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Liane

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Messages posté(e)s par Liane

  1. Merci pour le rappel, Psyence.

    En effet, tu en parles dans le topic " Glutathion "

    Il me semble que ce NADPH ferme la boucle et est tout aussi important que la Superoxyde Dismutase (SOD) dans le processus d'une réduction (action antioxydante) globale.

    A ma manière, je dirais que la SOD et le NADPH (y compris le NADH) sont les bodyguards du glutathion.

    Je me trompe ou sans eux, les composés souffrés (précurseurs du glutathion) tous seuls ne donneront pas à un résultat durable ?

    Désolée si ça parait grossier, mais là ... 1-nuts.gif

  2. En plus, les symptômes d'une carence en Vitamine B3/vitamine PP (la pellagre) ressemblent drôlement à ce que l'orthodoxie qualifierait d'une " super infection au vih ", si manifestés par un séropo mal/sous-alimenté :

    La pellagre se manifeste par ce qu'on appelle la maladie des 3 D :

    Dermatite, Démence et Diarrhée,

    et en l'absence de traitement, la mort peut s'en suivre.

    Les symptômes de la pellagre se traduisent par des irritations de la peau avec des rougeurs du visage, du cou et des membres (rougeurs qui ressemblent à un coup de soleil), une faiblesse musculaire, des étourdissements ou vertiges, des maux de tête, des nausées, des vomissements, des diarrhées, une perte d'appétit, une inflammation des muqueuses de la bouche et une langue rouge et enflée, ainsi que des troubles psychiques (mauvaise humeur, irritabilité, anxiété, dépression).

    Passeport Santé

    reflechi.gif Dingue, je n'ai toujours pas fini de tomber de ma lune !

  3. ... s'il y a assez de réducteurs (thiols, NADPH,...3TC) ils seront partiellement réduits en amine et en alcènes (D4T).

    Cheminot,

    C'est la 1ère fois ( à moins que j'aie loupé un épisode) que j'entends parler du NADPH sur ce forum.

    Si je résume, les thiols consistent en composés souffrés (glutathion, acétylcystéine, cystéine, sélénium ... ?)

    Quant au NADPH, voir l' Amide Nicotinique ou Vitamine PP :

    C'est à reprendre, tout cela... car je suis pressé...

    En tous les cas, je te remercie pour toutes tes contributions qui vont finir par me réconcilier avec la chimie.

    Sans parler de l'enjeu qui va avec.

  4. Bonsoir Spreen,

    J'ai lu tes articles interéssants mentionnés plus hauts. J'ai aussi visité ton site où j'ai trouvé ton discours :

    ** N E W **

    XVI International Aids Conference opening session:

    The delivery of an amazing "last minute" speech

    Nights of Armour

    " 40 millions de personnes infectées, aucuns (ou zéro) de guéris ", de l'aveu de l'orthodoxie.

    - Pourquoi as-tu été invité à cette conférence ?

    J'aimerai bien le savoir quand-même, d'autant plus qu'il n'y avait pas un seul repenseur (rethinker) du Sida dans la salle.

    - Pourquoi maintenant ?

    Je cite : " Parce que les parents d'hier (d'il y a 25 ans) sont aujourd'hui grands-parents. Une génération vient de passer. Et ces parents d'hier font le bilan de ce qu'ils ont laissé en héritage à leurs petits-enfants : des médicaments toxiques "

    Aujourd'hui, le doute prend de l'ampleur mais faut-il encore 25 ans (une autre génération) pour que des méthodes thérapeutiques efficaces et aux effets durables soient accessibles au plus grand nombre ?

    Faut-il encore 25 ans pour que le "vih" soit définitivement rélégué aux oubliettes ?

    Aujourd'hui, le "vih" est doucement assassiné par le buzz (la rumeur) qui se transmet hors des voies d'information classiques.

    Celui que se pose des questions tombe forcément sur les repenseurs du Sida et remonte l'histoire jusqu'au début de l'épidémie.

    Indirectement, ce buzz qu'on laisse éclore progressivement sert tous ces parents d'hier qui veulent se racheter une bonne conscience.

    Ce buzz sert des gens qui n'ont pas les couilles d'assumer leurs actes.

    Avec internet, le buzz s'amplifie mais tout le monde n'a pas internet...

    L'AZT et la Névirapine sont toujours utilisés. Les test à la c... aussi.

    Aujourd'hui, c'est-à-dire 25 ans après :

    - Des gens continuent à être stigmatisés d'une manière cauchemardesque sur la base d'un fantomatique virus.

    - D'autres ne veulent rien savoir de tout ça et continuent leurs vies. Tout ce qu'ils demandent, c'est qu'on ne les fasse pas ch...

    - D'autres essayent de comprendre dans quel engrenage ils ont mis les pieds et essayent de s'en sortir, quittes à étudier la médecine, la chimie, la biologie, la virologie et les mathématiques, et à dire à leurs médecins ce qu'il faut faire !

    - Ces fameux grands-parents d'aujourd'hui diffusent des infos capitales au compte-goutte afin de ne pas ébranler un fragile comfort qu'ils avaient cru acquis à jamais.

    Et moi, parce q'un jour, j'ai voulu savoir, je me suis fait mon opinion.

    Aujourd'hui, en postant sur ONCT, je contribue ainsi à fortifier le buzz.

    Nous sommes en pleine " réappropiation d'un questionnement sur la vérité " par des lâches à qui je permets (le comble) de dormir sur leurs deux oreilles et de sourire quand ils regardent leurs petits-enfants.

    Parce que, comme une c... , je fais leur boulot ! Et je ne te parle du boulot de titan que d'autres ont abattu sur ce forum francophone !

    Je crois que ces lâches devraient rendre un vibrant hommage à toutes ces personnes qui sont considérées comme des "denialists" et qui se battent envers et contre tout depuis 25 ans ! C'est grâce à ces «Â denialists «Â  qu'on en est là aujourd'hui (où exactement, au fait ?) et sans eux, ce serait pire !

    En tous les cas, j'ai reconquis, grâce à ces "denialists", ma liberté de penser (sur le sujet du moins)

    Et tout ça, pendant que des pépés pourris ne savent plus comment se sortir de ce merdier, ni eux ni leur descendance.

    PS: Le cadeau surprise sous le siège de tes auditeurs, il était réel ou aussi virtuel que le "vih" ?

