Cheminot

Ce n'est pas tout-à-fait cela, Wallypat. En réalité, il n'y avait pas de groupe placebo. Simplement, la prise d'AZT a été retardée pour le second groupe. Ces gens sont morts plus tardivement que le premier groupe, avec des marqueurs moins importants. La conclusion qui en est tirée, est que ces "résultats n'incitent pas à administrer précocément la zidovudine chez les adultes asymptomatiques et amènent à sinterroger sur lutilisation du nombre de lymphocytes CD4 comme marqueur de substitution pour apprécier les effets bénéfiques à long terme dun traitement antiviral." En fait ils ont tous pris de l'AZT, et ce n'est pas Concorde qui permettra un comparaison en double aveugle. NB : l'ANRS a retiré les conclusions de l'essai concorde de son site

Eh bien, Dee Stroy, ... chapeau !!!!

je suis assez d'accord avec toi, Psyence. De nombreux facteurs font augmenter le taux de ces anticorps (IgM je crois), par exemple la grippe ou la vaccination antigrippale. Mais une fois que le stress oxydant lié à ces événements a disparu (ici ce sont les hémagglutinines grippales qui sont oxydantes, on les retrouve dans la maladie grippale et dans le vaccin), le taux de ces anticorps diminue. Il ne diminue pas si la cause perdure : hygiène de vie mauvaise faisant appel à des oxydants avérés (poppers ou certains antibiotiques) ou indirects (paracétamol). Il ya peut-être aussi un facteur génétique qui entraîne une aggravation permanente en présence de taux faibles d'oxydants (cas des personnes mortes un an après avoir subi une cure de chloramphénicol, avce tous les signes de leucopénie liés au chloramphénicol). J'ai l'impression que les oxydants biologiques font moins de dégâts à long terme que les oxydants azotés exogènes.

pour ma part, je developperais en deux temps: VIH -?> séropositivité -?> sida Je dirais, avec wallypat et le groupe de perth, que la seconde partie est possible, avec une probabilité dépendant de la manière dont on va régler sa vie : continuer le stress oxydatif et avoir le sida, ou non. Par contre, et c'est-là où Duesberg se trompe, le premier temps est pour moi de plus en plus improbable, la séropositivité étant due aux fameux 60 facteurs, et il y en a sûrement de nouveaux (le viagra, la methamphétamine)...

Il me semble que les épidémiologistes étaient si sûrs de la responsabilité d'un virus, que tout le monde est parti dans cette direction... on a brûlé les étapes, d'autant que l'hypothèse virale dédouanait tout le monde... Et puis, il a fallu déchanter, car les données épidémiologiques ne collaient plus, mais il était trop tard pour revenir en arrière, alors on s'est enferré là-dedans, et pour en sortir, il faudra un séisme.

Oui, c'est bien résumé. En ce qui concerne les autres substances, elles agissent généralement en permettant la formation de ces peroxynitrites. Et elles sont nombreuses, soit en éliminant le glutathion et les réducteurs associés (paracétamol, dérivés nitrés, AZT), soit en permettant la formation excessive de NO non régulé (poppers, cocaïne). Soit dit en passant chacune de ces substances a sans doute les deux effets. L'apoptose cellulaire est de plus en plus mise sur le compte de la dénaturation protéinque provoquée par les peroxynitrites, qui nitrent certains acides aminés très sensibles : la tyrosine et parfois l'histidine. Comme tu l'as bien dit, les carences nutritionnelles en sélénium particulièrement expliquent le taux élevés de séropositifs en afrique australe : les lieux sont très pauvres en sélénium, et depuis peu, ces personnes sont bombardées de substances oxydantes : chloramphénicol, bactrim, métronidazole. Là où un habitant des terrains sédimentaires résistera, eux ne le peuvent déjà plus.

