[Connaître la version orthodoxe]

Concernant le cas d'Haïti, il est vrai qu'on en fait grand cas.

Mais qu'en est-il en réalité ?

Voici ce que rapporte Peter Duesberg lui-même, dans cet article :

La situation est similaire à Haïti: On n'a signalé que 2'300 cas de SIDA alors que l'infection virale est considérée comme omniprésente. Et même si ce recensement est inférieur à la réalité, la présence du SIDA est bien inférieure à ce qu'impliquerait l'hypothèse HIV.

Où est donc l'épidémie de sida en Haïti ?

Car cet article de Duesberg n'a pas été écrit au début des années 80 mais bien au début des années 90 !

[Le glutathion]

Wally a peut-être une carence (même légère) soit en vitamine B2, soit en vitamine PP, soit à ces deux vitamines en même temps.

Mon taux en vitamines B n'a pas été mesuré. On mesure déjà assez de choses comme cela chez moi, et vu ce que cela coûte déjà !

Ceci étant, la probabilité que j'ai une carence en vitamines B2 ou PP (soit B3) doit avoisiner le zéro absolu vu que depuis mai dernier, je prends également chaque jour ce complexe de vitamines (pas besoin d'ailleurs d'être séropo pour en prendre). Or, lorsqu'on examine la composition de ce complexe de vitamines, dont entre autres les vitamines B, on constate que la quantité de la plupart de ces vitamines est (parfois très) largement supérieure aux AJR et corresponde en fait à un apport "optimum".

En l'occurrence (voir par exemple ce tableau), l'AJR pour les vitamines B2 et B3 (PP) est respectivement de 1,4 mg et de 16 mg alors que dans le complexe de vitamines en question, la quantité est respectivement de 20 et 90 mg.

Il est donc extrêmement peu probable que je puisse réellement souffrir d'une carence en ces deux vitamines.

Je pense que cette histoire de glutathion réduit s'explique par le fait que la mesure n'a pas été faite dès le prélèvement puisque dans l'une des références citées dans l'un de mes derniers posts, il en ressort que déjà après une heure, les valeurs sont déjà modifiées, en tout cas pour ce qui concerne le glutathion réduit. Or, chez moi, les analyses ont été faites au mieux largement plusieurs heures après ma prise de sang.

D'ailleurs, la prochaine fois que je verrai mon médecin, je lui demanderai si cela sert vraiment à quelque chose de continuer à mesurer le glutathion réduit chez moi (contrairement aux autres "sortes" de glutathion; notons que le glutathion oxydé n'a pas été mesuré). Car après tout, cette mesure ne fut faite que parce que je l'avais demandé.

Sinon, merci pour tes encouragements, Liane, de même qu'à Delwere !

PS

Notons que pour ce qui concerne la partie "stress oxydatif" de mon bilan nutritionnel, ce qui fut mesuré fut le suivant :

- Vitamine A

- Béta-Carotène

- Vitamine E

- Rapport vitamine E/Cholestérol total

- Coenzyme Q10

- Acide urique

- SOD

- GPX (glutathion peroxydase)

- GSH (glutathion réduit)

- Protéines SH

- Sélénium

- Zinc

- Cuivre

- Ferritine

- Transferrine

[Connaître la version orthodoxe]

Personnellement, je ne vois pas trop ce qu'il y a à réfuter dans ces 44 cas premiers cas de sida en Allemagne.

Il faudrait connaître les antécédents de chacun de ces sidéens, et par exemple, comment ont-ils été traités par exemple : abus de Bactrim, de Septrim, ... Et quelles maladies avaient-ils au départ ?

Concernant Haïti, il me semble avoir lu en son temps qu'il y avait une épidémie d'hépatites B à l'époque et de MST (---> implique des traitements azotés entre autres). Sans compter toutes les drogues que l'on consomme de ce côté-là ...

Quant à l'Afrique, toutes les choses que l'on peut attraper en revenant de là ...

En outre, il me semble avoir déjà lu à de multiples reprises que les premiers cas de sidéens hétérosexuels non toxicomanes sont pour ainsi dire apparus en même temps que les tests "VIH", soit en 1984.

Etant donné qu'il s'agit ici de cas datant de maximum du 31 mars 1983, il faut considérer que presque tous les sidéens en question étaient en fait des gay ou des hétéros toxicomanes.

De manière générale, l'exemple cité par Foster ne prouve absolument rien et des tas d'explications peuvent être données. Et les explications possibles sont d'autant plus nombreuses que l'on ne sait strictement rien sur ces 44 cas en réalité.

Je rappellerai enfin que l'on ne déduit pas l'existence d'un nouveau rétrovirus à partir de considérations touristiques, économiques, sociales, épidémiologiques, et que sais-je encore, car elles peuvent toutes avoir des explications différentes ne nécessitant nullement quelque rétrovirus que ce soit.

L'existence du "VIH" ne peut être déduite que de son isolation ... et de rien d'autre !

[Le glutathion]

pourrais tu m'expliquer la différence entre le glutathion réduit et le glutathion peroxydase car dans ma tête présentement, il y en a un qui est bon et l'autre pas.

Franchement, je préférerais que d'autres personnes te répondent.

Mais en gros, d'après ce que j'en ai retenu, le glutathion peroxydase est celui formé avec l'aide du sélénium et le glutathion peroxydase est l'un des très rares antioxydants pouvant protéger contre les peroxynitrites, fortement impliqués dans le sida.

Le glutathion réduit est, je crois, le glutathion "général" protégeant contre les radicaux libres.

Le "mauvais" glutathion est, je crois, le glutathion oxydé qui a déjà été utilisé contre les radicaux libres.

Mais bon, je préfère que d'autres personnes ne corrigent et améliorent nettement mes propos sur ce sujet.

[Le glutathion]

Selon mon médecin nutritionniste, il n'y a que la mesure du glutathion réduit qui n'est pas toujours fiable. Pour être vraiment fiable, il faudrait immédiatement l'analyser en laboratoire après prélèvement (c'est la même chose pour la mesure de la vitamine C, semble-t-il), ce qui n'est pas le cas pour moi.

En revanche, d'autres mesures liées de près ou de loin au glutathion paraissent tout à fait fiables, comme le glutathion peroxydase (d'ailleurs expressément mesuré selon le lien repris dans mon dernier post) et les protéines SH, qui ont été tous deux mesurés chez moi et concordent avec les autres marqueurs du stress oxydatif.

Donc, comme je crois te l'avoir dit il y a quelques mois déjà, je ne sais absolument pas pourquoi ton homéopathe déclare qu'on en saurait pas interpréter les résultats. Il y a pourtant des échelles de référence et les mesures paraissent parfaitement fiables, sauf pour ce qui concerne le glutathion réduit. D'autres personnes me semblent avoir également témoigné sur ce forum dans ce sens, sauf qu'elles n'ont pas été chez un homéopathe (et cela me paraît normal de prime abord, il me semble que les homéopathes ne sont en principe pas spécialisés en matière d'interprétation aussi pointue de marqueurs nutritionnels).

Ce qui est certain, c'est que la quasi-totalité des médecins ignorent même jusqu'à l'existence du glutathion et certains ne savent même pas l'écrire correctement (cf un témoignage antérieur). Dès lors, cela ne m'étonne pas que certains médecins, au surplus non spécialisés dans le sujet, déclarent que "nous ne savons pas les interpréter".

Tout ce que je peux te conseiller, c'est de tâcher de trouver un médecin ou un institut (on en a cité quelques-uns, me semble-t-il) réellement spécialisé dans le sujet.

