Psyence

Juste une dernière chose qui soulève quand même un doute...sur la connexion Sida et séropositivité dont les centaines d'études attestent.. Tout d'abord ce type d'étude, comme l'étude Concorde a été faites dans le contexte de la théorie virale, n'est-ce pas ? Ce qui implique que les séropositifs étaient des séropositifis théoriques puisque le test fais une fois avec une confirmation WB est définitif. Du point de vue de la théorie du stress oxydant qui considère la possibilité d'une seroconversion inverse (de S+ à S-) c'est-à-dire d'une séropositivité temporaire lié à une des 70 facteurs, il en résulte que nous ne pouvons dire si les cas de SIDA étaient effectivement des séropositifs dans ces centaines d'études..hum D'autre part, je trouve par hazard ce post-ci de Cheminot qui dit: Retrouver les protéines qui sont détéctées aujourd'hui par les tests que dans 30% des cas c'est quand même peu pour affirmer cette connexion SIDA => séropositivité... Néanmoins il est vrai que ce que Gallo a fait a plus de 20 ans et que cela ne se généralise pas forcément à tous les tests qui ont été fait depuis. Mais il faut quand même expliquer ces 30% puisque les cas de SIDA sans VIH sont sensés être rares.. Donc des questions se posent encore...

Re, Wallypat, Stop, pour avoir une référence il faudrait déjà que des études prennent en compte la distinction introduite: entre séropositif progresseur et non-progresseur. Ce qui n'est pas le cas puisque le statut de séropositivité est rapport à un "cut-off" sans équivoque. La catégorie des "non-progresseur" existe dans la théorie virale mais au niveau des faits clinique mais elle n'est pas envisagée au niveau des tests VIH en rapport au cut-off comme je l'ai exposé ici. Le but de cette distinction est de savoir quel facteur parmis les 70 est progresseur ou non lorsque l'on continue de s'y exposer. Je crois qu'en fait tu n'a pas compris ma remarque. Les cas de séropositivité sans SIDA existent et s'il ne réfutent pas les 100taines d'études prouvant le lien entre SIDA et séropositivité, ils réfutent en tous cas le lien entre séropositivité et SIDA. Je n'ai pas avancer d'étude, les faits sont déjà là. Le seul hic c'est que les séropositifs qui s'exposent à un facteur non-progresseur vont progresser s'il entre dans le système "thérapeutique" et peut-être pour d'unique raison "psychologiques" si l'on dit que la séropositivité basé sur un cut-off annonce forcément un SIDA. Ce que je dis c'est que c'est seulement la progression continue du taux d'anticorps qui annoncent un SIDA, pas la stagnation de ce taux simplement au-delà d'un cut-off. Mais pour le moment simplement être au-delà du cut-off, c'est aller vers le SIDA à cause d'une forte connexion entre SIDA en séropositivité. C'est un peu léger comme démonstration et n'explique pas tous les cas. <- Pour cela pas besoin d'étude ; les survivants à long terme ça existe pour la énième fois. J'espère que tu comprendras le fondement de ma remarque.. Je ne cherche pas à nier les études dont tu te sers...je relativise les conclusions que nous en tirons. Cordialement

Re-bonjour, Wallpat, A nouveaux tu entres dans le processus classique didée => référence = fait. Hors jai déjà expliqué quen réalité nous pouvions nous servir que des études étayant notre point de vue sur un point précis sans faire de corrélation avec : - Des faits contradictoires. - Des autres faits déjà admis. Ce qui aboutit à des conclusions abusives souvent sans nuance, doù le terme « lâche » que tu emploies pour signifier la corrélation entre séropositivité et SIDA. Les personnes de cette étude sont toutes séropositives et pourtant dans le groupe témoin ne prenant pas dAZT certains meurent quand-même du SIDA. OK Il ne faut pas oublier que si lon admet la thèse du « stress oxydant » quils ont été soumis à dautres facteurs ayant causé leur décès et cest aussi par certaines co-incidence sils sont mort dans la période détude. (prenait-il de l'AZT avant l'étdue ?) Suite à cette étude, on serait tenté de croire que la « séropositivité » a forcément une connexion avec le SIDA. Tout dabord je ne vois pas sur quoi lon se permettrait décarter les décès de SIDA sans VIH sous prétexte quils sont rares et/ou explicables ! (Sont-ils si rares que cela et lexplication est-elle admissible ?) Passons ce cas pour linstant. Considérons les cas de séropositivité nayant jamais mené au SIDA. Au même titre quun gêne protégeant contre le virus dans la théorie virale, invoquer le facteur « terrain » est une explication possible mais elle doit-être étayée sinon cest une explication « ad hoc ». Donc sans preuve étayant cette explication, leur séropositivité nest pas représentative du SIDA et pourtant elle est établie sur la base des mêmes tests. Donc il me semble quil est plus important de savoir ce que représente vraiment la séropositivité plutôt que de créer des explications servant à le rendre conforme à ce quon souhaite quelle représente. Voilà ce que je pense suite à la comparaison des cas de figures : Ce nest pas parce que le sida survient chez des séropositifs que la séropositivité signifie que que lon va forcément faire un sida. Cette distinction est cruciale et justifie la notice des tests ELISA et Western Blot. Pourquoi ? Jai expliqué dans ma précédente intervention que je reformule ici : Le facteur produisant un test positif, quel qu'il soit, doit continuer à faire progresser l'individu jusqu'à la mort pour pouvoir attribuer au test positif un sens prédictif. Autrement dit, c'est la progression morbide liée au facteur qui confère au test positif son sens prédictif et non le test positif en lui-même. Le problème cest que puisque 70 facteurs peuvent être concernés dans létablissement dun test positif nous ne pouvons savoir lequel entraîne une progression vers la mort. Mais cela vient dun fait théorique ; linstauration du « cut-off » déterminant la limite à partir de laquelle on déclare une personne séropositif ou séronégatif empêche de déterminer si le facteur incriminer est progressif ou non. Deux cas de figures : 1- Une personne a un test positif parce que le taux danticorps dépasse le cut-off. Mais mais malgré lexposition répétée au facteur provoquant la réaction immunitaire ce taux danticorps ne progresse pas. Ce facteur est donc de nature « non-progresseur » il suffit par lui-même à engendrer une séropositivité du seul fait de produire une réaction allant au-dessus du « cut-off » fixé arbitrairement. Cette séropositivité nest alors pas dangereuse. 2- Une personne a un test positif parce que le taux danticorps dépasse le cut-off. Mais lexposition continue au facteur provoquant la réaction immunitaire fait progresser le taux danti-corps. Ce facteur est donc « progresseur» il engendre une séropositivité du fait dêtre au-dessus du « cut-off » mais qui nest pas repérée comme étant« progressive » à cause du « cut-off ». Cette séropositivité est dangereuse. Voilà ces deux situations peuvent expliquer très simplement que si la majeure partie des personnes qui meurent du sida sont effectivement séropositives cela ne veut pas dire pour autant quêtre séropositifs signifie que l'on va mourir du sida. Dun point de vue psychologique et même clinique cette distinction est très importante je crois. En résumé : si lon pratique plusieurs tests danticorps au VIH nous devrions être en mesure de mettre en évidence le caractère progressif du facteur en cause par une élévation du taux par comparaison au test précédant et non par rapport à un norme comme le« cut-off ». Ceci introduit une distinction entre séropositivité progressive et non-progressive, fonction du facteur. Pour ce qui est des dilutions je nai pas bien analysé le problème, mais si pour des personnes différentes soumis à lexposition dun même facteur (selon questionnaires) nous faisons un même nombre de dilution pour lun que pour lautre alors cela met en évidence soit la notion de terrain (pour une exposition identique) en même temps que la gravité dune exposition générale à plusieurs facteurs nécessaire à létablissement dune norme « cut-off ». Coridalement. PS: Comme l'a dit Aixur, si le SIDA implique un test positif, tout test positif n'implique pas forcément le SIDA. La notice des fabriquants est très lucide à ce sujet, mais mal comprise.