Avant de conclure, et comme tu lis l'anglais, lis en entier le site suivant : http://www.justiceforej.com/ ainsi que : http://reviewingaids.org/awiki/index.php/Eliza_Jane_Scovill

Nous n'affirmons rien, nous posons essentiellement plusieurs questions, et en particulier la suivante : pourquoi les conséquences attendues à partir du modèle infectieux ne sont-elles pas corroborées par les faits? Ces faits sont repris abondamment dans la synthèse, car c'est à cause d'eux que nous posons ces questions, questions auxquelles l'orthodoxie ne répond pas de manière indiscutable. Ce n'est pas en répétant à l'envi "le vih est la cause du sida", "le vih est la cause du sida",... que l'on prouve quelque chose. Et pourtant c'est ainsi qu'opère intoxsida, le site français qui se veut critique des sceptiques du sida, et dont on peut reprendre chaque essai de preuve pour le relire dans notre optique. Alors évidemment, il nous est reproché de ne pas proposer de modèle, et toi, par contre tu nous reproche presque de le faire. N'oublie pas que ce modèle n'est pas issu de nos spéculations, mais tout d'abord des observations du groupe de Perth et de Heinrich Kremer. Pour ma part j'ai essayé de relier tous ces faits au stress oxydatif en utilisant mes connaissances en chimie, et plus j'avance, plus je me rens compte que ces liens existent et sont très forts. Quand à ma façon de te nommer, j'ai cru faire preuve d'humour en l'utilisant, vu ton pseudo, mais apparemment je suis tombé à côté. LOL!

T qui sait tout, n'est-ce pas ton pseudo, ou alors je n'ai rien compris au français. Donc, si tu ne veux pas me répondre, c'est que tu n'es pas aussi omniscient que tu veux bien le dire. Je ne critique personne lorsque je dis que cette personne défend un "modèle". Nous ausii, nous en défendons un. Modèle contre modèle... à discerner à partir de l'expérience, et de l'expérimentation, (ce qui pour moi est la même chose). Ce sont les faits qui tranchent!

Toi qui-sais-tout, tu devrais replacer cela dans son contexte : il s'agit d'une métaanalyse effectuée par un des memebres de l'université de Berlin, le Dr Pant, qui arrive à cette conclusion qu'il appelle lui-même absurde. Il s'agit tout d'abord d'une étude concernant les drogués. Lis le texte en allemand, et tu verras que nous n'inventons rien. Il s'agit d'un universitaire réputé. http://web.fu-berlin.de/presse/fup/fup99/fup_99_226.html (à la fin) Je trouve que le monde que tu défends manque de "c...", car il n'ose prendre en compte ces résultats contradictoires. J'admettrai sans discuter le modèle que tu défends, si l'on me montre études à l'appui (métaanalyses à l'appui) que cette étude-là est biaisée. Certes, il dénonce le modèle statistique utilisé. Mais ne s'agit-il pas là d'une manière peu élégante de fuir la difficulté? Voici un lien sur la publication d'EW Taylor indiquant que la GP41 de "vih" encode de manière étonnante la GPx humaine: http://perso.orange.fr/thiacytidine/AIDS/TBNZK97.pdf source scholar google : http://scholar.google.com/url?sa=U&q=http:...pers/TBNZK97.ps

Toi qui sais tout, T, sache que les hypothèses actuelles sur la rotation du stock de lymphocytes ne nécessitent plus l'intervention d'un virus, mais mettent en cause l'activation du système immunitaire : http://www.pubmedcentral.gov/articlerender...bmedid=12975464 Il faut être à la page, voyons. Et puis, avec une probabilité par acte de la "transmission" inférieure ou égale à 0,5% pour la relation la plus à "risque", (anale insertive) il n'y a aucune raison de penser que ce ne sont pas les apports exogènes d'oxydants (et non pas de protéines) qui sont à l'origine de ces "cas par cas". Alors certes, tous n'ont pas pris de drogues récréatives ou d'AZT), mais a-t-on fait les études nécessaires pour vérifier qu'ils n'ont pas exagéré avec certains antibiotiques comportant des azotes oxydés (très efficaces par ailleurs, et pour cause), et simultanément avec le paracétamol. Par ailleurs ces protéines ne sont pas spécifiques d'un virus, et là, si tu veux prouver le contraire, tu devras le démontrer publications expérimentales à l'appui, et non sur de simples présomptions. Les publications expérimentales montrant cette non-spécificité sont nombreuses, on peut en citer quelques unes : http://perso.orange.fr/thiacytidine/AIDS/a...orps_souris.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...6&dopt=Abstract http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...5&dopt=Citation http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...l=pubmed_docsum (pas d'abstract, je le recherche) ou encore : http://www.pnas.org/cgi/content/full/97/12/6356 Ou alors indique nous les études expérimentales de base qui ont montré que, chez les personnes "séronégatives", c'est-à-dire présentant une DO d'émission (avec l'ombelliférone) ou d'absorption (avec la turbidité) inférieure au cut'off, les protéines qui permettent cette DO sont totalement différentes de celles retrouvées chez les "séropositifs". Je voulais aussi rajouter les réserves de Gisselquist et al. sur la transmission hétérosexuelle en afrique : http://www.rsm.ac.uk/new/pdfs/Std144intro.pdf Un dernier mot : il est par contre normal que le taux de "transmission" soit si élevé lors d'une transfusion, car à ce moment-là, la quantité de protéines alloimmunes est extrêmement importante, confirmant ainsi tes dires.