Le jour où l'on mesurera aussi facilement les différentes formes de glutathion que les lymphocytes T4, les choses seront sans doute bien plus claires ... car pour le moment, en tout en cas en France, on est plutôt des pionniers sur ce point, me semble-t-il.

NB : Je viens encore de lire dans cet autre document que la mesure du glutathion réduit doit idéalement être faite après prélèvement ou être immédiatement congelé, ce qui ne fut pas le cas pour moi. Une heure après le prélèvement, la mesure du glutathion réduit évolue déjà fortement dans un sens ou l'autre.

Un exemple en est donné avec la détermination du glutathion réduit et du glutathion oxydé. La figure 25 montre comment évoluent ces deux marqueurs si leur analyse est réalisée 1 heure ou plus après une conservation du sang à température ordinaire. Dans ce cas précis, seules la mise en contact immédiate du sang avec des stabilisateurs et la congélation immédiate des échantillons (T0) permettront dobtenir une analyse de qualité et interprétable.

[Le glutathion]

Bon, voilà. J'ai mes résultats de mon nouveau bilan nutritionnel, et j'avoue que je ne sais pas trop quoi y penser, nonobstant les affirmations très rassurantes et presque dithyrambiques de mon médecin nutritionniste.

En fait, tous les éléments analysés (sauf un) se sont améliorés, et parfois très nettement. Mon médecin nutritionniste est même assez étonné du résultat obtenu en six mois à peine.

Disons que tout comme Jeff-Lyon, j'ai pris de la NAC, de la vitamine C et de l'acide R-Lipoic Acid.

Il y a six mois, j'étais officiellement un sidéen devant consommer de toute urgence des drogues "antirétrovirales" puisque mes T4 étaient descendus à 179, soit en dessous de 200. Certes, je n'y accorde pas trop d'importance, je m'intéresse bien plus au glutathion.

Et bien, mes T4 sont remontés à ... 688 !!! C'est bien simple, je n'en ai jamais eu autant depuis que l'on mesure mes T4 (depuis début 2000). Cela avait toujours évolué entre 300 et 450.

Le pourcentage des T4 par rapport aux autres globules blancs (le pourcentage des T4 serait plus fiable que le simple décompte des T4) a très très fortement augmenté également. Il y a six mois, j'étais à 10% alors que la norme serait entre 30 et 57%. Je suis maintenant remonté à 31% (bref, de nouveau dans la norme, quoique de justesse) !

Le rapport T4/T8 a été modifié dans le bon sens également pour presque revenir dans la norme.

Mes NK1, NK2 et NK3 sont également revenus dans la norme.

Tous les marqueurs du stress oxydatif (sauf un) sont bons, voire même très bons : glutathion peroxydase, zinc, cuivre, sélénium, vitamines A et E, etc..., tout est absolument parfait : on ne constate aucune carence semblable à celle constatée chez l'écrasante majorité des séropositifs.

Bref, mon bilan nutritionnel est quasiment formidable (par rapport au précédent), et c'est d'ailleurs l'opinion de mon médecin nutritionniste.

Où est donc le problème alors ?

J'analyse les résultats que le docteur me donne et je tombe sur un point dont il n'avait même pas parlé : le glutathion réduit. Or que s'est-il passé ? Il a assez fort baissé. Normalement, la norme chez moi serait entre 56 et 84 mg% G.R. Il y a six mois, j'étais à 54 (juste en dessous), et maintenant, je suis à 36. Bref, une diminution de 33% ... alors que tous les autres marqueurs du stress oxydatif (glutathion peroxydase) se sont améliorés et/ou sont restés stables !

Ce n'est vraiment à ne plus rien y comprendre.

Pourtant, mon médecin nutritionniste ne s'en émeut guère et ne s'en inquiète pas le moins du monde. Il me précise que la mesure du glutathion réduit n'est pas toujours très fiable et peut varier très fortement. Et c'est l'explication qu'il me donne pour faire concorder vaille que vaille le mauvais résultat du glutathion réduit (car le glutathion peroxydase est bon en revanche et dans la norme) avec les autres résultats, très enthousiasmants, de mon bilan nutritionnel.

N'empêche, je ne suis qu'à moitié rassuré par ces explications sur le glutathion réduit.

Mais peut-être qu'il a effectivement raison.

Il y a dix minutes, j'ai trouvé cet article qui précise entre autres ce qui suit :

Certains facteurs anti-oxydants cités ci-dessus, comme la vitamine C ou le glutathion réduit, ne sont pas stables après le prélèvement, raison pour laquelle ils ne sont pas proposés dans ce bilan.

Donc, visiblement, des laboratoires ne font même pas des mesures du glutathion réduit car les prélèvements ne restent pas stables sur ce point. L'explication de mon médecin nutritionniste a l'air de tenir le coup.

En conclusion, je dirais donc que mon cas (sous réserve de ce problème de fiabilité de la mesure du glutathion réduit) paraît confirmer ce que différentes études avaient déjà confirmé auparavant, à savoir l'utilité certaine des antioxydants pour prévenir le sida.

[Connaître la version orthodoxe]

(Liane @ Dimanche 03 Décembre 2006 à 02h06)

Quelqu'un peut me préciser en quoi consistent les tests de présence directe des virus ? Ce sont des cultures ? Merci.

L'expression "détection directe du 'VIH'" , souvent utilisée par l'orthodoxie du sida, est extrêmement trompeuse et bien sûr erronée.

Elle vise effectivement ce que l'orthodoxie du sida appelle "culture" du "VIH". La "culture" du "VIH" est même très souvent considérée par l'orthodoxie du sida comme une isolation (sic !).

Rien n'est plus faux.

Que faut-il en réalité entendre par "culture" du "VIH" ou détection "directe" du "VIH" ?

Il faut savoir que les (rétro)virus ne peuvent pas se multiplier seuls. Ils sont donc cultivés sur des cultures de cellules qu’ils infectent. Les cellules utilisées sont en général des cellules cancéreuses appartenant à une lignée "immortelle" (notons que la plupart de ces cellules sont déjà connues comme porteuse chronique de rétrovirus exogènes et surtout endogènes !) sur lesquelles on verse le sérum à tester non purifié, ainsi que divers produits chimiques stimulants et mitogènes (= des oxydants justements).

On détecte ensuite dans cette culture la présence d’un phénomène pourtant absolument non spécifique des rétrovirus, à savoir l’activité de la transcriptase réverse, ainsi que l’antigène P24, les anticorps, les particules susceptibles d’avoir la taille d’un rétrovirus, etc.

Plus particulièrement, la détection grâce à cette culture de protéines du "VIH", dont la plus spécifique serait la P24, est considérée par l'orthodoxie du sida comme la preuve par excellence de la détection "directe" du "VIH".

Il y en a réalité beaucoup de problèmes avec cette affirmation, à commencer par le fait que l'on n'a jamais démontré jusqu'à ce jour que la P24 (ou quelqu'autre protéine du "VIH") est bien le constituant d'un rétrovirus "VIH". A défaut d'avoir prouvé cela, la détection de la protéine P24 ne sera jamais la preuve d'une contamination par le "VIH".

Par ailleurs, il a déjà été démontré par la dissidence du sida que la P24 est une protéine d'origine cellulaire, ainsi que d'ailleurs les autres prétendues protéines du "VIH".

Bref, aucun des phénomènes détectés par la culture du "VIH", aussi nombreux soient-ils, ne peut être la preuve d'une contamination par le "VIH", et encore moins la preuve d'une détection "directe" du "VIH" !

[**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 3/3]

A titre d'explication complémentaire, j'ajouterais que l'"épidémie" de sida a avant tout touché, et de très très loin, les gay.