Bonjour Wallypat, Je pense qu'il s'agit là d'une réflexion et d'une contradiction de ta part ; ou plutôt que c'est le fait que tu as acceptés deux faits incompatibles qui te fait dire cela de cette façon. (Hypothèse) A mon avis Duesberg ne se défend de rien pour lui le rétrovirus est inoffensif. Mais pour toi et une majorité de personne la "séropositivité", c'est-à-dire la présence d'anticorps au VIH, a encore une très forte connexion avec le SIDA. Voilà qui explique l'incompatibilité des vues. Mais est-ce "toujours" vrai cette connexion ? C'est justement ce que j'ai voulu commencer à savoir avec cette hsitoire de rapport anal. A savoir que la "séropositivité" n'est pas toujours représentative du SIDA; que c'est une critère diagnostique tout à fait insuffisant. Comme nous le savons il y a des séropositifis qui n'ont jamais fais de SIDA et n'en feront jamais et des séronégatifs qui font des SIDA mais que l'on dénome autrement. Ces deux faits indiquent déjà en partie la possibilité que le statut de "séropositivité" ou "présence d'anti-corps au VIH" ne soit pas représentatif du SIDA. J'ai analysé un peu les statistiques en France pour voir à partir de quand l'on pouvait commencer à considérer les cas de décès du sida comme étant relativement épuré de : - L'augmentation du nombre de cas du à une définition nouvelle. ( Une nouvelle façon de compter des maladies en association à de nouveaux tests crée forcément un courbe qui monte en flèche.) - L'exclusion des personnes ayant pris de forte doses d'AZT engendrant leur mort, même lorsqu'il étaitent seulement séropositifs. (La courbe monte en flèche lors de l'introduction et baisse lors de l'introduction de la bi-thérapie, c'est-à-dire baisse des doses AZT) - Quand l'on a commencer à donner les traitements de façon beaucoup plus tardive en fonction du taux de CD4 et charge virale. Bon je n'ai pas fini mais en gros les cas de déccès entre 1982 à 1995-6 ne permettent pas d'établir cette connexion entre "séropositivité" et "SIDA". Pourquoi ? Car des personnes séropositifve en bonne santé ont été conduite à la mort ; cette connexion est induite par les traitements et comme tu le sais il y a suffisamment d'études démontrant les effets toxique de l'AZT. Bref, pour en revenir à ce qui nous occupe. La dissidence a largement accepté le fait que 70 autres conditions qu'un rétrovirus pouvait rendre un test positifs et que par conséquent la présence de ces anticorps ne reflètait pas forcément la présence du virus. Mais cela n'exclu pas que la présence de ces anticoprs reflètent aussi parfois la présence de ce rétrovirus. Duesberg ayant montrer son inoffensivité par expérimentation animale prouverait en partie que la présence de ces anticorps sont même nécessaire et efficace et donc surtout pas représentatif du SIDA. Maintenant si l'on admet que pour la présence des mêmes anticorps lors d'une des 70 autres conditions, il figure parmi celle-ci des conditions toxiques comme l'AZT menant au SIDA, nous sommes forcés de reconnaître que la "séropositivité" est représentative du SIDA que sous certaines conditions. Le rétrovirus de Duesberg (a suppoer qu'il soit isoler) en serait une. En conclusion la "séropositivité" serait représentative du SIDA que dans le cas ou le facteur la provoquant menerait effectivement au SIDA. Avant le SIDA un test positif était le signe d'une bonne défense de l'organisme. Depuis la présence d'anticorps est un test positif est devenu négatif. Mais tout cela n'a lieu que parce que le facteur porduisant un test positif, quelqu'il soit, continue à faire progresser l'individu jusqu'à la mort. C'est la progression morbide lié au facteur qui rend le test positif qui lui confère son sens. Si le facteur n'entraîne pas la mort, la notion de séropositvité issue du test n'est pas représentative du SIDA, En résumé: Si les tests qui établissent la séropositivité sont non-spécifiques à un virus, comment dire que la séropositivité établie sur la base des même tests soit forcéement spécifique à des facteurs mortels ? Cordialement

Bonjour; Ah.........;tu voulais dire les protéines.......non, vu comme tu as formulé la phrase en disant juste des petits morceaux, je pensais que tu voulais dire qu'on ne pouvais pas amplifier tout le génome d'un virus par PCR. C'est quoi le vrai problème finalement ? Saud erreur - le procédé de séquençage du génome est un procédé différent de l'amplification par PCR. On commence par amplifier le matériel génétique que l'on possède avec la PCR pour ensuite séquencé le génome entier du "virus". Mais sauf erreur le problème est le suivant: - il est possibile de séquencé le génome entier d'un virus, mais pas en une seule fois, c'est-à-dire pas à partir du même matériel de base. Mais avec plusieurs de ses copies donnée par amplification. Il en résulte qu'il s'agira d'une recontruction du génome entier à partir de plusieurs de ses copies. Et la question qui se pose à ce stade c'est de savoir si le génôme d'un virus reconstruit à partir de plusieurs de ses copies est identique au génome initiale ? car pour cela il faudrait admettre que la PCR n'a amplifier que des virus et non d'autres particules d'apparence virale. Voilà comment je comprends le problème poser par d'Aixur. Merci, si vous pouviez éclaircir la réponse sur ce point. Cordialement

