wallypat

Effectivement, je crois qu'il ne sert à rien que je continue à polémiquer là-dessus (et pour une fois, je regrette vivement qu'il n'y ait pas un orthodoxe du sida pour m'appuyer sur ce sujet), même si j'admets maintenant bien volontiers que si la séropositivité ne résulte manifestement pas d'un style de vie typique d'un groupe à risque de sida, il n'y a pas lieu de voir dans la séropositivité une quelconque propension à développer des maladies particulières qualifiées de "sida". Toutefois, de manière générale, mais pour ce qui me concerne uniquement, chaque fois qu'une nouvelle personne viendra sur ce forum en déclarant qu'il a été déclaré séropositif et qu'il ressort de son témoignage qu'il est consommateur de drogues récréationnelles (par exemple), absolument rien ne m'enlèvera l'idée que le séropositif en question est bien plus prédisposé à développer certaines maladies caractéristiques du sida (exception faite du sarcome de Kaposi, qui paraît toucher aussi bien séronégatifs que séropositifs) qu'une autre personne également consommateur de drogues récréationnelles dans les mêmes proportions et depuis le même nombre d'années, mais séronégative. Je continuerai à dire à ce nouvel intervenant qu'il doit prendre sa séropositivité très au sérieux et qu'il mène un style de vie le prédisposant bien plus que d'autres à développer certaines maladies particulières. Mais si quelqu'un d'autre souhaite affirmer à ce nouvel intervenant séropositif, consommateur de drogues récréationnelles, qu'il ne doit pas s'inquiéter le moins du monde de sa séropositivité et qu'il est bien connu que les pneumocystoses, les toxoplasmoses cérébrales, les cryptoccoses, les rétinites à cytomégalovirus, les leucoencéphalites multifocales progressives, les coccidioïdomycoses, les entéropathies à "VIH", .... frappent les consommateurs de drogues récréationnelles, qu'ils soient séropositifs ou non, avec une fréquence égale dans les deux groupes, et qu'il est bien connu que les consommateurs de drogues récréationnelles séropositifs n'ont pas plus de risque que les consommateurs de drogues récréationnelles séronégatifs de développer et de mourir de l'une des maladies que je viens de citer, qu'il n'hésite pas. Sauf que je crains que cela fera fuir le nouvel intervenant et qu'il prendra les intervenants de ce forum pour une bande de bien dangereux cinglés. En tout cas, si j'étais à la place de ce nouvel intervenant, découvrant la dissidence du sida, c'est bien ce que je penserais. Concernant enfin plus spécialement DELWERE (mais bien entendu, sans vouloir "envenimer" le sujet encore plus pour autant). Mais hormis les cas rarissimes de sida sans "VIH" (il suffirait de modifier un peu les tests pour éviter cela, semble-t-il), il n'y a pas de "sida" sans séropositivité, du moins dans les cas de sida que je qualifierais d'occidentaux. Donc, il est au contraire très intéressant de découvrir la cause probable de cette séropositivité. Si celle-ci résulte d'un style de vie immunodépressif durable, il faut s'en inquiéter : il pourrait bien y avoir une propension à développer certaines maladies du sida. Si celle-ci ne résulte pas d'un tel style de vie immunodépressif, il n'y aura certainement pas la moindre propension.

Je réfléchis encore à cette affaire de relation ou dabsence de relation ou de propension entre séropositivité et sida, du moins dans les cas de séropositivité résultant dun style de vie à risque durable. Prenons le cas de la pneumocystose dans ce groupe bien précis de séropositifs (soit style de vie à risque durable). Si lon niait lexistence de cette propension pour la pneumocystose (ou dautres maladies englobées artificiellement sous le vocable sida) résultant de la séropositivité, il faudrait alors également nier la propension pour la pneumocystose des séronégatifs étant sous corticostéroïdes ou sous chimiothérapie anti-cancéreuse, étant entendu que dans ces deux derniers cas, la propension ne résulte pas de la séropositivité mais bien de lusage de corticostéroïdes ou dune chimiothérapie antticancéreuse. Or, je ne pense pas que lon ait jusquà ce jour jamais nié la propension ou la corrélation pouvant exister entre corticostéroïdes ou chimiothérapie anti-cancéreuse et pneumocystose. Pourquoi dès lors nier cette corrélation entre séropositivité et pneumocystose, du moins, je le répète, dans les cas de séropositivité résultant dun style de vie à risque durable ? Quel serait donc le fondement de cette différence de traitement entre dune partie les corticostéroïdes et la chimiothérapie anticancéreuse, et, dautre part, la séropositivité résultant dun style de vie à risque durable ? D'autant plus que ce style de vie à risque durable, source donc de séropositivité, peut justement produire, mais sur le long terme, les mêmes effets que les corticostéroïdes ou la chimiothérapie anti-cancéreuse à court terme ?

Suite à ton dernier post, jaffine à nouveau la distinction que jai introduite. Premièrement, oublions dorénavant le terme « sida », qui ne fait quinduire en erreur, et parlons uniquement de maladies (pouvant artificiellement être englobées sous le vocable « sida »). Deuxièmement, plutôt que de parler de sida « occidental » et de sida « nutritionnel » , interrogeons-nous plutôt en premier lieu sur la cause de la séropositivité (où que ce soit celle-ci est découverte, que ce soit en Occident ou dans les pays en voie de développement), avant de sinterroger sur la nature de la maladie (laquelle se manifestera justement bien après la séropositivité , à moins bien sûr quil sagisse dune séropositivité découverte à loccasion dune maladie). * Supposons maintenant que la séropositivité ne résulte pas dun style de vie mais de facteurs nutritionnels (que le séropositif soit dans un groupe à risque ou non, dailleurs). Cela sera généralement le cas dans les pays sous-développés mais cela peut aussi être le cas dans les pays développés (par exemple, des immigrés). Je suis tout à fait daccord pour dire que cette séropositivité-là nimplique pas une propension à développer des maladies particulières. Cela pourra viser entre autres certains cas de tuberculose même dans les pays occidentaux, ou encore des sarcomes de Kaposi même dans des pays sous-développés. Donc, peu importe la spécificité de la maladie, quelle soit courante (tuberculose) ou non (sarcome de kaposi), ce qui compte, cest la cause probable de la séropositivité. Si cette séropositivité a probablement une origine nutritionnelle, elle nindique aucune propension et nimplique aucune corrélation. * Supposons maintenant que la séropositivité ne résulte pas de facteurs nutritionnels mais bien dun style de vie à risque : toxicomanie et drogues récréationnelles par exemple. Je ne vois toujours pas pourquoi dans ce cas-là, la séropositivité ne serait effectivement pas lindice dune propension, certes lâche, à développer certaines maladies particulières. Tu as écrit : Moi, je ne veux pas faire coïncider pneumocystose et séropositivité, mais je dis que la séropositivité (dans lhypothèse séropositivité-style de vie à risque) constitue un indice majeur de propension (comme il existe d'autres indices : être sous chimiothérapie anticancéreuse par exemple) vers un risque aggravé de pneumocystose (dans ce cas-ci). Evidemment, tous les cas de pneumocystose ne se résument pas aux seuls séropositifs. Nempêche, être séropositif dans ce cas-ci, nest pas une bonne nouvelle car elle indique un risque aggravé de contracter certaines maladies. Je ne parlerais dès lors pas du tout dune coïncidence. De même, un toxicomane qui se révèle être séropositif du fait de sa toxicomanie a plus de chance de contracter une tuberculose. Il ne s'agit pas d'un hasard ou de coïncidence, mais de faits, me semble-t-il. Alors, la tuberculose na évidemment pas uniquement pour cause la toxicomanie, nempêche, la séropositivité résultant dun tel style de vie me semble être lindice dune propension vers un plus grand risque de certaines maladies, dont la tuberculose. En définitive, peu importe la région du monde où est détectée la séropositivité, cest la cause de la séropositivité qui doit être recherchée pour savoir si cette séropositivité est lindice ou non dune plus forte propension à développer certaines maladies. Me semble-t-il, du moins.