  5. Doucement, et sans faire de bruits, la dernière de l'orthodoxie :

    Cytopathies mitochondriales au cours de l'infection par le VIH :

    Conséquences neurologiques de l'infection par le VIH-1 ; le point en 2006

    Résumé :

    Les progrès accomplis ces dernières années avec l'utilisation de trithérapies antirétrovirales puissantes permettant d'obtenir un contrôle de la réplication du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) et une amélioration immunologique, ont été tempérés par la description de nouveaux effets secondaires d'incidence croissante.

    La toxicité mitochondriale représente un des aspects de ces toxicités à long terme des traitements antirétroviraux, le rôle des analogues nucléosidiques ayant été largement souligné.

    Certaines atteintes mitochondriales ont été bien identifiées, telles que pancréatites sous didanosine, neuropathies sous zalcitabine, myopathies sous zidovudine, acidoses lactiques sous stavudine.

    Ces atteintes mitochondriales peuvent intéresser plusieurs organes, et revêtent une symptomatologie clinique inconstante, non spécifique, parfois pauci-symptomatique malgré une atteinte métabolique avancée pouvant menacer le pronostic vital.

    Au-delà de l'inhibition de l'ADN polymérase gamma par les analogues nucléosidiques, avec chute de l'ADN mitochondrial au niveau de certains organes cibles, plusieurs mécanismes physiopathologiques interagissent, le rôle du VIH lui-même ainsi que le terrain génétique sous-jacent devant être mieux identifiés.

    Devant de tels cas, il apparaît impératif d'éviter toute toxicité cumulée.

    Devant les atteintes les plus graves ou dont la symptomatologie persiste, il est licite de proposer des vitamines, cofacteurs mitochondriaux ou anti-oxydants.

    L'avenir repose cependant sur l'utilisation d'analogues nucléosidiques puissants, moins toxiques, et sur d'autres classes médicamenteuses.

    Revue / Journal Title

    Revue neurologique  (Rev. neurol.)  ISSN 0035-3787  CODEN RENEAM

    Source / Source

    2006, vol. 162, no1, pp. 62-70 [9 page(s) (article)] (1 p.1/4)

    Langue / Language

    Français

    Editeur / Publisher

    Masson, Paris, FRANCE (1893) (Revue)

    http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=17448133

    " ...Devant les atteintes les plus graves ou dont la symptomatologie persiste, il est licite de proposer des vitamines, cofacteurs mitochondriaux ou anti-oxydants " :

    Ils sont graves quand-même à vouloir persister sur les analogues nucléotruc !

  6. Pour ceux qui ont des blogs, il y a des logos à choisir ici sur le sujet :

    1) Je combats le "Sida-establishment" - rejoins-moi.

    2) Je questionne le "Sida-establishment" - rejoins-moi.

    Le ruban est gris.

    Exemple sur le blog de Barnes.

  7. Bref, mon optimisme de départ laisse peu à peu la place à l'amertume.
    Réussir à garder la sérénité malgré tout ça m'est nécessaire pour rester " une "

    Dee Stroy :

    Ou alors il faut propager les infos ailleurs mais de façon "douce" et progressive... pour ne pas que les gens se ferment d'un coup.
    En effet, il y a d'autres forums qui abordent le sujet. Ils vivent leurs vies à eux et à leurs rythmes.

    T'es deestroy quand-même, pour Marianne ! 4-bravo.gif

  8. Encore un peu de presse :

    Sida : la « charge virale », indicateur fiable ou pas ?

    Une vaste étude, dont le compte-rendu est paru dans le JAMA (Journal of the American Medical Association) du 27 septembre dernier, fera-t-elle réfléchir chercheurs et médecins ?

    Elle semble, en effet, ébranler la croyance selon laquelle la mesure de la charge virale (VIH) serait un indicateur fiable dans lévolution du sida.

    Jusquà présent, les scientifiques considéraient quune charge virale élevée (supérieure à 100 000 copies dARN par millilitre de plasma) était prédictive dune baisse du taux des cellules immunitaires CD4, ainsi que dune évolution rapide vers le « sida avéré ». « Nous avons montré que ce dogme ne se vérifie pas au cas par cas », a conclu le Dr Benigno Rodriguez, spécialiste des maladies infectieuses de luniversité de Cleveland, et auteur principal de létude.

    Celle-ci a consisté à suivre deux groupes de 1 500 séropositifs, non traités par antirétroviraux, pendant 20 ans.

    Conclusion des chercheurs : la fiabilité prédictive de la charge virale serait, au niveau individuel, de 6 % seulement.

    « Inversement, nous avons constaté quenviron 10 % des patients ayant une charge virale basse ont développé très vite la maladie. Une charge virale basse ne veut donc pas dire quon ne risque rien. »

    Etc, etc... Radio France Inter /RFI, 13.10.2006

  9. Et en plus, le lien sur " Dr. Klaus Köhnlein et David Rasnick " mène à www.sidasante.com

    Il y a aussi une pétition à signer par les scientifiques qui doutent que le sida soit causé par le "vih" :

    Just 2,422 very serious, concerned, highly educated people from every corner of the globe who sense that an enormous tragedy is unfolding due to the medical establishments unwillingness to face the evidence that the Hiv-Aids theory is a mistake.
    HIV/AIDS Rethinkers - Repenseurs du Sida

    Traduction:

    " De haut niveau scientifique et sérieusement concernés, déjà 2'422 personnes de tous les coins du globe dénoncent une énorme tragédie causée par un établissement médical qui refuse d'admettre que la théorie "vih-sida" est fausse. "

    jap.gif Merci pour l'info, Terry. Et merci aussi à ceux qui ont contribué à cet article sur Wikipédia.

  10. D'autant plus que la superoxyde dismutase (SOD) pourrait avoir un effet bénéfique contre la leishmaniose ... et le paludisme / malaria (un autre facteur de séropositivité) !

    Un article à lire sur le sujet :

    " Stress oxydant et signalisation redox dans le neuropaludisme et la leishmaniose "

    Pour rappel, la SOD est liée au glutathion qui régule le NO.

    Cheminot en a souvent parlé et j'ai abordé le sujet ici et .

    En clair : le sida (séropositivité " vih " ), la leishmaniose et le paludisme sont des affections directement dépendantes du NO qui, lui, est régulé par le glutathion. CQFD.

