wallypat
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Si quelqu un peut me dire si les poppers contiennent des dérivés de benzène.
Peut-être trouveras-tu une réponse à ta question dans l'un de ces deux articles (rédigés en anglais) :
http://www.virusmyth.net/aids/data/sblubejob.htm
http://www.virusmyth.net/aids/data/jjaids.htm
Ceci étant, nonobstant la question du benzène, le poppers est déjà une source directe d'oxide nitrique et ensuite de peroxynitrite, ce qui suffit déjà en soi à expliquer l'acquisition d'un test "VIH" positif et ultérieurement l'apparition des maladies qualifiées de "sida".
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J'ai oublié un point pour le moins fondamental.
Les séropositifs, et tout particulièrement les gay (et les toxicomanes aussi), sont connus pour avoir une multitude d'anticorps contre une multitude de "choses", tels que de nombreux virus, bactéries, champignons, ... Le terme "multitude" n'est d'ailleurs pas utilisé par hasard car ils sont porteurs d'une multitude de germes opportunistes (parfois, tout simplement pas bien connus) que l'on ne trouve pas communément chez les séronégatifs (contrairement aux séropositifs). Il m'est même arrivé de lire sur www.sidasante.com le témoignage d'un médecin qui a pu constater que certains gay séropositifs étaient porteurs de germes opportunistes ... que l'on ne trouve généralement que chez des animaux !
Quoique ces différents germes ne soient pas spécialement sexuellement transmissibles, ils peuvent être transmis à l'occasion d'un rapport non protégé ou, pourquoi pas, simplement par un baiser profond. Tous ces germes peuvent parfaitement provoquer chez la personne "contaminée" des symptômes d'ordre grippal qui seront assimilés à la (pseudo) primo-infection "VIH". On peut imaginer que chez certaines personnes (et même "rares" personnes vu les statistiques de risque de pseudo contamination sexuelle), déjà passablement exposés à des agents oxydants, que ces symptômes seront les symptômes "de trop" qui causeront les symptômes "d'ordre grippal" et, partant, dans de rares cas, l'acquisition d'un test "VIH" positif.
Il s'agit donc d'un élément en plus permettant d'expliquer pourquoi on peut avoir la sensation que le risque d'acquisition d'un test "VIH" positif pourrait être éventuellement plus élevé après un rapport à risque avec un séropositif. Mais encore une fois, tout cela n'a encore rien à voir avec une quelconque transmission sexuelle de la séropositivité. Au mieux, cela constituera-t-il une acquisition de séropositivité suite à la transmission, pas forcément sexuelle, de divers germes opportunistes transmis par le séropositif, et chez quelques rares personnes, compte tenu entre autres de leurs antécédents, ils pourront éventuellement constituer un cocktail explosif, soit l'acquisition d'un test "VIH" positif.
Mais toutes ces considérations ne prouvent toujours pas que la séropositivité puisse être le résultat de la transmission sexuelle d'un rétrovirus exogène "VIH", ou même de je ne sais quel virus, prion, bactérie, germe, ... D'ailleurs, dans les groupes dits "à risque de sida", il y a presque toujours un "historique" relativement lourd et un cocktail de différents facteurs préalablement à l'acquisition d'un test "VIH", et on peut parfaitement imaginer que chez certains nouveaux séropositifs (au contraire des cent ou mille fois plus nombreux qui ont des rapports sexuels non protégés avec un séropositif sans devenir séronégatif), le dernier élément de cet historique coïncide avec un rapport sexuel non protégé. Ce qui ne signifie toujours pas que la séropositivité soit le résultat d'une quelconque transmission sexuelle de je ne sais quel germe qui serait spécifique de l'acquisition d'un test "VIH" positif.
En définitive, pour prouver une quelconque transmission sexuelle de la séropositivité, et ce de façon rigoureuse, la moindre des choses est d'apporter les preuves élémentaires énumérées dans mon premier post de ce topic. A défaut, tout ce qu'on pourra conclure (et encore), c'est qu'un rapport sexuel non protégé avec un séropositif peut être la source d'un risque plus élevé (que chez des séronégatifs) de transmission de germes divers, augmentant les risques d'apparition de symptômes d'ordre grippal (la pseudo primo-infection "VIH") et d'acquisition d'un test "VIH" positif.
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Malgré le respect que je peux avoir pour toi, dans le post qui précède, je ne vois toujours pas le moindre élément qui apporte les preuves élémentaires déjà demandées dans ce post en sorte qu'il n'est nullement prouvé que la séropositivité soit sexuellement transmise. Comme je l'ai déjà expliqué auparavant, la séropositivité est au mieux sexuellement acquise en raison de la pratique sexuelle pratiquée (la réception anale non protégée), mais non transmise. Pour commencer à prouver une quelconque transmission, il faudrait avoir des "anecdotes" (car ce dont tu parles constitue, non des faits scientifiquement avérés, mais des anecdotes) tendant à montrer (mais certainement pas à "prouver") que le partenaire actif deviendrait aussi séropositif en pratiquant cette forme de sexualité.
