ! le bourrage de crane est trop fort !

resultat ? : tout ceux qui etait dissident il y a 2 ans en arriere sont la plus part sous tri therapie !

alors y a ceux qui se droguent encore et qui tombent malades et qui se disent : allez je prends la tri.

y a ceux qui se bourre de vitamines saloperies et vitamine c et qui ont ensuite des problemes cardiaque et digestif......qui vont voir le toubib qui leur dit : candidose=vih et faut prendre une tri therapie et ils le font !

ceux qui fument comme des fous et qui font des pneumonies ! bref !!! la grosse cata.

beurk beurk beurk

moi je ne sais pas ce qui peut m arriver mais je le repete encore une fois : meme si je venais à avoir un cancer, une pneumonie ou autre, leur tri therapie ils peuvent se la fouttre dans le cul! ce sont des charlatans ! c est ecrit en gros sur la notice de chaque medicament, enfin !!!

ARRETEZ DE PRENDRE VOTRE CORPS POUR UN CON !

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mais qu est ce que vous appelez immunité ? les cd 4 ?? vous vous imaginez que le corps humain vit que grace à ces cellules ?? je reve ou quoi ? et les autres vous en faites quoi ??? ? vous avez l air de dire que toutes les personnes qui ont 1 000 tcd4 ne sont jamais malade et ne meurent pas !

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c'est pas moi qui le dit c'est la medecine traditionnelle.....c'est pas moi le specialiste c'est eux avec leurs annees d'etudes....moi je suis juste un patient....a qui en 1990 on a annonce qu'il me restait 6 mois a vivre......heureusement que l'immunite n'est pas formee que de t4....! mais ca en 1990 je ne le savais pas....quand votre voiture est en panne vous la portez au garagiste ? et bien sur comme vous n'y connaissez rien vous lui faites confiance....mais vous vous etes fait avoir et depuis vous vous interessez a votre cas pour le prendre en charge et savoir comment tout ce bordel fonctionne et la les choses changent...vous vous prenez en main bien sur pas toujours comme il faut puisque vous n'etes pas specialiste mais par contre vous allez en recruter plusieurs pour qu'ils s'occuppent de vous et cette fois vous devenez acteur plus victime....

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(Terry @ Vendredi 28 Juillet 2006 à 13h44)

mais qu est ce que vous appelez immunité ? les cd 4 ?? vous vous imaginez que le corps humain vit que grace à ces cellules ?? je reve ou quoi ? et les autres vous en faites quoi ??? ? vous avez l air de dire que toutes les personnes qui ont 1 000 tcd4 ne sont jamais malade et ne meurent pas !

N'empêche, les faits sont là. Statistiquement, plus les T4 baissent, plus le risque d'évolution vers le sida s'aggrave. Alors, effectivement, on peut parfois tenir très longtemps sans sida avec pas ou très peu de T4, mais c'est très risqué quand même. Tu n'as qu'à te souvenir du cas de Dak'AZ, qui a vécu de nombreuses années avec des 3 ou 4 T4, mais qui fut malgré tout malheureusement rattrapé par le sida.

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ok ok mais ce qui m agace le plus là, c est que beaucoup non pas encore compris que ce n est pas parce que les cd4 chutent que l on tombe malade mais c est parce que l on est malade que les tcd4 baissent c est une grosse nuance.....une maladie peut evoluer pendant des années en silence et un jour eclore.......c est pendant ce temps que les tcd4 tombent .........qui nous dit que survivor n a pas eu en fait un toxo congenitale qui s est declarée 30 ans apres ??? est ce qu un cancer se declare en 15 jours ( je veux cellulairement avant tout signe physique )....

puis ca change quoi de savoir ce nombre ?? si on nous dit vous en avez 0 prenez du bactrim est ce que franchement ca peut arranger les choses ?!! mieux vaut faire comme les millions d autres personnes qui tombent malade sans etre sero et à qui on ne comptent pas les tcd4 car hors groupes à risques !

est ce que les toxos, pneumonies, cancers et etc touchent que les seropos ??? non non et non !

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et puis pire encore savez vous que dans le livre pasteur : guide des analyses medicales reservés aux laboratins, il y a marqué que le comptage des tcd4 se fait que chez les seropositifs connus et surtout que le cdc a decidé dans les années 90 de faire enlever systematique 30% du calcul de ces fameuses cellules!

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Bonsoir,

c est que beaucoup non pas encore compris que ce n est pas parce que les cd4 chutent que l on tombe malade mais c est parce que l on est malade que les tcd4 baissent c est une grosse nuance.....une maladie peut evoluer pendant des années en silence et un jour eclore.......c est pendant ce temps que les tcd4 tombent ...

Nous revenons à la problématique de la "poule et l'oeuf" : - est-ce que c'est la venue d'une maladie qui provoque une chute des TCD4 ou c'est la chute des TCD4 qui provoque la venue d'une maladie ?

En fait Terry transpose une problématique identique à celle qui a déjà été traitée ici par les dissidents actifs de ce forum: - à savoir que cela serait le SIDA qui causerait le VIH (les protéines détectées par les tests ) plutôt que le VIH causerait le SIDA.

Il y a à mon sens pas mal de théorie qui repose là-dessus mais le problème c'est que cela fini en argument circulaire : si A cause B, alors la présence de B implique celle de A. A est présent, donc il cause B. La boucle est bouclée ! Nous pouvons inverser les lettres que cela suivrait le même processus d'argumentation et de vérification.

(Cheminot avait attiré l'attention là-dessus ou présenti cela dans ces disccusions avec Nico111, il me semble.)

Dans le même ordre d'idée il y a la question de la "charge virale". Ce concept s été mis en place dans la théorie virale (sauf erreur de ma part) pour expliquer le fait que le virus dors (O) puis se réveille (1). Ainsi ils ont conçu l'hypothèse secondaire qu'il avait une activité variable. Hors toutes hypothèses nouvelles doit donner lieu à des tests nouveau : - c'est de là que l'on mesure à l'aide de *nouvelles techniques la "charge virale".

(*La PCR existait déjà mais a été détrouné de son usage initiale)

Là aussi on se confronte au même fonctionnement criculaire : - la technique de mesure prouverait que l'hypothèse est correcte, mais la technique est justement créée (ou utilisée) en fonction de cette même hypothèse. Si elle détecte bien quelque chose, ce n'est pas pour autant que ce qu'elle détecte soit effectivement les éléments en relation avec l'hypothèse. (Problème de la spécificité.)

La petite déduction suivante permet de comprendre comment l'on peut arriver à croire sans preuve supplémentaire que le résultat d'une mesure suffit à "valider" une telle hypothèse.

(A) La "charge virale" existent, (B) elle est probablement "mesurable par telle technique."

(B) Mesure faite par telle technique

_________________________________________________________________________

(A) C'est la charge virale

Hors ce n'est pas forcément la dites "charge virales".

La mesure ne prouve pas l'implication de ce qui est mesurer dans l'activité du virus. Ce qui tendrait à le prouver c'est la même mesure mais effectuée chez un séronégatif. Mais cela ne se fait pas, apparamment.