Je ne dirais pas cela, Wallypat, parce que le système redox de la cellule vivante est extrêmement complexe. Le glutathion est la réserve principale d'antioxydant, c'est un fait avéré. Mais Nisciant parle d'aldéhyde déshydrogénase (appelée aussi aldéhyde oxydase), capable de réduire bon nombre d'oxydants azotés (dérivés nitrés:nitrofurantoïne, isoxazole:bactrim, sans doute aussi l'AZT)... de là à penser que ce système-là, qui a besoin de fonction aldéhyde pour permettre la réduction, est très important aussi, est lié au glutathion, et est perturbé dans le sida, il n'y a qu'un pas que perso j'ai déjà franchi, puisque je pense que la lamivudine exerce son action antioxydante en libérant de l'aldéhyde (glycolique) en présence d'un excès d'oxydants azotés, en plus de thiols. C'est de la chimie toute simple d'ailleurs, je suis étonné que les chimistes n'y aient pas pensé.

Psyence, le cut'off est introduit par l'orthodoxie, et c'est là que le bât blesse dans la théorie virale. Si on ne détectait que la présence de ces anticorps, il n'y aurait pas de cut'off. Comme il existe, c'est qu'on détecte autre chose qu'un virus.

Psyence, le stress oxydant normal (la respiration, qui fait apparaître uniquement des espèces réactives oxygénées) ne met pas en péril le cycle de glutathion. Par contre, le stress oxydant où apparaissent des espèces réactives azotées (cation nitrosyle à partir des poppers, des antibiotiques nitrés ou oximés, des isoxazoles, nitrène provenant des azotures), permet la création, grâce à la présence permanente d'ion superoxyde, des fameux peroxynitrites provoquant l'apoptose. Ces espèces réactives azotées sont normalement présentes (du moins pour NO) dans toute cellule, et en particulier les cellules immunitaires, grâce au transport permis par le glutathion, et permettent l'apoptose normale des cellules déviantes. Lorsqu'il y a inflammation, le taux de ces espèces azotées augmentent (ainsi que celui des espèces oxydantes chlorées). Parallèlement, à mon avis, et selon celui du groupe de Perth, ces espèces oxydantes font basculer le rapport TH1/TH2, les lymphocytes B sont activés, et des anticorps peuvent se former. Cependant, lorsque leur apport est trop important (inflammation à répétition, apport exogène), l'apoptose cellulaire augmente, la glutathion peroxydase ne peut plus suivre, ou bien elle est carrément éliminée, le glutathion s'évanouit en sulfates. Mais les anticorps, apparaissant lorsqu'il y a stress oxydatif justement, eux, ne sont pas détruits. Au contraire, puisqu'ils présentent toutes les caractéristiques de structures oxydées, en particulier de nombreux ponts disulfure. On peut peut-être aussi avancer le fait qu'au fur et à mesure que le sida s'aggrave (le stress oxydatif s'aggrave, même ces ponts disulfure sont oxydés en sulfate, c'est pour cela que le taux d'anticorps diminue en fin de maladie. L'ARN dit "viral", quant à lui, augmente, car il pourrait être le signe de la destruction de l'ARN, voire de l'ADN par le stress oxydant.