Pourquoi je parle d'"anecdotes" et non de faits (ou même coïncidence) ?
Parce que tu te focalises trop sur les personnes qui seraient devenues séropositives à la suite d'un rapport (anal réceptif) non protégé avec une personne séropositive (exactement comme mes anecdotes sur les personnes qui deviennent cancéreuses après un rapport non protégé avec une autre personne cancéreuse), et non sur les dizaines ou centaines (et même milliers pour ce qui concerne les rapports hétérosexuels "traditionnels") d'autres qui ont également des rapports (anaux réceptifs) non protégés et qui ne deviennent pas pour autant séropositifs. Qu'il suffise de se rappeler des études scientifiques sur les risques statistiques de (pseudo) transmission sexuelle de séropositivité. Ne fût-ce que sur le seul plan statistique (mais cela est complètement insuffisant pour prouver une quelconque transmission), la transmission sexuelle du "VIH" serait la seule MST au monde qui serait sexuellement transmissible avec une fréquence aussi basse et en plus de façon unidirectionnelle (vers le partenaire réceptif), chose qui n'a jamais été vue jusqu'à ce jour dans n'importe quelle autre (vraie) MST.
Alors, certes, chez les homosexuels, proportionnellement, on trouve plus de cas de séropositivité que chez les hétérosexuels. Mais cela ne se justifie évidemment pas par le fait que le "VIH" aurait une préférence pour les rapports anaux mais bien parce que les homosexuels sont proportionnellement plus exposés aux agents oxydants, qui, bien que liés au comportement sexuel (d'où l'impression que peuvent avoir certains que la séroposotivité est sexuellement transmissible), ne sont pas pour autant sexuellement transmissibles : ainsi, par exemple, les homosexuels masculins qui se droguent sont exposés pendant de longues périodes à l'alcool, aux drogues, aux inhalations de nitrite, au sperme, aux MST et autres infections (et donc aux thérapies anti-infectieuses), à la détresse psychologique et à la malnutrition, soit tous des éléments qui sur le plan moléculaire (et contrairement au "VIH") peuvent expliquer comment on peut acquérir un test "VIH" positif.
Concernant les rapports anaux réceptifs, il y a suffisamment d'études qui tendent à prouver le caractère oxydant du sperme lors de sa réception anale. Statistiquement, il est logique de lire ou d'entendre des anecdotes beaucoup plus nombreuses d'où il ressortirait qu'une personne est devenue séropositive à la suite d'un rapport anal réceptif non protégé avec un séropositif, entre autres parce que par définition, le corps d'un séropositif est déjà bien plus oxydé que celui d'un séronégatif, et ce sera évidemment le cas du sperme d'un séropositif qui sera bien plus oxydé et causera donc un plus grand risque d'acquisition d'un test "VIH" positif lors d'un rapport anal réceptif. Mais cela n'a toujours rien à voir avec une quelconque transmission sexuelle de la séropositivité.
Existe-t-il des cas de couples gay séronégatifs fidèles dont l'un serait malgré tout devenu séropositif ?
Bien sûr que oui mais en raison de la saugrenue idée que la séropositivité serait le résultat d'une contamination par un rétrovirus "VIH", c'est en lisant entre les lignes que l'on trouve (certes rarement mais cela s'explique aisément, entre autres par le fait que par définition, l'organisme d'un séronégatif est fort moins oxydé qu'un séropositif) de tels (rares) témoignages. En cinq ou six ans, il m'est certainement déjà arrivé de lire deux témoignages de couples gay fidèles qui sont devenus séropositifs. Le problème, c'est que comme ces gay sont persuadés que la séropositivité serait le résulat d'une infection sexuellement transmissible, chacun des partenaires accuse l'autre de l'avoir trompé. Et dès lors, quand on lit ces témoignages, on apprend en définitive que l'un des membre de ces couples a été "contaminé" parce que l'autre partenaire l'aurait trompé avec un autre gay, alors que l'autre partenaire persiste à nier à avoir eu une relation infidèle.
Au surplus, il peut y avoir d'autres explications complémentaires à la rareté de ces témoignages (étant précisé que la croyance que la séropositivité est le résultat d'un infection par le "VIH" suffit déjà à l'expliquer, les victimes se sentant obligés de justifier cela par une relation "extra-conjugale" et de modifier, même inconsciemment, leur témoignage original pour faire coller avec l'hypothèse rétrovirale du sida) :
- Est-il déraisonnable de penser que des couples gay monogames ont peut-être moins de rapports sexuels que des gay libertins ayant des rapports à gauche et à droite (personnellement, je peux le constater avec des couples gay de ma connaissance ?)