La causalité circulaire pose un vrai problème en science et les considérations sur le SIDA en sont un très bon exemple.

Amicalement

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(Terry @ Vendredi 28 Juillet 2006 à 23h49)

ok ok mais ce qui m agace le plus là, c est que beaucoup non pas encore compris que ce n est pas parce que les cd4 chutent que l on tombe malade mais c est parce que l on est malade que les tcd4 baissent c est une grosse nuance

Et bien, je ne puis qu'être d'accord avec toi puisque je l'ai moi-même (à nouveau) précisé dans un post datant de quelques jours à peine, à savoir :

(je rappelle à cet égard cet article déjà cité dans mon post précédent, d'où il ressort que ce n'est pas la baisse des lymphocytes T4 qui précède la maladie mais bien la maladie [ici, la contamination par la cryptosporidie] qui précède et qui cause la baisse des lymphocytes T4 [encore une fois, nul besoin de "VIH" pour l'expliquer][et dans le cas du sida en général, la maladie en question est le "stress oxydatif" préexistant avant le stade du sida et dont on sait déjà qu'il provoque la chute progressive des lymphocytes T4; nul besoin du "VIH" non plus pour l'expliquer]), mais par suite de vraisemblables autres cofacteurs (outre donc la crytosporidie), ta réserve en glutathion s'est finalement épuisée et cela s'est traduit en diverses maladies qualifiées de sida

La synthèse collective précise d'ailleurs qu'il n'y a nul besoin de "VIH" pour expliquer la chute progressive et parfois très lente des lymphocytes T4 et énumère un tas de facteurs, dont les maladies justement, qui expliquent cette baisse progressive (mais pas forcément irréversible) des lymphocytes T4.

Et il est exact que la chute des lymphocytes T4 ne permet pas à elle seule de prédire efficacement la survenance d'un épisode de sida déclaré. Le meilleur marqueur prédictif est à cet égard la mesure du glutathion, qui n'est pourtant (presque) jamais mesurée par les négationnistes du stress oxydatif. On en a déjà parlé (voir la synthèse collective).

N'empêche, même si la baisse continue et durable des lymphocytes T4 chez un séropositif ne peut pas justifier à elle seule la précipitation avec laquelle un séropositif est "invité" à croquer des drogues dites "antirétrovirales", on constate une corrélation certaine quoique (un peu) lâche entre la baisse des T4 et la survenance du sida. Raison pour laquelle il faut affiner ces résultats, en premier lieu en mesurant le glutathion. Et même si le résultat de cette dernière mesure s'avère catastrophique, il y a encore des possibilités d'éviter les drogues dites "antirétrovirales", en commençant par la prise (plus ou moins massive dans ce cas de figure) de N-Acétylcystéine (NAC). Si malgré tout, cela ne s'améliore toujours pas, alors, les drogues dites "antirétrovirales" constituent de prime abord la seule solution, certainement à court terme du moins.

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(Psyence @ Samedi 29 Juillet 2006 à 01h10)
c est que beaucoup non pas encore compris que ce n est pas parce que les cd4 chutent que l on tombe malade mais c est parce que l on est malade que les tcd4 baissent c est une grosse nuance.....une maladie peut evoluer pendant des années en silence et un jour eclore.......c est pendant ce temps que les tcd4 tombent ...

Nous revenons à la problématique de la "poule et l'oeuf" : - est-ce que c'est la venue d'une maladie qui provoque une chute des TCD4 ou c'est la chute des TCD4 qui provoque la venue d'une maladie ?

Même en partant de ce point de départ, à partir duquel tu parais vouloir introduire une problématique là où il ne me paraît pas y en avoir en fait (sans vouloir te discréditer bien sûr), à supposer que la chute des T4 provoque les maladies du sida (et non l'inverse), il serait alors utile de préciser ce qui provoque au départ la chute des T4, puis les maladies.

En réalité, il n'y a pas de problème d'"oeuf" et de "poule" en matière en sida. Ils ont tous les deux raisons, car les deux effets se conjuguent.

En effet, le stress oxydatif entraînera l'apoptose des lymphocytes T4 et l'apparition progressive de diverses maladies, celles-ci accélérant encore davantage et dans des mesures variables la chute des lymphocytes T4.

En fait Terry transpose une problématique identique à celle qui a déjà été traitée ici par les dissidents actifs de ce forum: - à savoir que cela serait le SIDA qui causerait le VIH (les protéines détectées par les tests ) plutôt que le VIH causerait le SIDA.

Vu que l'hypothèse du "VIH causant le sida" ne remplit pas les postulats de Koch (voir la synthèse) et qu'en outre, le modèle animal infectieux s'est révélé être un échec retentissant, il ne reste plus que la première proposition, à savoir que c'est le sida qui cause le "VIH".

Dans le même ordre d'idée il y a la question de la "charge virale". Ce concept s été mis en place dans la théorie virale (sauf erreur de ma part) pour expliquer le fait que le virus dors (O) puis se réveille (1). Ainsi ils ont conçu l'hypothèse secondaire qu'il avait une activité variable. Hors toutes hypothèses nouvelles doit donner lieu à des tests nouveau : - c'est de là que l'on mesure à l'aide de *nouvelles techniques la "charge virale".

(*La PCR existait déjà mais a été détrouné de son usage initiale)

En fait (et sauf erreur de ma part), le concept de charge dite "virale" a avant tout été inventé

- pour faire croire que le sida est une maladie infectieuse dans laquelle le "VIH" n'arrêterait pas de se multiplier,

- et pour faire croire que l'efficacité des drogues dites "antirétrovirales" se justifierait par le fait qu'elles inhiberaient ce que l'orthodoxie du sida appelle "la réplication virale" du "VIH" (alors que ce sont avant tout les propriétés chimiques de certaines drogues dites "antirétrovirales" qui l'expliquent, et ce en droite ligne de l'explication du stress oxydatif, comme l'a tout particulièrement bien expliqué Cheminot).

Nonobstant ce qui précède, il ne sert à rien d'aller davantage plus loin dans cette réflexion puisqu'avant de s'intéresser davantage sur le concept de charge dite "virale" du "VIH", il FAUT déjà avoir à tout le moins prouvé :

- que les primers utilisés dans la technique du PCR proviennent bien de particules "VIH", et

- que la PCR n'amplifie que des séquences du "VIH" et rien d'autre.

On attend toujours ces preuves (lire le débat sur le BMJ Debate).

La causalité circulaire pose un vrai problème en science et les considérations sur le SIDA en sont un très bon exemple.

En réalité, une fois que l'on démonte les tout premiers faits supposés établis (par exemple ci-dessus, le concept de charge virale), il n'y a plus guère de problème de causalité circulaire. Ce n'est que si on ferme à nouveau les yeux sur ces premiers faits supposés établis que des problèmes de causalité circulaire peuvent surgir.