    Et comme le dit Delwere, balancer du " vih " à toutes les sauces, ça devient vraiment fatiguant. Mais il y en a que ça ne fatigue toujours pas. 5-tss.gif

  11. Je continue sur ma lancée car la leishmaniose et le vih - sida semblent étroitement liés :

    Une infection concomitante avec le VIH/SIDA aggrave la sévérité des deux maladies en raison de l’immunosuppression cumulée par ces deux affections. La malnutrition est également un facteur aggravant.

    msf

    Il existe plusieurs sortes de leishmanioses :

    La leishmaniose viscérale (LV), appelée également kala azar, est la forme la plus grave de la maladie, avec une mortalité de presque 100% en l'absence de traitement. Elle se caractérise par des poussées de fièvre irrégulières, une perte de poids importante, une hépatosplénomégalie et de l'anémie.

    La leishmaniose cutanéo-muqueuse (LCM), ou espundia, provoque des lésions pouvant conduire à une destruction étendue et défigurante des muqueuses du nez, de la bouche et de la gorge.

    La leishmaniose cutanée (LC) peut provoquer un grand nombre d'ulcérations dermiques -- jusqu'à 200 dans certains cas -- sur les parties exposées du corps, comme le visage, les bras ou les jambes, ce qui entraîne un grave handicap et laisse au malade des cicatrices indélébiles.

    La leishmaniose cutanée diffuse (LCD) ne guérit jamais spontanément et il existe une tendance aux rechutes après le traitement. Les formes cutanées de la leishmaniose sont les plus courantes et représentent 50 à 75% de tous les nouveaux cas.

    OMS

    En plus :

    Par un cercle vicieux, le SIDA et la LV se renforcent mutuellement.

    D'une part, la LV hâte l'apparition du SIDA déclaré (avec des maladies opportunistes telles que la tuberculose ou la pneumonie) et réduit l'espérance de vie des personnes infectées par le VIH.

    De l'autre, le VIH favorise la propagation de la LV.

    Le SIDA multiplie par cent, voire par mille, le risque de LV dans les zones d'endémie.

    OMS

    Distribution géographique :

    Les leishmanioses sont actuellement endémiques dans 88 pays répartis sur cinq continents -- l'Afrique, l'Asie, l'Europe, l'Amérique du Nord et l'Amérique du Sud --, et 350 millions de personnes au total sont exposées au risque.

    On estime qu'il y a à travers le monde 12 millions de personnes atteintes par la leishmaniose, certaines avec des manifestations cliniques et d'autres sans symptomes. Sur les 1,5 à 2 millions de nouveaux cas se produisant chaque année d'après les estimations, seuls 600 000 sont officiellement notifiés.

    Sur les 500 000 cas de LV se produisant chaque année, 90% sont recensés dans cinq pays -- Bangladesh, Brésil, Inde, Népal et Soudan.

    90% des cas de LCM se produisent en Bolivie, au Brésil et au Pérou.

    90% des cas de LC se produisent en Afghanistan, en Arabie saoudite, au Brésil, en Iran, au Pérou et en Syrie, et l'on signale chaque année 1 à 1,5 million de nouveaux cas dans le monde.

    La distribution géographique de la leishmaniose est limitée par celle du phlébotome, par la sensibilité de l'insecte aux climats froids, par sa tendance à consommer le sang d'êtres humains ou d'animaux uniquement et par sa capacité à transmettre telle ou telle espèce de leishmanies.

    OMS

    La leishmaniose semble liée à la production d'oxyde nitrique (NO) :

    La protection conférée aux souris par ces composés semblait due à des mécanismes dépendant de la production de NO et au recrutement cellulaire accru dans les premiers temps de l’infection.

    Ce recrutement était corrélé à une augmentation de la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires et de type Th1 telles que l’IL-12, l’IL-2 et l’IFNγ de même que de chimiokines.

    Finalement, deux études ont démontré l’importance des fibroblastes dans l’évolution de la pathogenèse (Blank et al., 1996; Bogdan et al., 2000a).

    En effet, il semble que ces cellules peuvent, elles aussi, phagocyter le parasite Leishmania .

    Le fait que ces cellules ne puissent produire de NO, essentiel à l’élimination du parasite, en font probablement de très bons réservoirs.

    Ben tiens... http://www.theses.ul...21419/ch01.html

    Si je récapitule, tout tourne autour du NO :

    * Pour les pays du "Tiers-Monde" :

    - malnutrition et/ ou antibiotiques à usage massif = problème de NO = maladie opportuniste comme la tuberculose, qui d'ailleurs devient résistante.

    Au passage, l'arginine (des arachides par exemple) semble efficace contre la tuberculose.

    - leishmaniose = problème de NO = idem pour la tuberculose

    - " vih - sida" /stress oxydatif = problème de NO = idem pour la tuberculose

    * Pour les pays nordiques :

    - drogues et/ou amphétamines, vaso/bronchodilatateurs, etc... = problème de NO = maladie opportuniste comme la pneumocytose

    - " vih - sida" /stress oxydatif = problème de NO = idem pour la pneumocytose

    * Pour les pays d'Europe du Sud :

    Leur situation géographique fait que ces pays cumulent certaines maladies du "Tiers-Monde" (comme la leishmaniose) + les problèmes des pays nordiques en matière de stress oxydatif (drogues et produits chimiques)

    A cela se rajoutent les touristes qui, j'ose l'espérer, auront droit à un diagnostic correct une fois de retour chez eux ... mais il faudrait déjà qu'ils tombent sur un médecin qui y pense et qui n'est pas omnubilé par le " vih " et les groupes à risques reflechi.gif

    Et quand il s'agira de trouver les causes d'un test positif au " vih ", autant chercher une aiguille dans une meule de foin, les protocoles médicaux réducteurs mais toujours actuels ne tenant pas compte de tous ces différents facteurs (autant le répéter)

  12. Et voilà un autre facteur parfait pour grossir les statistiques sur les séropositifs - sida :

    LA LEISHMANIOSE (fièvre noire)

    qui affecte principalement

    l’Inde, pays le plus touché, le Bangladesh, le Brésil, le Népal et le Soudan.

    OMS

    En effet, par la leishmaniose :

    Plus récemment, les co-infections avec le VIH sont devenues plus fréquentes.

    Les interactions des deux maladies aggravent chacune d’elles en accélérant l’apparition du SIDA et en raccourcissant l’espérance de vie des personnes infectées par le VIH.

    OMS

    Ben voyons...

    Et en plus :

    La co-infection du virus et du parasite risque d'accélérer la progression du sida et d'accroître le nombre de victimes de cette maladie dans les pays du Tiers-Monde.

    http://www.scom.ulav...tomne01/02.html

    Après l'antimoine (proche de l'arsenic !) et les antibiotiques, un nouveau traitement est préconisé, la miltefosine, qui est aussi bizarement un anticancéreux.