Bonsoir, Tout d'abord j'aimerais situer ma position. Je ne suis pas dans un rapport logique de type disjonctif; "théorie virale" "ou"théorie du stress oxydant". J'entends par là que lorsque je m'opposes sur certains points à une théorie cela ne veut pas dire que j'essaie de créditer l'autre: - que cela soit bien entendu - j'essaie seulement de comprendre qu'est-ce qui amène certaines "personnes à penser cela" indépendamment de leur position... si cela est justifié....car il y a aussi des points litigieux qui doivent être discutés ou rediscutés. J'ai lu en effet chez Claude Sabat ou Richard Sunder (je sais plus) que la RT était un phénomène tout à fait courant dans la nature. Autrement dit qu'il n'était pas l'exclusivité d'un rétrovirus nommé VIH. J'avais déjà porté mon attention au concept "d'infection" et il en était ressorti simplement que la notion d'infection contient deux choses distinctes: - Une activité de communication (passage d'un message d'une entité à une autre) - La valeur positive ou négative du contenu du message communiqué. De là en effet mettre en évidence une RT c'est mettre seulement mettre en évidence une activité de communication qui ne permet pas de dire quelle est la valeur (positive ou négative) du message qui est intègrer à l'ADN. Pour démontrer une "infection" il faut aussi montrer l'effet négatif du message reçu par des cellules en provenance d'autres cellules. Et la je me demande quelle expérimentation confirme la réalité de particules infectieuses en règle générale en virologie ? (1er questionnement) D'autre par, nous ne pouvons pas toujours dire que tout est "non-spécifique". A ce titre l'explication de Brian Folay sur ce que j'appelerais "l'adressage" me paraît être juste du point de vue de la méthode, mais effectivement par forcément applicable du point de vue de la technique. Pour lui c'est l'association de plusieurs coordonnées qui confère la spécificité. 1 - Un rétrovirus a une taille caractéristique, mais tout ce qui a cette taille n'est pas un rétrovirus. En conséquence la taille est une première coordonnée. 2 - Un rétrovirus a une activtié de RT, mais tout ce qui a une activtié de RT n'est pas un rétrovirus. En conséquence la RT est une seconde coordonnée. 3 - Un rétrovirus a un brin d'ARN unique, mais tout ce qui a un brin d'ARN unique n'est pas un rétrovirus. En conséquence le brin d'ARN est une coordonnée. 4 - Le brin d'ARN d'un rétrovirus a longueur définie, mais tous les brins d'ARN qui ont cette longueur ne proviennent pas d'un rétrovirus. Mais lorsque l'on associe ses coordonnées : une taile caractéristique, une activité de RT, un brin unique d'ARN ayant une longeur définie nous obtenons les caractéristiques d'un rétrovirus. Reste plus qu'a démontrer son caratère infectieux; pathogène. (Ce que Duesberg n'a jamais pu démontrer en disant qu'il était inoffensif) Je penses que l'adressage doit être envisagé en ce qui concerne la spécificité. Maintenant il est tout à fait possibile de concevoir que c'est l'association de l'ensemble de ces coordonnées qui a entièrement crée le concept de "rétrovirus." Cordialment.

Bonjour, Je rejoins en partie le point de vue d'Aixur en ce qui concerne l'étape de purification: mutliplier l'opération est inutile puisque le procéder : - évacue de ce qui est supérieur à 1,16 g/ml - évacue de ce qui est inférieur à 1,16 g/ml Il est cité qu'après la purification c'est au microscope éléctronique que l'on choisi les particules à l'apparence rétrovirale dans cette "bande" ; - ce qui présuppose bien entendu que leur apparence puisse être suffisemment distinctes les unes des autres. Donc si un certain nombre de purification se justifie c'est pour évacuer au mieux les éléments plus petits qui eux peuvent rester dans la bande par interaction avec les autres. Je nuancerais le propos en disant que la purification est nécessaire jusqu'à ce que la miscroscopie éléctronique révèle que cela soit suffisant pour faire la distinction entre les différentes apparences des particules. Il faut en effet un certain espace entre des éléments pour apercevoir leurs caractéristiques. En conclusion l'argument "que cela n'a pas été assez purifié" repose sur une exigence purement théorique qui ne prend pas en compte la réalité qui peut varier au cas par cas. En pratique il est tout à fait possibile que le nombre du purification ait été suffisant pour faire la distinction exigée à la microscopie éléctronique. Il en résulte que nous ne pouvons pas dire qui de Papadopoulos ou de Montagnier a raison sur ce point puisque nous ne savons pas ce qui s'est passé réellement lors de cette expérience et que la possibilité de dégradation des particules existent. Donc plutôt que multiplier les débats inutiles mieux vaudrait la refaire sur la base d'un consensus préétabli... sinon l'on va tergiversser pendant longtemps.. Coridalement