Ceci étant et de manière générale, JE TE PORTE AUX NUES POUR NOMBRE DE CONSIDERATIONS FIGURANT DANS TON POST, dont certaines que je viens pourtant juste de critiquer, soit de manière générale sur cette logique circulaire sans laquelle la farfelue science du sida rétroviral ne saurait exister, car peut-être sans le vouloir et s'en t'en rendre compte, tu soulèves différentes absurdités de l'hypothèse rétrovirale.

Il y a à mon sens pas mal de théorie qui repose là-dessus mais le problème c'est que cela fini en argument circulaire : si A cause B, alors la présence de B implique celle de A. A est présent, donc il cause B. La boucle est bouclée ! Nous pouvons inverser les lettres que cela suivrait le même processus d'argumentation et de vérification
Là aussi on se confronte au même fonctionnement criculaire : - la technique de mesure prouverait que l'hypothèse est correcte, mais la technique est justement créée (ou utilisée) en fonction de cette même hypothèse. Si elle détecte bien quelque chose, ce n'est pas pour autant que ce qu'elle détecte soit effectivement les éléments en relation avec l'hypothèse. (Problème de la spécificité.)
La petite déduction suivante permet de comprendre comment l'on peut arriver à croire sans preuve supplémentaire que le résultat d'une mesure suffit à "valider" une telle hypothèse.

Je ne puis qu'applaudir !

Je te cite quelques exemples.

1) Les protéines de l'hypothétique "VIH" n'ont été choisies que parce qu'elles réagissaient le mieux aux anticorps présents chez les sidéens. Mais en même temps, les anticorps de l'hypothétique "VIH" n'ont été choisis que parce qu'ils réagissaient le mieux aux protéines de l'hypothétique "VIH". Et c'est sur cette "logique" circulaire, pourtant qualifiée de scientifique, qu'ont été conçus les tests qui vous condamnent à mort, à savoir les tests dits "VIH"!

2) Un exemple de mesure (et de logique circulaire par la même occasion) censé valider l'hypothèse rétrovirale.

Pour prouver la soi-disant existence de la "contamination" par le "VIH" chez une personne testée, différentes mesures ont été inventées par les négationnistes du stress oxydatif, à savoir et entre autres :

- les tests dits "VIH";

- la charge dite "virale";

- la détection directe de la protéine P24 (par exemple);

- la culture du "VIH".

Même si dans certains très rares (selon l'orthodoxie du sida) cas, il peut exister un doute qu'une personne puisse être contaminée au regard d'une seule de ces mesures (tout particulièrement les tests dits "VIH" qui constitueraient la voie royale de détection qu'une pseudo contamination par le "VIH"), l'orthodoxie du sida prétend que dans le pire des cas, les autres mesures ne pourront que "confirmer" la "contamination" par le "VIH". Et évidemment, comme presque toujours, ces quatre mesures se révèlent positives, celles-ci ne pourraient donc que prouver de façon surabondante que la personne testée a bien été contaminée par le "VIH".

Sauf un petit "détail" : aucune de ces mesures ne prouve en soi une quelconque contamination par le "VIH" ! Le fait que ces quatre mesures se révèlent conjointement positives ne prouvent dès lors toujours pas que la personne en question a bien été contaminée par le "VIH" !

Pour ceux qui n'ont pas compris, je prends l'exemple suivant. Un hold-up est commis dans une banque par quatre voleurs (soit les quatres mesures du "VIH"). Les quatre voleurs conviennent entre eux de se servir d'alibi et de prétendre qu'ils étaient ensemble ailleurs lors du hold-up. Interrogés par la police, chacun des quatre voleurs déclare qu'il était ailleurs avec les trois autres. Ces quatre témoignages tendent donc "à prouver" qu'effectivement, ils n'étaient pas présents dans la banque lors du hold-up. Et pourtant, ces quatre confirmations ne prouvent pas en soit que le hold-up n'a pas été effectivement commis par eux. Il ne s'agit en réalité là que de quatre apparences de preuve de non-culpabilité, mais non d'une preuve quelconque de non-culpabilité. Et bien, la "science" du sida rétroviral, ce n'est pas autre chose !

3) Mais l'exemple suivant tient carrément le pompon !

Et pour faire rapide et simple, je le reprend textuellement de la Réfutation de la Déclaration de Durban :

En fin de compte, si une personne vivant dans un pays occidental (c'est-à-dire où on a les moyens de se payer des tests sanguins) souffre de l'une ou l'autre des 29 maladies considérées comme typiques du SIDA et présente des symptômes identiques à ceux du SIDA, elle ne sera pourtant pas considérée comme atteinte du SIDA si elle n'est pas séropositive puisque, dans ces pays, il ne peut pas y avoir SIDA sans séropositivité. Ceci donne lieu à une corrélation artificielle et parfaitement ridicule par laquelle la définition du SIDA exige une séropositivité, ce qui est ensuite utilisé comme prétendue démonstration que le VIH est la cause du SIDA. Dit autrement, la "science" orthodoxe s'appuie sur le "raisonnement" suivant : 1) il n'y a SIDA que s'il y a séropositivité, celle-ci étant censée prouver l'infection par le VIH, 2) donc il y a toujours VIH lorsqu'il y a SIDA et 3) cette corrélation (parfaite par construction) montre que le VIH est l'agent causal du SIDA...

Pour mieux comprendre cette tautologie fondatrice de la "science" du sida rétroviral, il faut rappeler que la fiabilité des tests de séropositivité n'est pas mesurée par rapport au "VIH" (auquel cas, la corrélation expliquée ci-dessus ne serait plus ridicule) mais bien par rapport ... à des maladies qualifiées de sida car retrouvées dans les personnes dites à risque de sida ! En d'autres termes, la séropositivité est définie par rapport au sida ... et le fait qu'une personne est déclarée séropositive sera donc justement la "preuve" qu'elle fera bien plus tard un sida. En d'autres termes, c'est une logique circulaire, et c'est cela qui fait pourtant la science qualifiée de sérieuse de "sida rétroviral" ! Evidemment, tout cela ne serait plus ridicule si la fiabilité des tests de séropositivité se mesurait, non par rapport aux personnes des groupes à risque qualifiés de sidéens, mais bien par rapport au "VIH".

Encore bravo pour ces considérations, Psyence !

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Bonjour,

Tout d'abord je pense que le problème de "causalité ciruclaire" concerne autant la théorie virale que celle du stress oxdytif, car c'est avant tout un problème lié à la connaissance en règle générale. Je me suis en effet servit de quelques exemples dans la théorie virale pour étayer cela et je suis quasiment certain que l'il en existent aussi dans la théorie du stress oxydant. (Mais je ne pourrais le mettre en avant qu'à mesure que vous en parliez positivement.)

Même en partant de ce point de départ, à partir duquel tu parais vouloir introduire une problématique là où il ne me paraît pas y en avoir en fait (sans vouloir te discréditer bien sûr), à supposer que la chute des T4 provoque les maladies du sida (et non l'inverse), il serait alors utile de préciser ce qui provoque au départ la chute des T4, puis les maladies.

En réalité, il n'y a pas de problème d'"oeuf" et de "poule" en matière en sida. Ils ont tous les deux raisons, car les deux effets se conjuguent.