    Personellement, je ne vois pas le rapport, mais si quelqu'un peut expliquer...

    Il y a quand-même un espoir de traitement alternatif contre la leishmaniose (certaines plantes) ... tant que l'Amazonie et d'autres forêts ne seront pas détruites (cultures intensives, appétits insatiables de bois précieux, etc...)

    Une fois de plus, selon le groupe à risque dont on fait partie, il y a des chances de ne pas avoir droit à un bon diagnostic et de se retrouver séropo en moins de deux ! reflechi.gif

  13. L'IMPORTANCE DE LA SUPEROXYDE DISMUTASE (SOD)

    Bon, je reviens sur la SOD...

    Dans la période précédant l'arrivée des multithérapies antirétrovirales fortement actives, les résultats d'un essai clinique ont laissé entendre que les suppléments de zinc réduisaient le risque d'infections potentiellement mortelles et contribuaient à accroître le poids corporel et le nombre de cellules CD4+ chez les PVVIH/sida - voir TraitementSida 66 pour en savoir plus.

    Tous ces renseignements laissent croire que le zinc est très important pour la santé des PVVIH/sida.

    AEGIS-CATIE

    Ne serait-il pas judicieux, parallèlement au taux du/des glutathion/s, de veiller au taux de zinc (qui produit de la SOD et favorise la production des globules blancs) afin de prévenir des rechutes diverses ?

  14. En ce qui concerne ce test, sa production a été arrêtée par Sanofi-Aventis pour ne pas concurrencer le test anticorps VIH.

    LAMENTABLE ! icon_tresfache.gif

    Evidemment, Sanofi-Aventis ne dit pas en quoi ce test pourrait concurrencer le test anticorps "vih" icon_tresfache.gif

    Si je réfléchis orthodoxement, je ne vois pas le rapport !

    LAMENTABLE !

  15. L'IMPORTANCE DE LA SUPEROXYDE DISMUTASE (SOD)

    Si j'ai bien compris les leçons de Cheminot, la SOD et le glutathion compensent le radical superoxyde qui, s'il réagit avec l'oxyde nitrique (NO), provoque LE stress oxydatif néfaste à la longue :

    In olive leaves, the SOD enzymatic system was characterized and was found to be comprised of three isozymes, an Mn-SOD, an Fe-SOD and a CuZn-SOD.

    Transcript expression analysis of whole leaves showed that the three isozymes represented 82, 17 and 0.8% of the total SOD expressed, respectively.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...l=pubmed_docsum

    Traduction en gros :

    Dans les feuilles d'olivier, l'analyse démontre 82 % de Mn-SOD, 17 % de Fe-SOD et 0,8 % de CuZn-SOD.

    Cheminot, tu pourrais me dire si la Mn-SOD est plus importante que les autres contre les stress oxydatif ? (ce qui expliquerait pourquoi la papaye de Montagnier n'est pas la panacée)

    Ou si toutes ces SOD doivent être en équilibre dans le corps ?

    Merci d'avance !

    wobble.gif

  16. (abyssen @ Mardi 03 Octobre 2006 à 17h17)

    voici

    http://www.doctissimo.fr/html/sante/mag_20...47_hiv_1931.htm

    Et voilà

    Le film ( en français en plus ) qui retrace les soi-disantes " origines du Sida " :

    [media=]

    [/media]

    Je récapitule :

    1- Doctissimo / variante 1

    1 - A l'époque, deux médecins belges avaient procédé à ces prélèvements sur 1 800 personnes dans le cadre d'une campagne contre la malaria.

    Conservés dans le froid et analysés en 1985 aux Etats-Unis, un échantillon sur les 672 analysés se révèle être positif au VIH1.

    Provenant d'une personne dont on ne sait rien, cette donnée constitue la trace la plus ancienne du VIH et, jusqu'à présent, 1959 constituait l'année zéro du sida.

    2- Le film " les origines du Sida " / variante 2

    Il faut lire tout ce qui suit pour arriver à suivre Doctissimo qui ne fait que réinventer une histoire (en omettant plusieurs détails) qui circule depuis un moment.

    Mais on connait déjà tous (depuis qu'on nous le serinne) le résumé de cette histoire officielle : " le vih provient du singe "

    Le vaccin contre la polio est le premier vaccin à être fabriqué à partir de reins de singes.

    Comment le fabrique-t-on ? Quels sont les différents types de vaccins anti-polio ?

    Pour faire un vaccin, on commence par faire une culture à partir de reins de singes puis il faut :

    - Prélever un morceau de tissu rénal et le diviser avec une paire de ciseaux.

    - Laisser reposer cette suspension pour faire une monocouche de cellules.

    - Ajouter le virus de la polio.

    - Prélever ensuite le liquide de ces cultures.

    - Filtrer pour enlever le reste des cellules. On obtient alors une suspension de virus. Soit on l’inactive avec du formol, soit

    on l’affaiblit par des passages successifs dans des cultures de cellules.

    Il existe deux types de vaccins :

    1) Le vaccin inactivé et injecté de Jonas Salk.

    Il contient des particules de virus de la polio qui ont été tuées dans du

    formol. L’immunité qu’il confère est temporaire et nécessite trois injections successives. Pour fabriquer son vaccin, Jonas Salk utilise des reins de macaques Rhésus.

    2) Les vaccins vivants atténués de Albert Sabin et de Hilary Koprowski.

    Ils contiennent des particules de virus de la polio qui sont vivantes, mais affaiblies au cours d’un long processus où l’on passe le virus dans des cultures de cellules, jusqu’à ce que sa capacité à déclencher la maladie disparaisse. Ce vaccin est administré par la bouche et est efficace dès la première prise.

    Les notes de laboratoires d’Albert Sabin attestent qu’il utilisait des reins de macaques Rhésus ou de macaques synomolgus.

    Hilary Koprowski a « perdu » toute documentation permettant de prouver l’espèce de singe qu’il a utilisée. Il nie avoir utilisé des chimpanzés.

    La course au vaccin :

    Dans les années 50, les Etats-Unis sont en guerre contre la polio, ce fléau qui attaque les enfants.

    C’est le début d’une course au vaccin entre les plus grands scientifiques : Jonas Salk, Albert Sabin et Hilary Koprowski.

    Chronologie :

    - 27 février 1950 :

    Hilary Koprowski est le premier à tester son prototype de vaccin oral, à base de virus vivant atténué, sur un enfant américain de Letchworth village.