L'explication principale proposée dès le départ fut l'abus de consommation de drogues récréationnelles, tout particulièrement le poppers, un très fort oxydant azoté dont Cheminot a expliqué à multiples reprises les implications sur la survenance du sida (l'abus de consommation d'oxydants azotés, dont les nouveaux traitements antibiotiques cités par Cheminot dans le post qui précède, a commencé à survenir à partir du milieu-fin des années 70).

Or la consommation de poppers et autres drogues récréationnelles a commencé à se populariser à partir du milieu des années 70. Compte tenu du fait que les dégâts causés par cette consommation commencent à survenir quelques années plus tard, il est normal que les "premiers" cas soient survenus en 1981. Du moins, cela est la date officielle. Car en fait, Duesberg a montré que l'on pouvait déjà retrouver quelques cas de sarcome de kaposi chez des gay dès 1978. Ils ne furent toutefois pas comptabilisés car la technique de comptage des lymphocytes T4 fut mise au point en 1980 (ou une année auparavant).

L'explication du poppers et autres drogues récréationnelles fut toutefois abandonnée (pour celle du rétrovirus invisible "VIH"), tout particulièrement parce que cela ne permettait pas d'expliquer les cas de sida chez les hémophiles et les toxicomanes. Mais c'était toutefois oublier que la cause du sida doit être retrouvée essentiellement dans l'exposition aux oxydants azotés en général, dont le poppers est juste l'un des exemples.

Examinons également ce graphique des cas de sida en France depuis le début de l'épidémie : on constate que le sida n'est vraiment devenu une "épidémie" qu'à partir de 1986-1987 (on atteint mille cas par an qu'à partir de 1986 !), c'est-à-dire en même temps que l'on commençait à généraliser les "traitements" à l'AZT ! Avant l'administration de l'AZT, le sida doit manifestement être considéré comme un phénomène marginal, et certainement pas comme une épidémie quelle qu'elle soit.

[Nouveau venu... Déjà perdu...]

Concernant le test VIH, je me pose qq questions sachant que je vais devoir en passer un suite à des rapports non protégés.

L'utilisation du terme "devoir" me paraît clairement impliquer que tu penses encore que les tests "VIH" auraient la prétention de détecter, ne fût-ce que dans quelques cas, une infection qui serait sexuellement transmissible, à savoir un prétendu rétrovirus "VIH".

Par conséquent, j'ai bien de la peine à croire que tu aies vraiment lu les "3/4" de la synthèse comme tu l'as écrit récemment dans ce post.

Si tu l'avais réellement lu, ou en tout cas plus attentivement, tu aurais vraisemblablement compris que les tests appelés par erreur "VIH" sont des tests tout simplement non spécifiques qui ont pour objet de détecter des anticorps en surnombre tout aussi non spécifiques (à l'exception sans doute du fait que ces anticorps ne sont JAMAIS la preuve d'une infection par le "VIH", et il s'agit assurément là de l'une des seules infections dont on peut être sûr à 200% que ces tests ne détectent JAMAIS; en d'autres termes, ces tests dits "VIH" peuvent détecter des tas de choses chez une personne sauf certainement une seule, à savoir une infection par le prétendu "VIH" : il va dès lors sans dire que ces tests portent très mal leur nom, c'est le moins que l'on puisse dire !).

Si tu veux savoir ce que sont les anticorps détectés par les tests malencontreusement appelés "VIH", je t'invite à lire par exemple cet article.

En d'autres termes, tous les tests "VIH" prétendument positifs sont sans exception de faux positifs au prétendu "VIH". Cela ne signifie pas pour autant qu'un test positif ne doive pas être pris au sérieux dans certains cas, quand bien même la positivité à ce test n'est de toute façon JAMAIS le signe d'une infection par le prétendu "VIH".

Il me paraît clair qu'une relecture très attentive de cette synthèse collective s'impose dans ton cas.

Cordialement.

["VIH" et vaccins ...]

Je voulais juste ajouter que la synthèse collective comporte un chapitre assez conséquent sur la question de la transmission de la séropositivité par le sang (voir le Chapitre IV consacré au stress oxydatif, et plus particulièrement lun des tout derniers chapitres dans le titre « Conséquences »).

Et bien plus important encore, il importe de rappeler avec la plus grande énergie que lexistence du prétendu « VIH » ne saurait être déduite de croyances ou de suppositions (« Je pense que le « VIH » existe », « Je crois que le « VIH » existe », etc...) ou de ne sais-je quelle considération ésotérique ou mystique, mais bien de faits scientifiques (non prouvés justement en matière de « VIH »). En effet, jusquà nouvel ordre et malgré toutes les critiques qui peuvent être faites à son encontre, la rétrovirologie relève encore du domaine de la science ... et non de la religion ou de la mystique !

["VIH" et vaccins ...]

(angel123 @ Jeudi 30 Novembre 2006 à 13h46)

Bonjour!

Une petite question pour vous, elle a déjà été traitée mais je ne comprends pas sur quoi travaillent les virologues à la recherche d'un vaccin contre le VIH....

Les chercheurs travaillent sur des tas de marqueurs interprétés à tort comme la marque d’une infection par le « VIH » alors que ce sont des marqueurs du stress oxydatif. Ceci explique qu’ils peuvent malgré tout arriver à quelques résultats car en fait et sans s’en rendre compte, ils travaillent sur le stress oxydatif sous couvert de « VIH ».

Eventuellement, ils travaillent aussi sur des rétrovirus créés artificiellement en laboratoire et présentés comme du « VIH » (= les soi-disant clones infectueux du « VIH »), mais la preuve n’a jamais été apportée que ces rétrovirus créés artificiellement sont bien du « VIH », ni même que les clones en question, quoique non « VIH », soient infectueux d’ailleurs (voir le débat entre le Perth Group et l’orthodoxie du sida).

Certains trucs me genent encore dans la dissidence....et surtout l'accident du sang contaminé

Il va de soi qu’une piqûre de sang contaminé peut - très rarement - provoquer une séropositivité (dont il n’y a aucune raison de penser qu’elle sera définitive), non parce qu’il y a du « VIH » dans le sang contaminé, mais des tes d’autres choses (par exemple : des virus, des bactéries,ou même des protéines alloimmunodépressives, etc..) qui peuvent rendre le test « VIH » positif. Raison pour laquelle les accidents de sang prétendument contaminé par le « VIH » peuvent un rendre un test « VIH » positif.

et pourquoi après avoir chauffé le sang, il n'y a plus de cas de séroconversion?

C’est expliqué dans la synthèse puisqu’il y a un renvoi à ce post de Cheminot : le chauffage du sang contaminé a supprimé les propriétés alloimmunogènes et immunodépressives du sang.

Pour ma part, je pense actuellement que le VIH existe

Il faut que tu comprennes bien que l’existence du « VIH » n’a jamais été prouvée ... que via des marqueurs qui ne sont en aucune façon spécifiques aux rétrovirus, et encore moins à un nouveau rétrovirus « VIH ». Ces marqueurs ne seront la preuve de l’existence du « VIH » que si et seulement si la preuve de l’existence du « VIH » est apportée préalablement par le microscope électronique, via un prélèvement depuis le plasma d’un sidéen ou moyennant culture et photographie de la bande 1,16 mg/ml dans laquelle sédimentent les rétrovirus.

Il faut que tu comprennes bien que les belles photos présentées jusqu’à ce jour du « VIH » ne sont que des photos de particules prises dans des cultures. Ces images aussi convaincantes soient-elles ne doivent toutefois pas te faire oublier que les particules en question peuvent encore être absolument et réellement n’importe quoi, à commencer tout simplement par des débris cellulaires mimant l’apparence des rétrovirus !

mais qu'il ne développe un stade SIDA qu'en présence de cofacteurs(poppers, drogue, malnutrition, ...)....