Bonsoir Aixur. Je n'ai pas non plus envie de polémiquer spécialement sur le sujet, mais il y a des choses qui m'interpellent quand même. Ah bon, Aixur, elle est utilisée tout le temps ?! Le Perth Group serait heureux de l'entendre, car il recherche de vraies isolations de ce genre ... désespérément ! La seule véritable isolation tentée du "VIH" fut celle de 1997, car là, ils ont refait comme Montagnier et Gallo (ou du moins, comme ceux-ci ont prétendu l'avoir fait) la procédure d'isolation, mais en plus, là, il y avait pour la première fois des photographies au microcoscopes électronique du matériel sédimentant au gradient de densité 1,16 mg/ml; et cerise sur le gâteau, il y avait même des cultures de contrôle plus ou moins valides. Mais hormis ce cas exceptionnel de 1997 (isolation ratée du "VIH" au surplus), il n'y a jamais eu de nouvelle tentative d'isolation du "VIH", et on oublie bien sûr les prétendues isolation de Montagnier en 1983 et de Gallo en 1984. Si de telles isolations avaient effectivement été retentées, cela aurait obligatoirement dû être publié dans des revues scientifiques. Ce ne fut jamais le cas. Je pense, Aixur, que tu confonds "isolation" du "VIH" (tentée uniquement en 1983, en 1984 et 1997) et d'autres méthodes qui n'ont rien de l'isolation du "VIH", basées sur le fait que le "VIH" aurait effectivement été isolé auparavant, telles que : - les clones infectueux du "VIH", que l'on arrive parfois à obtenir en transfectant des cellules, au surplus mixtes et hautement stimulées, avec du matériel génétique prétendument attribué au "VIH" (mais cela n'a jamais été prouvé), ce qui pourra, dans les bonnes conditions, donner naissance à des rétrovirus, au mieux endogènes en fait, mais prétendument attribués au "VIH" (on signalera que tout cela est in vitro en plus, en sorte qu'à peu près n'importe quoi est possible), - la culture du "VIH", laquelle culture n'a rien à voir avec une quelconque isolation du "VIH", c'est-à-dire qu'on verse le sérum à tester non purifié (en plus !) sur des cultures de cellules, les cellules utilisées étant en général des cellules cancéreuses appartenant à une lignée immortelle et déjà connues pour être porteuses chroniques de rétrovirus tant endogènes qu'exogènes, et bien sûr on stimule tout cela avec des inducteurs d'activation cellulaire ("risque" maximum de rétrovirus endogènes); ensuite, on tâche de détecter dans cette culture la présence d’un phénomène non spécifique, l’activité de la transcriptase réverse par exemple, ainsi que l’antigène p24, les anticorps, les particules susceptibles d’avoir la taille d’un rétrovirus, etc. Cette technique, souvent appelé "culture" est aussi souvent appelée "isolation", ce qui est une grave erreur, car la culture du "VIH" n'a strictement rien à voir avec l'isolation du "VIH". Car la culture vise uniquement à détecter des marqueurs du "VIH", mais dont il n'a jamais été prouvé qu'il s'agit bien de marqueurs réels du "VIH" ... faute d'isolation jusqu'à ce jour ! Donc, je pense, Aixur, que tu as confondu la vraie "isolation" du "VIH" (tentée pour la dernière fois en 1997) et ce que l'orthodoxie appelle également mais tout à fait abusivement et erronément "isolation" mais qui n'est rien d'autre qu'une simple culture du "VIH" ou encore des clones infectueux du "VIH". Comme expliqué ci-avant, les tentatives d'isolation du "VIH" n'ont absolument rien de courant. Ce qui est en revanche très courant, c'est de la culture du "VIH", mais cela n'a rien à voir avec une quelconque isolation du "VIH". Bien sûr qu'ils travaillent sur des choses très réelles : des tas de protéines et d'ARN, réellement existants, mais dont ils prétendent, sans l'avoir jamais prouvé, qu'ils sont originaires d'un rétrovirus, et parfois, ils travaillent vraiment sur de vrais rétrovirus (les soi-disant clones infectueux du "VIH", dont ils prétendent que ce serait du "VIH", mais sans l'avoir prouvé). En fait, ils ne se rendent toujours pas compte du problème car ils travaillent - parfois - sur de vrais rétrovirus, et de toute façon, sur des protéines et des ARN. Le problème, c'est que jusqu'à ce jour, ils ne s'interrogent pas sur l'origine de ces protéines et ARN. Ils présupposent que ceux-ci proviennent effectivement d'un nouveau rétrovirus "VIH". Or, cela n'a jamais été prouvé. De prime abord, je ne suis pas d'accord : on peut isoler même à partir d'une culture mixte, mais il sera alors absolument nécessaire de recourir aux cultures de contrôle pour prétendre avoir isolé quelque chose ne venant pas de ce qui a été ajouté au prélèvement effectué chez le sidéen. De prime abord, je ne suis pas d'accord non plus. Les cellules cancérisées (dont on se sert souvent par facilité car elles sont immortelles) ont juste servi pour être infectées avec le matériel génétique prétendument attribué au "VIH". Pour autant que les conditions soient réunies (présence entre autres de tas d'agents stimulants et oxydants), ces cellules cancérisées pourront effectivement donner naissance à des rétrovirus (non cancérisés, bien sûr), prétendument attribués au "VIH". Ce sont donc ces vrais rétrovirus, et non des cellules cancérisées, qui vont servir de lentivecteurs à la GFP.

Bonsoir Psyence. Je n'ai vraiment pas envie de polémiquer à nouveau sur le sujet des anticorps et de leur corrélation éventuelle avec le sida, vu que tu as déjà démontré il y a quelque temps et à mes propres dépens d'ailleurs, que cette corrélation n'était pas si évidente que cela, voire pourrait même être contestée ou absente. Ceci étant, je me permets de revenir un petit peu là-dessus, mais cette fois-ci pour faire essentiellement une distinction (qui, je crois, n'a pas encore été introduite dans ce point précisément) entre maladies vraiment (presque) spécifiques du sida et celles ne l'étant pas. Donc, tu cites le cas de la tuberculose avec ou sans "VIH" et la pneumocystose avec ou sans "VIH". Après réflexion, je me demande pour ma part s'il ne serait en réalité pas plus approprié de circonscrire cette absence de propension et de corrélation entre "anticorps" et "sida" uniquement au cas des maladies vraiment trop "généralistes" du sida; en d'autres termes, la propension relevée par le Perth Group dans les groupes à risque de sida subsisterait malgré tout, mais uniquement pour les maladies tout particulièrement (presque) spécifiques du sida. En effet, le cas de la tuberculose que tu cites vise expressément le cas du sida nutritionnel. Dans le tableau que tu as relevé à ce sujet, il semble effectivement qu'il n'y ait aucune propension particulière à une mortalité plus élevée en cas de tuberculose + "VIH" par rapport à la tuberculose sans "VIH". En d'autres termes, le fait d'être séropositif en plus ne signifierait aucune propension vers plus de malchance de mourir. Il me semble que dans les cas de sida nutritionnel (ce qui est manifestement le cas de la tuberculose que tu as cité), cette absence de propension ou de corrélation entre anticorps et sida est logique car le sida nutritionnel ne vise rien d'autre que des maladies extrêmement courantes et endémiques, qui ont toujours existé avant même du syndrome du "sida", contrairement au sida "occidental" qui vise des maladies qui étaient extrêmement rares. C'est d'ailleurs tellement vrai que les maladies du sida nutritionnel n'ont aucune spécificité que les dissidents du sida disent même qu'il n'y a pas de sida du tout en Afrique (par exemple). En revanche, concernant les chiffres de la pneumocystose que tu as cités, je pense que la propension existe. Certes, les taux de mortalité de pneumocystose paraissent bien plus élevés chez les séronégatifs. Mais le problème me semble avant tout de savoir qui est susceptible de faire des pneumocystoses. Le fait est que les pneumocystoses étaient extrêmement rares avant l'avènement du "sida". Ils ne se retrouvaient que - et rarement - chez des nouveau-nés prématurés et essentiellement aussi chez des personnes chez qui on a administré des corticostéroïdes et des chimiothérapies anticancéreuse, ou encore les personnes en état de grande famine. Or, avec le sida, on le retrouve aussi chez les séropositifs. Tout cela pour dire que de prime abord, j'apporterais une distinction à ce que tu as déjà expliqué, à savoir : 1) La séropositivité dans une région où sévit le sida "nutritionnel", étant entendu par là des maladies endémiques qui ont toujours existé, telles que la tuberculose, paludisme, lèpre, etc..., n'indique aucune propension particulière à avoir plus de malchance de mourir qu'une autre personne souffrant de l'une de ces mêmes maladies endémiques sans avoir été déclarée séropositive (comme tu l'as déjà démontré dans des posts antérieurs). 2) En revanche, la séropositivité dans une région où sévit le sida "occidental", étant entendu par là des maladies qui étaient alors très rares, telles que la pneumocystose et le sarcome de kaposi, et pour autant que le séropositif entre dans un groupe à risque de sida ou plutôt adopte durablement un style de vie à risque, est l'indice d'une propension à développer et à mourir de certaines maladies particulières définies sous le vocable "sida", et ce aussi longtemps que le séropositif en question continue à adopter ce style de vie à risque. Par exemple, si on reprend à cet égard le cas de la pneumocystose (du moins, dans le cadre du sida occidental), à moins d'être sous corticostéroïdes ou sous chimiothérapie, le seul autre groupe de personnes ayant un plus grand risque ou propension à faire des pneumocytsoses est justement celles qui ont été déclarées séropositives et faisant partie d'un groupe à risque. Je pense donc en définitive que la propension ou corrélation existe de manière générale dans les groupes à risque de sida "occidental" (comme l'affirme le Perth Group) mais que cette propension est en revanche effectivement absente non seulement dans les groupes non à risque de sida mais également dans les groupes à risque de sida mais "nutritionnel". Voilà. C'était une nouvelle réflexion sur ce sujet, très délicat. lol Cordialement.

Sur cette page-ci du site du Perth Group, on peut retrouver les premiers articles dEleni Papadopulos (le premier datant de 1982) dans lesquels elle promeut lexplication du stress oxydatif comme cause du cancer et aussi des maladies qui seront englobées sous le vocable « sida ». Sur cette même page, le Perth Group reproduit deux articles datant de la fin des années 80 corroborant le fait que lexposition à des agents oxydants peut avoir des conséquences néfastes sur lorganisme. Il semble quensuite, le Perth Group nentre plus à nouveau en détail sur le fait que lexposition à des agents oxydants peut avoir des conséquences dommageables sur lorganisme. Pourquoi ? Non, parce que cest douteux ... mais bien parce que cela ne fait maintenant plus lombre dun doute ! Dès lors, pourquoi le Perth Group devrait sappesantir tout particulièrement sur ce point, dautant quil ne semble même pas contesté par lorthodoxie du sida elle-même que lexposition à des agents oxydants puisse provoquer à terme des altérations du système immunitaire ? Par exemple, au cours du débat qui a opposé pendant deux ans les deux camps, quoique je suis loin davoir tout lu, quand cette question a été abordée, la stratégie de lorthodoxie du sida na nullement consisté à nier le fait que lexposition chronique à des agents oxydants puisse être néfaste au système immunitaire, mais bien dans un premier temps à nier que les drogues, le sperme, le facteur VIII, etc... puissent être considérés comme des agents oxydants. Lorsque cela devenait trop évident que cela revenait à nier lévidence, la stratégie de repli de lorthodoxie du sida a consisté à affirmer que le « VIH » existe, entre autres grâce à la soi-disant preuve des clones dits infectieux du « VIH », et quil y avait donc lieu de sen « foutre » (ou presque) que les séropositifs et les sidéens soient exposés à des agents oxydants. Que la circonstance que lexposition à des agents oxydants soit nuisible au système immunitaire ne fait maintenant plus le moindre doute : tout cela est maintenant consacré par les chimistes. Quil suffise par exemple de lire cet article ou encore cet autre article, dont je tire quelques passages (parmi tant dautres) : En tout cas, pour les chimistes, les explications quils avancent sont très convaincantes, sauf pour ceux qui nont pas des notions de chimie, et cela vise entre autres la quasi totalité, si pas la totalité des rétrovirologues. Mais il est vrai quil faut continuer à décortiquer et mieux comprendre encore les relations entre agents oxydants et telle ou telle défaillance du système immunitaire, mais sans pour autant que lon soit à un stade où lon pourrait encore nier cette relation de cause à effet (ce quon pouvait certainement encore faire en 1984).