En effet, le stress oxydatif entraînera l'apoptose des lymphocytes T4 et l'apparition progressive de diverses maladies, celles-ci accélérant encore davantage et dans des mesures variables la chute des lymphocytes T4.

Bien entendu qu'il est logique de penser que l'absence totale de ce type de cellules rendraient impossible certaine fonction comme l'immunité ! Bien entendu qu'il est logique de penser qu'un élément "externe" (<- car nous ne naissons pas malade) est venu perturber notre équilibre corporel et à provoquer la mort des TCD4.

Mais il y a en effet une problématique de ce type ici et je vais préciser laquelle. Ce que les propos de Terry remettaient en question c'était le fait que le taux de TCD4 soit considéré comme un témoin fiable de la progression ou de la régression de la maladie pour commencer à administrer des traitements.

L'asbsence réelle de ces cellules TCD4 peut certainement avoir l'incidence décrite ! Mais puisqu'il existe des multiples cas ou le taux de CD4 est "anormalement" bas et que la personne ne manifeste aucun symptôme, ll est aussi possible d'en conclure que cette mesure n'est peut-être pas fiable.

L'argument qui a été avancé par la dissidence vs les orthodoxes est que les cellules se "délocaliseraient" en migrant du sang (endroit de la mesure) dans les tissus.

La conséquence est simple à comprendre : des personnes se font potentiellement admnisitrer des substances dont elles n'ont encore pas besoin et qui vont entraîner la chute effective des TCD4.

Dans l'optique iatrogène, il est posible de voir pour les trithérapies le même argument que celui avait été avancé au sujet de l'administration d'AZT. Suite à l'administration d'AZT l'on constatait d'abord une hausse des TCD4, qui avait été interprétée comme une preuve d'efficacité, puis soudainement une chutte, qui a avait été expliquée comme une mutation de virus. Les dissidents ont alors rétorqués que le corps se défendait puis ne pouvait plus se défendre contre l'AZT. Ceci est aussi applicable aux trithérapies mais sur un plus long terme.

Ainsi non seulement la mesure des TCD4 peut être fausse, mais en plus leur taux réelle peut varier en fonction des interventions qui font suite à cette mesure.

Voici l'interprétation classique:

Absence de TCD4 dans le sang =

1.Immunité défaillante

Présence de TCD4 dans le sang =

1.Immunité forte

Voici une interpétation alternative:

Absence de TCD4 dans le sang =

1. Immunité défaillante ( plus de quoi se défendre )

ou

2. Immunité non-nécessaire ( pas d'agression, pas de défense -> migration dans les tissus)

Présence de TCD4 dans le sang =

1. Immunité forte ( défenses en actions, donc agression permanente)

Pour finaliser voici l'argument circulaire de cette question:

Si A (un taux bas) cause B (la maladie), alors la présence de B (maladie) implique forcément la présence de A.(taux bas) On constate A donc il est la cause de B.

Par ailleurs existe-t-il des cas de sida déclaré associé à un taux normal de CD4 ?

S'il en existent (ce que j'ignore) cela ne m'étonnerait pas qu'ils soient considérés comme une maladie différente, exactement comme la "Lymphocytopénie CD4 idiopathique" n'est pas considérée comme un SIDA.

Cordialement

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(Psyence @ Samedi 29 Juillet 2006 à 09h43)

Pour finaliser voici l'argument circulaire de cette question:

Si A (un taux bas) cause BÂ (la maladie), alors la présence de B (maladie) implique forcément la présence de A.(taux bas) On constate A donc il est la cause de B.

Je n'ai peut-être rien compris mais il me semble que :

Les maladies (nombreuses) ou le stress oxydatif (causé par des maladies, des drogues, des médocs vaso/bronchodilatateurs et certainement d'autres facteurs) causent la baisse des T4.

Donc, s'il y a baisse des T4 (B), il y a stress oxydatif ou maladies (A).

Il faut donc supprimer (ou guérir) A pour réparer B.

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Liane,

Donc, s'il y a baisse des T4 (B), il y a stress oxydatif ou maladies (A).

Il faut donc supprimer (ou guérir) A pour réparer B.

Le problème qui est posé a lieu entre taux réelle et taux mesuré !

Si la fonction attribuée aux cellules TCD4 est exacte, rien ne s'oppose dans les faits à ce que leur disparition empêchent d'accomplir leur fonction immunitaire et provoque les dites maladies.

Ce n'était pas à ça que je m'opposais ici, mais à la signification de la mesure.

Amicalement.

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Bonjour, Psyence.

Tout d'abord je pense que le problème de "causalité ciruclaire" concerne autant la théorie virale que celle du stress oxdytif, car c'est avant tout un problème lié à la connaissance en règle générale. Je me suis en effet servit de quelques exemples dans la théorie virale pour étayer cela et je suis quasiment certain que l'il en existent aussi dans la théorie du stress oxydant. (Mais je ne pourrais le mettre en avant qu'à mesure que vous en parliez positivement.)

Je serais pour ma part heureux si tu pouvais réellement me donner des exemples de causalité circulaire dans l'explication du stress oxydatif comme cause du sida, et des exemples qui seraient en plus tout aussi aveuglants que les trois cités dans mon post précédent. Si de tels exemples aussi criants devaient exister dans l'explication du stress oxydatif, il devrait être possible de les relever aussi facilement que les trois exemples que j'ai cités pour l'hypothèse rétrovirale, d'autant plus que le (très) gros Chapitre IV (entre autres) de la synthèse collective est consacré quasi exclusivement à l'explication du stress oxydatif comme cause du sida.

A défaut, il faudra bien admettre que la "science" du sida rétroviral, à supposer que l'on puisse encore parler de science dans ce cas-là, est particulièrement faiblarde (pour ne pas moins dire) puisque les trois exemples que je t'ai cités de raisonnement circulaire dans l'hypothèse rétrovirale se trouvent être ... les fondements mêmes de cette hypothèse (protéines et anticorps du "VIH", séropositivité et sida, ...) ! Comment dès lors envisager un seul instant cette hypothèse comme présentant ne fût-ce qu'un soupçon de crédibilité ?

Encore une fois, ce n'est que si on ferme les yeux sur ces points-là que l'hypothèse rétrovirale redevient à nouveau crédible et qu'il pourrait devenir - peut-être - possible de douter de l'explication du stress oxydatif comme cause du sida.

Mais il y a en effet une problématique de ce type ici et je vais préciser laquelle. Ce que les propos de Terry remettaient en question c'était le fait que le taux de TCD4 soit considéré comme un témoin fiable de la progression ou de la régression de la maladie pour commencer à administrer des traitements.

Si je suis d'accord avec Terry quant au fait que les maladies est l'une des circonstances pouvant expliquer la chute des lymphocytes T4, je ne suis en revanche pas du tout d'accord avec lui quant au fait que ce ne serait pas un témoin fiable (quoique concernant la seule question des lymphocytes T4, il y a visiblement un bien meilleur indicateur que le simple décompte des lymphocytes T4, à savoir le pourcentage des lymphocytes T4 par rapport au nombre total de lymphocytes ).