Les "cofacteurs" en question suffisent à provoquer le sida. Nul besoin de "VIH" pour l'expliquer. Les cofacteurs sont en fait les causes du sida !

Comment pouvez vous assurer articles à l'appui que le virus n'a JAMAIS été isolé chez un malade du SIDA?

Parce aucun de ces articles ne prouve l'existence du "VIH". On y parle chaque fois de marqueurs, mais ces marqueurs n'ont aucune spécificité aux rétrovirus, et encore moins à un nouveau rétrovirus "VIH" !

[Des "bienfaits" des trithérapies ...]

Pour ma part, je ne vais pas me répéter une deuxième fois. Je renvois à ce post-ci.

[**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 3/3]

Terry, le fossoyeur de la dissidence d'expression française du sida, est de retour, plus en forme que jamais, et prêt à poignarder dans le dos et à réduire à néant les maigres avancées faites très laborieusement et bien péniblement jusqu'à maintenant par la dissidence française du sida.

Comparés à toi, les orthodoxes du sida sont des enfants de coeur. Qui dans la dissidence du sida a encore besoin d'un ennemi comme l'orthodoxie du sida ... alors qu'elle a dans ses rangs une personne comme toi prête à la discréditer ? Je commence de plus en plus à penser que tu n'es en réalité qu'un orthodoxe du sida qui a emprunté les habits d'un dissident du sida .... pour mieux poignarder régulièrement le mouvement dissident dans le dos. Et là, je dis tout haut ce que plusieurs personnes m'ont confié tous bas en privé. Et je commence de plus en plus à le penser car ce n'est pas la première fois que tu tentes ainsi de discréditer la dissidence du sida.

On est encore une fois reparti sur ce même débat. Et tu reviens à nouveau avec cette étude "Cohorte Aquitaine". Il me semble que tu l'avais déjà citée il y a deux ans et que Candide t'avait déjà bien remis à ta place à ce sujet, et c'est d'ailleurs l'un des (très) rares points sur lesquels j'approuve Candide.

Ton étude n'étaye en rien tes assertions.

N'as-tu pas lu le passage suivant ou n'as-tu fait que survoler les études en question ?

Mortality among the patients declined from 29.4 per 100 person-years in 1995 to 8.8 per 100 person-years in the second quarter of 1997. There were reductions in mortality regardless of sex, race, age, and risk factors for transmission of HIV. The incidence of any of three major opportunistic infections (Pneumocystis carinii pneumonia, Mycobacterium avium complex disease, and cytomegalovirus retinitis) declined from 21.9 per 100 person-years in 1994 to 3.7 per 100 person-years by mid-1997. In a failure-rate model, increases in the intensity of antiretroviral therapy (classified as none, monotherapy, combination therapy without a protease inhibitor, and combination therapy with a protease inhibitor) were associated with stepwise reductions in morbidity and mortality. Combination antiretroviral therapy was associated with the most benefit; the inclusion of protease inhibitors in such regimens conferred additional benefit.

6) Dois-je encore continuer ?

Bon, continuons.

Encore une nouvelle analyse globale, ici datant de 2003 : à moins d'être d'une mauvaise foi patente, cette étude effectuée sur 9.000 séropositifs d'Europe, d'Argentine et d'Israël a clairement démontré que la très forte baisse du taux de mortalité est due à l'introduction des trithérapies.

7) Un autre exemple ?

Allez, oui, pour te faire plaisir, car en plus, cette étude datant de 1997 concerne tout spécialement la lamivudine que tu affectionnes tant ! Cette étude prouve en effet que l'inclusion de la lamivudine dans les trithérapies réduit très fortement le taux de mortalité. On n'en sera bien entendu pas étonné. Cheminot s'est déjà très longuement et brillamment expliqué là-dessus.

CONCLUSION

Ton affirmation n'est nullement appuyée par les deux documents cités et a été largement réfutée depuis des lustres.

Maintenant, ne me fais pas dire ce que je n'ai pas dit. Les drogues appelées à tort "antirétrovirales" sont de la m...., tout particulièrement en raison de ses terribles, effrayants et assez souvent irréversibles effets secondaires, au surplus parfois mortels !

A mon avis, ce n'est que dans les cas extrêmes que le recours à celles-ci s'avère indispensable, et encore, le plus souvent dans les cas de sida "occidental" car dans les cas de sida nutritionnel, soit l'écrasante majorité, on est vraiment en droit de se demander si le recours aux trithérapies est vraiment justifié, même en partie.

Quant aux cas de sida occidental, il paraît possible de se passer de ces trithérapies dans un certain (grand) nombre de cas, quitte à devoir user de thérapies dites "alternatives", en particulier le recours aux antioxydants.

En d'autres termes, dans bon nombre de cas, le recours à ces trithérapies peut s'avérer inutile et/ou provisoire en raison de solutions alternatives assez souvent efficientes.

Mais quand bien même de meilleurs solutions que les trithérapies peuvent exister pour bon nombre de personnes et le fait que les effets positifs des trithérapies ont été amplifiés au départ parce que administrées à des gens sous AZT, il me paraît particulièrement culotté d'affirmer que la trithérapie équivaut à la mort. Il faut en effet être d'une mauvaise foi manifeste et vouloir la perte de la dissidence du sida pour affirmer cela sans la moindre nuance et en étant aussi catégorique, en outre en invoquant deux études qui ne concernent en définitive en rien l'évolution du taux de mortalité des sidéens !

J'ose espérer qu'il ne faudra pas revenir une énième fois sur le sujet, à moins bien sûr que tu viennes avec des faits réellement nouveaux et que tu sois capables de réfuter les études et les statistiques citées ci-dessus.

[Oxyde nitrique]

Suite à ce post de ce jour de Cheminot, un renvoi dans ce topic-ci à cet article de 2004 confirmant qu'un médicament utilisé contre la tuberculose agit ... en libérant de l'oxyde nitrique !

[maladies infectieuses ou intoxication?]

(Vitosi @ Lundi 27 Novembre 2006 à 17h13)

yo voudrais savoir si l'effect de la toxicidad mitochondrial produite para le bactrim peut être reversible... est-ce possible corriger ce problemes dans les cellules?

Pour ma part, je ne saurais te répondre, d'autant plus que dans le post qui précède, tu cites Lanka qui déclare que cela peut causer des dégâts irréversibles.

Mais faut-il être aussi pessimiste ?

Peut-être que cela a effectivement causé des dégâts irréversibles mais peut-être y a-t-il des remèdes à prendre à vie qui pourraient y remédier ou atténuer les dégâts ?

En tout cas, dans ce document, j'ai trouvé des éléments intéressants, me semble-t-il.

D'abord, la confirmation qu'il faut éviter le recours au Bactrim et au Septrim, ce dont on ne s'étonnera pas bien sûr :

Les causes d'un déséquilibre permanent entre les cellules TH1 et TH2

...........................

* emploi de sulfamides (Triméthoprime, Bactrim, Septrim), d'insecticides (p.ex. Lindane dans les pommades contre les pucerons), les chimiothérapies et les substances synthétiques analogues aux nucléosides (p.ex. AZT, Névirapine). La production d'acide folique et de purines nécessaires à la structure de l'ADN génétique est bloquée; de plus il y a atteinte de certains enzymes assurant dans la mitochondrie de la cellule, la production de la molécule porteuse d'énergie ATP. En particulier il y a inhibition de la production de l'acide folique dans sa forme biologique active, qui participe à la synthèse de la cystéine dans le foie, à partir de la méthionine. Une carence en cystéine conduit à une carence en glutathion avec un état immunitaire TH2 activant la formation d'anticorps par la moelle osseuse, tandis que les réactions immunitaires induites par les cellules TH1 contre les infections intracellulaires sont continuellement freinées.