Sur ce point, je me permettrai de ne certainement pas être daccord du tout, du moins pour ce qui concerne le sida. Il me semble que l'on a déjà vu que le sida na déjà strictement rien à voir avec un effondrement total du système immunitaire. Ce syndrome traduit en revanche lincapacité de lorganisme à se défendre (uniquement, et en ce sens le sida nest au mieux quun effondrement partiel du système immunitaire) des maladies contre lesquelles il se défend habituellement en produisant de loxyde nitrique, cest-à-dire grâce aux cellules immunitaires de type TH1. La régulation et la balance entre TH1 et TH2 est essentiellement gouvernée par le niveau de glutathion. Il paraît exister une très nette relation entre un bas niveau de TH1 et un bas niveau de glutathion. Les agents oxydants (drogues, sperme, MST, facteur VIII, antibiotiques, mauvaise nutrition, bronchodiladateurs, ...) auxquels sont exposés les séropositifs et les sidéens peuvent justement avoir pour effet dentamer la réserve de glutathion de lorganisme et, partant, de provoquer sa carence progressive ainsi que celle, corrélative, des TH1. Il me semble que ce faisant, la théorie du stress oxydatif fait ainsi clairement la relation de cause à effet entre agents oxydants et effondrement (soi-disant « total ») du système immunitaire chez les sidéens. Même les facteurs psychologiques, tels que le stress, sont inclus dans cette explication vu que le stress entraîne, entre autres, une augmentation du niveau de cortisol, qui est justement et également un agent (très fort) oxydant. Alors, sans doute que des éléments doivent encore être précisés sur des points de détail, mais de là à dire que la théorie du stress oxydatif du Perth Group ne permettrait pas dexpliquer comment les agents oxydants en question causent le sida, cela me paraît aller bien trop loin dans laffirmation. De même, la théorie de Duesberg, en tant quelle serait considérée comme une variante (bien) incomplète de la théorie du stress oxydatif, me paraît parfaitement en mesure dexpliquer leffondrement (soi-disant « total ») du système immunitaire chez les sidéens. En revanche, prétendre que lorthodoxie du sida est incapable dexpliquer comment un rétrovirus « VIH » est en mesure de causer les dégâts qui lui sont attribués me paraît tout à fait exact.

Le lecteur trouvera ici encore une autre étude très récente (février 2006) confirmant le lien entre le niveau intracellulaire du glutathion et le sida. Plus particulièrement, cette étude paraît même soutenir qu'une augmentation du niveau intracellulaire de glutathion, en particulier grâce à la N-acétylcystéine, serait de nature à combattre efficacement la tuberculose !

Je ne sais pas trop si cela pourra t'aider mais il y a déjà cet article récent de 2003 où l'on trouve suffisamment de références prouvant que la malnutrition, la toxicomanie, la pharmacotoxicité, les drogues récréationnelles et l'hémophilie (même à lui tout seul) peuvent causer un effondrement du système immunitaire. De prime abord, cela ne m'étonne pas trop que lorsque l'on fait des recherches sur les causes scientifiquement confirmées d'effondrement du système immunitaire, on trouve surtout et en premier lieu le "VIH". Il se fait justement que les causes citées ci-dessus d'effondrement du système immunitaires sont parfaitement de nature à rendre à terme positif le test dit "VIH". Dès lors, la communauté scientifique englobera (presque) tout sous le vocable "VIH", celui-ci étant considéré comme la cause par excellence de l'effondrement du système immunitaire ... alors que le "VIH" doit au contraire être considéré comme étant la conséquence des véritables causes d'effondrement du système immunitaire !

J'ai lu l'article en question. Il s'agit en fait de la théorie d'un professeur de géographie, le professeur Harold Foster, qui est à mi-chemin entre orthodoxie et dissidence du sida. Il me paraît en réalité bien plus proche de la dissidence du sida que de l'orthodoxie du sida, et en tout cas, son opinion sur le sujet n'est pas soutenue par l'orthodoxie du sida et ne peut signifier que c'est bien celle de l'orthodoxie du sida, me semble-t-il, bien loin de là d'ailleurs. Pour l'orthodoxie du sida, le remède de choix reste encore et toujours les drogues dites "antirétrovirales" (même chez Montagnier d'ailleurs). Le recours aux compléments alimentaires n'est envisagé chez les orthodoxes du sida généralement que pour remédier aux effets secondaires des drogues dites "antirétrovirales", qui seraient toujours aussi indispensables pour lutter contre le "VIH", et au mieux (Montagnier en particulier) pour retarder le plus possible le recours aux drogues dites "antirétrovirales" et/ou comme pis aller pour tenir jusqu'à ce que les séropositifs des pays non développés aient la "chance" de pouvoir consommer ces drogues dites "antirétrovirales". Or, pour ce professeur de géographie, le premier remède de choix est le recours à certains compléments alimentaires, en particulier le sélénium. En ce sens, il préconise grosso modo les mêmes remèdes que la dissidence du sida. Il ne peut en fait être considéré comme un orthodoxe du sida que parce qu'il déclare que le rétrovirus "VIH" existerait également. Mais même en se basant sur ce point, il me semble difficile d'y voir là un argument pour le rattacher à l'orthodoxie du sida vu que Peter Duesberg considère également que le "VIH" existe. Mais Duesberg n'est pourtant pas un orthodoxe du sida comme chacun le sait. On peut trouver ici, en français, un résumé de ces vues sur le sujet. Même s'il préconise plus ou moins les mêmes traitements (tout particulièrement, le sélénium) que la dissidence "traditionnelle" du sida, et à juste titre bien sûr, son raisonnement permettant d'aboutir à la conclusion que la consommation de sélénium en complément serait la solution (ou en tout cas, la partie la plus importante de la solution) me paraît très critiquable et même incohérent, contrairement au raisonnement du stress oxydatif comme cause du sida. 1) Premièrement, il suppose comme établi l'existence d'un rétrovirus exogène "VIH". Mais où sont donc les preuves de l'isolation du "VIH" et de son existence chez les sidéens et les séropositifs ? Supposons maintenant et uniquement pour les besoins du raisonnement qui va suivre que le "VIH" existerait effectivement en tant que rétrovirus exogène. 2) Foster prétend qu'une partie du (supposé) génome du "VIH" mimerait l'enzyme glutathion peroxydase (GPX) en se répliquant. Mais cette affirmation repose sur quoi ? En effet, selon l'orthodoxie du sida elle-même, le "VIH" n'est doté que de trois enzymes : la transcriptase inverse, la protéase et l'intégrase. Par ailleurs, les autres gènes du (supposé) "VIH" ont pour rôle d'encoder des protéines, et non de catalyser une réaction particulière (à savoir l'enzyme glutathion peroxydase). Enfin, si le "VIH" mimerait cet enzyme, je me demande dans quelle mesure on ne serait pas plutôt en droit de se demander si le "VIH", en mimant de quelque façon que ce soit cet enzyme, ne contribuerait en fait pas à réduire le stress oxydatif dont souffrent les séropositifs, plutôt qu'à la causer ! Et de façon générale, pour quelle raison le "VIH" aurait-il besoin de cet enzyme ? Pour quoi faire ? 3) Foster précise que le "VIH" serait un rétrovirus dépendant du sélénium. En partant de ce présupposé, au surplus déjà non prouvé, il me semble que l'on aboutit à des incohérences de taille dans la théorie de Foster. En effet, si le "VIH" a besoin de sélénium pour se reproduire, ne devrait-on pas penser que la première chose à faire serait justement de réduire l'apport en sélénium dans l'organisme plutôt que de lui en apporter davantage ? D'un autre côté, si on apporte du sélénium en complément à l'organisme, comment se fait-il que le séropositif se porte généralement mieux alors que grâce au sélénium apporté en complément, le "VIH" devrait justement mieux se porter également puisque le "VIH" aurait besoin du sélénium pour se reproduire (selon la théorie de Foster) ? En d'autres termes, le sélénium en complément inhiberait la reproduction du "VIH" mais d'un autre côté, selon ce professeur de géographie, le "VIH" a besoin du sélénium pour se reproduire ?! Cela me paraît complètement contradictoire. En d'autres termes, même en supposant que le "VIH" existerait en tant que rétrovirus, la théorie du professeur Harold Foster me semble empli d'incohérences et d'une multitude de suppositions, non corroborées par l'orthodoxie du sida, en sorte que le professeur Foster ne peut à mon avis certainement pas être considéré comme un représentant de l'orthodoxie du sida. Au surplus et surtout, les multiples incohérences de la théorie de Foster sont justement dues au fait qu'il admet l'existence du "VIH". S'il passait outre le dogme de l'existence du "VIH", sa théorie serait sans doute bien plus cohérente ... car on arriverait tout droit à la théorie du stress oxydatif comme cause du sida ! Je ne vais quand même pas lui jeter la pierre car avant de découvrir les théories du Perth Group, j'étais jusqu'alors un grand "fan" de la théorie de Foster. C'est justement grâce à un article consacré à sa théorie que j'ai découvert fin 2001 tout l'intérêt du sélénium et que j'ai commencé à en prendre. Et peut-être que sans Foster, je ne serais pas en aussi "bonne santé" que maintenant.

Comme expliqué dans cet article (attention, ce site est parfois longtemps indisponible), le polycosanol paraît également être un bon antioxydant. Dès lors, conjugué avec les oméga 3, l'effet ne pourra qu'être encore plus efficace.

Tu trouveras un aperçu des idées d'Aixur sur ce sujet par exemple dans ce topic-ci.