Je n'arrive plus à retomber sur l'article en question, mais j'ai bien lu en son temps (et je cite cela de mémoire) que lorsqu'un séropo a continuellement moins de 100T4, statistiquement :

- 90% feront un sida endéans l'année;

- 95% feront un sida endéans les deux ans;

- 97% feront un sida endéans les trois ans;

- 98% feront un sida endéans les quatre ans;

- etc... (Ceci explique que certaines personnes [mais de plus en plus rares avec les années] peuvent vivre avec très peu de T4 des années durant, mais tôt ou tard, elles sont rattrapées par le sida [qu'il suffise de penser au cas de DaK'AZ qui a déclaré avoir vécu des années durant avec très peu de T4 sans faire de sida]).

C'est bien pour cela que je prends dorénavant une assez forte distance avec cet argument phare de bon nombre de dissidents du sida, que tu as justement cité :

L'argument qui a été avancé par la dissidence vs les orthodoxes est que les cellules se "délocaliseraient" en migrant du sang (endroit de la mesure) dans les tissus.

Argument disant en gros que les lymphocytes T4 circulant dans le sang ne représente que 2 à 3% du total des lymphocytes T4, et argument auquel j'avais moi-même souscrit à l'origine ..... du moins jusqu'à ce je découvre entre autres les statistiques précitées, que le Perth Group, à l'origine de l'explication du stress oxydatif comme cause du sida, n'avais visiblement jamais invoqué cet argument, contrairement à de bien autres repenseurs du sida, et que j'approfondisse par moi-même ce sujet.

La faiblesse de cet argument souvent invoquée par les dissidents (mais pas par le Perth Group) et qui finalement les dessert (comme quoi, je peux également être critique envers certains arguments des repenseurs du sida, du moins lorsque je l'estime justifié) résulte, je pense du moins, du fait que les lymphocytes T4 migrant vers les tissus (sous l'effet du stress oxydatif, justement) sont des TH2 qui vont activer l'immunité par anticorps, alors que les T4 subsistant dans le sang ne sont pas les mêmes que ceux migrant dans le tissu, puisqu'il s'agit des TH1 qui vont activer l'immunité en produisant non des anticorps mais bien du monoxyde d'azote, qui permet justement de tuer les différents germes sources des maladies caractéristiques du sida.

En d'autres termes, cet argument de la dissidence ne me paraît donc pas très convaincant (et j'apporterai d'ailleurs un bémol à cet argument en faisant une mention dans la synthèse collective), pour ne pas moins dire, en particulier au regard des statistiques reproduites ci-dessus de mémoire.

Il ressort de ce qui précède que la baisse des lymphocytes T4 est un critère assez fiable de pronostic d'évolution vers le sida.

Mais cette fiabilité est bien loin d'être absolue car (et entre autres) :

1) Cela peut durer des années avant que le sida se déclare (cf. les statistiques susdites), et

2) Comme tu poses toi-même la question :

Par ailleurs existe-t-il des cas de sida déclaré associé à un taux normal de CD4 ?

Et de mémoire, il s'avère que 3 à 5% des séropositifs peuvent faire un sida malgré un taux "normal" de lymphocytes, soit plus de 500.

Donc, la baisse des lymphocytes T4, provoquée par le stress oxydatif (cf. déclaration de Montagnier) est un marqueur fiable mais bien loin d'être absolu, comme je viens de l'expliquer.

Alors, quel est le ou les marqueurs fiables d'évolution vers le sida ?

Et bien, c'est la mesure du glutathion. On en a déjà parlé à plusieurs reprises. Qu'il suffise par exemple de lire ce post-ci. Il a en effet été constaté à moult reprises que les sidéens avaient des taux extrêmement réduits de glutathion (et en d'autres antioxydants). Ce taux réduit de glutathion favorise également la baisse des lymphocytes T4 mais des tas d'autres facteurs peuvent jouer sur la baisse ou la hausse des lymphocytes T4. Ce qui explique que l'on peut voir dans 3 à 5% des cas des cas de sida malgré un taux "normal" de lymphocytes T4.

En conclusion, la mesure des lymphocytes T4 est un marqueur prédictif assez fiable mais les négationnistes du stress oxydatif ont bien tort de se focaliser là-dessus. Ils feraient mieux de mesurer en premier lieu le taux de glutathion !

Amicalement.

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Bonsoir,

Je serais pour ma part heureux si tu pouvais réellement me donner des exemples de causalité circulaire dans l'explication du stress oxydatif comme cause du sida, et des exemples qui seraient en plus tout aussi aveuglants que les trois cités dans mon post précédent. Si de tels exemples aussi criants devaient exister dans l'explication du stress oxydatif, il devrait être possible de les relever aussi facilement que les trois exemples que j'ai cités pour l'hypothèse rétrovirale, d'autant plus que le (très) gros Chapitre IV (entre autres) de la synthèse collective est consacré quasi exclusivement à l'explication du stress oxydatif comme cause du sida.

C'est une théorie que je dois encore approfondir. En ce moment je manque cruellement d'éléments pour te donner les exemples que tu demandes, s'ils existent bien sur. Mais cela ne m'étonnerais pas d'en trouver car c'est un travers de la pensée humaine assez fréquent. Bref.

A défaut, il faudra bien admettre que la "science" du sida rétroviral, à supposer que l'on puisse encore parler de science dans ce cas-là, est particulièrement faiblarde (pour ne pas moins dire) puisque les trois exemples que je t'ai cités de raisonnement circulaire dans l'hypothèse rétrovirale se trouvent être ... les fondements mêmes de cette hypothèse (protéines et anticorps du "VIH", séropositivité et sida, ...) ! Comment dès lors envisager un seul instant cette hypothèse comme présentant ne fût-ce qu'un soupçon de crédibilité ?

C'est juste !Ce genre procédé permet de solidifier une idée fragile au point de la rendre très résitante à toutes attaques. En plus cela permet des mutations régulières de son système de défense icon_smile.gif

Trève de plaisanterie.

Je n'arrive plus à retomber sur l'article en question, mais j'ai bien lu en son temps (et je cite cela de mémoire) que lorsqu'un séropo a continuellement moins de 100T4, statistiquement :

- 90% feront un sida endéans l'année;

- 95% feront un sida endéans les deux ans;

- 97% feront un sida endéans les trois ans;

- 98% feront un sida endéans les quatre ans;

- etc... (Ceci explique que certaines personnes [mais de plus en plus rares avec les années] peuvent vivre avec très peu de T4 des années durant, mais tôt ou tard, elles sont rattrapées par le sida [qu'il suffise de penser au cas de DaK'AZ qui a déclaré avoir vécu des années durant avec très peu de T4 sans faire de sida]).