Re bonsoir, Tout d'abord je m'étonne d'apprendre que Montagnier baclerait son travail au point de choisir parmi les divers éléments de la bande 1,16 g/ml, arbitrairement ceux qui n'ont pas l'apparence de "rétrovirus". Je présume que Montagnier sait très bien que dans cette bande il se trouve d'autres éléments que des rétrovirus , donc je veux bien croire qu'il n'a pas été jusqu'au bout du processus de purification jusqu'à ce que le critère "presque que des particules d'apparence rétroviral" soit satisfait. Néanmoins j'imagine mal qu'il se soit arrêter sur le premier élément venu sans discrimination et je pense qu'il a quand-même du choisir un élément avec l'apparence requise. Il a très bien pu interrompre le processus de purification dès l'instant où une ou plusieurs praticules d'apparence rétrovirale ont été mis en évidence. (Si possiible, merci de me communiquer l'article où il cite ne pas l'avoir purifié) La communauté scientifique a des règles de fonctionnement; l'une des plus importante c'est qu'une expérience doit satisfaire au critère de reproductibilité, donc j'imagine mal un scientifique prendre n'importe quel élément pour "fabriquer" sa preuve sachant que cela peut être vérifier par ses collègues. Tu ne me feras pas croire que Montagnier ait pu être aussi négligeant sur ce point. Donc je suppose qu'il n'a pas rempli complétement le critère mais qu'il n'a pas pris n'importe quoi non plus. Son expérience montre quand même une activité de RT propre au "rétrovirus" ! Cela est-il possibile pour d'autres éléments pouvant se trouver dans cette bande 1,16 g/ml ? Par ailleurs je me suis posé la question de ce qui pourrait justifier l'absence du groupe de contrôle et une activité de RT est une réponse. Si les particules produites sont endogène qu'est-ce qui justifie alors une activité de RT ? La transcription d'ARN à ADN de la cellule n'est pas nécessaire pour la production endogène de rétrovirus qui se crée uniquement à partir de l'ADN, sans RT ! Il est donc possible de dire que ces manques ne sont peut-être pas si fondamentaux sans construire des hypothèse "ad hoc" Néanmoins j'avoue que l'expérience de 1997 interroge sur la reproductibilité de l'expérience initiale si sa répétition fût un cuisant échec. (Ou je peux trouvé un compte rendu ?) Je ne pense jamais qu'une personne peut avoir raison. Au contraire j'exerce mon esprit critique, prenant un parti et parfois l'autre, jusqu'à ce que je sois obligé d'admettre quel point de vue est en tort. L'argument d'Eleni Papadopoulos est méthodologiquement fondé, mais l'explication de l'orthodoxie sur l'impossibilité de le purifier du fait d'une fragilité est envisagable, mais il faut en faire la démonstration. Par exemple en proposant une autre méthode d'isolation ne faisant pas intervenir le critère de purificiation de façon aussi poussée, mais avec l'aide d'outil pouvant aboutir à la même conclusion. Imaginons par exemple le protocole suivant: 1- Purifier le sérum d'un malade dans la centrifugation de gradient à densité jusqu'à percevoir des particules à l'apparence rétrovirales. 2- *Multiplier ses particules trouvées dans la bande 1,16 g/ml par PCR. 3- Effectuer leur séquençage d'ADN-ARN a priori. 4- Introduire les particules dans une culture 1, mise en co-culture avec une culture 2 de cellules non-infectées. Et une culture 3 de cellules non-infectée mise à part. 5- Détecter l'activité de RT dans la culture 2 et l'absence de cette activité dans la culture 3. 6- *Multiplier les particules bourgonnantes des cultures 1, 2 et 3 par PCR. 7- Séquencer leur ARN indépendamment les unes des autres. 8- Comparer que l'ARN de la culture 1 soit identique à l'ARN de la culture 2, et que l'ARN de la culture 3 soit différente de la culture 1 et 2. (fixant une variabilité du génotype acceptable pour une génération) (*Là j'ai un doute ce n'est que l'ADN-ARN qui peut être multiplier par PCR , pas des particules rétrovirales ? sinon sauter cet étape ne serait pas trop grave.) N'est-ce pas un moyen d'arriver à la même conclusion de façon tout aussi rigoureuse qui prend en compte l'hypothétique fragiltié du virus ? Cordialement

Bonsoir, J'interviens dans ce sujet car je doute que le statut de "séropositivité" étalit par les tests HIV soient spécifique: - d'un virus (ce qui a été démontré, donc je passerai ce cas) - d'un stress oxydant et forcément représentatif: - du SIDA La séropositivité a pris une connotation négative depuis le SIDA avant c'était au contraire la réaffirmation d'une lutte efficace du système immunitair. Maintenant l'objectif à changer, il faut re-devenir "négatif" pour que la bonne santé soit réaffirmée. Même élément d'analyse mais indication radicalement opposés, c'est pour le moins déroutant puisque c'est attribuer une fonction négative aux anti-corps. Pour revenir à ton intervention je pense simplement que l'on croit à la fiabilité des tests anticorps parce qu'il induisent eux-même le taux de prévalence d'une maladie du fait de déterminer le diagnostique. Parmi tous les tests que nous faisons lorsque nous sommes malade, il en existe forcément un qui réagira positif et auxquels ont attribuera nos symptômes ; définissant ainsi la maladie dont nous souffrons en ajoutant notre cas à la prévalence pour cette maladie. Pour expliquer ceci j'en reviens à cette notion de logique circulaire ; "Si A => B, alors B => A" fortement nutilisée dans les diagnostics différentiels. Les mêmes symptômes sont considérés comme des maladies disctinctes lorsqu'ils sont lié à des causes différentes. Ainsi une maladie c'est la relation de la cause à l'effet ; on présente un effet, on testes les différentes causes possible pour déterminer de quelle maladie il s'agit. Le test fait partie intégrante du diagnostique, donc la prévalence d'une maladie ne se distingue pas du test positif qui est pratiqué. C'est pour cela que je ne considère pas toutes les situations dont tu parles: - pour moi il y en a que deux: Le test est positif à quelque chose en présence de symptôme correspondant: - Le type de test positif associé à certains symptômes détermine le diagnostique et augmente le taux de prévalence de la maladie. Le test est positif à quelque chose en absence de symptôme ; - Comme tu l'as dis l'explication est une rémission spontanée. Ce cas n'entre pas dans les statistiques de prévalence de la maladie du fait que le résultat du test n'est pas associé aux symptômes correspondants. - Dans le cas du SIDA c'est l'inverse ; au contraire de la rémission, c'est une prédiction de la maladie qui corrige la différence entre la prévalence de cas SIDA déclaré et de test séropositivité. Pas besoin de haute dilution pour justifier cela, il suffit de dire que cela va arriver. Mais effectivement peut-être qu'avoir un grand nombre de dilution peut permettre de diminuer le surnombre de test positifs par rapport aux cas de sida déclaré qui surviendront, invalidant petit à petit la fiabilité pronostic et diagnostique des tests. Cordialement

Bonjour, Je vais reprendre le propos de ma précédente intervention que jai écrite un peu trop rapidement et visiblement cela a été mal compris. Jai émis lidée quEleni Papadopoulos usait dun argument circulaire pour démontrer que le rétrovirus navait jamais été isolé selon les normes établies par les rétro-virologistes eux-mêmes. Hors les rétro virologistes en question *prétendent : Dans ce cas, on laisse tout tomber et lon va se faire un barbecue ?!! En conclusion je crois - quil est faux de dire que la purification na pas été faite dans lexpérience de Montagnier. - quil est juste de dire que cette expérience est incomplète. - quil est à moitié juste de dire que le virus na pas été isolé. Cordialement.

