Les tests VIH :

Une fiabilité contestée.

CHRISTINE JOHNSON

Peut on se fier réellement aux tests du sida ? Telle est la question que pose Christine Johnson, membre du bureau de l'association américaine "HEAL" qui édite un bulletin d'information depuis 1982 et qui défend des approches non toxiques dans le traitement du sida.


L'unique preuve qui ait été apportée, jusqu'à présent pour confirmer l'hypothèse selon laquelle le virus VIH est la cause du sida repose sur une corrélation épidémiologique établie entre virus VIH et sida. Il est généralement affirmé que tous les patients au stade sida sont infectés par le virus VIH, ce qui est démontré par les résultats des tests d'anticorps, et donc qu'un test VIH positif suffit à diagnostiquer la contamination d'un sujet par le virus VIH. Rappelons, tout d'abord, qu'il est erronné d'affirmer que la présence du virus VIH est observée dans tous les cas de sida.

Le C.D.C. ( Centre of disease control ) a reconnu que 43 606 sujets atteints de sida aux EtatsUnis n'ont pas subi le test.

Le Pr Duesberg, de l'Université de Berkeley (Californie) , en analysant les statistiques du C.D.C., estime, de son côté, que 18,666 autres sujets n'ont pas subi le test, ce qui aboutit à un total de 62,272 sujets aux Etats-Unis (1).

En Afrique, pratiquement aucun malade ne subissant de test VIH - qui restent inaccessibles à la plupart des pays de l'Afrique sub-Saharienne - les sujets sont diagnostiqués séropositifs, en fonction d'un tableau clinique ( 2 ) qui réunit des symptômes très différents comme: toux, fièvre, diarrhée persistante, et un amaigrissement de plus de 10% du poids corporel. Or ces mêmes symptômes peuvent être provoqués par des maladies qui sont à l'état endémique dans les pays africains.

En réalité, les rares fois où des patients diagnostiqués séropositifs ont pu subir le test VIH, près de la moitié d'entre eux ont présenté des résultats négatifs ( 3 ).

A supposer même que tous les patients atteints de sida du monde entier aient subi ce test, et aient présenté un résultat positif, cela ne constituerait pas la preuve d'une contamination par le virus VIH, dans la mesure où, depuis l'époque où ces tests ont été mis au point, ils n'ont encore jamais été soumis à un étalon de référence ( "gold standard") . Les tests VIH ont fait l'objet de sévères critiques de la part d'un chercheur australien, le Dr Eleni Eleopulos ( 4 ) et ce, pour de multiples raisons.

La plus importante étant, sans doute, qu'un test d'anticorps n'est pas valide tant qu'il n'a pas été certifié par un étalon de référence: la présence de virus VIH lui-même dans l'organisme du sujet.

Le Dr Eleopulos et son équipe ont parcouru la littérature scientifique concernant les tests d'anticorps VIH et ont découvert qu'aucune équipe n'avait rempli ces conditions requises. Il en est donc logiquement venu à la conclusion que la relation entre un résultat positif au test d'anticorps VIH et la contamination par le VIH était infondée.

Le Dr Eleopulos l'explique ainsi:

" L'emploi d'une technique d'isolation du virus, comme moyen d'établir la présence ou l'absence du virus... constitue un élément fondamental de la validation d'un test de dépistage.

Sans étalon, le chercheur est totalement désorienté, puisqu'il ne dispose d'aucune unité de mesure autonome pour apprécier la validité du test qu'il cherche à développer".

Sans étalon de référence, il est impossible d'affirmer qu'un test d'anticorps VIH positif signifie une contamination par le virus, car, en réalité, on ne sait pas ce que ce résultat signifie.

Ainsi, par exemple, des réactions croisées susceptibles de provoquer de faux positifs ont été décrites dans la littérature et ce pour différentes raisons.

( Une réaction croisée se produit, par exemple, lorsque le test dépiste un anticorps d'un microbe ou bien enregistre une résction normale d'un composant d'une cellule et l'analyse comme un anticorps anti-VIH).