Bien peu importe la référence pour l'instant, car ce qu'il faut savoir c'est que là nous entrons dans un échange de convictions personnelles : tu as ton idée que tu étaye avec les références qui t'arranges et j'ai la mienne que j'étaye avec les références qui m'arrange. Je dis cela car une référence est un argument d'autorité pour nous qui ne sommes pas des "scientifiques" de terrains, mais hélas parmis les scientifiques eux-même les études publiées ne font pas l'unanimité. Il y a de vive controverses sur les résultats de ce qu'ils publient...donc s'en servir comme argument c'est très délicat.

Maintenant je pense que ce genre de statistique est beaucoup trop prédictive pour être réaliste. A mon avis il doit s'agir d'extrapolation information sur la base de quelques échantillons. La question qui se pose c'est si les personnes qui faisaient parties de ces échantillons ont pris des traitements type AZT au moment où ils ont été établit. Il est normal qu'ils dévellopent forcément un sida dans X temps s'ils ont pris de l'AZT et que leur taux initiale finit par chutter réellement. A la limite cette statistique serait plutôt représentative de la résistance de l'individu à l'AZT et autre bi ou tri-thérapie.(facteur terrain) De plus, sauf erreur, c'est assez récent le fait de prendre un traitement uniquement lorsque le seuil devient alarmant et qui plus est sans AZT de nos jours. D'ailleurs cette pratique récente se justifierait justement avec ce genre de statistiques. Le contexte de l'étude est très important pour en tirer une conclusion.

Le cas de DaK'Az demeure une interprétation ; - c'est vrai l'on peut dire que le SIDA l'a rattrapé à force d'être à 0 ou 1 T4. Mais l'on peut aussi dire que durant tout ce temps de bonne santé la mesure n'était pas fiable et qu'un jour lorsqu'il est tombé malade cela a justifier la pertienence de ses mesures de T4. On nomme cela une prédiction qui se vérifie elle-même, mais cela découle d'une logique circulaire !

La faiblesse de cet argument souvent invoquée par les dissidents (mais pas par le Perth Group) et qui finalement les dessert (comme quoi, je peux également être critique envers certains arguments des repenseurs du sida, du moins lorsque je l'estime justifié) résulte, je pense du moins, du fait que les lymphocytes T4 migrant vers les tissus (sous l'effet du stress oxydatif, justement) sont des TH2 qui vont activer l'immunité par anticorps, alors que les T4 subsistant dans le sang ne sont pas les mêmes que ceux migrant dans le tissu, puisqu'il s'agit des TH1 qui vont activer l'immunité en produisant non des anticorps mais bien du monoxyde d'azote, qui permet justement de tuer les différents germes sources des maladies caractéristiques du sida.

En lisant ce que tu dis, je trouve finalement l'argument de la migration des T4 dans les tissus assez "étrange" (ad hoc ?) Je ne vois pas comment l'on peut justifié qu'elle battent en ratraite sous l'effet du stress oxydatif alors qu'elle pourrait simplement être détruite par les radicaux libres. Quelle expérience montre ce fait ?

Les T4 sont produit par la moelle oseuse, migrent dans le thymus, puis gagnent le sang et les organes lymphoïdes. Si j'envisage comme hypothèse secondaire que la production de ce type de cellules est contrôlée en fonction du besoin du corps, leur insuffisance dans le sang associé à un bon état de santé peut se justifier par une diminuion des agressions. La même insuffisance dans le sang mais associé à un mauvais état de santé (clinique) peut aussi se justifié par trop d'agression, plus assez de production: effondrement. Un genre de "burnout" immunitaire.

Je remets l'interprétation alternative:

Absence de TCD4 dans le sang =

1. Immunité défaillante ( plus de quoi se défendre )

ou

2. Immunité non-nécessaire ( pas d'agression, pas de défense -> migration dans les tissus)

Présence de TCD4 dans le sang =

1. Immunité forte ( défenses en actions, donc agression permanente)

Il s'agit de pure spéculation, mais peut-être cela vaut-il la peine d'y regarder de plus près car cela changerait la lecture des tests en règle générale.

Amicalement.

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Bonsoir Psyence.

Bien peu importe la référence pour l'instant, car ce qu'il faut savoir c'est que là nous entrons dans un échange de convictions personnelles : tu as ton idée que tu étaye avec les références qui t'arranges et j'ai la mienne que j'étaye avec les références qui m'arrange. Je dis cela car une référence est un argument d'autorité pour nous qui ne sommes pas des "scientifiques" de terrains, mais hélas parmis les scientifiques eux-même les études publiées ne font pas l'unanimité. Il y a de vive controverses sur les résultats de ce qu'ils publient...donc s'en servir comme argument c'est très délicat.

En réalité, je crois que nous sommes tous les deux d'accord. Il est presque drôle de constater qu'apparemment, je suis pour une fois du côté orthodoxe du sida et toi, apparemment, du côté dissident ! lol

Les statistiques en question se réfèrent à l'histoire "naturelle" du "VIH", c'est-à-dire de 1981 à 1987, avant l'administration de l'AZT, de même qu'en Afrique, avant que les premiers africains aient eu la "chance" de bénéficier de l'AZT, soit bien plus tard encore qu'en 1987.

Et je pense que sur le point des lymphocytes T4, orthodoxes et dissidents du sida sont d'accord pour constater que la chute des lymphocytes T4 est globalement prédictive d'une évolution vers le sida. Cela a été constaté avant même que l'AZT été administré aux sidéens et aux séropositifs.

Ils ne sont en revanche pas d'accord sur la cause de la baisse des T4. Pour l'orthodoxie du sida, ce serait dû à l'action sournoise d'un rétrovirus, tandis que pour les tenants de l'explication du stress oxydatif, c'est dû à de multiples facteurs immunodépressifs auxquels sont confrontés les sidéens, facteurs rendant en soi parfaitement inutile de faire intervenir en plus un mystérieux "VIH" pour l'expliquer.

Ceci étant, et comme expliqué dans mon précédent post, la baisse des lymphocytes T4 n'est pas un facteur très fortement fiable (en sorte que je pense te rejoindre dans ton opinion), et je pense t'avoir cité une référence précisant que le glutathion était un bien meilleur facteur. Il est d'ailleurs de plus en plus admis par l'orthodoxie du sida elle-même que la baisse du glutathion est tout simplement inhérente à l'état de sida, sauf que l'orthodoxie du sida essaie tant bien que mal de relier cela au "VIH".

Maintenant je pense que ce genre de statistique est beaucoup trop prédictive pour être réaliste. A mon avis il doit s'agir d'extrapolation information sur la base de quelques échantillons. La question qui se pose c'est si les personnes qui faisaient parties de ces échantillons ont pris des traitements type AZT au moment où ils ont été établit. Il est normal qu'ils dévellopent forcément un sida dans X temps s'ils ont pris de l'AZT et que leur taux initiale finit par chutter réellement.

Comme je viens de le préciser, tout cela avait déjà été constaté lors de l'histoire "naturelle" du "VIH", c'est-à-dire avant même que l'AZT vienne complètement fausser (et aggraver) la donne. Evidemment, l'AZT n'a pu que faire aggraver la situation.

En tout cas, je suis ravi de lire que tu admets que l'AZT n'a pu que causer la chute des lymphocytes T4 (ce qui est pourtant encore contesté par pas mal d'orthodoxes du sida).