Mais peut-être aussi un début de solution :

* le coenzyme Q10 (100-200mg/j) et l'antioxydant Microhydrine (Active-H) améliorent le fonctionnement de la chaîne respiratoire de la mitochondrie. L'acide folique (5-30mg/j), l'acide alpha lipoïque (300-600mg/j), les vitamines B1 (150-300mg/j), B6 et B12, de faibles doses de chrome (100-300microg/j), de sélénium (250microg/j) et de zinc (10mg/j) soutiennent l'activité de la mitochondrie et la réparation de son ADN;

Mais avant de se lancer tête baissée dans ce début de solution, je préconiserais avec la plus grande insistance que tu fasses auparavant un bilan nutritionnel approfondi.

En attendant, ce que je suggérerais de faire, c'est de consommer chaque jour une solide dose de jus d'herbe d'orge.

Pourquoi ?

Il semblerait que pour espérer réparer, au moins en partie, les dégâts à l'ADN, il est déjà absolument nécessaire que le corps humain dispose de beaucoup d'enzymes, et en très grande variété ("accessoirement", c'est très important aussi pour lutter contre le sida).

Or les aliments contenant des enzymes deviennent de plus en plus rares, d'autant plus que ceux-ci sont détruits au-delà de 42°, comme expliqué dans un ouvrage intitulé "Encyclopédie des thérapies naturelles". Or il se fait que ce même ouvrage précise (et je suppose que des recherches sur internet le confirmeront) que le jus d'herbe d'orge est l'un des rarissimes aliments encore existants contenant encore beaucoup d'enzymes. En fait, le jus d'herbe d'orge est une corne d'abondance d'enzymes : on a identifié près de 80 enzymes mais il en contiendrait des centaines ! Parmi les enzymes identifiées, il y a notamment la peroxydase, qui justement serait capable de stimuler la réparation de l'ADN endommagé dans le noyau de la cellule.

Reste encore à trouver du jus d'herbe d'orge bio et digne de ce nom !

Donc, en résumé, je proposerais que tu prennes déjà chaque jour du jus d'herbe d'orge (au surplus, le jus d'herbe d'orge est également une corne d'abondance en vitamines, en antioxydants, en chlorophylle, .... : bref, il a toutes les qualités), extrêmement riche en enzymes et donc normalement très bon pour stimuler la réparation de l'ADN, en attendant de faire un bilan nutritionnel, lequel permettra sans doute de voir bien plus clair. C'est du moins ce que j'espère.

En tout cas, une chose est absolument certaine : le jus d'herbe d'orge n'est en aucune façon mauvais pour la santé et est à conseiller à n'importe qui, séronégatifs compris d'ailleurs !

[Santé des singes infectés par le "VIH"]

Je reproduis donc ci-dessous les posts et parties de post que j’avais écrits précédemment sur ce sujet dans cet autre topic, et j’adapte également la synthèse collective qui renvoyait déjà sur ce sujet, du moins jusqu’à maintenant, à cet autre topic.

PREMIEREMENT

Qu'en est-il des chimpanzés ?

La question posée est donc que les singes à qui du "VIH" a été inoculé meurt du sida. Il n'est nullement remis en question par la dissidence du sida que les singes en question peuvent forcément devenir séropositifs (sans que cela soit la preuve qu'ils aient été contaminés par un rétrovirus dénommé "VIH").

En réalité, ton affirmation selon laquelle tous (si je t'ai bien compris) les singes à qui du "VIH" a été inoculé mourraient du sida me paraît reposer sur de mauvaises informations.

1) D'abord, tu dis toi-même que l'on injecte des séquences d'ARN ou d'ADN proviral. Or, la preuve n'a jamais apporté jusqu'à ce jour que cet ARN ou ADN proviral provient bien d'un rétrovirus appelé "VIH", faute d'isolation acceptable. Par conséquent, quand bien même tous les singes mourraient du sida, la preuve n'est toujours pas apportée que cela est dû au "VIH" et que ce rétrovirus existe bien chez le séropositif.

Et comme le signale le post d'Aixur, une différence infime (ici, avec le supposé réel "VIH") permet déjà d'expliquer des résultats contradictoires. Or, dans ton exemple, on injecte de l'ARN, pas de (éventuel) rétrovirus purifé à partir directement du sang d'un malade.

2) Tu dis toi-même qu'il faut des groupes de contrôle. Mais justement, là est l'un des principaux problèmes. Concernant le "VIH" ou le "SIV" pour le singe, on ne trouve pas ou très peu de groupe de contrôle.

3) En réalité, les cas de sida chez les singes à qui on aurait transmis du "VIH" sont tellement rares qu'ils sont statistiquement insignifiants. Quand bien même ces cas sont rares, l'orthodoxie du sida prétend que ces morts du sida sont bien dus au "VIH" ou "SIV". C'est perdre de vue qu'en raison même de l'extrême peu fréquente apparition de cas de sida chez ces singes "contaminés" (et pas contaminés avec du rétrovirus provenant directement du malade en plus, rappelons le !), leurs maladies peuvent également s'expliquer par les conditions de (sur)vie des singes en question.

En réalité, l'orthodoxie du sida a définitivement abandonné d'essayer de rendre les singes malades du sida.

Quelques morceaux choisis.

D'abord, dans La Réfutation de la Déclaration de Durban :

Les singes auxquels on inocule de l'ADN clôné du VIS sont infectés et développent le SIDA (10).

COMMENTAIRE

Cette affirmation se réfère à une étude réalisée par Liska et al. (ref. 10). Si le but de cette étude était de prouver que le VIS est la cause du SIDA chez le singe, elle était bien mal conçue pour le faire. Il est vraiment difficile d'admettre que trois singes, sans aucun groupe de contrôle, qui tombent malades constituent une preuve scientifique rigoureuse. Une expérimentation menée de manière correcte aurait nécessité la présence d'un groupe de singes de contrôle auxquels on aurait injecté une substance préparée de manière identique à celle injectée aux autres, à l'exception du VIS proprement dit. Les auteurs étaient probablement conscients de cette lacune car ils ont choisi de caractériser leur expérimentation en disant qu'elle constituait une réussite tehnique dans la tentative de "maintenir de façon stable le génome complet du VISmac39 en tant que clône de plasmide" ou "construction". Apparemment le VIS vivant ne provoque pas le SIDA chez les singes sauvages (Duesberg, 1996).

En tout cas, le vrai problème est que le VIH n'a jamais provoqué de déficience immunitaire chez l'animal, y compris chez le chimpanzé qui est l'animal le plus proche de l'homme. Dans une interview parue dans le numéro de novembre/décembre 1999 de la revue Modern Maturity, Jane Goodall, scientifique de renommée mondiale dévouée à la cause du sauvetage des chimpanzés, a commenté de la façon suivante les vaines tentatives de leur faire attraper le SIDA en leur injectant du sang d'une personne séropositive. Elle a également parlé des conditions épouvantables dans lesquelles ces chimpanzés sont placés.