- N'est-on pas en droit de penser qu'au bout d'un certain temps, les partenaires voient leur organisme s'habituer au caractère oxydant du sperme de son partenaire ? Il va de soi que ce risque est en revanche fortement multiplié pour des gay ayant des relations sexuelles non protégées avec "n'importe qui".
- A partir du moment où un couple séronégatif gay est fidèle, pourquoi diable ferait-il un test "VIH" (si ce n'est dans des cas tout à fait exceptionnels) ? Ce seul fait explique pourquoi il y a aussi peu de témoignages de (pseudo) transmission sexuelle de séropositivité chez les séronégatifs.
En conclusion, que l'on trouve une majorité, voire même une écrasante majorité de (pseudo) transmission sexuelle de la séropositivité chez des gay déjà séropositifs et ne pratiquant pas systématiquement le safe sex, n'a strictement rien d'étonnant et ne prouve en aucune façon que la séropositivité serait sexuellement transmissible. Et plutôt que de se focaliser sur les personnes qui seraient devenues séropositives à la suite d'un rapport sexuel non protégé, il faudrait plutôt se focaliser sur les cent à mille fois plus nombreux qui eux ne deviennent pas séropositives après de tels rapports à risque, parfois des années durant.
Et comme je l'ai déjà dit, des opinions, des avis, des anecdotes, des sentiments n'ont jamais prouvé, même un temps soi peu, une quelconque transmission sexuelle de la séropositivité.
Evidemment, pour le reste, je suis d'accord avec le fait que le safe sex doit être encouragé, mais pour des raisons sans la moindre relation avec le "VIH".
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Ci-dessous, une étude scientifique intéressante d'où il ressort que les acides gras polyinsaturés favorisent la cirrhose alcoolique du foie, tandis que les acides gras saturés tendent au contraire à empêcher l'apparition de cette cirrhose nonobstant la consommation d'alcool :
De nombreux faits expérimentaux plaident en faveur du rôle des acides gras alimentaires dans la pathogénie de la maladie alcoolique du foie. Les acides gras polyinsaturés potentialisent les altérations hépatiques liées à l'alcool par l'induction du cytochrome P450 2E1, de la cyclo-oxygénase-2 et de la peroxydation lipidique. En revanche, les acides gras saturés diminuent la stéatose, la nécrose, l'inflammation et la fibrose parallèlement à la diminution de l'expression du TNF-α, de la cyclo-oxygénase-2 et à la diminution de la peroxydation lipidique. La dilinoléyl-phosphatidylcholine empêche le développement de la fibrose et de la cirrhose chez le babouin et stimule in vitro l'activité de la collagénase des lipocytes. Il y a peu d'études confirmant chez l'homme ces faits expérimentaux. Des études épidémiologiques suggèrent que les acides gras polyinsaturés alimentaires sont des facteurs de risque de cirrhose chez l'alcoolique. Les études ayant montré que le surpoids était un facteur de risque de cirrhose alcoolique et que le polymorphisme de l'apolipoprotéine E influençait la sévérité de l'atteinte hépatique chez les cirrhotiques alcooliques sont des arguments importants en faveur de l'intervention des acides gras alimentaires dans la pathogénie de la maladie alcoolique du foie. -
Mais j'ai fini par abandonner la partie ; on m'envoyait toujours les mêmes arguments :
1/ comment une théorie soutenue par la majorité des scientifiques pourrait-elle être fausse.
2/ il n'y a pas de preuve que le vih existe, mais il n'y a pas de preuve qu'il n'existe pas, n'arrêtait-on pas de me lancer dans les dents.
Et au fond, parfois je doute, leur premier argument ma fait flancher sérieusement.
Comme j'ai déjà pu le dire dans un précédent post, il n'y a aucune raison de flancher en raison du premier argument.
Sur les six milliards d'hommes qui croient au père Fouettard (soit le "VIH"), tu peux déjà oublier les quelques milliards de personnes qui n'ont aucune formation scientifique et qui se contentent de croire ce que disent les autres personnes, même n'ayant aucune formation scientifique.
Sur les quelques millions qui restent, seule une infime minorité travaille/réfléchit sur un aspect ou l'autre du "VIH". L'opinion des millions de scientifiques qui ne travaillent pas sur le "VIH" est sans le moindre intérêt.
Sur enfin les quelques réelles dizaines de milliers de scientifiques qui travaillent sur un aspect ou l'autre du "VIH" (tels que les protéines du "VIH", le génome du "VIH", ...), l'écrasante majorité d'entre eux ne s'interroge même pas sur l'origine de ces protéines, matériels génétiques, ... et se réfère à l'opinion de quelques scientifiques qui affirment que ceux-ci ont bien pour origine un rétrovirus exogène "VIH".