Bonjour, Wallypat , ta réponse comprend d'innombrables points discutables. Il me faudra un peu de temps pour y répondre convenablement. Brivèvement. En ce qui concerne la "méthode de purification" et le débat entre Folay et Papadopolus, il y a d'ores-et-déjà eu un malentendu suite à mon intervention entre deux notions différentes à cause du terme anglais "méthod" qui ne différencie pas "méthodologie" et "technique": - La méthodologie c'est comment il faut faire. - La technique c'est avec quoi il faut le faire. La centrifugation par gradients de densité est une technique qui selon cette déclaration serait la meilleur pour purifier les rétrovirus : Déclaration 1 La purification n'est pas une autres technique que ce qui est trouvé comme élément par la centrifugation de gradient de densité. Voir déclaration 1

Bonsoir, Excuse-moi mais tout d'abord les expressions "universellement admis", "constaté de façon quasi-universel", "quil ne peut être contesté que" etc, sont des arguments d'autorités indigestes. Je tiens à rappeler une chose ; - citer des études pouir étayer une idée semble une attitude rigoureuse mais c'est insuffisant. La méthodologie des études elle-même peuvent être remise en question tout autant que ce que l'on voudrait leur faire signifier dans un autre contexte d'interprétation. (Regard épistémologique sur le langage d'observation qui est fonction d'une théorie) J'ai bien compris le fond du débat entre Brian Folay et Eleni Papadopoulos sur le site www.rethinking.org et à la base de tout ce débat il y a un déssaccord fondamentale sur la méthodologie de l'isolation du "virus". Quel est le problème de fond ? Eleni Papadopoulos exigent que l'isolation du virus se fasse en répondant à certains critères ! Hors dans les expériences conventionnelles ces critères ne sont pas reconnus par tous comme étant nécessaire. Il n'y a pas de consensus sur la "bonne méthodologie", hormis celle qui est couramment pratiquée. C'est pourquoi elle fixe son attention sur l'expérience de 1983 qui est à l'origine de tout cela. Il est évident que si l'on répète la même expérience selon les mêmes critères l'on en tire les mêmes conclusions. Eleni Papadopoulos n'a que très peu de référence qui étaye les critères qu'elle exige et de ce fait cette méthodologie est considérée comme une "invention du groupe de Perth." Et c'est vrai, mais cela ne veut pas dire qu'ils ont torts, cela veut juste dire que les étapes logiques exigées ne sont encore pas reconnues, ni même pratiquées et peut-être tout à fait nécessaire. Mais voilà que confrontée à ses détracteurs elle a beaucoup de difficulté a étayé avec des références à l'appui le bien fondé de ce qu'elle exige d'une recherche scientifique méthodique. Cette anecdote exprime très bien que le processus classique "idée -> justifiée par une ensemble de références = fait " a ses limites. Donc les arguments d'autorités ne servent qu'a produire la persuasion. Ceci dit n'étant pas sur le terrain je suis quand même obligé d'accorder une certaine crédibilité à ce processus mais je reste vigilant car j'observe comme tous le monde ici qu'il y a des centaines d'études sur le rapport VIH -> SIDA et qu'en même temps "nous" arrivons infirmer ce rapport avec des centaines d'autres études - pourtant toutes de nature scientifique. Maintenant je ne nie pas que le rapport anal puisse provquer une séropositivité ; - ce que je remets en question c'est que cette séropositivité acquise par ce seul facteur soit représentative du SIDA. Autrement dit rien ne prouve que la séropositivité acquise par la pénétration anale à très long terme provoque le SIDA à cause de la propriété oxydante du sperme. Cordialement.

Bonjour, Merci pour ces corrections et surtout d'avoir signalé des erreurs de reproductions d'articles. Je n'ai pas tous le temps de re-considérer pour l'instant. Je ne remets pas (pour l'instant) que le sperme a une propriété oxydante vu la lecture rapide des abstract donné par Cheminot. D'emblée il y a certains mécanismes de persuasion qui entre ligne de compte : Delwere c'est trompé en citant l'étude Padian 1997 et j'ai repris son erreur sans vérifier. Il va de soi que chez les hétérosexuels la pratique anale n'est pas une "obligation". Hors j'ai relu l'abstract donné et à aucun moment il n'est spécifié ; 1- Ni le type de rapport pratiqué. 2- Ni aucune séroconversion "inverse" suite au rapport. L'étude démontre la taux de pourcentage de "transmission HIV" dans les deux sens lorsqu'une personne est séropositive et l'autre non. (Donc déjà elle ne va pas plus dans ton sens que dans le mien, si c'est juste question de distribué la cérdibilité.) Le problèlme c'est qu'il y a probablement un amalgame et une généralisation avec les cas que tu dis être rapporter par Montagner: A) C'est sur ce point la que je ne suis pas d'accrords et qui justifie la distinction que je fais. B) Par cette remarques tu commences à comprendre le fondement de ma distinction qui dit qu'une "séropositivité est acquise lorsque la seule cessation des facteurs de stress oxydant n'entraîne aucune seroconversion." Lorsqu'elle entraîne une séroconversion systématique après cessation du facteur imliqué et qu'en plus il est démontré qu'il est impossible par ce même facteur qu'elle deviennent une séropositivité acquise alors elle n'est pas représentative du SIDA. Cordialement

Bonsoir Où lon constate quune femme était devenue séropositive par suite de pénétration anale par son mari, hémophile séropositif. Cependant, quelques mois après avoir cessé cette pratique anale (et qui était manifestement chez elle le seul facteur identifié de séropositivité [selon la théorie du stress oxydatif], elle devint séronégative ! 1) Tout d'abord , dans cette expérience il est dit que c'est le sperme qui aurait un caractère oxydant et un effet immunosuppresseur. Il y a-t-il une étude qui démontre le contraire , à savoir que dans le "vagin" (je sais pas comment on dit chez les animaux) le sperme n'a pas de caractère oxydant ni d'effet immunosuppresseur ? Ici la propriété "d'oxydant" est attribuer au sperme et non à la pratique anal, donc cela devrait se retrouver aussi dans les rapports vaginaux. Si des études démontrent que dans le "vagin" il est constaté le même effet, alors c'est une condition naturelle du sperme qui existe depuis toujours et n'a jamais été une cause suffisante de SIDA. Dans le cas contraire, l'oxydation a peut-être lieu par le contact du sperme avec certaines substances rectales ou par un facteur de stress provoquer par l'expérience-elle. D'autre part la baisse des T4 peuvent avoir d'innombrables autres facteurs comme l'a mentionner Wallypatt dans cepost-ci 2) Même s'il est très clair c'est un cas anecdotique, peut-on généralisé ? De plus il s'agit de rapport oral, vaginal et anal dans cet article pas uniquement de rapport anal. (A moins que le traducteur google fonctionne mal; merci de me le traduire.) Puis il tend seulement à démontrer la possibilité d'une séroconversion suite à l'exposition au sperme d'un séropositif au VIH dans le cadre de la théorie virale. (date de l'article 1985) Qui ré-interpréter dans le cadre de la théorie du stress oxydant signifie que la pratique anal est facteur de séropositivité transitoire ? Mais si la pratique n'est pas uniquement anal, comme le mentionne l'article, (et que le VIH n'existe pas) alors le sperme est un facteur de stress oxydant en règle générale puisqu'elle redevenu S- après avoir cesser toutes expositions au sperme de son mari. N'est-ce pas cela que cela signifie ? Existe-t-il des études qui démontre une forte activité de ces protéines juste après un rapport sexuel entre seronégatifs ? D'autre part il me semble que Delwere a parler de plusieurs cas tout à fait contradictoires. Mais en admettant que cela soit bien le cas, la séropositivité a été qualifiée de transitoire et aurait cesser avec la pratique. Peut-on parler alors de séropositivité, dans les cas transitoires, qui soit représentative du SIDA ? Ici je remets en cause non pas la spécificité d'un test "VIH" à mettre en évidence la présence d'un stress oxydant, mais sa spécifité à mettre en évidence la présence d'un stress oxydant pathogène ! C'est-à-dire pouvant mener à lui seul au SIDA. C'est pourquoi j'avais amener la disctintion entre : 1 - séropositivité permanente du à une exposition répétée d'un facteur de stress oxydant, séropositivité qui disparaît avec la dissipation du facteur en question après quelque temps. 2 - séropositivité permanente qui a lieu même lors de la dissipation des facteurs de stress oxydant. Je sais bien que je ne suis pas en mesure de mettre en place de telle distinction sans justification, mais mon questionnement la justifie. De cette distinction la séropositivité 2 serait la seule que l'on puisse qualifier d'acquise du fait de refléter une certaine condition d'irreversibilité. C'est-à-dire une séropositivité dont l'intervention thérapeutique serait souhaitable en plus de la cessation des facteurs de stress oxydant l'ayant provoqué. C'est une question de statut en fonction du sens de la présence de ces protéines dans les tests. Donc pour conclure le rapport anal peut très ne provoquer qu'une "séropositivité innoffensives" mais pour cela il faudrait démontrer, selon la distinction introduite, qu'elle ne peut mener à son acquisition définitive. Voilà quel était ma réflexion. Donc je me permets des doutes à plusieurs niveaux. Il manque des études comparatives pour tirer des conclusions à mon humble avis. Cordialement