Le monoxyde d'azote est transporté dans l'espace intercellulaire par le glutathion, et il est très certainement disponible à l'intérieur sous cette forme (du S-nitrosoglutathion). Les enzymes cellulaires permettent la libération mesurée de NO, qui, entre autres, va se combiner avec les ions superoxydes pour donner du peroxynitrite, qui est seul cytotoxique. Plusieurs études montrent bien que ce n'est pas NO lui-même, mais les peroxynitrites (agents nitrant) qui provoquent la mort cellulaire. Et leur formation résulte d'une réaction chimique simple, ne faisant pas intervenir d'enzyme. Donc, s'il n'y plus de glutathion, il n'y a plus de transport possible de NO : plus de réducteur, donc plus d'oxydant : voilà le paradoxe élucidé!

Tout d'abord, Psyence, il a été montré sans ambiguïté que le rapport TH1/TH2 dépend du statut rédox intracellulaire, et en particulier du taux de glutathion: http://intimm.oxfordjournals.org/cgi/content/full/14/2/201 Ce qui est intéressant dans leur découverte, c'est qu'un taux de glutathion élevé est lié la production de NO cytotoxique par les TH1, alors qu'inversement, un taux de glutathion faible l'empêche. Donc les TH1 ne sont plus efficaces contre les parasites intracellulaires. C'est sans doute paradoxal avec le fait que ce taux de glutathion puisse être abaissé par la présence en excès de monoxyde d'azote de provenance exogène, mais c'est ainsi. Le taux de glutathion ne baisse pas en réalité chez un individu en bonne santé, parce que son taux de sélénium, dont dépend l'activité de la GPX (glutathion peroxydase) est bon. Cette GPx permet d'éliminer les oxydants oxygénées tels que l'eau oxygénées, produite par la respiration, ainsi que les peroxynitrites, dont un taux faible est nécessaire ne serait-ce que pour éliminer les cellules en surnombre (empêche le cancer). De plus la GPx permet la formation, ainsi que l'a bien indiqué Wallypat, de glutathion oxydé facilement transformé en glutathion réduit par le NADPH catalysé par la Glutation réductase. On a ainsi un recyclage normal du glutathion. Si le taux d'oxydants azotés tels les peroxynitrites devient trop abondant à cause d'une inflammation chronique, d'apports exogènes de NO ou d'ion superoxyde, le sélénium est oxydé (comme le soufre), la GPx ne fonctionne plus, et le glutathion est oxydé chimiquement par les peroxynitrites en sulfates, ce qui est irréversible. Ainsi le taux de glutathion diminue. Les TH2 envoient des messages (cytokines) aux lymphocytes B pour qu'ils fabriquent les anticorps. Lorsque ces TH2 sont en surnombre, les anticorps sont donc en surnombre. Il semble bien que ces cytokines soient des composés oxydants, car, en regardant la structure des anticorps, on se rend compte qu'ils comportent des thiols oxydés. Maintenant, il est fort possible que les oxydants exogènes agissent directement sur les lymphocytes B pour qu'il y ait une forte formation d'anticorps. A suivre...

Toutes ces infos vont dans le sens de cette déclaration du groupe de Perth parue dans Médical Hypotheses où ils demandent à Luc Montagnier d'arrêter de danser sur deux pieds.

Une petite correction, Wally : Le sélénium est indispensable au fonctionnement de la glutathionperoxydase, où il intervient sous la forme d'un acide aminé très proche de la cystéine (que l'on trouve elle partout, et en particulier dans le glutathion), où le soufre est remplacé par le sélénium. Le soufre et le sélénium ont des propriétés chimiques très voisines, ils sont de plus dans la même colonne que l'oxygène (la colonne des chalcogènes). Ces éléments sont manifestement très impliqués dans les processus d'oxydoréduction, le soufre et le sélénium au degré -II sont éminemment réducteurs. Donc le sélénium a un rôle catalytique (la glutathionperoxydase (GPx) est en quantité très faible, et donc il en est de même pour le sélénium) dans la transformation de deux composés peroxydés au moins, l'eau oxygénée et les peroxynitrites, en eau et en ammoniac, avec comme réducteur le groupe thiol du glutathion, qui est oxydé en diglutathion, où ce groupe thiol est transformé en pont disulfure. C'est important car ce diglutathion est alors réduit à nouveau en glutathion par le NADH, réaction catalysée par la glutathion réductase. Il y a donc recyclage du glutathion. Si le taux de GPx est trop faible, la vitesse de cette réaction d'oxydoréduction enzymatique devient très inférieure à celle de l'oxydation directe du thiol du glutathion par l'eau oxygénée ou les peroxynitrites. Le malheur est que cette réaction-là oxyde les thiols bien plus fortement que l'oxydoréduction enzymatique, ce qui conduit à des sulfonates et des sulfates, solubles dans le plasma, et qui sont éliminés par la muqueuse intestinale, en provoquant moult diarrhées. D'ailleurs de nombreuses études montrent une perte masive de soufre réduit chezles personne smalades du sida. Ceci arrve également si le système redox de la GPx est débordé par une quantité trop importante d'eau oxygénée eu de peroxynitrites : la réaction directe a lieu également et la même perte de soufre réduit a lieu.