Ces réactions croisées ont été associées dans la littérature à: des rétrovirus différents du VIH, au virus de la grippe, au virus du rhume, au virus de l'herpès simplex 2, au virus de l'hépatite B, à certaines espèces de mycobactéries ( incluant le bacille de la tuberculose et de la lèpre ) , aux vaccinations contre la grippe ou l'hépatite B, à la grossesse, à la transfusion sanguine, à l'hémophilie, au facteur de coagulation, au sperme, à des états d'oxydation physiologique extrêmes ( qui se manifestent dans la consommation intensive de drogues et des produits sanguins ) , à des réactions autoimmunes comme celles qui prévalent dans le lupus, I'arthrite rhumatoïde, le syndrome de Sjögren, à certains types de cancer comme les myélomes, à la cirrhose alcoolique, aux pathologies hépatiques, à des anticorps présents naturellement dans l'organisme comme les anticorps d'hydrates de carbone, à des antigènes nucléaires, à des cellules T, à des mitochondries, à des parasites, à la malaria, à la malnutrition et à tant d'autres encore...

La raison pour laquelle les membres des groupes à risque ( homosexuels, consommateurs de drogue par voie intraveineuse, receveurs de transfusions sanguines) , présentent des taux de séropositivité très élevés à leurs tests VIH tient au fait qu'ils ont été exposés à une multitude d'antigènes d'origine étrangère, ainsi qu'à des agents infectieux, et qu'ils présentent, par conséquent, de très nombreux anticorps à des antigènes non-VIH.

Pour toutes ces raisons, il faut s'attendre à ce que les réactions croisées aux antigènes anti-VIH qui sont utilisés dans les tests VIH, soient la règle plutôt que l'exception dans ces groupes à risque.

Il en est de même pour les populations africaines; le test Elisa et le Western Blot ne sont pas spécifiques aux populations africaines et enregistrent des réactions croisées à d'autres anticorps dirigés contre d'autres maladies, avec une fréquence telle que les résultats du dépistage VIH ne peuvent être exploitables ( 5-9 ).

Lorsque, bien avant 1984, le virus VIH fut considéré comme la cause du sida, les chercheurs avaient réuni les preuves démontrant que les réactions antigènes-anticorps n'étaient pas spécifiques à tous les virus, rétrovirus inclus. On croit encore trop souvent que l'antigène - envahisseur étranger provoquant la maladie - et l'anticorps auquel il donne naissance sont des "âmes s urs" qui ne peuvent réagir qu'en présence l'un de l'autre.

En réalité, antigènes et anticorps ne sont pas aussi sélectifs. Il arrive souvent que des antigènes réagissent en présence d'anticorps qui ne leur sont pas destinés et que des anticorps réagissent à des antigènes qui leur sont étrangers.

Dans la mesure où les tests de dépistage VIH ont été conçus suivant le principe selon lequel l'antigène utilisé ne peut réagir qu'en présence des anticorps du virus VIH de l'échantillon de sang testé, ce point est capital. On pourrait imaginer que, compte tenu de l'état de ces connaissances, la mise au point initiale des tests de dépistage VIH a été effectuée, avec la plus extrème prudence.

Robert Gallo qui a mis au point les premiers tests de recherche d'anticorps n'a jamais utilisé d'étalon pour confirmer la validité du test Elisa.

La méthodologie qu'il a utilisée a fait totalement l'impasse sur l'administration de la preuve de l'infection de ses sujets, par l'isolation du virus et sur la corrélation des résultats des tests d'isolation du virus avec ceux des tests de recherche d'anticorps. Au lieu de cela, Robert Gallo s'est appuyé sur un deuxième test, le Western Biot, pour confirmer les résultats du test Elisa.

Pourtant, dès cette époque, et jusqu'à ce jour, le Western Blot est considéré, dans le contexte du sida, comme un test non validé, dont les résultats sont d'une précision indéterminée. Et ce test a été pourtant admis sans discussion comme une confirmation suffisante du test Elisa de Robert Gallo.

L'absence d'étalon de référence n'est pas le seul problème que pose les recherches de Robert Gallo.

Il s'est servi d'un groupe de patients atteints de sida pour déterminer la sensibilité de son test, et de donneurs de sang pris au hasard, pour en déterminer la spécificité ( la sensibilité d'un test est la recherche de la mesure qui permet de déterminer le seuil à partir duquel on peut confirmer la séropositivité d'un sujet contaminé et la spécificité la recherche de la mesure qui permet de déterminer le seuil à partir duquel on peut confirmer la séronégativité des personnes saines ).