"Depuis le début des années 1980, ils ont fait tout ce qu'ils pouvaient pour que les chimpanzés attrapent le SIDA. Ils leur ont fait des injections dans la moelle épinière, dans le cerveau, dans le sang, dans les muscles, mais ils ne sont jamais parvenus à faire attraper le SIDA à aucun singe. Même Gallo dit maintenant que les singes ne sont d'aucune utilité dans la recherche sur le SIDA... J'avais entendu dire que le NIH détenait des singes sur le campus de Bethesda (Maryland) où avait lieu ma rencontre avec lui [Robert Gallo]. Je lui demandai donc si je pouvais voir si c'était exact. Il m'emmena dans un long et sombre couloir souterrain avec des salles d'animaux des deux côtés. Il ouvrit l'une des portes et je vis un chimpanzé dans une cage minuscule, se balançant d'un côté à l'autre et heurtant le bord de la cage. Se balançant et se cognant la tête... Se balançant et se cognant la tête... Se balançant et se cognant la tête... Dans la pièce se trouvait une jeune femme en blouse blanche qui soufflait des bulles de savon. Gallo lui demanda pourquoi elle faisait cela. Elle répondit :"Pour agrémenter la vie des chimpanzés".

Dans des conditions de vie aussi inhumaines, même si les chimpanzés tombaient effectivement malades, on pourrait à juste titre se demander si l'intervention d'un virus quel qu'il soit était nécessaire pour aboutir à ce résultat. Malheureusement, les tenants de l'hypothèse du VIH ne se poseraient probablement pas la question. Le manque d'analogies chez l'animal souligne qu'il y a beaucoup d'hypothèses possibles sur la manière dont le VIH pourrait provoquer le SIDA chez l'homme, mais aucune ne résiste à un examen scientifique. (Roederer, 1998)

Ou encore tout récemment sur www.rethninkingaids.com :

D'abord l'assertion de l'orthodoxie du sida :

It is true that HIV replicates inefficiently in chimpanzees, to a much lower level than it does in humans so it usually does not cause disease. However, there are recorded examples of HIV causing immunodeficiency in these animals.78 , 79 Many agents which cause disease in man are unable to cause disease in a host of other species because they fail to infect, or infect poorly, or produce a different response. HIV has probably been in the chimpanzee population for a very long time. Therefore it is plausible that natural selection has rendered it less harmful. We note the presumably unintended irony in Farber's closing sentence in this footnote: "Seldom do journalists insist on good hard evidence for these assertions". In fact, most professional science writers do exactly that. Perhaps Farber will take the trouble to do so in the future.

Et maintenant la réfutation par les repenseurs du sida :

In one study published in 2000, “10 HIV-1-positive chimpanzees were evaluated...All...had been inoculated with various isolates of HIV during the mid to late 1980’s...and all have been seropositive for more than 10 years (median, 13 years)...Chimpanzee C499 was euthanatized in 1996 following development of AIDS [disease(s) not specified]; however, all other animals remain healthy...[4 of the chimps have] experienced progressive reductions in CD2+/CD4+ T lymphocytes [immune cells believed to be targeted by HIV]. In contrast, the numbers of CD4+ T cells in the remaining 6 HIV-infected chimpanzees were similar to those of age-matched HIV-negative controls.” [1]

While it could be argued that this is proof that about 10% of chimpanzees are susceptible to AIDS, this assumes that there is no other reason for a decline in the immune system, such as being locked in a cage for more than 10 years.

Voilà. J'espère que tu ne croiras plus à cette autre sottise de l'orthodoxie du sida, à savoir que les singes à qui on inocule du "VIH" meurent du sida !

DEUXIEMEMENT

(wallypat @ Mercredi 21 Juin 2006 à 13h38)

Dans des conditions de vie aussi inhumaines, même si les chimpanzés tombaient effectivement malades, on pourrait à juste titre se demander si l'intervention d'un virus quel qu'il soit était nécessaire pour aboutir à ce résultat.

J'ai lu récemment (mais je ne sais plus où) que dans les cas déjà rarissimes où l'orthodoxie du sida déclare que les singes meurent du "sida", l'usage du mot sida par l'orthodoxie du sida est très trompeur et abusif car ayant pour but de faire croire que ce serait dû au "VIH" (ou au "SIV" [soit l'"équivalent" "VIH" du singe]).

En effet, les maladies en question sont bien plus en rapport avec des réactions de rejet de ce qui a été injecté aux singes qu'à des maladies traditionnellement qualifiées de sida.

En plus, à supposer même que dans ces cas déjà rarissimes, certaines de ces maladies auraient été caractéristiques du sida, nonosbtant la circonstance que ces maladies (déjà rarissimes) peuvent avant tout s'expliquer par les conditions de détention et de vie des singes en question, elles peuvent également être expliquées par les différentes "impuretés" pouvant se trouver dans la préparation injectée aux singes et contenant le "VIH".

Bref, il n'existe aucun modèle animal infectieux du sida à ce jour. Et cela n'a bien sûr rien d'étonnant.

TROISIEMEMENT

Ci-dessous, un passage retrouvé dans cet article-ci et qui ne fait que confirmer à nouveau ce qui a déjà été dit auparavant à ce sujet :

Bialy montre aussi que les modèles animaux de la maladie ont fait l'objet de fausses interprétations. Le SIDA des singes par exemple n'a pas grand chose en commun avec le SIDA humain. Non seulement ces animaux ne développent pas un large spectre de maladies, mais ils ne subissent pas non plus d'affections s'approchant - même vaguement - du sarcome de Kaposi ou de la démence. De plus, on ne constate pas de longue période de latence entre l'infection par le SIV et le développement de la maladie. Les animaux tombent malades dans les jours, voire les semaines qui suivent l'infection, ou alors ils ne tombent pas malades du tout. Par ailleurs, cette maladie ressemble plutôt à l'état grippal observé parfois chez les humains après infection par le HIV. Enfin, un virus comme le SIV ne cause la mort de l'animal qu'en laboratoire, lorsqu'il est présent en grandes quantités chez des individus constitutivement très prédisposés.

Une croyance très répandue veut que certains rétrovirus causent des maladies mortelles après de longues périodes de latence chez les moutons, les chèvres et les chevaux, cependant ces virus sont en réalité présents chez la plupart des animaux en bonne santé, et ce n'est qu'une faible partie de ces derniers qui développent de telles maladies, mettant ainsi en doute le rôle de ces rétrovirus.

[Santé des singes infectés par le "VIH"]

Sauf erreur de ma part, il y a déjà ce topic où lon parle déjà assez bien de ce sujet.

Mais il est vrai que le titre de ce topic ne permet pas de le déduire facilement.

Peut-être vaut-il mieux placer le post qui précède dans cet autre topic et annuler le présent post ?

[**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 3/3]

Ceci prouve bien que quand bien même le "VIH" existerait réellement, les relatifs bienfaits des trithérapies ne s'expliquent par leurs prétendues propriétés antirétrovirales puisque par définition, elles ont pour objectif de provoquer la baisse de l'ADN proviral et, par voie de conséquence, de l'ARN viral. Or il se fait qu'avec les trithérapies, la charge virale (= ARN) diminue certes (du moins assez généralement) mais sans que la cause de cette baisse (à savoir la baisse préalable de l'ADN proviral) recherchée par les trithérapies soient retrouvée. En d'autres termes, les drogues anti-"VIH" n'ont pas de propriété antirétrovirale et leurs relatifs bienfaits doivent par conséquent s'expliquer autrement que par leurs prétendues propriétés antirétrovirales, même si un rétrovirus "VIH" avait réellement existé !

Je me rends compte à l'instant que cette absence de propriété dite "antirétrovirale" des trithérapies a également été expliqué brièvement en français (en traduction donc) par le Perth Group, dans ce slide-ci

et celui-ci:

On dit que les drogues anti-VIH courantes agissent en empêchant les nouveaux cycles d'infection, c'est à dire en empêchant la formation de nouveaux ADN proviraux dans les cellules précédemment non infectées, ce qui ensuite, empêche la formation de nouveaux ARN dans ces cellules et la production de nouvelles particules virales.