Pour répondre un peu rapidement, ensuite j'irai me plonger dans ce que sont ces chélates de fer : les enzymes permettant la synthèse de NO (NOsynthases) sont en fait des enzymes à "hème", c'est-à-dire qu'elle comportent la même structure active que l'hémoglobine. Dans le cas du transport d'oxygène, le fer reste au degré +II, et devient inopérant lorsqu'il est oxydé. Par contre, les NOsynthases voient leur fer passer alternativement du degré +II au degré +III pour permettre la synthèse de NO. C'est pourquoi on pense que le fait de chélater le fer puisse inhiber la formation de ces NOsynthases hèmiques et donc inhiber la synthèse de NO. Cette idée d'inhibition n'est apparemment qu'une hypothèse de travail.

Terry, si tu prends le temps de lire les expérimentations qu'a faites Samuel Hahnemann en ingérant de la fleur de soufre triturée avec du lactose, tu constatera qu'il décrit très exactement l'apparition d'éruptions de type herpétique. En ingérant ainsi de la NAC, tu expérimentes toi-même en quelque sorte ce dérivé du soufre, ce qui n'est pas dangereux, car il est clair qu'il vaut mieux qu'une perturbation du métabolisme se cristallise sur les téguments externes plutôt que dans les organes internes. Voir la matière médicale de HC Allen. Lis le traité ds maladies chroniques du même auteur - dont voici un extrait - et tu comprendras ce que signifie le terme "substitution morbide".

Quelques sources sur pubmed concernant cette info : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...l=pubmed_docsum http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...l=pubmed_docsum http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...l=pubmed_docsum cette dernière est intéressante car elle montre bien l'importance de la formation de peroxynitrites dans la mort cellulaire. (et ce déjà en 1992)

Un léger bémol, Wallypat. Il a été montré que le sperme d'une personne malade d'une MST était bien plus riche en oxydants immunosuppresseurs (peroxynitrites) que le perme d'une personne en bonne santé. Il y a là en tout état de cause un motif d'augmentation de certains anticorps, justement ceux liés au stress oxydatif, lorsqu'il y a relation sexuelle non protégée, surtout lorsqu'elle se fait sans la protection du revêtement vaginal.

au quatrième top... Wally!! LOL!

Schnappi, si j'ai fait une entrée en matière un peu ironique, c'est tout simplement qu'il me semble important, lorsqu'on veut débattre sereinement, de se présenter un tant soit peu, ce que j'aurais aimé que tu fasse aussi. quand je me pose des questions quand à la validité de la cause rétrovirale, je ne pense pas à la capote, mais je pense à ces millions de personnes qui vont voir s'accroître le racisme à leur encontre, simplement parce qu'ils font partie de groupes dits à risque. Je pense à ces personnes emprisonnées pour quelque chose qui n'a pas été vérifié, alors que très certainement, la caus essentielle n'est pas un virus sexuellement transmissible, mais quelque chose lié au sexe, comme par exemple l'emploi de certaines drogues. Pubmed indique par exemple que la probabilité de voir apparaître un taux élevé d'anticorps que j'appellerai simplement des marqueurs du sida, et non du vih, est très importante chez les consommateurs de méthamphétamine (utilisée bien sûr pour les relations sexuelles essentiellement), et chez les utilisateurs de viagra (idem). Il y a donc correlation avec les relations sexuelles, mais cela ne signifie pas qu'il s'agisse d'une "infection virale". cordialement

Quelles sont tes références "peer-reviewed", Schnappi? ici ?