    - 12 avril 1955 :

    Le vaccin de Jonas Salk est homologué.

    C’est un vaccin qui utilise un virus inactivé, autrement dit « tué » et qui nécessite trois injections.

    Une campagne de vaccination de masse suit cette homologation aux Etats- Unis.

    90 millions d’Américains seront vaccinés.

    - 23 avril 1955 :

    Drame autour de la vaccination antipoliomyélite : 260 enfants ayant reçu le vaccin Salk tombent malades, onze d’entre eux meurent. Des lots de vaccins provenant des laboratoires Cutter (en Californie) étaient défectueux : ils contenaient encore du virus vivant.

    - Mai 1955-1960 :

    Ce drame relance la course au vaccin entre Albert Sabin, au Children’s Hospital Research Foundation (Cincinnati), et Hilary

    Koprowski, d’abord au Laboratoire Lederle (Pearl River, État de New York) puis au Wistar Institute de Philadelphie.

    - 1958-1959 :

    Albert Sabin teste son vaccin oral, à base de virus vivant atténué, sur 6 millions d’enfants en URSS.

    - 1957-1960 :

    Hilary Koprowski teste son vaccin expérimental « CHAT » sur 1 million d’Africains du Congo belge.

    - Novembre 1958 :

    Albert Sabin analyse le vaccin « CHAT » de Hilary Koprowski et découvre qu’il est instable et contaminé par un virus inconnu.

    - Novembre 1958 :

    L’OMS désapprouve dans une lettre confidentielle les campagnes de vaccinations de masse menées par Hilary Koprowski au Congo belge.

    Printemps 1960 :

    Le vaccin oral d’Albert Sabin est homologué et utilisé dans le monde entier pour les campagnes de vaccinations de masse.

    Durant l’été 1955, Hilary Koprowski et Ghislain Courtois, virologue et directeur du laboratoire médical de Stanleyville (Congo

    belge), se rencontrent lors d’un colloque au Kenya et décident de créer un camp d’élevage de chimpanzés pour faire

    officiellement des recherches sur l’hépatite et la polio.

    Chronologie :

    Hilary Koprowski et le Congo belge

    - 1er mai 1956 :

    Le projet aboutit : ouverture du Camp Lindi, situé en retrait de Stanleyville. Ghislain Courtois en est le directeur.

    - Janvier 1957 :

    Plus de 200 chimpanzés sont déjà arrivés au Camp Lindi.

    - Février 1957 :

    Ghislain Courtois reçoit Hilary Koprowski pour la première fois au Camp Lindi. Ils immortalisent cette visite par une photo « officielle » devant la pancarte du camp.

    - Mars 1957 :

    Premières vaccinations de 4228 personnes avec le vaccin oral expérimental « CHAT » de Hilary Koprowski à Stanleyville.

    - 1er mai 1957 :

    Hilary Koprowski quitte les laboratoires Lederle à Pearl River dans l’État de New York (Etats-Unis) avec son vaccin oral expérimental « CHAT ». Il devient directeur du Wistar Institute à Philadelphie.

    - 1er octobre 1957 :

    Inauguration en présence de Hilary Koprowski, Ghislain Courtois et toute l’équipe des médecins belges du nouveau laboratoire médical de Stanleyville (Congo belge). Ce laboratoire est immense et possède la technologie de pointe de l’époque.

    - 26 décembre 1957 :

    Deux ans et demi après l’ouverture du camp, Gilbert Rollais, le chasseur officiel du camp et son équipe de Pygmées

    ramènent le 401e chimpanzé au Camp Lindi.

    - 1er février 1958 :

    Fritz Deinhardt, spécialiste en cultures de tissus au Children’s Hospital de Philadelphie arrive à Stanleyville pour, officiellement, faire des recherches sur l’hépatite.

    - Du 24 février au 10 avril 1958 :

    En l’espace de six semaines, 215 504 personnes sont vaccinées avec le vaccin « CHAT 10A11 » dans la vallée de la

    Ruzizi, frontière entre le Congo belge, le Rwanda et le Burundi.

    - Novembre 1958 :

    L’OMS désapprouve les campagnes de vaccinations de masse menées par Hilary Koprowski au Congo belge.

    - 1959 :

    Dans le cadre de leurs recherches, Joseph Vandepitte et Arno Motulsky font le tour du Congo belge et collectent 2000 échantillons de sang humain.

    - En 1985 :

    Le chercheur André Nahmias découvrira que l’un de ces échantillons est positif au VIH...

    - Juin 1960 :

    Indépendance du Congo belge. La situation politique entraîne la fermeture du Camp Lindi dans lequel il reste 50 chimpanzés. Au total, un million de personnes ont reçu le vaccin expérimental.

    Chez Doctissimo, on ne sait rien de cette personne dont le sang a réagi positif.

    Dans le film, l'infection au " vih " de la même personne est dûe à un vaccin expérimental contre la polio (dont le virus est cultivé sur des cellules de reins de singes)

    3- Variante 3

    Comme le dit Delwere : le virus provennant d'un singe africain, il a été humainement contracté à l'origine par quelqu'un qui aurait mangé du singe(ou forniqué avec). Et de là, l'épidémie mondiale qui bizarrement, ne s'est pas déclarée en Afrique, mais dans les mileux gays des US.

    En fait, le tout 1er gars qui avait attrapé le virus en Afrique, sans " toucher" aux populations africaines, s'est dépêché d'aller le répandre aux US.

    Les méchants US, pour se venger, ont ramené le virus en Afrique (après une escale auprès des toxicos)

    Ensuite, les Africains ont chercher à refiler la patate chaude ailleurs, histoire de ne pas en être les dépositaires.

    La suite, on la connait.

    Au sujet du singe, la question a été abordée dans ce topic :

    Interview de Montagnier :

    - Le fait qu'on ait trouvé un réservoir naturel du Vih chez les primates du Cameroun, a fait dire à certaines personnes que la maladie viendrait du pays...

    - Montagnier :

    Il faut être prudent avant d'annoncer ça. Ce d'autant plus que les pygmées du Cameroun qui sont en contact avec les singes ne sont pas infectés. Et même si le virus est dans les primates, ça ne veut pas dire qu'il est forcément à la source. S'il faut voir au niveau de l'épidémie, il faut bien distinguer entre le virus d'origine et le virus d'épidémie.

    L'épidémie n'a pas commencé au Cameroun, et elle n'a pas commencé non plus avec les colonisateurs des Camerounais, ni les Allemands, ni les Français, ni les Anglais.