Psyence Pour ne pas alourdir le topic d'où il est repris, j'ai recopié dans ce topic-ci ce passage de Psyence. Je me demande aussi pourquoi les peroxynitrites ne s'attaqueraient qu'aux seuls TH1 et pas à d'autres types de cellules. Pour ma part, j'ai de plus en plus tendance à penser que les peroxynitrites sont de prime abord inutiles pour expliquer la survenance du sida. Un fort déficit en glutathion sera déjà suffisant en soi pour causer une prédominance de cellules de type TH2 et si cette prédominance dure trop longtemps, par suite de la persistance des facteurs ayant provoqué le fort déficit en glutathion, les maladies caractéristiques du sida pourront déjà apparaître, sans devoir y faire intervenir les peroxynitrites (et donc, sans les apparentes contradictions relevées dans le passage reproduit ci-dessus, me semble-t-il). Il paraît toutefois requis que cette déficience en glutathion résulte tout particulièrement d'un excès d'oxydants azotés (mais pas forcément du peroxynitrite) pour que cette déficience puisse aboutir au sida. En revanche, je pense que les peroxynitrites ne pourront qu'aggraver encore plus la situation et contribuer à l'apparition de formes particulières de sida. Ainsi, il semble acquis que les peroxynitrites jouent un rôle fondamental dans l'apparition : - des démences chez les sidéens, et - la persistance de l'immunodépression, et l'apparition des sarcomes de kaposi (voir l'extrême fin de ce résumé) Le cas des sarcomes de Kaposi me paraît révélateur car il est bien connu que l'on trouve énormément de cas de sarcomes de kaposi chez des gay consommateurs de poppers, même séronégatifs. Ce cas paraît donc indiquer que le rôle des peroxynitrites dans la survenance du sida paraît relativement indépendant de la déficience en glutathion. Par ailleurs, j'ai l'impression que le peroxynitrite ne s'en prend pas qu'aux seuls TH1 puisque j'ai bien lu il y a quelques temps que les peroxynitrites peuvent être très fortement impliqués dans la survenance (peu importe qu'il y ait séropositivité ou non d'ailleurs) de l'arthrite et des maladies cardiovasculaires (et je présume que dans ces derniers cas, les TH1 ne jouent pas spécialement un grand rôle vu que ce ne sont en principe pas des maladies causées par des germes intracellulaires). Ce n'est bien sûr qu'une hypothèse, mais j'ai l'impression que les peroxynitrites jouent tantôt un rôle parfaitement indépendant de la survenance du sida (sarcome de kaposi chez des séronégatifs, arthrite, maladies cardiovasculaires), tantôt agissent en tant que facteur fortement aggravant du sida (démence chez les sidéens, persistance de l'immunodépression, etc...), mais sans que les peroxynitrites soient absolument nécessaires pour causer le sida vu que la déficience en glutathion paraît être le facteur décisif (avec visiblement la présence concomitante d'oxyde nitrique ou d'une forme de celui-ci, mais sans qu'il soit forcément requis que cette forme soit nécessairement de la peroxynitrite pour causer le sida). Enfin, de manière générale, j'ai fait ce soir une recherche avec google sur le site du Perth Group et dans aucun article figurant sur ce site (qui paraît pourtant regrouper tous les articles du Perth Group, dont ceux d'Eleni Papadopulos), il n'est fait référence à la distinction entre TH1 et TH2. En fait, les termes "TH1" et "TH2" n'ont tout simplement jamais été utilisés par le Perth Group (ni même d'ailleurs durant le débat qui les a opposés pendant deux ans à l'orthodoxie du sida), en tout cas dans tout ce qu'ils ont déjà écrit sous leur seul nom. Visiblement, ce sont surtout les dissidents germaniques ... et l'orthodoxie du sida (!) qui mettent l'accent sur cette dichotomie. En d'autres termes, Eleni Papadopulos n'a jamais eu besoin d'entrer dans cette dichotomie ni même éprouvé le besoin d'y recourir pour embarrasser l'orthodoxie du sida, la simple circonstance que les sidéens et les séropositifs soient exposés à des agents oxydants étant déjà en soi plus que suffisant pour fortement embarrasser les négationnistes du stress oxydatif comme cause du sida.

De manière générale, je suis daccord avec Psyence quant au fait que des choses doivent encore être mieux éclaircies et encore mieux expliquées quant à ce switch TH1 et TH2. Mais ce sujet me semble déborder largement le sujet du sida lui-même. Laissons donc à la communauté scientifique le temps danalyser encore plus le sujet. Force est cependant de constater quil est admis par la communauté scientifique dans son ensemble (si cela est contesté par des scientifiques, que cela soit alors précisé, et par qui précisément et sur quelle base) que léquilibre des TH1 et des TH2 est influencé par le statut glutathion de lorganisme. Plus le déficit en glutathion est élevé, plus les cellules immunitaires donneront naissance à des cellules immunitaires de type TH2, et ce au détriment des cellules de type TH1. Cela reste certainement à expliquer avec bien plus de détails mais ne mettons pas la charrue avant les bufs. Encore tout récemment, dans cette étude de 2006 (résumé), il fut à nouveau confirmé par la communauté scientifique que le déficit en glutathion favorise les TH2, même si ce mécanisme doit encore mieux être expliqué (et il le sera certainement mieux le jour où on cessera de parler de ces bêtises de rétrovirus « VIH ») : Les causes de ce déficit de plus en plus élevé en glutathion peuvent justement être les agents oxydants auxquels sont tout particulièrement exposés les traditionnels groupes à risque de sida. Ce qui est par ailleurs tout aussi certain, cest que lorthodoxie du sida elle-même admet lexistence de ce switch TH1 et TH2 chez les séropos et les sidéens. Mais leur tentative dexplication de lexistence de ce switch chez les séropositifs a de quoi de faire rire, car elle résulte du dogme de lexistence du « VIH ». Lisez par exemple cette étude datant de 2004 (résumé), laquelle me semble très intéressante, puisque lorthodoxie du sida essaie de comprendre le switch TH1 et TH2 constaté chez les séropos et les sidéens, en comparant ce switch avec ce même switch présent chez les personnes souffrant dallergie. Bien sûr, pour faire tenter de tenir lhypothèse rétrovirale du sida, lorthodoxie du sida explique ce switch par le fait que le séropositif serait allergique ... aux protéines du rétrovirus « VIH » ! Lorthodoxie du sida ne sait vraiment plus quoi inventer ! Le ridicule aurait pourtant dû les tuer depuis bien longtemps. Alors que la réponse est tout simplement que les séropositifs sont allergiques, non aux protéines du « VIH », mais bien aux multiples agents oxydants auxquels ils sont exposés ! Concernant la problématique liée à l'hypothèse rétrovirale, je laisse (pour ma part, du moins) aux orthodoxes du sida le soin de tenter de répondre aux questions posées. Encore devraient-ils déjà prouver préalablement lexistence du « VIH », et il est dailleurs hallucinant de constater quil est impossible disoler du « VIH » dans le plasma frais dun sidéen ayant des charges virales astronomiques (ce qui me paraît faire désordre pour un rétrovirus censé exister) et que le « VIH » (ou plutôt ce que lorthodoxie du sida appelle « VIH ») résulte toujours de cultures mixtes, complexes et hautement stimulées effectuées in vitro) (cest-à-dire « isolé » en laboratoire, mais JAMAIS directement in vivo, cest-à-dire chez le malade). A défaut davoir pu prouver lexistence dun rétrovirus exogène « VIH », on est bien obligé de se raccrocher à lexplication du stress oxydatif comme cause du sida (dautant plus que lexistence de ce stress oxydatif est admis par lorthodoxie du sida elle-même, en ce compris sa causalité même, du moins par une partie de lorthodoxie du sida, en particulier Montagnier) puisque lhypothèse rétrovirale du sida et lhypothèse du « VIH » inoffensif et passager de Duesberg sont toutes deux basées sur lexistence même de ce « VIH », quand bien même des détails restent certainement à éclaircir (comme souligné par Psyence), les mécanismes principaux dapparition du sida et de la séropositivité étant quant à eux parfaitement expliqués et sappuyant sur des données scientifiques dûment établies et prouvées de façon surabondante (même si pas encore compris dans ces moindres détails).

Bonsoir Jeff. Je me garderai bien de donner quelque conseil bien précis. Peut-être peux-tu déjà commencer à lire ce post, où l'on précise qu'il faudrait prendre entre 3 et 8 grammes par jour de NAC. Et vu ta situation, j'aurais plutôt envie pour ma part de dire 8 grammes au lieu de 3 grammes, en tout cas, au début du "traitement". Sans doute qu'au cours des semaines qui suivront, les doses pourront progressivement être diminuées jusqu'à 3 grammes (voire moins même). Quant à la vitamine C, il semblerait qu'il faudrait à tout le moins prendre une quantité équivalente à la NAC, si pas une quantité double ou même triple. Tout cela en trois ou quatre fois sur la journée, et sur un estomac vide. Je ne te le cache pas, mais à de telles doses, cela va te coûter la peau des fesses ! En réalité, il faudrait te faire suivre par un médecin spécialisé en la matière (car toutes ces doses sont purement "théoriques" et doivent varier forcément en fonction de chaque personne) mais comme il n'y en a visiblement pas en France, c'est malheureusement le règne de la débrouille, avec le risque éventuel d'un retour, au mieux provisoire, à la case "trithérapie". J'ai par ailleurs lu qu'avec la NAC et la vitamine C, il faut généralement attendre quelques mois au moins avant qu'elles aient enfin de l'effet de l'organisme (il arrive toutefois que chez certaines [rares] séropos, elles ne fassent aucun effet du tout), six ou sept mois au moins même, ai-je lu en son temps. Et évidemment, pour mettre toutes les chances de son côté, il faut définitivement cesser de t'exposer à tous les agents oxydants dont tu as parlé, à commencer par le poppers.

Juste pour dire que je n'ai pas encore eu le courage de voir en entier cette vidéo (entre autres, parce que c'est en anglais) mais d'après ce que j'ai déjà pu en voir, c'est la dissidence du sida selon la logique de Peter Duesberg, c'est-à-dire que le "VIH" existerait en tant que rétrovirus exogène mais qu'il serait inoffensif et passager. Mais il faut dire qu'à l'époque, le Perth Group n'était pas encore aussi connu que maintenant. Mais sinon, sous cette réserve (très importante toutefois), ce que j'ai déjà pu en voir (et comprendre surtout) est très intéressant.