Une série de postulats

Lorsque Robert Gallo a entrepris ses recherches, il a tout simplement postulé que les patients atteints de sida avaient été contaminés par le virus VIH. Après tout, son hypothèse de départ étant précisément que le virus VIH était ia cause du sida, les sujets qu'ils soumettaient à son test devaient donc être infectés. Inversement, il postulait que les donneurs de sang sélectionnés au hasard n'étaient pas contaminés, dans la mesure où ils étaient en bonne santé.

Il en vint ensuite à conclure que tout résultat négatif, chez des patients au stade sida, ne pouvait être qu'un faux négatif et que, inversement, tout résuitat positif chez les donneurs de sang un faux positif. C'est sur de telles bases que la sélectivité et la spécificité des tests de dépistage a été établie.

En réalité, Robert Gallo ignorait tout de la précision du Western Blot, il ignorait si ses patients atteints de sida étaient réellement contaminés, et il ignorait si le virus VIH était la cause du sida.

Les publications de Robert Gallo se fondaient sur un certain nombre de postulats et, dans les années qui suivirent, les équipes qui mirent au point de nouveaux tests de dépistage se fondèrent sur le même raisonnement et utilisèrent la même méthodologie, pour en vérifier la validité.

Le test Elisa allait rapidement se faire remarquer pour un taux très élevé de faux positifs ( ce qui explique pourquoi il devait être "confirmé" par le Western Blot ) mais, malgré ce défaut rédhibitoire, I'idéologie qui envahit le domaine de la recherche sur le sida, allait se fonder sur les résultats fournis par ces premiers tests.

Imaginons un instant que Robert Gallo ait été un véritable esprit scientifique et qu'il ne se soit pas contenté de postulats. Il se serait nécessairement posé la question suivante: "Puisque nous observons que la grande majorité des patients au stade sida sont séropositifs avec notre test, et que la grande majorité des donneurs de sang sont séronégatifs, il doit y avoir une explication à cette observation. Que peuvent signifier ces réactions, dans des populations aussi distinctes ? Chez les patients au stade sida, à quoi notre test peut-il donc réagir? Serait-ce aux anticorps d'un agent infectieux spécifique, susceptible de provoquer le sida, ou bien à autre chose ?"

Les groupes à risques

La réponse évidente à ces questions a été éludée par la communauté scientifique, qui maintient qu'un résultat positif au test de dépistage chez une personne atteinte de sida est nécessairement un vrai positif. Ce raisonnement a ensuite été étendu à tous les groupes à risque.

Bien évidemment, personne ne va investir son temps et son argent à s'interroger pour savoir si un résultat positif chez un homosexuel, un hémophile, un consommateur de drogue par voie intraveineuse, ou un receveur de transfusion sanguine, ne serait pas un faux positif.

Car, en réalité, tous ces groupes à risque ont en commun quelque chose d'important qui est la clé du mystère. Chacun des membres de ces groupes à risque a été exposé à une multitude d'antigènes étrangers et d'agents infectieux, et présente donc de nombreux anticorps destinés à des antigènes différents du VIH. Un grand nombre de ces anticorps ont la capacité de réagir d'une façon non spécifique aux antigènes utilisés dans les trousses de dépistage VIH.

Ainsi, par exemple, les hémophiles auxquels on administre régulièrement des facteurs de coagulation, reçoivent, en même temps, tout ce qui peut surnager dans le plasma sanguin des quelque 20 à 30,000 personnes qui ont été mises à contribution pour la fabrication d'un flacon de facteur VlII. Les échanges de seringues et les M.S.T. (maladies sexuellement transmissibles) chez les toxicomanes par voie intraveineuse produisent un tableau identique.

A observer les graphiques présentés dans le livre publié par Robert Root-Bernstein, "Rethinking Aids", (pages 165-169) , on remarque que les homosexuels de sexe mâle présentent "le taux le plus élevé de morbidité de tous les groupes à risque Nord-américain ou européen", plus élevé encore que celui des hémophiles ( et comparable à la charge microbienne des populations africaines ) . Les homosexuels de sexe mâle ont été exposés, de façon répétée - et donc présentent des anticorps - à un éventail très large de maladies et de microbes: cytomégalovirus, Epstein Barr, herpès simplex I et 11, hépatite A et B, VIH I et 11, amibiase, toxoplasmose, chlamydia, syphilis, gonorrhée, mycobactéries, et autres germes.