Le cas de DaK'Az demeure une interprétation ; - c'est vrai l'on peut dire que le SIDA l'a rattrapé à force d'être à 0 ou 1 T4. Mais l'on peut aussi dire que durant tout ce temps de bonne santé la mesure n'était pas fiable et qu'un jour lorsqu'il est tombé malade cela a justifier la pertienence de ses mesures de T4. On nomme cela une prédiction qui se vérifie elle-même, mais cela découle d'une logique circulaire !

Une interprétation, peut-être, mais qui s'insère très bien dans les statistiques de prédiction de l'histoire naturelle du "VIH". DaK'AZ a eu la chance de figurer dans la catégorie (très réduite) de ceux qui font un sida bien des années plus tard. Mais je suis d'accord avec toi : la mesure des T4 n'est pas fiable, seule la mesure du glutathion chez DaK'AZ aurait certainement pu mieux prédire s'il était sur le point de faire prochainement un sida.

En lisant ce que tu dis, je trouve finalement l'argument de la migration des T4 dans les tissus assez "étrange" (ad hoc ?) Je ne vois pas comment l'on peut justifié qu'elle battent en ratraite sous l'effet du stress oxydatif alors qu'elle pourrait simplement être détruite par les radicaux libres. Quelle expérience montre ce fait ?

Je ne peux pas comme cela tout de suite te donner une suite de multiples références, mais je peux déjà tout de suite de donner ce que je crois être la meilleure référence qui soit, à savoir le Prix Nobel !

En effet, ceux qui ont démontré ce mécanisme en 1987 (sous l'effet du monoxyde d'azote justement; or, on n'a jamais cessé d'insister sur le rôle du monoxyde d'azote et des oxydants azotés en général dans le déclenchement du sida) ont finalement obtenu le Prix Nobel pour cette découverte, mais en 1998. Ce qui prouve combien a été lente l'acceptation des mécanismes d'action du monoxyde d'azote sur les TH1 et les TH2 par la communauté scientifique.

Ceci étant, la circonstance que ce phénomène a été finalement couronné par un Prix Nobel prouve à suffisance que cela n'est plus contesté et est admis par la communauté scientifique.

Tout cela est entre autres expliqué dans cet article-ci :

Le monoxyde d’azote (1)

Pour la première fois en 1987 la preuve fut faite par Furchgott et Ignarro (prix Nobel 1998) que les fonctions cellulaires de l’organisme humain étaient contrôlées par le monoxyde d’azote (NO, nitric oxide). On démontra au cours des années qui suivirent que les cellules immunitaires éliminent les germes pathogènes à l’intérieur de leur cytoplasme en produisant un gaz, le monoxyde d’azote. On découvrit qu’il existe 2 types de cellules immunitaires : celles (type Th1) qui produisent du NO et ses dérivés et celles (type Th2) qui n’en produisent pas mais stimulent la formation d’anticorps afin d’inhiber les germes pathogènes extracellulaires (2).

Ces découvertes révolutionnaires ont fait que beaucoup de théories considérées jusqu’alors comme correcte ont dû être révisées, les phénomènes immunitaires pathologiques interprétés comme des conséquences de l’ " infection VIH "(3), conformément aux théories immunitaires qui prévalaient jusqu’ici, peuvent maintenant grâce à ces recherches nouvelles, être expliquées de façon cohérente et sans devoir invoquer une " infection VIH " .Ces nouvelles découvertes justifient tout à fait les questions critiques du Président MBEKI sur le VIH/SIDA et ont des effets considérables en ce qui concerne la médecine, la société, la politique et l’économie.

Il faut qu’il y ait équilibre entre les cellules immunitaires productrices de NO et celles qui n’en produisent pas. Cet équilibre entre l’immunité cellulaire et l’immunité dite humorale par anticorps peut être pertubé par des facteurs infectieux ou non infectieux qui tous deux peuvent mener à une immunodéficience acquise cellulaire (SIDA). Une hyperstimulation (trop longue ou trop forte) des cellules immunitaires productrices de NO mène à l’épuisement de ces cellules et l’inhibition de la production de NO qui en résulte est compensée par une activité accrue des cellules productrices d’anticorps. Il s’ensuit que les microbes intracellulaires tels que mycoses, parasites, mycobactéries et virus (germes de maladies opportunistes), qui normalement seraient éliminés sans symptômes par le gaz NO cytotoxique, se développent sans limites dans les cellules. Ce sont ces maladies opportunistes qui caractérisent cliniquement le SIDA.

Tout cela me fait penser par ailleurs à autre chose. Pendant 22 ans et jusqu'à septembre 2003 (date où est paru cet article scientifique où l'orthodoxie du sida a changé complètement de fusil d'épaule pour déclarer que le "VIH" provoque l'apoptose des lymphoctes T4, non plus en détruisant directement les lymphocytes T4, mais bien en hyperstimulant le système immunitaire [notons que c'est exactement ce que fait le stress oxydatif, sauf que pour cause de dogme à respecter, le stress oxydatif est ici appelé "VIH" !]), l'orthodoxie du sida n'a cessé de marteler pendant 22 ans (mais sans l'avoir prouvé justement) que le "VIH" détruisait directement les lymphocytes T4. Or, si comme l'affirmait l'orthodoxie du sida, le "VIH" détruisait réellement les lymphocytes T4, les anticorps produits par les TH2 (soit l'un des types de lymphocytes T4) ne devraient pas cesser ... de diminuer ! Or, c'est exactement l'inverse qui est constaté puisque les anticorps produits par les TH2 ne cessent pas d'augmenter avec l'aggravation de la maladie ! On comprend dès lors aisément que 22 ans plus tard, l'orthodoxie a bien été forcé d'hypothétiser une nouvelle explication à cette apoptose des lymphocytes T4, sauf que cette nouvelle hypothèse fait furieusement penser à un stress oxydatif qui ne veut pas dire son nom !

Je remets l'interprétation alternative:
Absence de TCD4 dans le sang =

1. Immunité défaillante ( plus de quoi se défendre )

ou

2. Immunité non-nécessaire ( pas d'agression, pas de défense -> migration dans les tissus)

Présence de TCD4 dans le sang =

1. Immunité forte ( défenses en actions, donc agression permanente)

Je te propose une autre interprétation qui permettra de mettre fin à l'apparent dilemme résultant de l'interprétation alternative que tu proposes.

En effet, l'absence de lymphocytes T4 dans le sang (soit plus précisément les TH1) n'implique ni une immunité défaillante, ni une immunité non nécessaire, mais bien :

- une immunité défaillante uniquement pour ce qui concerne les germes intracellulaires contre lesquels l'organisme se défend à l'aide des TH1 (justement absents dans le sang) qui produisent du monoxyde d'azote pour se défendre contre lesdits germes intracellulaires,

- et une immunité forte par anticorps (les TH2 dans les tissus, qui ne font qu'augmenter avec la progression de la maladie).