En fait, dans cet article-ci, je pense que l'on peut trouver la méthode précise d'isolation d'Etienne de Harven : Si je comprends bien, cette méthode d'isolation est encore bien plus stricte que celle prétendument attribuée au Perth Group car : a) il n'autorise pas la culture de cellule : pas de risque de survenance de rétrovirus endogènes car par définition, le plasma ne comporte pas de cellules; b) il n'autorise par l'ajout de cellules quelconques : pas de risque de survenances de rétrovirus endogènes (ou même exogènes) par suite de l'ajout de ces cellules; c) il n'autorise pas l'utilisation d'inducteurs d'activation cellulaire (genre PHA) : pas de risque de survenance de rétrovirus endogènes. En d'autres termes, la méthode d'Etienne de Harven se différencie de celle prétendument attribuée au Perth Group en ce qu'elle bannit les trois causes de survenance de rétrovirus endogènes. Pour le reste, la suite de la procédure paraît être exactement la même (sauf sur un point, voir ci-dessous). La méthode prétendument attribuée au Perth Group autorise en revanche les trois points exclus et mentionnés ci-dessus mais elle y remédie car elle exige l'utilisation de culture de contrôle (exigence naturellement absente de la méthode de Harven car cette méthode paraît éliminer toutes les causes de survenance de rétrovirus endogènes). D'un point de vue théorique, la méthode de de Harven me paraît la meilleure, car là, on peut être sûr (sous réserve du point fondamental précisé à la fin de ce post) que si on trouve quelque chose, c'est bien un rétrovirus. Toutefois, d'un point de vue pratique, la méthode prétendument attribuée au Perth Group me paraît toutefois préférable car c'est celle qui a été définie par l'orthodoxie du sida elle-même et c'est celle (prétendument) utilisée par Montagnier et Gallo (et aussi celle vraiment utilisée en 1997 par Bess), l'existence de cultures de contrôle permettant de remédier au risque de survenance de rétrovirus endogènes (pour autant que la culture soit réellement cultivée de la même façon). Au moins, avec la méthode prétendument attribuée au Perth Group, l'orthodoxie du sida ne pourra pas dire que ce n'est pas une méthode acceptable car c'est la méthode même préconisée par ce qui devint plus tard l'orthodoxie du sida. La suite de la procédure d'isolation dans les deux méthodes me semble identique et se caractérise par la nécessité commune de purifier, soit le point le plus fondamental et absolument nécessaire. Je constate toutefois que la méthode d'Etienne de Harven (en tout cas, telle que publiée dans cet article) paraît présenter une faille de taille, injustifiée, et dont l'orthodoxie du sida pourra tirer profit. Elle n'exige visiblement pas la preuve que les particules d'apparence rétrovirale retrouvées dans le gradient de densité 1,16 puissent être répliquées (à moins que je lise mal). Or, s'il n'y a pas de réplication, il n'y a par définition pas de rétrovirus. Cela me paraît être un assez gros risque car des particules cellulaires retrouvées dans cette fameuse bande et ne contenant que de l'ARN pourraient très bien mimer l'apparence d'un rétrovirus, et pourquoi pas, avec (beaucoup) de chance la morphologie prétendument attribuée au "VIH", d'autant plus que l'on peut très bien trouver dans cette bande de la transcriptase inverse (même sans rétrovirus). Bref, en suivant cette méthode (à moins que la méthode de de Harven n'ait pas été complètement reproduite dans ce défi), on pourrait quand même trouver du "VIH" mais qui n'en n'est en réalité pas, faute de pouvoir se répliquer. Or le défi mentionné dans cet article ne paraît pas exiger la preuve de cette réplication, sauf erreur de ma part.

1) Elle est quand même purifiée avec le gradient de densité dans la bande 1,16. Ensuite dire "une foule" de chose c'est un terme un peu abusif L'utilisation du terme "foule de choses" n'est pas abusive du tout. Dans une culture, il y a des milliards de choses, et je n'exagère pas (j'en veux pour preuve que quand on purifie et pour autant qu'il y avait bien des rétrovirus dans la culture, on trouve des milliards de particules d'apparence rétrovirale dans le gradient de densité spécifique des rétrovirus). Et parmi ces milliards de choses (ici, dans la culture, donc), il y a énormément de choses qui n'ont pas encore été analysées par la communauté scientifique. Il est tout est fait possible que je me trompe, mais cette histoire de poids moléculaire se réfère, je crois, surtout aux différentes sortes de protéines. Or ces différentes sortes de protéines peuvent être agencées pour constituer une "foule de choses" totalement différentes dans la culture. C'est justement là le problème. Montagnier et Gallo ont prétendu avoir purifié ... et ne trouvent pas de particules d'apparence rétrovirale. Or tous les rétrovirus ont pour caractéristique commune de sédimenter dans la bande 1,16. Le fait qu'on n'en trouve pas indique justement qu'il n'y avait pas de "VIH" dans la culture, car sinon, ils auraient sédimenté dans la bande 1,16. Dès lors, que l'orthodoxie du sida prétende que certains ARN retrouvés dans cette fameuse bande appartiendraient à un rétrovirus est tout simplement ahurissant, quels soient les bien maigres arguments invoqués (genre le "poly(A)-ARN" est caractéristique des rétrovirus). En fait, on sait exactement ce qu'on a introduit, c'est du matériel génétique défini. Mais ce matériel ne résulte en aucune façon d'une purification de la première culture d'où il est apparu des particules d'apparence rétrovirale, et encore moins d'un séquençage d'une particule isolée (ou d'un matériel ne contenant que des particules apparemment identiques), mais il est supposé (sans réelles preuves) que l'origine de ce matériel génétique, ou du moins une partie de celui-ci, retrouvé dans la bande 1,16 serait rétrovirale, alors que pourtant, on ne trouve pas de particules d'apparence rétrovirale dans cette fameuse bande. En fait, compte tenu des conditions de la deuxième culture (utilisation d'inducteurs d'activation cellulaire), on peut introduire à peu près n'importe quel matériel génétique dans les cellules, même simplement d'origine cellulaire, il est possible (mais c'est bien loin d'être systématique) d'obtenir des rétrovirus (endogènes, produits par les conditions mêmes de la culture et le fait d'introduire dans les cellules du matériel génétique). Comme expliqué ci-dessus, le matériel génétique introduit dans la deuxième culture ne résulte d'aucune purification, ou plutôt si, d'une purification où l'on n'a pas retrouvé de particules d'apparence rétrovirale, mais bien de l'ARN dont une partie a été décrétée comme étant le génome du "VIH". Donc, oui, on peut et on doit purifier dans la première culture. Le problème, c'est soit qu'on ne trouve pas de particules d'apparence rétrovirale (Montagnier et Gallo, lesquels se sont bien gardé de publier le résultat obtenu [alors que c'est pourtant absolument nécessaire]; il a fallu attendre l'aveu de Montagnier en 1997 pour avoir la confirmation définitive de cette absence de purification, ce que pensait déjà Eleni Papadopulos depuis des lustres), soit (comme en 1997) on en trouve quelques-unes, mais ne possédant pas les caractéristiques attribuées au "VIH". En d'autres termes, c'est la fin de l'hypothèse rétrovirale du sida. Et cela devait être le cas dès 1983 et 1984, en réalité, à défaut d'avoir publié de tels pics du gradient de densité. En résumé, on peut dire sans le moindre doute possible que le simple fait de publier une photographie au microscope électronique du prétendu "VIH" dans une culture (soit toutes les photos publiées jusqu'à ce jour) n'est JAMAIS la preuve qu'il s'agit bien du "VIH". Cela peut encore être n'importe quoi. Il est en effet absolument nécessaire, mais non suffisant, de publier également les photographies au microscope électronique du matériel obtenu dans le gradient de densité 1,16 (ce qui n'a été fait qu'une seule fois, et cela fut désastreux pour l'hypothèse rétrovirale du sida, à savoir en 1997), car les rétrovirus sédimentent obligatoirement à cette densité-là et car, par définition, la preuve de la réplication exige nécessairement (mais ce n'est pas suffisant non plus) que le matériel répliqué ait été celui se trouvant dans le matériel de la bande 1,16. Si on ne publie pas également les photos de la bande 1,16 avec présence de particules rétrovirales ayant les caractéristiques prétendument attribuées au "VIH", il n'y a même pas commencement de preuve de l'existence du "VIH" !

Je pense que l'on peut encore ajouter d'autres explications. 1) Dans la première culture, il y a déjà des tas de choses. La première culture est faite à partir d'un prélèvement effectué chez le sidéen. Par définition, on trouvera une foule de choses dans la première culture, laquelle n'est donc absolument pas purifiée. En revanche, dans la deuxième culture, on sait exactement ce qu'il y a au départ : uniquement des cellules, ou plus précisément des leucocytes (généralement, et sauf erreur de ma part), et uniquement cela. En d'autres termes, la purification est déjà extrêmement forte (mais pas parfaite pour autant) au départ dans la deuxième culture, ce qui n'est absolument pas le cas dans la première. 2) Par ailleurs, dans la deuxième culture, on sait exactement ce qu'on y introduit, un (supposé) génome, et on sait exactement ce qu'on espère y voir, à savoir des protéines bien précises surgies à la suite de la transfection des cellules par ce génome et, avec un peu ou beaucoup de chance, des rétrovirus dotés du même génome introduit. 3) On connaît déjà le génome en question, les protéines qu'on en attend et on a pu constater (il faudrait plutôt dire : "supposer" en fait, car c'est faire fi du fait que les inducteurs d'activation cellulaire et/ou le simple fait de transfecter des cellules peuvent provoquer l'apparition de rétrovirus endogènes) que le génome en question provoque la naissance des rétrovirus (soit en quelque sorte la réplication), soit trois choses que l'on ignore parfaitement à l'examen de la première culture. En réalité, toutefois, la deuxième culture n'est pas si purifiée que cela (car les inducteurs d'activation cellulaire utilisés pour la culture peuvent causer l'apparition de différents contaminants), car pour être sûr qu'il s'agit de rétrovirus, il faudrait purifier également (+ cultures de contrôle, bien sûr) avec la méthode des gradients de densité (pour être sûr par exemple que la transcriptase inverse est imputable uniquement aux rétrovirus "clonés" en question). Mais ici, parce qu'on est au stade de la deuxième culture et qu'on sait exactement ce qu'on y a introduit, je crois qu'on peut s'en passer car avec les lentivecteurs exprimant la GFP, on peut ensuite plus que raisonnablement penser que les clones en question sont effectivement des rétrovirus (pas du "VIH" pour autant, bien sûr).

* : c'est moi qui ai reproduit ce petit passage en gras. Lire ce post, par exemple.

