Cheminot

Nous n'y faisons pas référence parce que nous ne savons pas ce qu'il utilise. Je crois qu'un traitement doit pouvoir être détaillé minutieusement, pour que l'on puisse le comprendre dans l'un ou l'autre modèle déjà décrit (tel que celui du stress oxydatif, voire celui de la maldie virale). Alors, si vous savez de quoi il retourne, faites-nous en part.

J'ai dééjà entendu parler de cela, car on dit que cela a à voir avec l'homéopathie. Ce n'est pas vrai. Il s'agit d'une technique dérivée, mais qui n'a pas de justification dans les principes de l'homéopathie. Je pense même que des autovaccins faits en diluant énormément, par exemple en 9 CH comme un médicament homéopathique peuvent être dangereux. C'est un peu ce que disait Chavanon au milieu du 20 ème siècle. Pour ma part, je me méfierais.

Bon, je m'y colle : La glutathion peroxydase (GPx) est une enzyme, un catalyseur, contenant un acide aminé au sélénium (sélénocystéine), nécessaire pour que les réactions suivantes se fassent sans perte : eau oxygénée + glutathion réduit -> eau + glutathion oxydé peroxynitrites + glutathion réduit + gaz carbonique (?) -> urée (?) + glutathion oxydé. Puis le glutathion oxydé est réduit à nouveau en glutathion réduit par d'autres réducteurs, le catalyseur étant la glutathion réductase. Si il n'y a plus de GPx (plus de sélénium), le glutathion réduit sera directement (mais aussi moins rapidement) oxydé, non plus en glutathion oxydé, qui est donc recyclable, mais en dérivés oxydés du soufre, allant jusqu'aux sulfates, tous non recyclables. A noter que les sulfates provoquent la diarrhee. Donc, cette fois-ci, malgré tous les antioxydants qu'on peut opposer, le glutathion réduit - si nécessaire - ne se reformera plus, à moins d'une alimentation adéquate.

Elle est essentiellement creusée par Heinrich Kremer, et j'ai personnellement approfondi. Tu sais, cette publication concernant la tuberculose est très récente (2004), et n'a pas été repris par Heinrich Kremer. Mais je pense être dans la continuité de sa recherche, car, pour l'instant, cette piste semble être d'une très grande limpidité.

Si tu lis attentivement la source de la référence 14 http://fr.wikipedia.org/wiki/Monoxyde_d%27azote#_note-13, tu verras que l'excès de monoxyde d'azote conduit à un excès de peroxynitrites, d'où la déficience en T4 - mort cellulaire -, la déficience en arginine, la formation de protéines anormales,... la séropositivité...

Intéressante discussion, à l'heure même on rapporte ceci de Peter Duesberg : Duesberg dit avec force que les microbes ne sont pas la cause première des maladies. Peu à peu, à cause de la réflexion qu'ils portent sur le sida et le vih, tous ces chercheurs en arrivent à cette conclusion plus globale, que ce soient les gens de Perth, Heinrich Kremer, Stefan Lanka....et Peter Duesberg. Voir Barnesworld

Bonjour Elko, Tu poses toujours les bonnes questions pour faire avancer le débat. Deux facteurs importants permettent, me semble-t-il, d'expliquer cela : - d'une part, le fait que la mesure du taux de CD4+ n'a pu être implémentée qu'à partir du milieu des années 1970-80 - ensuite, la résistance qui est rapidement apparue aux nouveau traitements antibiotiques "efficaces" (métronidazole, bactrim,...) n'a pas été attribuée à la chimie même de ces antibiotiques (puisqu'on ne la connaissait pas à l'époque), mais sur celui d'un virus, comme c'est souvent le cas en biologie. - on s'est ensuite rendu compte qu'en Afrique, cette séropositivité - les tests ont d'abord été créés pour prévenir le sida aux EU et en Europe - avait une prévalence inattendue. En réalité, la dernière étude que j'ai citée, associée à toutes celles qui montrent le rôle de l'excès de monoxyde d'azote dans l'apparition de la séropositivité et du sida, montre bien que le phénomène existait avant 1980, car l'isoniazide est un bien vieux médicament, mais en Afrique, on disait tout simplement que le BK résistait, jusqu'au moment où l'apparition des tests a fait basculer ces malades dans la catégorie "sida". Vois si tu veux ma présentation que je viens de remanier pour tenir compte de tout cela.

Dee Stroy, cet article indique en gros qu'après la diminutiuon exceptionnelle des cas de sida et de la mortalité asssociée dans les années 96-97 - liée selon nous à la diminution des doses d'AZT et à l'utilisation de 3TC - cette mortalité n'a plus évoluée, et même augmenté (mais pas dans las proportions initiales, c'est pourquoi les discours semblent si contradictoires). Je me demande si cette augmentation de la mortalité n'est pas due à l'utilisation du Ténfovir, composé organophosphoré (un peu comme le Roundup).