Il se fait justement que les maladies caractéristiques du sida, qualifiées en son temps et très justement par Diamant bleue de maladies "exotiques", sont justement celles causées par ces germes intracellulaires et contre lesquels le sidéen ne peut justement plus se protéger puisque les TH1 sont absents. En revanche, le sidéen continue à pouvoir se défendre contre les autres maladies habituelles (il ne meurt pas de grippe, etc... mais uniquement de maladies "exotiques") vu que son immunité par la production d'anticorps (TH2) fonctionne, et même de mieux en mieux puisque la production de l'immunité par anticorps ne cesse d'augmenter.

Il est donc en réalité inexact d'affirmer que le sida est un syndrome d'immunodéficience. Il s'agit au mieux d'un syndrome d'immunodéficience à l'égard uniquement des germes contre lesquels le sidéens ne peut se protéger que grâce au monoxyde d'azote produit par les TH1.

Et quel est le rapport avec le glutathion, vas-tu peut-être demander ?

Et bien, le glutathion est l'antioxydant par excellence qui protège (entre autres) contre le stress oxydatif. Mais si ce stress oxydatif devient exagéré et perdure, le glutathion finit par s'épuiser, ne pouvant plus empêcher l'hyperstimulation des TH1 provoquée par un surcroît de stress oxydatif (dont tout particulièrement le monoxyde d'azote), lesquels finissent par mourir d'épuisement et se suicident (= l'apoptose), l'organisme tentant de compenser cela par une hyperstimulation de l'immunité des anticorps (lesquels se multiplient justement à un tel point que le test dit "VIH" finit par se révéler positif en réagissant avec les anticorps en question qui ne cesse de se multiplier justement en réaction à ce stress oxydatif).

Je pense que l'explication est limpide. Et comme en plus, il y a un prix Nobel qui confirme cela ... lol

Amicalement

PS : Par suite de circonstances indépendantes de ma volonté (rien n'a voir avec ma santé, qui va très bien, rassurez-vous), à mon très grand regret, je ne pense pas que je pourrai intervenir aussi souvent qu'auparavant sur le forum, et ce pendant un certain temps, temps que je ne peux pas quantifier pour le moment. Mais cela est provisoire, bien entendu.

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Bonjour à tous et en particulier à Wallypat, j'espère sincèrement pouvoir te lire trés vite je pense que ce forum sans ton intervention seras trés différent j'apprécie énormément tes explications qui je pense nous apportent beaucoup à tous alors à trés bientot

cordialement

une lectrice passionnée des écrits de Wallypat

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Psyence,

Tu donnes le choix, dans ta recherche de la cause du Sida, entre un virus et le fameux stress oxydatif, que tu mets sur le même plan.

En réalité, si tu étudies bien les publications récentes, celles de l'Institut Pasteur comme celle de Silvestri et al. citée par Wallypat, tu te rends compte qu'il est de plus en plus certain que le sida est provoqué par le stress oxydatif. Ce qui change par rapport à la position des "dissidents" que tu peux lire ici, c'est que les officiels cherchent à montrer qu'un virus, le vih, qu'ils pensent avoir purifié (et encore ce n'est pas ce que nous dit Luc Montagnier dans son interview à Djamel Tahi) est responsable de ce stress oxydatif et de l'activation immunitaire qui en résulte.

La suite de causalités qui apparaît de plus en plus dans la littérature officielle est la suivante :

VIH ->protéines oxydantes -> stress oxydatif -> apoptose -> déficience immunitaire contre les parasites intracellulaires.

-> anticorps

Pour les dissidents, on inverse le début :

stress oxydatif -> protéines oxydantes -> apoptose -> déficience immunitaire contre les parasites intracellulaires.

-> anticorps.

-> VIH

Il est clair que le stress oxydatif est le passage obligé, dans les deux cas, pour l'apparition de la déficience immunitaire, stress oxydatif devant faire apparaître du monoxyde d'azote et l'anion superoxyde en excès.

Donc, toute substance qui provoquera du stress oxydatif ne pourra qu'aggraver la déficience immunitaire, et celà quel que soit le schéma retenu.

Cela est vrai pour les drogues récréationnelles (poppers, méthamphétamine, cocaïne), pour lesquelles on a montré l'incidence favorisante sur la production du monoxyde d'azote, mais aussi les azotures, groupe qui comprend le fameux AZT.

La pensée orthodoxe devrait se couvrir la tête de cendres en observant les 10 premières années de l'ère du sida, car l'erreur a consisté à penser que la nature des groupements permettant le blocage de la réplication de l'ADN "proviral" importait peu, alors qu'il est clair que dans le contexte récent, personne ne se serait permis d'évoquer l'utilisation d'une telle substance.

Par contre toute substance permettant de contrer ce stress oxydatif et en particulier la surproduction de NO, retardera, voire empêchera l'apparition de la déficience immunitaire. Il en est ainsi de la N-acétylcystéine, qui diminue le NO libre en formant un composé S-nitrosé, mais aussi de la lamivudine, qui elle aussi, est réactive au monoxyde d'azote.

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Cheminot,

Tu donnes le choix, dans ta recherche de la cause du Sida, entre un virus et le fameux stress oxydatif, que tu mets sur le même plan.

Non, en fait ce n'est pas moi qui donne ce choix alternatif , c'est le bien choix sur la cause initiale qui est effectivement offerte par ces deux théories. En cela ils ont lieu sur le même plan ; - à savoir: "Qu'est-ce qui est la cause initiale?". Tu le dis toi-même plus bas, seul l'ordre des éléments au milieu la châine causale change :

Ce qui se résume bien à deux théories concurrantes.

Stress Oxydant -> SIDA

VIH -> SIDA

Ton intervention rend la chose encore plus intéressante. Je ne fais pas véritablement une recherche sur la cause du sida : j'estimes qu'il faut quand même avoir un minimum d expérience de terrain pour cela. Ce qui m'interresse c'est plutôt de confronter les arguments de chacun, leur fondements et surtout l'histoire de ces théories.

les officiels cherchent à montrer qu'un virus, le vih, qu'ils pensent avoir purifié (et encore ce n'est pas ce que nous dit Luc Montagnier dans son interview à Djamel Tahi) est responsable de ce stress oxydatif et de l'activation immunitaire qui en résulte.

Comme tu l'as dis c'est tout à fait récent que les partisans de la théorie virale intègre le stress oxydatif dans leur théorie. Ce qui est justement intéressant de voir c'est comment il le font; c'est-à-dire en toute conformité avec leur hypothèse de base.

D'autre part l'on peut également comprendre la contrainte par laquelle ils ont été obligé de faire cette intégration : - en tant que scientifique appartenant à une communauté ils sont obligés de prendre en compte les autres données établies hors de leur champ de spécialisation.

Ce qui sera intéressant par la suite c'est voir s'il ne s'agit pas d'une hyptohèse ad hoc et comment ils vont la valider !

Amicalement

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En toute conformité, en toute conformité... pas vraiment en réalité, puisque Luc Montagnier lui-même reconnaît qu'on ne sait pas encore aujourd'hui comment ce fameux VIH pourrait créer ce stress oxydatif intense!

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