C'est-à-dire dont on a pu effectivement faire la différence que l'on prétends ne pas avoir fait lors de l'isolation du VIH: Sans considérer l'origine de ces clones, c'est le fait qu'ils semblent pouvoir être distincts les uns des autres qui attire mon attention car je ne comprends pas pourquoi l'orthodoxie serait apte à faire cette discirmination dans ce cas et ne pas la faire lorsqu'il s'agit de l'isolation du VIH. Je pense que cette variété d'hypothétiques clones du "VIH" représente "simplement" différents ARN du "VIH" retrouvés dans les cultures de celui-ci. Comme l'orthodoxie transfecte les cellules avec des ARN différents du supposé "VIH" (lequel aurait selon l'orthodoxie du sida la propriété de faire varier son génome jusqu'à près de 50% [ce qui, quoique possible, relève presque de la magie, et l'explication du rétrovirus exogène est certainement l'explication la moins plausible de toutes pour justifier une telle variation]), cela aboutira à ces clones différents du "VIH". Dans le cas des "particules clones", on est déjà bien plus loin dans l'étude des particularités communes de ces "particules clones", par rapport aux particules similaires de la première culture. Dans la première culture, on ne sait déjà pas si les "particules similaires" ne contiennent que de l'ARN, que de l'ADN ou un mélange des deux. Dans le cas des "particules clones", il n'y a déjà que de l'ARN, et en plus, il y a des points communs identiques dans tous ces clones (deux choses que l'on ignore parfaitement dans les "particules similaires" de la première culture). Mais il y a cependant des différences (outre leurs points communs) dans les ARN entre les "particules clones", reflétant la variation génomique du supposé rétrovirus exogène "VIH" A mon sens, ce n'est pas troublant. Il y a toujours suspicion, et même plus que cela, certitude que le "VIH" n'a pas été isolé car la précision implique forcément et préalablement la purification. Pas de purification, pas d'isolation, et donc au moins très très fortes suspicions, et même plus. En fait, s'il n'y a pas de purification, c'est exactement comme si on n'avait même pas commencé une quelconque procédure d'isolation (voir ci-dessous) et l'hypothèse du rétrovirus tueur "VIH" ne peut rester qu'une simple hypothèse, à définitivement reléguer au musée des plus grandes catastrophes scientifiques et médicales dès lors que l'on a sous la main une théorie, à savoir le stress oxydatif, expliquant déjà le sida sans devoir l'expliquer par l'action d'un hypothétique rétrovirus "VIH". Je crois qu'il serait bien de rappeler les principales raisons pour lesquelles l'isolation implique NECESSAIREMENT la purification (et par conséquent, pourquoi à défaut de purification, il ne peut être prétendu que le "VIH" aurait effectivement été isolé et doit être considéré comme une simple hypothèse, à définitivement enterrer en raison de l'existence de la théorie du stress oxydatif qui permet déjà d'expliquer le sida, la séropositivité et les liens [erronément mis sur le compte d'un hypothétique "VIH"] entre protéines anormales et ARN anormal que l'on retrouve chez les sidéens et les séropositifs, sans devoir faire intervenir quelque "VIH" que ce soit). Le tout, sans même aborder la question de l'ABSOLUE NECESSITE des cultures de contrôle. 1) Pour vérifier l'existence des propriétés chimiques particulières des rétrovirus Les rétrovirus (exogènes ou endogènes d'ailleurs) sont entre autres dotés d'une enzyme particulière, à savoir la transcriptase inverse. Dès lors, voir dans une culture des particules ressemblant à des rétrovirus et détecter dans la culture une activité de transcriptase inverse ne sont absolument pas suffisants pour prétendre qu'il s'agit bien d'un rétrovirus (en fait, on n'a pour ainsi dire pas avancé du tout dans la prétention à découvrir un nouveau rétrovirus), ne fût-ce que déjà pour les deux raisons suivantes : a) Détecter simplement une activité de transcriptase inverse (ce à quoi se sont justement limité Montagnier et Gallo) ne prouve pas que cette activité résulte déjà d'une enzyme présente dans la culture (enzyme dont les rétrovirus sont nécessairement dotés). Cette activité de transcriptase inverse peut tout simplement résulter des cellules présentes dans la culture (les polymérases cellulaires, ou quelque chose comme cela, si je me souviens bien) ou de tas d'autres contaminants présents dans la culture. b) A supposer même que l'on découvre dans la culture une enzyme provoquant la transcriptase inverse, cela ne signifie pas que cette enzyme se trouve bien dans les particules d'apparence rétrovirale. Elle peut en fait trouver son origine dans les tas d'"autres choses" se trouvant dans la culture. Par comparaison, lorsque l'on détecte dans le sang (la culture présupposée contenir le "VIH") des enzymes spécifiques du coeur ou du foie (le "VIH"), cela ne signifie évidemment pas que l'on a isolé pour autant le coeur et le foie dans le sang (le "VIH" dans la culture). En d'autres termes, trouver dans la culture l'enzyme transcriptase inverse ne signifie pas que l'on a pour autant isolé sa source, à savoir un nouveau rétrovirus "VIH". En d'autres termes, pour être sûr que l'activité de transcriptase inverse est due à un rétrovirus, il est nécessaire de n'avoir qu'une culture contenant de façon écrasante que des particules d'apparence rétrovirale. Si on y découvre à nouveau de la transcriptase inverse, et plus précisément l'enzyme la provoquant, alors, on pourra raisonnablement penser que cette activité de transcriptase inverse est bien causée par ces particules d'apparence rétrovirale (mais ce n'est pas suffisant pour prouver l'existence d'un nouveau rétrovirus : voir ci-dessous, entre autres la faculté de réplication de ces particules d'apparence rétrovirale). Mais ce n'est pas la seule raison pour laquelle il est absolument nécessaire de purifier (et insistons sur le fait que le Perth Group s'en fiche de la technique par laquelle on purifie : l'orthodoxie du sida peut utiliser n'importe quelle technique pour purifier, du moment que l'on ait une culture contenant de façon écrasante des particules d'apparence rétrovirale; mais comme à ce jour, il semble que seule la technique de centrifugation par gradient de densité permet de purifier, il est normal que le Perth Group insiste sur la nécessité de recourir à cette technique [à moins que l'orthodoxie du sida en invente une autre, ce qu'elle a justement prétendu avec les clones infectueux du "VIH", mais je pense avoir démontré dans mon dernier post que là, c'est effectivement purifié au maximum, et pour cause, on n'a que l'ADN proviral du supposé "VIH", mais là, on ne peut pas dire que c'est du "VIH" car la technique des clones infectueux "purifie" beaucoup trop : on n'a pas l'isolation du rétrovirus lui-même, ce qui empêche de savoir si l'origine de cet ADN proviral est bien un nouveau rétrovirus ou non]). 2)Pour pouvoir ensuite prouver que ces particules d'apparence rétrovirale sont capables de répliquer En effet, il ne saurait par définition y avoir de rétrovirus si les particules d'apparence rétrovirale ne sont pas capables de répliquer. La réplication signifie que les nouvelles particules reproduites (dans la seconde culture où elles seront introduites) doivent nécessairement avoir les mêmes protéines et le même ARN. Or, pour comparer cela, il est à nouveau nécessaire de purifier dans la première culture et n'avoir qu'une culture ne contenant que des particules d'apparence rétrovirale pour être sûr que les protéines et l'ARN retrouvés dans la culture purifié sont bien ceux uniquement des particules d'apparence rétrovirale, ce qui permettra ensuite de comparer avec les protéines et l'ARN des particules (éventuellement) produites dans la seconde culture. Il est impossible de savoir dans une culture non purifiée d'où proviennent les protéines et l'ARN qui s'y trouvent : lesquels appartiendraient aux éventuelles particules d'apparence rétrovirale et lesquels appartiendraient au contraire aux millions d'autres contaminants se trouvant dans la culture non purifiée ? Il est donc nécessaire de purifier non seulement dans la première culture mais également dans la seconde culture pour exactement la même raison (origine des protéines et de l'ARN). 3) Pour déterminer les éventuels effets biologiques Supposons un instant (mais cette supposition n'est faite que pour les besoins du raisonnement, et uniquement pour cela) que le "VIH" est réellement un rétrovirus exogène, et supposons en outre qu'après avoir introduit du "VIH" non purifié dans un organisme, il est constaté que cet organisme devient malade. A défaut d'avoir purifié et de n'avoir introduit que du "VIH" purifié, il est extrêmement difficile, voire même impossible, de savoir si ces éventuelles maladies sont dues au "VIH" lui-même ou aux innombrables contaminants présents dans le "VIH" non purifié. En d'autres termes, à supposer même que le "VIH" existerait en tant que rétrovirus exogène, il pourrait très bien être inoffensif (thèse défendue par Duesberg). 4) Pour caractériser les protéines rétrovirales La seule manière de montrer qu'une protéine est une protéine rétrovirale est de l'obtenir du rétrovirus lui-même, et comme celui-ci est extrêmement minuscule, de ne l'obtenir que du matériel qui ne contient rien d'autre (ou presque) que des rétrovirus. Si le matériel contient des impuretés qui ont également des protéines, il n'est pas possible de déterminer ce qui est rétroviral et ce qui ne l'est pas. C'est seulement après que les protéines rétrovirales ont été déterminées qu'elles peuvent être employées comme antigènes dans les tests à anticorps. Et c'est justement parce que Montagnier et Gallo n'ont pas purifié que les protéines de l'hypothétique "VIH" ont été "déterminées" uniquement parce que certaines de ces protéines réagissaient avec certains anticorps présents dans l'organisme des sidéens. L'un des gros problèmes avec cette "méthode" de détection des protéines rétrovirales, c'est que la réaction d'antigènes (les protéines du "VIH" donc) avec des anticorps n'est nullement la preuve que cette réaction serait spécifique d'un nouveau rétrovirus (et c'est pourtant ce que l'orthodoxie du sida continue à nous faire croire avec ces tests dits "VIH"). 5) Pour caractériser le génome rétroviral Exactement pour les mêmes raisons que la caractérisation des protéines virales. Si la culture n'est pas purifiée, il n'est pas possible de savoir quel ARN provient de la supposée particule d'apparence rétrovirale et lequel provient des nombreux autres contaminants de la culture. C'est pour remédier à cette insurmontable difficulté que Gallo n'a retenu que le "poly(A)-ARN" présent dans le gradient de densité 1,16 mg/ml qui a été déclaré comme étant le "génome" du "VIH". Mais comme précisé dans mon précédent post, ce "poly(A)-ARN" n'est nullement spécifique aux rétrovirus. 6) Pour l'employer comme étalon-or Pour vérifier que les tests des anticorps (soit les tests "VIH") et les tests génétiques (tels que la "charge virale") sont vraiment spécifiques de la "contamination" par le "VIH", il est ABSOLUMENT NECESSAIRE de comparer les résultats obtenus avec ces tests par rapport au "VIH" lui-même, c'est-à-dire par rapport aux individus dont on sait, preuves à l'appui, qu'ils ont bien été contaminés par le "VIH". Cette certitude ne peut résulter que de la circonstance que le "VIH" a bien été isolé chez les malades du sida, et non de la circonstance que des sidéens font des maladies qualifiées de sida, car dans ce dernier cas, il est supposé que la cause de ces maladies serait due à l'action d'un délétère et nouveau rétrovirus, et il est donc fait fi (et on se demande bien pourquoi) de la circonstance que ces maladies peuvent avoir une toute autre cause, à savoir le stress oxydatif en l'occurrence. Voilà. Je crois que j'ai énuméré les principales raisons pour lesquelles il ne saurait y avoir isolation et donc découverte d'un nouveau rétrovirus sans purification. Mais si quelqu'un d'autre estime qu'il existerait une autre méthode (autre que celle des "clones infectueux", déjà abordée, à moins que l'on veuille y revenir) permettant de prouver l'existence d'un nouveau rétrovirus, qu'il n'hésite pas à le signaler. A défaut, il faudra bien arriver à la conclusion que la purification est une étape absolument nécessaire (avec d'autres étapes, bien sûr) pour prouver l'existence d'un nouveau rétrovirus. Dès lors, à défaut de purification, pas d'isolation possible, et donc, pas de preuve même raisonnablement acceptable de l'existence d'un nouveau rétrovirus "VIH" !