Liane, Euh, non en fait pas de lien directe. Mais si le stress psychologique est un facteur de stress oxydatif et par conséquent d'élimination de glutathion, alors l'EFT est une technique merveilleuse, gratuite et sans aucun effets secondaire pour évacuer le stress, la peur de mourir, associé au diagnostique VIH et autres tests "flippant". J'ai fais ce lien car je ne savais pas comment poster cette image, alors je l'ai mise sur une page "chez moi". Cheminot, Merci pour ta réponse et précision. Cordialement.

Bonsoir tous, Cheminot au risques d'être pompeux, j'aimerais clarifier pour des raisons de compréhension et de clarté certains points. Tu est dans ton élément c'est normal que pour toi c'est limpide Voilà ce que j'ai compris en résumé: Le processus ordinaire par lequel les TH1 ont une action cytotoxique ciblée sur les cellules déviantes à cause de germes intracellulaires est le suivant: NO ---------> Enzyme cellulaire des TH1 >( NO + ions peroxyde = Peroxynitrites) => effet cytotoxique des TH1 -----GHS------ (réducteur) Le NO est transporté (réducteur) par le gluthation réduit (GHS) vers les enzymes cellulaires permettant la libération mesurée de NO qui va se mélanger avec ions peroxyde dans la cellule pour former des peroxynitrites à action cytotoxique. Un taux haut de gluthation correspond ainsi à une action cytotoxique des TH1. Lorsque ce taux est bas cette action est entravée. Lorsque c'est le cas le processus serait le suivant: NO + ions peroxyde = Peroxynitrites dans l'espace inter-cellulaire => effet cytotoxique sur les TH1 = apotose. (----non-GHS----) Du fait que le gluthation qui normalement empêche le NO de se mélanger avec les ions peroxydes dans lespace intercellulaire lors de son transport vers les TH1 manque, il se produit une formation de peroxynitrites non-régulée par réaction chimique simple à lextérieur des cellules TH1 qui provoque leur apotose. Un manque de glutathion se justifierait de trois façons : 1 - un excès dapport de substances oxydantes produisant des peroxynitrites en provenance de l'extérieur. (Epuisement du glutathion) 2 - un manque dapport de substances antyoxdantes en provenant de lextérieur protégant contre les peroxynitrites (Epuisement de glutathion) 3 - un dysfonctionnement du recyclage du glutathion (carence sélénium, etc ) (Epuisement de gluthation) Peut-on résumer (vulgariser) cela globalement de cette façon ? (J'aimerais rendre cela accessible à n'importe quel lecteur.) Juste une question ; il y a-t-il autres substances que les peroxynitrites qui sont susceptibles de provoquer une action cytotoxique inter-cellulaires ? Merci de ta réponse. Cordialement