    Si le Sida était déjà là en 1920-1930, il se serait déjà diffusé en Europe. Ça n'a pas été le cas.

    - Variante 4 :

    Le " vih " serait né en labo en vue d'une guerre bactériologique.

    Toutes ces variantes pour un virus qui n'a jamais été isolé et qui fait ch... le monde entier !!!

    Abyssen, pendant que l'orthodoxie traque le " vih " et en a fait un gros businness, ben nous on est là à se demander ce qui se passe, certains morts de trouille à l'idée de faire un test qui ne révèle pas le " vih ".

    La peur est mauvaise conseillère.

  17. (delwere @ Lundi 02 Octobre 2006 à 19h01)

    Enfin, on parle toujours de l'intervention d'urgence jusqu'à 48 heures après une exposition risquée. Cela semble éradiquer le virus avec une efficacité qui avoisine les 80%, c'est pas mal, pourtant je ne vois pas beaucoup de pub de sensibilsation là-dessus en déhors d'articles pareils. Vous en avez une idée?

    A suivre...

    Mouais, à suivre...

    Et si les 20 % restants devenaient séropos après ingestion de cette prophylaxie d'urgence (agents oxydants notoires) ? reflechi.gif

  18. Et oui, encore des orthodoxes et il faudrait déjà qu'ils se mettent d'accord entre eux :

    Effets secondaires :

    TROUBLE DE LA COAGULATION (CERTAIN )

    Pourraient être la conséquence d'une réduction du facteur de Willebrand :

    - Lancet 1990;335:1350-1351.

    THROMBOPENIE (CERTAIN )

    - Epilepsia 1993;34:1098-1101.

    Un cas à l'origine d'une hémorragie pulmonaire fatale chez une femme jeune traitée par de fortes doses:

    - Chest 2000;117:613

    ANEMIE MACROCYTAIRE (CERTAIN )

    - Epilepsia 1993;34:1098-1101.

    ANEMIE (CERTAIN )

    - Epilepsia 1993;34:1098-1101.

    APLASIE MEDULLAIRE (A CONFIRMER )

    Un cas chez un patient âgé. Réversible à l' arrêt :

    - J Am Geriatr Soc 2000:48:349-350.

    AMYLASEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)

    PANCREATITE AIGUE (CERTAIN TRES RARE)

    Un cas décrit :

    - Gastroenterol Clin Biol 1994;18:910-911.

    Huit cas rapportés à la pharmacovigilance australienne depuis 1972 :

    - Aust Adv Drug React Bull 1995;14:15.

    SYNDROME DE LYELL (CERTAIN )

    Référence :

    - N Engl J Med 1995;333:1600-1607.

    SYNDROME DE STEVENS-JOHNSON (CERTAIN )

    Référence :

    - N Engl J Med 1995;333:1600-1607.

    Un cas décrit; 10 autres cas auraient déjà été rapportés :

    - J Clin Psychopharmacol 1998;18:420.

    Etude multicentrique cas-témoins rapportant plusieurs dizaines de cas et montrant l'augmentation du risque relatif de syndrome de Stevens-Johnson à court terme :

    - Lancet 1999;353:2190-2194.

    REACTION D'HYPERSENSIBILITE (A CONFIRMER )

    Un cas décrit, un autre cité :

    - Presse Med 2000;29:648-650.

    COMA HYPERAMMONIEMIQUE (A CONFIRMER )

    Un cas sans atteinte hépatique. La prise conjointe de phénobarbital pourrait constituer un facteur favorisant :

    - Ann Pharmacother 1993;27:582-583.

    Un cas d'hyperamoniémie fatale chez un sujet présentant un déficit congénital en ornithine transcarbamylase:

    - Lancet 1999;353:1408.

    ENCEPHALOPATHIE (A CONFIRMER )

    Un cas d'encéphalopathie hyperammoniémique chez une adolescente ayant une déficience en ornithine transcarbamylase (3 autres cas auraient déjà été décrits) :

    - J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;64:680-682.

    RETARD PSYCHOMOTEUR (A CONFIRMER )

    Deux cas, chez des enfants de 8 et 10 ans, avec des signes d'atrophie cérébrale à l'IRM, réversible à l'arrêt du traitement :

    - Ann Neurol 1995;38:687-691.

    SYNDROME LUPIQUE (A CONFIRMER )

    Un cas :

    - Epilepsia 1994;35:162-163.

    Un cas de lupus systèmique décrit, 3 autres cas ont déjà été rapportés :

    - Epilepsia 1996;37:587-588.

    OSTEOPOROSE (A CONFIRMER )

    Un cas, chez un enfant traité depuis 6 ans, un autre cas a déjà été rapporté

    - J Pediatr 1996;128:441.

    Une déminéralisation osseuse a été mise en évidence dans une étude sur 19 enfants âgés de 6 à 12 ans; nécessiterait une supplémentation en vitamine D lors de traitements supérieurs à 6 mois:

    - Clin Ped 1999;38:93-98.

    SYNDROME PARKINSONIEN (CERTAIN )

    Chez 24 patients traités au long terme (moyenne 51 mois), syndrome parkinsonien associé à un déficit cognitif. Amélioration du syndrome parkinsonien et du déficit cognitif en 3 à 12 mois après l'arrêt du traitement :

    - Neurology 1996;47:626-635.

    Cinq cas dont trois associés à une démence :

    - Therapie 2000;55:629-634.

    OEDEME CEREBRAL (A CONFIRMER )

    Un cas fatal après 36 heures de traitement en l'absence de surdosage plasmatique, chez un patient présentant par ailleurs un déficit en carnitine:

    - Int J Clin Pharmacol Ther 1997;35:353-356.

    OEDEME DES MEMBRES INFERIEURS (A CONFIRMER )

    Un cas d'oedème bilatéral chez une jeune femme présentant également une dysménorrhée :

    - Ann Pharmacother 1999;33:1370-1371.

    PERICARDITE AIGUE (A CONFIRMER )

    Un cas associé à un épanchement pleural bilatéral :

    - Presse Med 2001;30:62-63.

    TROUBLE COGNITIF (CERTAIN )

    Chez 24 patients traités au long terme (moyenne 51 mois), syndrome parkinsonien associé à un déficit cognitif. Amélioration du syndrome parkinsonien et du déficit cognitif en 3 à 12 mois après l'arrêt du traitement :

    - Neurology 1996;47:626-635.

    POIDS(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)

    Pourrait être due à un hypométabolisme. Un régime et une augmentation de l'activité physique seraient recommandés :

    - J Epilepsy 1996;2:234-231.