Par ailleurs, on sait que le sperme absorbé par la muqueuse rectacle, au cours de la sodomie, provoque la production d'anticorps anti-sperme, qui peuvent, eux aussi, réagir au test de dépistage du sida.

Au fil des années, une longue liste d'états pathologiques ou physiolgiques, susceptibles de provoquer des faux positifs au test VIH, a pu être établie scientifiquement.

Plus particulièrement, on a pu observer ce phénomène chez des personnes qui ont été exposées à l'hépatite B ou qui ont subi le vaccin de l'hépatite B. Cette maladie est très fréquente pami les groupes à risque, aux Etats-Unis et en Europe, mais pas dans la population générale. La plupart des homosexuels et des hémophiles ont été contaminés. Il faut rappeler que cette maladie est présente, à l'état endémique, parmi les populations d'Asie.

D'après Bryan Ellison, co-auteur du livre: "Why we will never win the war on Aids " ("pourquoi nous ne gagnerons jamais la guerre du sida" ) , 99% de la population d'Extrème Orient naît avec le virus de l'hépatite B, par voie périnatale.

Ces faits évidents devraient faire admettre à la communauté scientifique qu'un résultat positif chez un sujet appartenant à un groupe à risque ne signifie pas nécessairement une contamination par le virus VIH. Il est d'ailleurs probable que le contraire soit plutôt vrai.

Une étude publiée par Max Essex, chercheur réputé en matière de sida, a fait état d'un taux très élevé de faux positifs chez des patients atteints de lèpre, ainsi que chez les personnes avec lesquelles elles avaient été en contact. Il en concluait que les réactions croisées se manifestaient non seulement avec Mycobacterium lepræ, ( le germe associé à la lèpre ) , mais avec d'autres types de mycobactéries, et que "le test Elisa et le Western Blot n'étaient plus suffisants pour le diagnostic du sida dans les pays d'Afrique centrale, où le sida est une maladie endémique et où les taux de morbidité provoqués par des mycobactéries sont très élevés". ( J. Infectious Diseases. Février 1994 ).

Les conséquences de ces observations sont très claires. La tuberculose, maladie provoquée par le Mycobacterium tuberculosis, peut donc constituer un indicateur de la prévalence du sida, dans tous le pays du monde, et notamment chez les consommateurs de drogue par voie intraveineuse. Dans de nombreuses régions du monde, et plus particulièrement dans celles où l'on assiste au développement d'une épidémie de sida, la tuberculose est une maladie répandue, endémique. La moitié des cas de tuberculose recensés dans le monde se produit dans le Sud-Est asiatique. La tuberculose est particulièrement répandue en Afrique, où l'on estime qu'elle décime plus d'un million d'individus chaque année.

Un autre membre de la famille des mycobactéries, Mycobacterium avium, est impliqué dans un syndrome qui constitue l'infection bactérienne systémique la plus répandue chez les patients au stade sida en Amérique du nord.

Autre maladie, impliquée dans la fabrication de faux positifs au cours des tests de dépistage du sida: la malaria. Cela permet peut-être d'expliquer pour quelles raisons le sida semble transmis essentiellement par voie hétérosexuelle dans les pays d'Afrique et d'Asie, et non aux Etats Unis et en Europe, où les cas de sida affectent principalement les populations mâles.

Dans la mesure où les moustiques ne pratiquent pas de discrimination sexuelle, les anticorps anti-malaria sont donc communs aux hommes et aux femmes, dans les pays où la malaria sévit à l'état endémique. De la même façon, la tuberculose affecte chaque sexe également.

Il y a peu de temps encore, le sida était encore rare dans les pays d'Asie. En 1994, I'O.M.S. (Organisation mondiale de la santé) répandit une information selon laquelle le virus VIH se répandait de façon alarmante dans cette région.

Selon le "Los Angeles Times" ( 1 juillet 1994 ): " I'épidémie de sida en Asie se répand plus rapidement que partout ailleurs dans le monde" et "elle va probablement éclipser le développement spectaculaire du sida par voie hétérosexuelle en Afrique".