Bonjour, En lisant les réponses données à Tom jai fini par comprendre les fondements de la distinction que Wallypat faisait entre : - « Séropositivité transmise lors dun rapport sexuel » - « Séropositivité acquise lors dun rapport sexuel » Cette distinction a lieu dêtre uniquement pour préciser les différentes implications quil y a entre la théorie virale et la théorie du stress oxydant sur le SIDA en rapport à la sexualité. Dans lhypothèse du VIH, la notion de transmission est simple ; une personne porteuse du virus le transmettrait à une autre personne non-porteuse suite à un rapport sexuel. Hors ce qui établit si une personne est porteuse ou non dun virus repose sur un test sérologique qui vise à détecter la présence danticorps, cest-à-dire la réponse du système immunitaire déployée par le corps contre ce virus. Si cette réponse existe dans une certaine proportion (cut-off) la personne est déclarée séropositive. Les preuves de la transmission sexuelle reposent en très grande partie sur la pratique des tests. Hors *une des raisons pour lesquelles les dissidents rejettent la théorie virale cest à cause de la non-spécificité des tests qui peuvent être positif dans 70 conditions différentes. Autrement dit les tests répondent de la même façon à la présence de 70 autres facteurs quà la seule et unique présence dun éventuel virus. *(Parmis dautres.) Il en résulte que les preuves de la « transmission sexuelle » ne sont plus aussi évidentes quavant car il nest plus possible de dire si la réponse est déployée contre un virus et/ou contre parmi tous les autres facteurs susceptibles de la produire. Ainsi relier la séropositivité à lacte sexuelle devient soudainement arbitraire. Du fait que pour les partisans de la théorie virale la séropositivité est une chose définitivement acquise, le test est pratiqué vraisemblablement quune seule fois (Elisa) avec confirmation de son résultat par un autre test (Western blot). Dès lors les cas où la séropositivité due à un de ces facteurs ne serait que temporaire ne peuvent pas en grande partie être rapportés. Dautre part les cas où cette séropositivité dure peut signifier que la personne continue à sexposer à un ou plusieurs de ces 70 facteurs continuellement. Dans le cadre de la théorie du stress oxydant, lacquisition de la séropositivité lors dun rapport sexuel ne signifie pas quil y a « transmission » mais que le rapport sexuel (selon le type) serait un des facteurs pouvant provoquer une réaction positive aux anticorps qui sont détectés par le test. Mais cette affirmation est controversée du fait de son caractère hautement arbitraire pour linstant. Pourquoi ? Car la séropositivité est aussi établie à partir dun taux limite (cutoff) de ces anticorps. Et puisquil y a 70 facteurs pouvant provoquer une réaction de la part de ces anticorps, il est tout à fait admissible que chacun de ces facteurs ne produisent pas une réaction dégale proportion les uns par rapport aux autres. Biasant le forcément le décompte final. Pour prouver que le rapport sexuel (anal) peu provoquer à lui seul une séropositivité (même entre séronégatifs selon le groupe de Perth) il faudrait pouvoir séparer ce facteur de tous les autres. Hors un individu accumulent très certainement plusieurs de ses facteurs selon son mode de vie. Il en résulte quil suffit que ce type rapport provoque juste un dépassement temporaire du « cut-off » pour le considérer comme une façon dacquérir la séropositivité lors dun rapport sexuel alors quen réalité, il peut être que le bout dune chaîne de facteurs accumulés autrement qui fait déborder le vase. (Ceci justifie le cas rapporté par Delwere de personne S- ayant des rapports anaux avec des personnes S+ sans changer de statut sérologique) Dautre part il faudrait peut-être considérer la distinction entre un facteur qui provoque une réaction temporaire et un facteur qui provoque une réaction permanente. Lexposition permanente à un facteur qui provoque une réaction temporaire peut très bien ne pas être dangereux car reflète une condition de réversibilité. Alors quune réaction permanente à des facteurs auxquels lindividu ne sexpose plus peut reflèter une certaine irréversibilité de la séropositivité, qui est elle seule pourrait être véritablement dangereuse. En labsence de ces distinctions comment dire que le rapport sexuel (anal) provoque une séropositivité qui soit effectivement représentative dun danger de SIDA ? La dernière considération porte sur la possibilité que si le taux de TH1 nest pas en chute corrélativement à une production danticorps des TH2, la production de ces anticorps au-delà du « cut-off » pourrait ne pas refléter une réponse anormale mais une condition normale de défense immunitaires temporaire. Non ? Car s'il est avéré que l'apotose des TH1 provoque invariablement une hausse des TH2 (repérable dans les tests) l'inverse n'est pas forcément vrai. Il ne suffit pas d'observer un cas de figure pour conclure à un concept de "balance" et "d'équilibre" entre TH1 et TH2. Avez-vous lu des publications qui disent que le contraire ; la hausse des Th2 est invariablement liée à une baisse des TH1 ? Réponse plus spécifiquement à TOM: La synthèse a été construite sur le tas, si bien que l'on ne comprend pas toujours bien le contexte d'une citation, lorsque l'on clique sur le lien à partir de ces titres et sous-titres. Je ne pense que cela soit "possible" malgré les stats pour des raisons pratiques et méthodologiques que j'ai expliqué plus haut. Pour moi, il manque certaines disctinction pour affirmer cela. Des questions restent en suspens à mon avis. Cordialement.

Bonsoir, J'interviens un peu, m'en vouler pas ? Wallypat, personnellement je ne sais pas du tout sur quoi repose cette distinction entre; - une séropositivité transmise lors d'un rapport sexuel et - une séropositivité acquise lors d'un rapport sexuel Par pure définition une tansmission est un mode d'acquisition.(pour le receveur) Mais la transmission n'est pas le seul mode d'aqcuisition concevable de quoique cela soit. Puisque ce dont il est question dans ta distinction c'est exclusivement le rapport sexuel, nous écarterons donc tous les autres facteurs par lesquels il est possible d'acquérir la séropositivité. (Drogues, nutritions, stress psychologiques). Il en résulte que si une séropositivité est acquise lors d'un rapport sexuel, en terme de définition, il n'y a strictement aucune différence entre transmission et acquisition. (A moins que lors d'une curieuse alchimie lors du rapport sexuel, celui-ci provoque spontanément la séropositivité chez un des deux ou chez les deux <- alors qu'ils étaient séronégatifs.) donc sur quoi se base cette distinction ? Car dans l'idée de transmission il y a un émetteur qui possède quelque chose qu'il transmet à un receveur qui ne la possède pas, qui ensuite la possède. Il serait erroné de considérer les notions d'émetteur/récépteur comme étant identique à la morphologie du rapport sexuel actif/passif. Ce qui définit deux types de transmission possible: - L'émetteur actif au récepteur passif. - L'émetteur passif au récépteur actif. Hors ce qu'on cherche à savoir c'est s'il y a bien une émission et récéption d'éléments dans le rapport sexuel entre deux indvidus provoquant une séropositivité. Maintenant dans la pratique il est difficile, voir impossible de séparer le mode de vie de l'individu, de sa sexualité, de son alimentation et de sa médication. Les autres facteurs pouvant provoquer une séropositivité au tests sont simultanés de sorte qu'il serait facile, dans un optique de transmission, de relié cela à un rapport sexuel. Entre nous la sexualité, l'alimentation, la médication, la pollution, etc sont des choses omniprésente dans la vie d'un individu : comment discrimer quand cela est arrivé ? Je comprends pas ta distinction. Amicalement PS: D'autre part peut-être que la séropositivité constatée après un rapport sexuel peut aussi être temporaire et ne représenter d'aucune manière le HIV ou le stress oxydatif ne serait-ce que transitoire.

Re, A Tom Nisciant Oui, il s'agit bien d'un processus et non d'un agent. C'est vrai qu'ici cette notion est souvent utilisée en terme d'agent responsable. Mais voilà la causalité qui est préconisée: facteurs de stress oxydatif => stress oxydatif => SIDA (agents toxiques multiples) => (processus) => (effet) Alors que la théorie virale serait plutôt ainsi: VIH => Stress Oxydatif => SIDA. (agent viral) => (Processus) => (effet) Pour vous résumer le gros du débat. (Merci à Cheminot et Wally de me corriger si je me trompe) cordialement.