    STERILITE MASCULINE (A CONFIRMER )

    Un cas , réversible à l'arrêt:

    - Epilepsia 1999;40:520-521.

    HYPERANDROGENIE (CERTAIN )

    Apparaitrait chez 2/3 des femmes.

    Serait favorisé par un traitement instauré avant l'âge de 20 ans; est associé avec une prise de poids, des kystes ovariens et des troubles de la menstruation:

    - Ann Neurol 1999;45:444-450.

    Effets sur la descendance

    SPINA BIFIDA

    Le risque serait de 1 à 2% aux Etats-Unis :

    - Drug Therap Bull 1990;28:59-60.

    Un étude épidémiologique ferait apparaître une corrélation positive :

    - Lancet 1991;338:196-197.

    Le risque de survenue de spina bifida serait proportionnel aux concentrations sériques de valproate non métabolisé :

    - Eur J Clin Pharmacol 1992;43:381-388.

    TOXICITE NEONATALE

    Le risque de malformations majeures à la suite d'exposition in utero serait multiplié par 5 lors d'utilisation en monothérapie. Le risque serait multiplié par 6,8 en cas de doses supérieures à 1000 mg/j (comparaison à des enfants de mères non épileptiques) :

    - Epilepsia 1997;38:981-990.

    TOXICITE FOETALE

    Absence de fermeture du tube neural; étude du mécanisme:

    - Eur J Pharmacol 1998;354:289-299.

    3 cas d'hypoplasie pulmonaire à la suite d'exposition in utero, fatals dans les heures suivant la naissance:

    - APMIS 1998;106:300-304.

    Précautions d'emploi :

    ANESTHESIE GENERALE

    SIDA

    L'acide valproïque pourrait stimuler la réplication du VIH :

    - Neurology 2000;54:1404-1407.

    Contre-Indications :

    GROSSESSE

    Nécessiterait une surveillance accrue pendant le travail en raison de l'augmentation de la fraction libre d'acide valproïque :

    - Ther Drug Monit 1990;12:40-46.

    Contre-indiqué en raison des effets possibles sur la descendance :

    - Drug Saf 1991;6:70-81.

    ALLAITEMENT

    Un cas de purpura thrombopénique associé à une anémie et à une réticulose chez un enfant allaité par une mère traitée (sel non précisé) :

    - J Pediatr 1997;130:1001-1003.

    A proscrire en période d'allaitement ou nécessitant de différer celui-ci.

    Serait cependant moins dangereux que les autres antiépileptiques:

    - N Engl J Med 2000;343:118-126

    PORPHYRIE

    Biam

    En fait, très orthodoxement, l'acide valpro est proposé comme apéro avant le plat principal : les trithérapies.

  19. (Terry @ Dimanche 01 Octobre 2006 à 21h40)

    si je dois pour ma part resumer le sida, je dirais syndrome chimique causé par abus de produits chimiques ...............c est en gros ce qui est dit ici non ? donc ?

    Il faut aussi rajouter le sida nutritionnel (SidaN = malnutrition = défenses affaiblies = maladies " opportunistes" telles la tuberculose, etc...) plutôt propre aux pays du " tiers-Monde"

    bon la cysteine, le selenium, le souffre c est bon mais pas que pour les seropos !

    Tu m'étonnes ! Ce sont les précuseurs du glutathion dont le taux bas est aussi en lien avec d'autres maladies.

    comme j ai deja dit que des medicaments derivés des tri therapies servent à soigner d autres maladies chez des seronegatifs.

    Bingo ! On recycle, y a pas assez de séropos :

    " Cancer du col : un médicament anti-VIH efficace " Le Nouvel Observateur

    vous imaginez montagnier ou un big boss d un gros labo faire passer un test vih à ses enfants ?.....

    Une anedocte lue dans je ne sais plus quel journal : Un boss d'une cie pharmaceutique s'est vu condamner par la justice à verser une compensation financière à sa maitresse. Il l'aurait contaminée au " vih ".

    Je reviens sur ces tests/mesures qui dictent la vie et qui ont soi-disant valeur de pronostic.

    Autant continuer sur cette lancée :

    - les CD4/T4 :

    Selon l'orthodoxie elle-même

    Votre taux de CD4 peut augmenter ou diminuer en réponse aux infections, au stress, aux cigarettes, l’exercice, le cycle menstruel, la pillule contraceptive, l’heure de la journée et même les saisons de l’année.

    Les types de machines utilisées pour calculer le taux de CD4 peuvent aussi engendrer des résultats différents.

    AidsMap Fiabilité des mesures des CD4 comme valeur prédictive = hypothétique.

    - La culture (isolation) du " vih " :

    En effet, et malgré de très nombreuses affirmations du contraire, ce rétrovirus n’a jamais été ni isolé, ni purifié d’une manière scientifiquement acceptable en virologie classique.

    Pour bien démontrer l’ampleur du problème, il faut comparer les résultats actuels obtenus avec le VIH et ceux obtenus, il y a de nombreuses années, en pathologie expérimentale, avec un autre rétrovirus, le virus de Friend, reconnu comme étant associé à une leucémie chez certaines souris.

    Ces deux rétrovirus ont des morphologies fort semblables lorsqu’ils sont examinés au microscope électronique, ils ont des diamètres identiques, et sédimentent à la même densité dans les gradients de sucrose.

    Une comparaison directe des problèmes posés par leur isolement et par leur purification est donc parfaitement appropriée.

    Les souris atteintes de la leucémie de Friend ont un nombre considérable de particules rétrovirales dans leur sang circulant. Ce phénomène, que l’on appelait « Virémie » dans le passé (1), serait appelé « Charge Virale » dans le langage d’aujourd’hui.

    À partir de quelques centimètres cube de plasma sanguin de ces souris, les particules virales étaient facilement isolées, par une simple méthode d’ultrafiltration et de centrifugation.

    Ce qui est proprement stupéfiant, c’est que personne n’a réussi jusqu’ici, en appliquant cette méthode simple, à démontrer les particules de VIH dans le sang d’aucun malade sidéen, même si les échantillons sanguins sont prélevés chez des patients identifiés, par les méthodes de la PCR, comme ayant une « Charge Virale » élevée !

    L’absence de toute donnée en microscopique permettant d’élucider la nature de la dite « Charge Virale » chez les patients sidéens, si embarrassante qu’elle soit, a été soulignée pour une première fois lors d’une importante conférence sur le SIDA, à Prétoria, en mai 2000.