Ainsi, les drogues qui diminuent la charge virale, c'est à dire l'ARN, devraient d'abord diminuer l'ADN proviral, c'est à dire, "le fardeau viral".

Mais ce qu'on constate est que la charge virale diminue jusqu'à des niveaux indétectables tandis qu'il n'y a aucune diminution significative de l'ADN.

Ainsi, soit "l'ARN du VIH " soit "l'ADN du VIH " soit les deux, ne sont pas du VIH, soit la transcripase inverse et les inhibiteurs de protéase n'ont pas d'effets anti-VIH.

Ils interdisent seulement la mesure de l'ARN.

Si la première hypothèse est la bonne, alors, il ne peut y avoir aucun génome de VIH et ainsi aucunes drogues anti-VIH.

La conclusion est donc sans appel : loin de prouver que le "VIH" existe, le relatif succès des trithérapies prouve justement le contraire, à savoir que le "VIH" n'existe pas en tant que rétrovirus !

[Nouveau venu... Déjà perdu...]

Et comme je l'ai d'ailleurs lu en son temps dans un article (que je ne retrouve plus pour le moment), malgré le caractère alloimunogène des transfusions répétées de sang et, partant, leur caractère immunodépressif, l'espérance de vie des hémophiles n'a cessé d'augmenter de 1970 ..... à 1987, c'est-à-dire malgré le (pseudo) VIH ! Mais à partir de 1987, l'espérance de vie des hémophiles dégringole "brusquement". L'explication saute aux yeux : c'est à partir de 1987 que l'orthodoxie du sida a commencé à administrer de l'AZT aux séropositifs !

J'ai entre-temps retrouvé l'article en question, et même les deux articles en question.

En effet, l'explication reproduite ci-dessus quant à la mortalité des hémophiles prétendument contaminés par le "VIH" a été confirmée non seulement par Peter Duesberg :

Les hémophiles sont-ils, en fait, morts du Sida ou sont-ils morts dune profonde déficience immunitaire causée principalement par ladministration de médicaments dits « antiviraux » et hautement toxiques comme lAZT ? La question doit être posé car une étude venant du Royaume-Uni et publiée par Darby et ses collaborateurs, dans Nature, 1995, a clairement montré que la mortalité des hémophiles séropositifs traités par lAZT était de DIX FOIS supérieure à la mortalité des hémophiles non-traités! Il est donc hautement probable que de nombreux hémophiles sont morts empoisonnés par lAZT. Et comme les symptômes dune immunodéficience due au Sida et ceux dune immunodéficience due aux médicaments « antiviraux » sont pratiquement identiques, il na pas été possible de faire cliniquement la différence. Il était trop facile de dire aux familles : on a fait tout ce quon a pu, mais il est quand même mort du Sida. Le drame de ces malades nest probablement pas dans le fait quils ont reçu des transfusions sanguines, ou du Facteur VIII prétendument contaminé. Leur drame cest que les autorités médicales ont interprété les résultats dun test totalement non-spécifique comme une indication à la prescription dAZT. Et comment, vu la haute toxicité de lAZT, peut-on prescrire un tel « médicament » sans mentionner les résultats du projet Concorde en 1992-1993, et sans enfreindre la Déclaration des Droits de lHomme ?

[**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 3/3]

Les rétrovirus, en revanche, ne tuent généralement pas les cellules qu'ils infectent

Chose confirmée par Etienne de Harven lui-même, il y a deux ans à peine :

Le Sida était, dès les années 1983, diagnostiqué en partie sur la base de la diminution du nombre des lymphocytes CD4 dans le sang circulant. Le « rétrovirus » considéré comme la cause de la maladie était suspecté infecter préférentiellement les lymphocytes CD4 et les détruire. Or, de tous les rétrovirus, bien connus chez les souris et les oiseaux, aucun ne tue les cellules quils infectent, cest-à-dire quaucun nest cytolytique. Ici encore, le mystère reste entier...

[Les statistiques africaines bidon sur le sida]

Ci-dessous, un passage tiré de cet article-ci et qui me paraît très bien résumer en quelques phrases à peine le pourquoi du comment de la positivité des tests appelés par erreur "VIH" non seulement en Afrique mais de manière générale dans les pays "non développés" (l'article est un peu vieillot puisque datant de 1994 mais les explications données restent toujours parfaitement valables en 2006, et surtout, c'est en français) :

Une étude publiée par Max Essex, chercheur réputé en matière de sida, a fait état d'un taux très élevé de faux positifs chez des patients atteints de lèpre, ainsi que chez les personnes avec lesquelles elles avaient été en contact. Il en concluait que les réactions croisées se manifestaient non seulement avec Mycobacterium lepræ, ( le germe associé à la lèpre ) , mais avec d'autres types de mycobactéries, et que "le test Elisa et le Western Blot n'étaient plus suffisants pour le diagnostic du sida dans les pays d'Afrique centrale, où le sida est une maladie endémique et où les taux de morbidité provoqués par des mycobactéries sont très élevés". ( J. Infectious Diseases. Février 1994 ).

Les conséquences de ces observations sont très claires. La tuberculose, maladie provoquée par le Mycobacterium tuberculosis, peut donc constituer un indicateur de la prévalence du sida, dans tous le pays du monde, et notamment chez les consommateurs de drogue par voie intraveineuse. Dans de nombreuses régions du monde, et plus particulièrement dans celles où l'on assiste au développement d'une épidémie de sida, la tuberculose est une maladie répandue, endémique. La moitié des cas de tuberculose recensés dans le monde se produit dans le Sud-Est asiatique. La tuberculose est particulièrement répandue en Afrique, où l'on estime qu'elle décime plus d'un million d'individus chaque année.

..............

Autre maladie, impliquée dans la fabrication de faux positifs au cours des tests de dépistage du sida: la malaria. Cela permet peut-être d'expliquer pour quelles raisons le sida semble transmis essentiellement par voie hétérosexuelle dans les pays d'Afrique et d'Asie, et non aux Etats Unis et en Europe, où les cas de sida affectent principalement les populations mâles.

Dans la mesure où les moustiques ne pratiquent pas de discrimination sexuelle, les anticorps anti-malaria sont donc communs aux hommes et aux femmes, dans les pays où la malaria sévit à l'état endémique. De la même façon, la tuberculose affecte chaque sexe également.

Il y a peu de temps encore, le sida était encore rare dans les pays d'Asie. En 1994, I'O.M.S. (Organisation mondiale de la santé) répandit une information selon laquelle le virus VIH se répandait de façon alarmante dans cette région.

Selon le "Los Angeles Times" ( 1 juillet 1994 ): " I'épidémie de sida en Asie se répand plus rapidement que partout ailleurs dans le monde" et "elle va probablement éclipser le développement spectaculaire du sida par voie hétérosexuelle en Afrique".

Cependant, lorsqu'on observe attentivement la carte des zones de prévalence de la malaria dans le monde entier présentée par l'OMS, il est intéressant de remarquer qu'elle recouvre presque exactement celle de l'épidémie de sida.

Les pays décrits dans un article du "Time magazine" ( Thailande, Inde, et Vietnam ), ainsi que l'Afrique subsaharienne, se trouvent tous à l'intérieur de la zone de développement de la malaria. De même, on observe une corrélation très étroite entre la zone de prévalence du sida et celle de la tuberculose endémique. En 1991, plus de trois millions de cas de malaria ont été signalés en Asie du Sud-Est et plus de vingt millions en Afrique.