Bonsoir Liebherr. Comme je n'ai pas trop le temps de "peaufiner" ce post, allons directement droit au but. Ma réponse est inspirée de ce que j'ai lu tout particulièrement dans cet article intitulé "THE ISOLATION OF HIV -- HAS IT REALLY BEEN ACHIEVED ? Je n'ai pas la prétention de croire que j'ai compris tout ce qui est écrit dans cet article, loin de là d'ailleurs, mais j'ai à tout le moins compris que les clones infectueux du "VIH" (censés pourtant constituer la meilleure preuve de l'existence du "VIH" selon l'orthodoxie du sida) ne sont rien d'autre qu'un mythe, ainsi que les grandes lignes du raisonnement permettant d'aboutir à cette conclusion. En effet, comme tu précises que l'origine de ces lentivecteurs est en définitive des clones du "VIH", il s'agit en définitive de savoir si les clones infectueux du "VIH" existent. En l'occurrence, la réponse est indubitablement négative, entre autres parce que l'orthodoxie du sida confond allègrement transfection et cloner un (rétro)virus. Transfection : il s'agit d'introduire un ADN exogène dans des cellules et d'examiner son aptitude à répliquer et à s'exprimer dans ces cellules, étant entendu que pour réaliser une transfection, il n'est pas nécessaire que l'ADN ait une origine virale, celui-ci pouvant avoir une origine purement cellulaire (ce qu'est justement l'ADN du "VIH"), et cette transfection pouvant être réalisée de plusieurs façons, sans trop de difficultés excessives. Plus précisément : a) Quelle que soit leur origine (rétrovirale, cellulaire ou autre), et pour autant que le nécessaire soit fait (en particulier, la présence d'inducteurs d'activation cellulaire, qui sont d'ailleurs TOUJOURS présents car OBLIGATOIRES lorsque l'on veut obtenir du "VIH", comme la PMA/PHA que tu as toi-même cité), des fragments d'ARN cellulaire ou rétrovirale sont introduits dans les cellules. b) Quelle que soit leur origine, et pour autant que le nécessaire soit fait (PMA, PHA, ...), une fois dans les cellules, les fragments ARN sont rétrotranscrits en cADN. c) Toujours grâce à ces inducteurs d'activation cellulaire, le cADN est incorporé dans l'ADN cellulaire. d) Toujours grâce à ces inducteurs d'activation cellulaire, le cADN incorporé dans l'ADN cellulaire sera rétrotranscrit en ARN et cet ARN sera similaire à celui qui à celui qui a été introduit au départ dans la cellule. e) Enfin, et toujours en présence de ces inducteurs d'activation cellulaire, cet ARN se traduira en des protéines qui pourront, parfois (c'est bien loin d'être systématique, comme j'ai pu le lire dans l'article du Perth Group cité ci-dessus) se traduire par des particules rétrovirales, qui pourront ensuite servir de base pour concevoir ces fameux lentivecteurs. Ce procédé de transfection (qui peut parfaitement être réalisé avec de l'ADN cellulaire, ce qu'est justement l'ADN du "VIH", comme tu le verras plus loin) est appelé à tort "clonage du VIH" par l'orthodoxie du sida. Car quand on examine la littérature scientifique relative aux clones infectueux du "VIH", tout ce qu'on constate, c'est qu'on ne peut parler au mieux que de transfection avec des acides nucléiques provenant (a) ou bien de matériel ne contenant essentiellement que des fragments cellulaires (et donc de l'ARN et de l'ADN cellulaires), et quelques particules qui ont quelques (mais pas tous) attributs morphologiques attribués soit au "VIH" soit à d'autres particules rétrovirales en général, (b) ou bien de matériel ne contenant même pas du tout ne fût-ce qu'une seule particule ressemblant vaguement à des rétrovirus. En d'autres termes, tous ces clones infectueux dits du "VIH" ne résultent en réalité que de la transfection d'acides nucléiques dont il n'y a pas de preuve qu'ils proviennent bien du "VIH" ou même d'un autre rétrovirus. On verra cependant cela avec un peu plus de détail ci-dessous. Cloner un rétrovirus (comme le supposé "VIH") est en revanche bien plus "raffiné" que ça ! Cloner un rétrovirus (ici le supposé "VIH") veut en réalité dire introduire dans des cellules de l'ARN dont il a été antérieurement prouvé qu'il est le génome d'un rétrovirus (chose qui n'a justement JAMAIS été prouvée jusqu'à ce jour, du moins, pour ce qui concerne le "VIH"), laquelle introduction doit être suivie par l'apparition dans ces mêmes cellules de rétrovirus identiques dans tous ces aspects (protéines, ARN [quoiqu'on puisse admettre quelques erreurs de transcription de bases à chaque réplication], etc...) au rétrovirus dont provient le matériel génétique. En d'autres termes, pour prétendre avoir cloné le "VIH", il faut avoir isolé (c'est-à-dire, avoir purifié le "VIH" de tous les autres contaminants de la culture) déjà une première fois le "VIH", pour pouvoir ensuite comparer le "VIH" originel isolé avec les nouveaux rétrovirus produits suite à l'introduction dans les cellules du génome du "VIH" originel, lesquels nouveaux rétrovirus devront eux-mêmes avoir été isolés, c'est-à-dire purifiés de tous les contaminants pouvant se trouver dans la seconde culture. En d'autres termes : - pas d'isolation, pas de clonage possible, car il n'est pas possible de savoir si les nouveaux rétrovirus obtenus sont bien identiques en tout point au "VIH" isolé originel, - il faut donc avoir prouvé que l'ADN infectant les cellules a bien une origine rétrovirale. Il va de soi que déjà ces deux points n'ont jamais été effectués ou prouvés. Pour mieux comprendre, prenons Dolly, la brebis. Quand on a cloné Dolly, la brebis, il a été absolument nécessaire de passer par les trois étapes suivantes, à savoir obtenir le génome de Dolly (en d'autres termes, "isoler" et "purifier" Dolly, pour être sûr de n'avoir que son seul génome, et rien d'autre; appliqué au "VIH", il est nécessaire de n'avoir sous la main que du "VIH", et comme il est bien trop minuscule, de n'avoir qu'une culture purifiée ne contenant qu'une majorité écrasante du supposé "VIH" afin d'être certain que l'ARN retrouvé dans la culture est bien celui du "VIH" et non des millions d'autres contaminants de la culture), l'introduire dans un ovule (pour le "VIH", dans des cellules) et prouver la naissance d'une brebis en tout point identique à Dolly (pour le "VIH", isoler, soit purifier les nouvelles particules d'apparence rétrovirale pour obtenir une culture ne contenant que les nouvelles particules d'apparence rétrovirale et pouvoir ainsi s'assurer que cette culture contient les mêmes protéines et le même matériel génétique que dans la première culture purifiée). En d'autres termes, pour prétendre cloner le "VIH", il est absolument nécessaire, mais non suffisant, de déjà purifier deux fois : une première fois pour obtenir le génome rétroviral du supposé "VIH", et une seconde fois pour prouver que si des particules d'apparence rétrovirale sont libérées après introduction du supposé génome rétroviral dans la seconde culture, celles-ci sont bien identiques à celles de la première culture depuis laquelle fut obtenu le génome originel. Il ressort de ce qui précède que pour prétendre avoir cloné le "VIH", il faut NECESSAIREMENT suivre la procédure suivante (en résumé, ce n'est pas amplement détaillé ci-dessous) : a) Obtenir des particules d'apparence rétrovirale séparées de tout le reste (c'est-à-dire purifiées ou isolées) et montrer que ces particules contiennent des protéines et de l'ARN (et pas d'ADN), et montrer ensuite que ces particules sont des particules infectieuses; b) Montrer qu'il existe une relation directe entre les acides nucléiques et les protéines du rétrovirus, c'est-à-dire que les protéines sont codées par les acides nucléiques (le génome rétroviral); c) Introduire le génome rétroviral dans des cellules et montrer que l'ADN proviral est intégré dans l'ADN de la cellule et est ensuite rétrotranscrit en ARN et que cet ARN est ensuite traduit en protéines; d) Montrer que les cellules produisent des particules et que les protéines de ces particules sont codées par les acides nucléiques; e) Montrer que les acides nucléiques et les protéines de ces nouvelles particules sont identiques à ceux des particules originelles et qu'ils sont aussi rétroviraux (--->nécessité de purifier une seconde fois); f) Last but non least, et car c'est tout particulier aux rétrovirus (ce que semble systématiquement oublier l'orthodoxie du sida lorsqu'il s'agit du "VIH"), il ne faut pas oublier que toutes les cellules contiennent des génomes rétroviraux, lesquelles dans les circonstances appropriées (comme justement les inducteurs d'activation cellulaire, TOUJOURS présents "bizarrement" lorsqu'il s'agit d'obtenir du "VIH", qui permettent d'accélérer des millions de fois le processus) peuvent finir par s'exprimer dans la culture suite à différents événements réveillant ces données rétrovirales des cellules. Parmi ces événements, figurent non seulement ces inducteurs d'activation cellulaire mais également la transfection elle-même. Par conséquent, des cultures de contrôle sont absolument nécessaires (cela relève de l'essence même de l'isolation du présumé "VIH" et de l'administration de son caractère infectueux), aussi bien pour la culture d'où proviennent les particules originelles que pour celle des cellules transfectés avec l'ADN du supposé "VIH", lorsque l'on tente de cloner un rétrovirus. Concernant la culture des cellules transfectées, la seule différence avec la culture de contrôle est que dans celle-ci, on doit utiliser d'autres gènes que dans la culture transfectée avec le supposé ADN proviral du "VIH". Ceci donc, parce que dans les conditions précitées (entre autres, présence d'inducteurs d'activation cellulaire), le simple fait de transfecter peut aboutir à l'apparition de rétrovirus (endogènes, donc). Autant dire que ces étapes n'ont jamais été suivies pour ce qui concerne le clonage du "VIH". A commencer déjà par le fait qu'il n'a dès le départ jamais été prouvé que les acides nucléiques servant à la transfection proviennent bien d'une particule "VIH". Il convient donc de rappeler comment furent obtenus les premiers clones du "VIH", étant d'ailleurs toujours les plus connus de tous (pLAV13; pLAV75; pLAV82; lHXB-2; lHXB-3; lBH5; lBH8 and lBH10). Et ils furent obtenus d'une façon similaire, c'est-à-dire à partir des isolations de Montagnier et Gallo (on en revient donc au péché originel) : (i) Montagnier et Gallo ont déclaré avoir obtenu le génome du "VIH" en "purifiant" le "VIH" grâce à la technique des gradients de densité. (ii) Le "poly(A)-ARN" qui sédimentait à la densité de 1,16 mg/ml (soit le virus "purifié") a été considéré par Montagnier et Gallo comme étant le génome du "VIH". TOUS les clones du "VIH" dérivent de ce "poly(A)-ARN" ayant sédimenté à ce gradient de densité. Et il est vrai que si Montagnier et Gallo avaient réellement purifié le "VIH" et si le "poly(A)-ARN" était vraiment spécifique des rétrovirus, on est effectivement en droit de considérer plus que raisonnablement, et même presque certainement, que le génome en question avait effectivement une origine rétrovirale. En d'autres termes, l'existence du supposé génome du "VIH" est basée uniquement sur ces deux "si". Mais tel n'est pas le cas justement ! En effet : (i) Ni Montagnier, ni Gallo n'ont "bizarrement" publié les photographies au microscope électronique du gradient de densité censé contenir une majorité écrasante de particules d'apparence rétrovirale. Or sans cette publication, il est impossible de ne fût-ce que supposer qu'il pourrait bien y avoir des rétrovirus dans la culture. En outre, en 1997, Montagnier a finalement avoué au cours d'une interview que malgré un "effort de Romain", il n'a pas trouvé la moindre particule d'apparence rétrovirale dans le gradient de densité 1,16 mg/ml, et que Gallo n'avait également pas réussi à purifier. En d'autres termes, cet aveu devait tout simplement signifier la fin de toute l'hypothèse rétrovirale du sida. Car s'il n'y a pas de telles photographies au départ avec des particules d'apparence rétrovirale, les photographies au MET du "VIH" dans les cultures (soit toutes les photographies que l'on a vues jusqu'à ce jour, à l'exception de celles de 1997 [voir immédiatement ci-dessous]) peuvent représenter n'importe quoi, à commencer par des particules cellulaires contenant de l'ARN et mimant l'apparence d'un rétrovirus. La seule fois fois jusqu'à ce jour où on l'a pu voir de telles photographies, ce fut en 1997 également, à savoir les publications de Bess et autres, et de Gluschankof et autres. Bien que ceux-ci n'ont également pas ménagé leurs efforts, leur "VIH" "purifié" comprenait une majorité écrasante, non de particules d'apparence rétrovirale, mais bien de débris cellulaires, et quelques particules qu'ils ont appelées "VIH" mais dont aucun n'avait les caractéristiques morphologiques prétendument attribuées au "VIH". En d'autres termes, ces photographies de 1997 devaient également signifier la fin de l'hypothèse rétrovirale du sida ! (ii) En 1972, Gallo et ses collègues avaient montré que les génomes des rétrovirus contenaient du "poly(A)-ARN". Dès lors, il aurait pu raisonnablement penser en 1984 que le fait de trouver du "poly(A)-ARN" dans le gradient de densité 1,16 mg/ml pouvait représenter de l'ARN du "VIH". - Sauf qu'il n'avait pas purifié ni retrouvé de particules d'apparence rétrovirale dans ce même gradient, en sorte que ce "poly(A)-ARN" ne pouvait pas avoir une origine rétrovirale, - Et sauf que pourtant et déjà en 1972 (et Gallo le savait) et encore plus en 1983 et 1984, la communauté scientifique savait très bien que le "poly(A)-ARN" n'est nullement spécifique aux rétrovirus (tout comme la transcriptase inverse, d'ailleurs) mais est au contraire présent dans toutes les cellules de même que dans des virus (et dans d'autres contaminants se trouvant dans du matériel non purifié). (iii) Et comme si cela ne suffisait pas, ni Montagnier, ni Gallo n'avaient des cultures de contrôle appropriées, c'est-à-dire du matériel purifié provenant de cultures préparées exactement de la même façon que celles censées contenir du "VIH", mais sans le "VIH" donc. En revanche, Bess avait fait de telles cultures de contrôle en 1997...... et a pu constater que celles-ci contenaient également du "poly(A)-ARN" tout comme celle censée contenir du "VIH" ! Compte tenu de ce qui précède, n'importe quel scientifique doit arriver à la conclusion qu'à l'heure actuelle, il n'y a aucune preuve de l'existence d'un génome du "VIH" et, partant, de clones du "VIH". En résumé et pour faire plus court, nulle part dans la littérature scientifique il y a une preuve de l'existence d'un génome d'un "VIH" dont il a été prouvé qu'il provenait de particules rétrovirales exogènes (on rappellera à toutes fins utiles que le "VIH" est censé être un rétrovirus exogène). Tout indique donc que le génome en question est un pur délire de l'orthodoxie du sida. Dès lors, à partir du moment où le matériel transfecté aux cellules n'a pas une origine rétrovirale (exogène donc), les rétrovirus qui peuvent - parfois - malgré tout être produits ensuite ne peuvent avoir qu'une origine endogène. Il n'y a là rien d'étonnant étant donné que chaque cellule contient des informations rétrovirales et que les inducteurs d'activation cellulaire, toujours utilisés pour obtenir du "VIH", et les transfections elles-mêmes, permettent de réveiller ces informations et de provoquer ainsi la naissance spontanée de rétrovirus endogènes. Etant donné que les rétrovirus endogènes et exogènes ont la même morphologie et les mêmes propriétés biochimiques, les rétrovirus endogènes ainsi surgis se feront ensuite passer pour des rétrovirus exogènes "VIH", pour peu que l'orthodoxie du sida veuille désespérément continuer à croire en l'existence d'un rétrovirus exogène "VIH". En conclusion, quel que soit l'origine de ces lentivecteurs, ceux-ci ne proviennent pas de clones infectueux du "VIH", et donc du "VIH" (étant entendu que l'on entend par là un rétrovirus exogène). Pour le surplus, il ne m'appartient de dire quel est la véritable origine de ces lentivecteurs : je laisse ce problème à l'orthodoxie du sida. Tout ce que je dois prouver, c'est démontrer que cette origine n'est en tout état de cause pas le "VIH". Si tu veux me prouver que l'origine de ces lentivecteurs est un rétrovirus "VIH" exogène, il sera préalablement nécessaire, mais non suffisant, de me prouver que le matériel transfecté aux cellules (dans ton exemple, des leucocytes) est bien originaire d'une particule d'apparence rétrovirale "VIH" correctement isolée et dont l'existence a été prouvée, et non supposée pour cause d'hypothèse à respecter. En d'autres termes, et comme tout provient de là, il sera préalablement nécessaire de me prouver que Montagnier et Gallo ont bien fait la preuve de l'isolation d'un nouveau rétrovirus "VIH". A défaut de me rapporter cette preuve, une seule conclusion s'impose : le "VIH" n'existe pas en tant que rétrovirus exogène et, partant, ces clones infectueux n'existent pas non plus ! Et étant donné que l'existence des clones infectueux du "VIH" est considérée par l'orthodoxie du sida comme étant la meilleure preuve de l'existence du "VIH" mais que je pense avoir clairement démontré que de tels clones n'existent tout simplement pas, il faudra bien en tirer comme conclusion ... que le "VIH" n'existe pas ! Cordialement. PS : Tout cela n'est qu'un (petit) résumé que j'ai écrit avec mes propres mots bien sûr, n'étant pas rétrovirologue. Mais je présume que tu auras suffisamment compris "mon" raisonnement (disons plutôt le raisonnement du Perth Group que j'ai tant bien que mal essayé d'expliquer dans ce post, raisonnement qui m'a convaincu en tout état de cause car relevant de la logique la plus stupéfiante !). LOL