Cependant, lorsqu'on observe attentivement la carte des zones de prévalence de la malaria dans le monde entier présentée par l'OMS, il est intéressant de remarquer qu'elle recouvre presque exactement celle de l'épidémie de sida.

Les pays décrits dans un article du "Time magazine" ( Thailande, Inde, et Vietnam ), ainsi que l'Afrique subsaharienne, se trouvent tous à l'intérieur de la zone de développement de la malaria. De même, on observe une corrélation très étroite entre la zone de prévalence du sida et celle de la tuberculose endémique. En 1991, plus de trois millions de cas de malaria ont été signalés en Asie du Sud-Est et plus de vingt millions en Afrique.

L'O.M.S. de son côté estime que 300 à 500 millions de cas se développent chaque année, dont 90% en provenance d'Afrique tropicale. Près de la moitié des patients atteints de sida en Afrique souffrent de tuberculose ( "Science" 1993, 260: 1266 ).

Des campagnes de vaccination de masse contre l'hépatite B ont été effectuées dans les pays d'Asie, au cours de ces dernières années. En Thaïlande seulement, plus de deux millions de personnes ont reçu le vaccin. Ce qui, associé au taux de prévalence de l'hépatite B en dehors des groupes à risque peut provoquer un potentiel très élevé de faux positifs parmi la population dans son ensemble, dans les pays d'Asie, à la différence des Etats-Unis et de l'Europe, pays dans lesquels la population - en dehors des groupes à risque - est faiblement exposée à l'hépatite B et donc ne sent pas la nécessité de se vacciner.

Pour les raisons que nous venons de développer, nous devons nous poser la question suivante: "est-il possible que l'épidémie de sida, parmi la population hétérosexuelle, dans ces pays soit due principalement au developpement des programmes de dépistage du sida ?" Le problème est différent en ce qui concerne les populations d'Amérique du nord et d'Europe, qui ne sont pas exposées à autant de microbes et qui présentent des taux relativement bas d'anticorps. Que peut signifier un résultat positif parmi ces groupes ? Peu d'individus appartenant à la population générale présentent des résultats positifs, et la plupart des chercheurs, suivant le courant d'idées de Robert Gallo, en sont venus à admettre qu'un résultat positif chez un sujet appartenant à une population où la prévalence de la maladie est faible, ne peut être qu'un faux positif. Ainsi, Langedijk affirme que " la plupart des réactions enregistrées avec le test Elisa et le Westem blot, parmi des populations à risque faible constituent des faux positifs" ( "Aids". 1994. 6: 1547).

Et même dans les cas où le test Elisa se trouverait confirmé par le Western Blot, le sujet ne peut être considéré comme contaminé, s'il n'existe aucun signe clinique ou épidémiologique susceptible de confirmer la réalité de cette contamination.

Christine Johnson. Email : ay409@lafn.org

Références

(1) Duesberg,P. 1993 " The VIH gap in national AIDS statistics" Biotechnology 11: 956 - 6

(2) Gilks, C. 1991: '"What use is a clinical detinition for AIDS in Africa ?", BMJ 303: 1189-90.

(3) Duesberg, P. 1992 "AIDS acquired by drug consumption and other non-contagious risk factors". Pharmac.Ther. 55:201-277.

(4) Papadopulos-Eleopulos, E. Turner. V. Papadimitriou l 1993. "Is a positive Western blot proof of VIH infection ? "Biotechnology 11: 696-707.

(5) Hunsmann G. Schneider J Wendier I et aL 1985. 'HTLV positivity in Africans' Lancet. Oct26. 1985.

(6) "AIDS vaccine efficacy trial sites selected by Who". 1991.The Blue SheeL 34 (43): 1-3.

(7) Welss R. Cheingsong-Popov. R Clayden S et al 19B6. 'Lack of HTLV 1 antibodies in Africans" Nature319: 794-795.

(8) Biggar R. Melbye M. Sarin P et al 1985. "Elisa HTLV retrovirus antibody resctivity associated with malaria and immune complexes in healthy africans". Lancet ii 520-523.

(9) Kashala O. Marlink R. Ilunga M. et al 1994. "Infection wIth human immunodeliciency virus type 1 and human T-cell Iymhotropic viruses among leprosy patients and contacts: correlation between VIH I cross reactivity and antibodies to lipoarabiomanna. " J Infec Dis. 169: 296- 304.


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