Justement, parce que la séropositivité est une grandeur non spécifique d'un virus, mais d'un désordre métabolique. Normalement, ces protéines - qui sont selon moi dues à une erreur de traductuction de l'ARN messager provoquée par un défaut d'arginine, lui-même dû au stres oxydatif - se retrouve chez chacun d'entre nous à un niveau très bas, physiologique. Par contre, dès que la cellule ne gère plus ce stress, le taux de ces protéines augmente, passant dans une zone où on le considère - à juste titre - comme dangereux, mais pas à cause d'un virus. Et comme pour tout trouble métabolique, la limite réelle (et non celle définie par le labo qui a conçu les tests) dépend de la sensibilité de chaque personne. Certains "séropositifs" (avec une DO dépassant la limite) se porteront très bien, alors qu'il peut arriver qu'un "séronégatif" soit malade.

Nouvelle découverte, que l'on peut interpréter a posteriori comme confirmant les approches de Gisselquist et al. L'isoniazide, principal antituberculeux utilisé en Afrique, tue le bacille de Koch en libérant quoi??? Devinez!!! Source

tapez "deconstructing_the_myth_of_aids.flv ou .mpg" sur emule

Si vous vous posez ces questions-là, lisez d'abord la synthèse faite ici sur le sida. Ensuite, posez des questions si vous en avez.

Une news comme une autre ... Remarquer cependant les petits changements : - il y a manifestement moins d'animosité envers Manto Tshabalala-Msimang - et on lit : More than 10% of South Africans have HIV, the virus that CAN lead to Aids. Le vent se lève-t-il?

Oui et non, car il s'agit ici d'un cas différent, qui ne plaide pas de la même façon. Mais il y a jurisprudence... alors.

si tu lis le témoignage de Philippe Krynen, tu verras que les adultes sont en ville pour gagner leur vie.

Je t'approuve entièrement, Psyence.

Je viens de découvrir une publication du labo de chimie et de biochimie de Greensboro, piloté par Ethan Taylor, le spécialiste des Glutathion Peroxydases. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...l=pubmed_docsum . Une protéine comme la NO synthase, qui crée du NO à partir de l'arginine, utilise aussi tous les oxydants présents pour provoquer cette synthèse. Donc, c'est la présence de ces oxydants (oxydative stress) qui non seulement va être corrélée à la déficience d'arginine, mais elle va en être la cause. Etce stress oxydatif peut alors logiquement être la cause de l'apparition de protéines nouvelles, à partir du génome humain, par ce phénomène dit de "slice".

En fait, la Calanolide : est un puissant antioxydant, car la double liaison en haut à gauche est extrêmement riche en électrons, provenant du cycle aromatique central très activé par les trois oxygènes. (désolé pour la langue de bois )

D'abord, il ne s'agit ici que d'une "revue", proposant des hypothèses de travail à partir d'une compilation d'expérimentations. Mais effectivement, il serait possible de le publier (en expurgeant la partie trop polémique dans un premier temps) dans des revues comme Medical hypotheses, où Eleni Papadopoulos a pu publier. Je n'ai malheureusement pas eu le temps dans ma vie de faire une thèse (je me suis arrêté au DEA et à l'agrégation). Je ne sais pas si je pourrais être publié au niveau mondial avec si peu de références. De toutes manières, ces hypothèses seront certainement lues, et l'important, c'est que les choses avancent, que d'autres, plus titrés, aient l'idée de rechercher dans ce sens. C'est d'ailleurs ce qui arrive aux idées du Groupe de Perth, que de nombreux chercheurs, sans le crier sur les toits, ont reprises. Et je comprends malgré tout le Groupe de Perth, qui réclame la paternité de l'hypothèse du stress oxydatif, car ce sont eux qui les premiers en ont parlé en 1983 ou 84.

Merci

NB : j'y ai rajouté un chapitre : 2. Comment peut-on analyser le mode d'action de l'AZT sous l'angle de la biochimie?

J'ai un peu modifié mon document sur les propriétés de la lamivudine et donc de l'AZT, en creusant un peu les nouvelles données que je vous ai récemment partagées sur le caractère donneur de NO de l'AZT. Je crois qu'il demeure des difficultés... mais peut-être est-ce un pas de plus dans la compréhension de ce phénomène.

Essayez également TheOtherSideOfAIDS sur émule

Pour ma part, je vais soumettre cela à Darin Brown, le mathématicien qui manage le site wiki "reviewingaids"

Je n'ai pas réussi à localiser la source publiée, mais cette info a été reprise l'an dernier par le site de l"Alberta Reappraising Aids Society" : http://www.aras.ab.ca/transmission-hetero.html