    Aucun des experts présents à cette conférence n’a pu démontrer, ou faire référence à des publications dans lesquelles le VIH aurait été observé directement dans le sang de malades sidéens.

    Par surcroît, il y aura bientôt deux ans qu’une prime de 100.000 dollars a été officiellement offerte à celui qui réussirait à démontrer les particules de VIH dans le sang de malades supposés avoir une charge virale élevée.

    À ce jour, cette prime n’a jamais été réclamée.

    Manifestement, l’isolement et la purification de particules rétrovirales que l’on pouvait si facilement effectuer chez les souris leucémiques n’a jamais pu être réalisé chez les patients du SIDA.

    Votre Santé

    reflechi.gif

  20. (delwere @ Dimanche 01 Octobre 2006 à 19h43)

    - Et donc c'est quoi un Vrai positif?

    1- Nous sommes TOUS POSITIFS à Elisa :

    C'est un test à limite (seuil) fixé arbitrairement.

    Ce qui veut dire que ce seuil peut-être déplacé vers le haut ou vers le bas tout aussi arbitrairement.

    - anticorps, qui d'ailleurs ne sont pas spécifiques au " vih ", sous le seuil --> séronégatif

    - les mêmes anticorps, toujours nullement spécifiques au " vih ", au dessus du seuil --> séropositif

    On pourra faire tous les calculs savants qu'on veut, fiabilité d'Elisa sur le "vih" = zéro.

    2- Western Blot et p24, p18, p55, p65, anti-gp 120 :

    "In 8 out of 29 patients with scleroderma we found antibodies to HIV retroviral proteins in the Western blot analysis.

    The sera each reacted only to one or two of the p 18, p 24, p 55, and p 65 bands, and the reactions were relatively weak." Antibodies to retroviral proteins in progressive scleroderma.

    "The first set of experiments performed on four patients with Sjogren's syndrome (SjS) and four patients with systemic lupus erythematosus (SLE) revealed a significant anti-gp120 antibody reactivity in autoimmune patients when compared to healthy HIV-negative controls."

    "A significant anti-p24 reactivity was observed in 18 of 29 sera from SjS patients and in 13 of 25 sera from SLE patients" Epitope specificity of anti-HIV antibodies in human and murine autoimmune diseases.

    "RESULTS: Sera from five of 15 patients with Sjogren's syndrome (33%) reacted against p24 group specific antigen (gag) of human immunodeficiency virus (HIV).

    Labial salivary gland biopsy specimens from seven of the 15 patients with Sjogren's syndrome (47%) contained an epithelial cytoplasmic protein reactive with a monoclonal antibody to p24 of HIV."

    Retrovirus in salivary glands from patients with Sjogren's syndrome.

    "We previously reported that 30% of SS patients and 36% of systemic lupus erythematosus (SLE) patients have serum antibodies to the p24 gag protein of HIV-1."

    "The p24 gag protein shares a proline-rich epitope with the Sm nucleoprotein to which many SLE patients have antibodies." Are endogenous retroviruses involved in human autoimmune disease?

    " RESULTS. Antibodies to retroviral proteins (ARP), most frequently to HIV Gag proteins p55 and p24, were found in 64% of 22 patients with systemic lupus erythematosus (SLE), in 63% of 8 patients with discoid LE (DLE), in 75% of 8 patients with mixed connective tissue disease (MCTD), and in 26% of 19 individuals with chronic biologically false-positive (CBFP) seroreactions, but not in 8 patients with subacute cutaneous lupus erythematosus."

    Antibodies to retroviral proteins in autoimmune connective tissue disease.

    Mylonglife.com L'article vaut le détour.

    Tous ces p24, p120 etc... ne sont pas spécifiques au " vih ".

    Quand tu en as dans ta sérologie, tu as intérêt à trouver pourquoi au lieu d'en rester au " vih "

    Fiabilité du Western Blot sur le "vih" = zéro.

    3- Charge virale :

    Page 9

    9“It appears very likely that PCR methods amplify small RNA fragments, more frequently observed under conditions of stress and other chronic illnesses (Urnovitz et al 1999), and which include retroviral segments originating from human endogenous retroviruses.

    This is not surprising since about 2% of the human genome have marked homology with retroviral genome (Löwer et al 1996). Consequently, ‘measuring’ the ‘viral load’ by PCR methods is likely to have no relationship whatsoever with real quantification of a hypothetical exogenous HIV viremia.

    Traduction :

    Il est vraisemblable que la méthode PCR amplifie de petits fragments d'ARN, souvent observés sous des conditions de stress ou d'autres maladies chroniques qui comprennent des segments retroviraux dont l'origine se trouve dans les retrovirus humains endogènes.

    Cela n'est pas surprenant sachant que 2% du génome humain est proche du génome rétroviral.

    En conséquence, "mesurer" la charge virale par PCR n'a aucun rapport avec la quantification réelle d'une hypothétique virémie exogène du VIH.

    http://www.rethinkaids.com/documents/Popul...ivInfection.pdf

    En conclusion (et de la même source) :

    Since there is no gold standard for defining the specificity of the tests used for the diagnosis of HIV infection, all HIV-positive results for HIV infection must be considered false positives. Therefore no individual can validly be identifiedas either HIV-positive or HIV-negative.

    Traduction:

    Tant qu'il n'y a pas de standard unique pour définir la spécificité des tests à l'infection HIV-1, tous les résultats VIH positifs à une infection VIH doivent être considérés comme des faux-positifs.

    Et c'est pourquoi je dis qu'il faudrait déjà savoir à quoi on est " positif " !

    Et pour revenir sur les fameux rashes cutanés qui semblent si "spécifiques au " vih ", comme le disait Wallypat, il y a plein de maladies qui peuvent les provoquer (dont la rougeole, la scarlatine, etc... )

    Et même ce poison hautement toxique qualifié par l'orthodoxie d' " antirétroviral " qu'est la Névirapine (aussi dit Viramune) --> sans vouloir me lancer dans une guerre de photos.

  21. Wally,

    Les thérapies antirétrovirales seules sont insuffisantes dans le traitement du sarcome de Kaposi modéré à sévère.
    Aidsmap

    Le gros problème est que l'orthodoxie préconise (vu que bizarrement les trithérapies ne marchent pas) le Caelyx contre le sarcome de Kaposi. C'est un antibiotique utilisé contre le cancer.

    C'est toujours la même impasse orthodoxe sur les antioxydants.

    J'aimerai bien savoir en quoi un antibio permet de lutter contre le cancer !

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