L'O.M.S. de son côté estime que 300 à 500 millions de cas se développent chaque année, dont 90% en provenance d'Afrique tropicale. Près de la moitié des patients atteints de sida en Afrique souffrent de tuberculose ( "Science" 1993, 260: 1266 ).

Des campagnes de vaccination de masse contre l'hépatite B ont été effectuées dans les pays d'Asie, au cours de ces dernières années. En Thaïlande seulement, plus de deux millions de personnes ont reçu le vaccin. Ce qui, associé au taux de prévalence de l'hépatite B en dehors des groupes à risque peut provoquer un potentiel très élevé de faux positifs parmi la population dans son ensemble, dans les pays d'Asie, à la différence des Etats-Unis et de l'Europe, pays dans lesquels la population - en dehors des groupes à risque - est faiblement exposée à l'hépatite B et donc ne sent pas la nécessité de se vacciner.

[**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 3/3]

Pour autant que de besoin, je reproduis ci-dessous un passage tiré de cet article permettant de mieux comprendre pourquoi le sida ne pourrait pas être causé par un rétrovirus, à supposer même que le "VIH" aurait effectivement existé en tant que rétrovirus :

Plusieurs virologues ont remarqué un quatrième paradoxe de l'hypothèse HIV: en effet, ce virus appartient à la classe des rétrovirus, qui sont des virus d'une structure particulièrement simple contenant beaucoup moins d'information génétique que la plupart des autres virus. En effet, la majorité des virus sont dits "lytiques" c'est-à-dire qu'ils tuent les cellules qu'ils infectent et causent ainsi la maladie. Les rétrovirus, en revanche, ne tuent généralement pas les cellules qu'ils infectent, mais se contentent de copier leur information génétique et de l'insérer dans l'ADN de celles-ci. Dès lors, des particules virales sont constamment produites et éjectées de ces cellules hôtes dont la survie est indispensable au rétrovirus. Il est donc peu vraisemblable que des rétrovirus soient à l'origine de maladies graves, et encore moins d'affections fatales comme le SIDA qui impliquent la mort d'un grand nombre de cellules. En réalité, depuis les temps les plus reculés, l'ADN de chaque être humain comporte entre 50 et 100 rétrovirus latents transmis de génération en génération.

Dans le passé, des recherches menées par Harry Rubin ont montré que les rétrovirus ne pouvaient infecter les cellules qui ne se dupliquent pas. Et comme les neurones du cerveau humain ne se redupliquent plus après les premières années de la vie, il est fort peu probable que le HIV puisse infecter ces cellules. Ceci expliquerait pourquoi le HIV n'a jamais pu être isolé des neurones et confirmerait aussi la difficulté à le déclarer comme cause de la démence.

Harvey Bialy, rédacteur scientifique de la revue professionnelle Bio/Technology, soutient que la structure génétique du HIV ne diffère pas assez de celle des autres rétrovirus pour rendre compte du comportement si divergent que l'on voudrait lui attribuer. En effet, l'information génétique détenue par le HIV n'est pas inhabituelle chez les rétrovirus. Elle ne contient aucun gène si différent de ceux des autres rétrovirus qu'il puisse être le "gène du SIDA". De plus, le HIV ne garde pas d'information en réserve pendant des années: il utilise la totalité de son information génétique lorsqu'il infecte la cellule la première fois. En d'autres termes, il n'y a aucune raison de croire que le HIV puisse causer le SIDA 10 ans après plutôt qu'au moment de l'infection quand il ne rencontre d'ailleurs pas d'obstacle immunitaire.

Il me semble qu'il n'a été que très rarement insisté sur ces arguments, raison pour laquelle je les ai donc reproduits, d'autant plus que pour une fois, les explications sont en français.

[Question scientifique]

Ci-dessous, un passage retrouvé dans cet article-ci et qui ne fait que confirmer à nouveau ce qui a déjà été dit auparavant à ce sujet :

Bialy montre aussi que les modèles animaux de la maladie ont fait l'objet de fausses interprétations. Le SIDA des singes par exemple n'a pas grand chose en commun avec le SIDA humain. Non seulement ces animaux ne développent pas un large spectre de maladies, mais ils ne subissent pas non plus d'affections s'approchant - même vaguement - du sarcome de Kaposi ou de la démence. De plus, on ne constate pas de longue période de latence entre l'infection par le SIV et le développement de la maladie. Les animaux tombent malades dans les jours, voire les semaines qui suivent l'infection, ou alors ils ne tombent pas malades du tout. Par ailleurs, cette maladie ressemble plutôt à l'état grippal observé parfois chez les humains après infection par le HIV. Enfin, un virus comme le SIV ne cause la mort de l'animal qu'en laboratoire, lorsqu'il est présent en grandes quantités chez des individus constitutivement très prédisposés.

Une croyance très répandue veut que certains rétrovirus causent des maladies mortelles après de longues périodes de latence chez les moutons, les chèvres et les chevaux, cependant ces virus sont en réalité présents chez la plupart des animaux en bonne santé, et ce n'est qu'une faible partie de ces derniers qui développent de telles maladies, mettant ainsi en doute le rôle de ces rétrovirus.

[Spiruline: produit contre le "HIV" ?]

Oui, bien sûr que le test appelé par erreur « VIH » est assurément utile et même dutilité publique chez les personnes ayant un style de vie prédisposant à lapparition de maladies particulières englobées sous le vocable « sida ».

Mais bien sûr, ce test doit être passé en sachant très bien quil nest jamais le signe dune infection par le « VIH ». Ce test doit en fait être abordé sans psychose quelconque, exactement comme les tests détectant un excès de cholestérol ou dhomocystéine. Si un tel excès est constaté, des mesures vigoureuses pourront être prises, tout comme lorsquon détecte chez une personne trop de cholestérol.

Mais le test « VIH » doit être considéré comme un test non spécifique, général, dont la positivité - transitoire, bien sûr - peut être lindice dune propension à développer ultérieurement des maladies particulières sil ny est pas remédié.

Exactement comme lorsque lon prend la température dune personne : si cela dépasse 37 ou 38 degrés, cela peut être lindice de développer prochainement certaines maladies. Cest exactement la même chose avec les tests « VIH », du moins chez certains groupes de personnes. Lorsquune personne a plus de 37 ou 38 degrés, on ne dit pas à cette personne de faire lautruche, cela peut au contraire être un très mauvais signe. Cest exactement cela la portée dun test « VIH » positif, du moins chez certains groupes de personnes.

[Spiruline: produit contre le "HIV" ?]

Si j'ai cité cette dépêche, c'est simplement pour démontrer que quand bien même le sida n'est pas causé par le "VIH", le fait d'être détecté séropositif, en particulier très tard dans la maladie, n'est pas une chose anodine du tout et doit être pris très au sérieux, en particulier dans les groupes à risque de sida. On constate que le taux de mortalité peut être multiplié par 14. Il peut bien sûr y avoir des exceptions, et tu parais bien en faire partie.

Pour le reste, je n'irai pas plus loin dans ce débat-là car je serais à nouveau parti sur mon affirmation, approuvée par une partie de la dissidence du sida et bien sûr l'ensemble de l'orthodoxie du sida, selon laquelle la présence de ces anticorps chez des personnes à risque de sida de par leur style de vie est l'indice d'une propension certaine quoique lâche à développer ultérieurement des maladies particulières (en l'occurrence celles qualifiées artificiellement de "sida"), affirmation qui est contestée par de nombreuses personnes sur ce forum. Etant donné que ce sujet me paraît maintenant éculé, pour avoir été abordé à de multiples reprises, je n'en parlerai plus.