Pour ce qui me concerne uniquement (cela ne préjuge de nouveau en rien de la réponse d'autres intervenants), je suis d'accord que dans ces conditions, les lymphocytes en question peuvent produire des rétrovirus (pouvant ensuite servir de vecteurs rétroviraux pour la GFP) mais comme je te l'expliquerai dans quelques jours, je n'ai pas la preuve que c'est bien du "VIH".

Bonsoir Liebherr. J'espère te répondre bien plus longuement ce week-end. Juste deux questions pour être sûr que j'ai bien compris tes explications (ou du moins l'essentiel), car je n'ai nullement tes compétences techniques : 1) Tout a bien commencé à partir de l'ADN proviral du "VIH" ? Comme tu parles de virions de "VIH" au départ, je suppose que ceux-ci ont donc été obtenus en infectant les leucocytes avec l'ADN proviral du "VIH" (ADN retrouvé dans les "isolations" de Montagnier et Gallo), soit le génome du "VIH" ? Question sans doute idiote mais moi, cela me permettra de savoir comment te répondre. En d'autres termes, tu invoques l'existence des clones infectieux du "VIH" comme étant la preuve de l'existence du "VIH" ? Est-ce bien cela ? 2) Y a-t-il eu des cultures de contrôle, c'est-à-dire que les leucocytes de la culture de contrôle ont été "cultivés" exactement de la même façon que ceux infectés avec l'ADN du "VIH", mais sans les infecter avec l'ADN du "VIH" mais bien avec d'autres acides nucléiques ? Merci. Sinon, pour le surplus, je suis tout à fait disposé à admettre (mais cela n'engage que moi et ne préjuge absolument en rien de l'opinion d'autres intervenants sur ce forum) que les lentivecteurs en question ont bien une origine rétrovirale, capable d'infecter des cellules et d'y faire donc exprimer la GFP. Je n'ai aucun problème avec cela. Sauf que pour fonctionner ainsi, un rétrovirus même défectif peut déjà le faire, semble-t-il (cf ce post-ci). Et sauf (surtout, d'ailleurs) que je n'ai nullement la preuve que le rétrovirus de départ ayant servi à concevoir ces lentivecteurs est bien du "VIH", comme j'essaierai de te l'expliquer, avec mes propres mots, dans ma future réponse. PS : A défaut de réponse de ta part, je supposerai donc que pour 1), tout a donc commencé avec l'ADN proviral du "VIH" (ou les clones infectieux du "VIH") et que pour 2), il n'y avait pas de culture de contrôle.

Je n’ai bien sûr pas compris grand chose de cet article mais la fin de celui-ci me paraît très intéressante, au regard de la problématique du « VIH » et de la GFP, puisque cet article paraît très clairement confirmer que l’on peut utiliser des vecteurs rétroviraux même défectifs pour infecter les cellules de tout organisme, qu’il soit vertébré ou non. C’est peut-être une évidence pour les rétrovirologues, mais cela ne l’était pas pour moi. Je crois que ce point méritait d’être signalé dans le cadre de ce topic-ci.