Re-bonsoir, Je cherchais à savoir cela car au fond l'apparence de la théorie du stress oxydant conserve et emprunte pas mal des éléments de la la théorie virale mais dans une autre optique. - Le statut de "séropositif" repose sur les mêmes tests sérologiques et servent toujours à "diagnostiquer le SIDA" dans le sens où ces anticoprs représente une réaction des TH2 signifiant une apotose des TH1 . La différence c'est qu'un taux (cutoff) y est introduit donnant la possibilité d'une seroconversion lorsque leurs nombres diminuent. Dans la théorie virale c'est leur seule présence qui est compte et la séropositivité est irréverssible. - La mesure de la "charge virale" devient le reflet de la destructions cellulaires. A mesure que son taux augmente cela signifie que la destruction est massive, que le stress oxydatif devient plus important. Dans la théorie virale il s'agissait d'une progression de la réplication du virus. - Le décompte des T CD4 ne reflète plus l'aggravation du stress oxydatif mais ce uniquement parce la technique ne fait pas la discrimination entre TH1 et TH2. Si celle-ci pouvait la faire sur toute l'étendue de des cellules participants à la réponse immunitaires concernée par cette distinciton TH1 et TH2 (Ly B, T CD4/CD8 etc) alors vraisemblablement que la baisse de TH1 (apotose) redeviendrait un signe annonciateur du SIDA. Au lieu de cela c'est le taux de gluthation prend le relais d'indicateur car moins d eprotection, plus de destruction. (<-A ce que j'ai compris.) Mais si l'on donne un autre sens à ces tests et mesures force est d'admettre une certaine spécificité des outils conceptuels et techniques de la théorie virale en matière de SIDA non ? Votre avis.

Bonjour, - Ainsi votre intervention pose déjà une "contradiction" (par l'inversion des causes et conséquences) avec ce qui est plus ou moins admis sur ce site. Si pour vous le SIDA est du à une infection virale (VIH) cela justifie l'activité des mécanismes de stress oxydatif pour la combattre.( Selon votre déclaration). De surcroît l'excès de stress oxydatifs seraient alors pour vous l'effet d'une lutte (inefficace) contre le VIH. J'espère ne pas me tromper sur les implications de vos propos. cordialement PS: Merci de rester relativement "*vulgarisateur" dans vos interventions: - je suis détracteurs par intérim..

Wallpatt Juste une question car je retrouve pas un de tes posts récent où tu mentionnes ce que sont les soit-disant "ARN pro-viral" détecté par la PCR dans le contexte du stress oxydant ? Merci de ta résponse

Hello Tu sais quand la "bande d'halluciné" c'est un ensemble de personnes séropositives, donc directement concernées, co-écrivent un livre sur une autre approche "scientifique" du SIDA, je crois que cela risque bien d'éveiller la curiosité de plus d'une personne. Passer d'un SIDA virologique à un SIDA biochimique à des conséquences sociales très importantes. Une des implications de la théorie du stress oxydant c'est qu'elle ne concerne plus que les mêmes catégorie de personnes. (Catégorie à risques) Cela ne concerne plus qu'une minorité d'homo, de drogué et d'hémophile...mais tous les mondes. Le SIDA biochimque est une "pandémie" à cause des multiples facteurs de stress oxydant que notre société véhicule. J'en sais rien mais j'estime que c'est important à faire... Cordialement

A ce titre je remets un extrait du livre "Le temps du sida" écrit en 1990 par Michel Bounan. (Aux Editions ALLIA pour 6,10 euros) qui est passé inaperçu lorsque je l'ai poster l'autre jour et constituerait je pense une très bonne introduction à la problématique du dogme VIH-SIDA.

Bonsoir, Ce n'est pas une tâche facile que de présenter un autre message sur les causes du SIDA après 25 ans de conditionnement. Il ne faut pas oublier que pour ces personnes autre chose qu'un virus n'a même jamais été envisagée du fait qu'aucun doute n'a jamais été exprimé publiquement, sauf peut-être par Montaginer lorsqu'il évoque la nécessité de co-facteurs. Sincèrement, je crois que le type d'accroche "Et si tout ce que vous avez appris à propos du SIDA était faux ?" du site SIDASANTE est auto-discréditante, bien que le contenu du site soit sérieux, il ne sera pas pris au sérieux. Il y a environ 5 ans j'ai aiguillé une personne "médecin-psychiatre" (que je connais) sur ce site pour avoir son avis. Sa première remarque à été "Ce genre de site est dangereux". Il n'y en a jamais eu d'autres. L'autre jour je suis aller acheter un livre universitaire d'infectologie pour connaître exactement les conceptions en vigueur au sujet du VIH-SIDA. Très bien fait, le futur médecin ou infirmier qui lit cela ne remettra en question son contenu que par confrontation à son expérience. Mais il suffit que l'expérience conforte les descriptions de l'ouvrage pour renforcer la croyance de tout personnel médical alors qu'à un autre phénomène autre chose, peut être en cause. (Stress Oxydatif) Sur ONCT c'est difficile qu'un tel sujet soit prix aux sérieux, bien que la politique du site soit correcte en matière du sérieux qu'elle veut donner à ses sujets, les sujets aborder ici sont très loins de ce qu'un scientifique est capable d'envisager dans ces critères. Aujourd'hui "la science est la religion du peuple" Avez-vous déjà essayé de convertir un religieux ? Sans oublier qu'il y a des "scientifiques" qui sont convaincus de l'existence du virus et/ou de sa causalité dans le SIDA. Récemment une livre a été édité par deux dissidents: "Les 10 plus gros mensonges sur le SIDA" Croyez-vous que sous ce titre, qui est à moitié celui d'une collection sur les 10 plus gros mensonge sur n'importe quel autre sujet...l'on puisse avoir de la crédibilité auprès du public ? Même si les arguments sont valables seront-ils entendus. Je n'écris pas un message de "désespoir": mais je crois que pour faire passer un tel message sur le SIDA il faudra trouver un moyen de le faire passer qui use de tact, d'habilité et d'honnêté. Crier au scandale, à la manipulation, ne mènera nulle part. Puisque Wallypat semble remarquer que "nous" sommes touts d'accords. (Perso, j'ai encore des points à éclaircir Pourquoi n'écririez-vous pas un ouvrage collectif ? Un ouvrage collectif écrit par une "bande de séropositifs" pourrait avoir un certain impact sur le public. Mais pas un ouvrage uniquement "médico-scientfique" (pour les nul) mais embrassant toute la problématique du SIDA dans ses dimensions sociales, institutionnels, psychologiques, etc. A titre d'exemple; Cet ouvrage pourrait décrire les mécanismes institutionnels par lesquels nous sommes arriver à tous croire à qu'un seul point de vue sur les causes du SIDA. A la réalité sociale du chercheur employé par une industrie pharmaceutique, le financement de la recherche (privé & universitaire) à la formation du personnel médical (comme cité plus haut : tous le monde lit les mêmes concepts), la méthodologie scientifique et l'épistémolgie, à votre propre expérience du suivit médical, au fait que l'éthique et la prévention dépend de nos connaissances, etc etc. bref tout ce qu'il y a expliquer pour introduire l'état du dogme vih, le conflit des faits avec cette théorie, l'explication d'une autre théorie, sa justification et la thérapeutique qui en découlerait. Bref c'est un vaste programme, mais pourquoi pas ? Vous avez bien assez de matériel pour faire cela. cordialement