En d'autres termes, l'opinion de 6 milliards de personnes (dont l'avis est sans le moindre intérêt, je le répète) dépend uniquement de l'avis ... d'au mieux quelques centaines de scientifiques orthodoxes du "sida"! Or ceux-ci ne sont pas plus nombreux et constituent peut-être même une minorité par rapport aux scientifiques qui affirment, à l'aide des mêmes études scientifiques de l'orthodoxie du sida, que non seulement le "VIH" n'est pas la cause du "sida", mais qu'en plus, son inexistence n'a tout simplement jamais été prouvée.
En d'autres termes, l'argument basé sur l'"opinion" de la majorité des gens est sans la moindre pertinence.
Quant au deuxième argument :
2/ il n'y a pas de preuve que le vih existe, mais il n'y a pas de preuve qu'il n'existe pas, n'arrêtait-on pas de me lancer dans les dents.Que le niveau scientifique de ces orthodoxes du sida est bien pitoyable ! Si cela constituait un "argument", ils devraient alors par exemple convenir avec moi que les martiens existent puisqu'il n'est pas prouvé qu'ils n'existent pas.
Par ailleurs, le "VIH" ne relève pas d'une notion cosmologique, nucléaire ou ésotérique dont l'existence supposée ne pourrait être qu'inférée à partir d'observations indirectes. Ce sont des particules que l'on peut voir, même si ce n'est pas à l'œil nu. Si aucune scientifique au monde n'a jamais été capable d'en voir au microscope électronique à partir des lymphocytes frais d'un sidéen ayant une charge "virale" astronomique, il faut tout simplement avoir le courage de s'interroger sur le bien-fondé de l'hypothèse rétrovirale, d'autant plus lorsqu'une autre théorie (celle des agents oxydants) existe pour expliquer le phénomène du "sida", mais sans les nombreuses incohérences de l'hypothèse rétrovirale !
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La revue "Ca m'intéresse" du mois de décembre présente les dix plus grosses bourdes des scientifiques du XXe siècle...la première place revient à...Peter Duesberg qui a osé affirmer que le VIH n'existe pas...
Il semble que cette revue vient, elle, de commettre l'une des plus grosses dix bourdes du siècle : Peter Duesberg n'a jamais dit cela, il dit juste que le "VIH" existe bel et bien mais n'est pas la cause du "sida".
De toute façon, l'opinion de cette revue est sans le moindre intérêt vu car je doute très fort qu'elle ait examiné le sujet de manière approfondie (moi, après deux ans, j'en suis encore à découvrir de nouveaux éléments).
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Oui, c'est encourageant !
Peut-être qu'il permettra à certaines personnes d'approfondir le sujet. -
Je précise que je n'ai jamais été testé + au test VIH..
Que dois je demander à mon med genéraliste? Juste une prise de sang avec taux de glutathion ou faut il préciser qqc ?
Aïe ! Je pensais que tu étais séropositif. Par conséquent, mon conseil en matière de glutathion me paraît moins justifié vu que cela concernait surtout les séropositifs.
Ceci étant, prendre de la NAC et de la vitamine C reste de toute façon une bonne chose, même pour les séronégatifs (et d'ailleurs, numériquement parlant, c'est bien entendu eux qui en consomment le plus). Donc, tu pourrais toujours faire contrôler ton taux de glutathion mais bon, vu que tu n'es pas séropositif, je pense que ton problème de tuberculose devrait de toute façon être analysé au regard d'autres critères médicaux que le glutathion (mais si ce dernier est bas, c'est de toute façon une très bonne chose de le faire augmenter, cela reste aussi valable pour les séronégatifs), et pour ma part, je ne m'estime plus particulièrement compétent. En tout cas, il me semble que la tuberculose est quasi systématiquement liée à une déficience immunitaire et il faudrait donc que tu voies quels facteurs peuvent la causer chez toi.
Peu de médecins généralistes connaissent la notion de glutathion et peut-être ne sont-ils pas tous en mesure de prescrire cette analyse. Mais si tu le fais, l'idéal, je crois, serait de demander une analyse en glutathion peroxydase et en glutathion réduit. Il faut être à jeun et idéalement, il est souhaitable que l'examen soit effectué le plus rapidement possible après la prise de sang (le glutathion peut déjà commencer à varier dans un sens ou l'autre une heure ou deux après le prélèvement, en particulier le glutathion réduit).
Vu que tu es séronégatif (et je m'en réjouis d'ailleurs), les propos de Cheminot cités ci-dessus se révèlent d'une pressante acuité à ton égard vu que le traitement que l'on te préconise peut favoriser l'acquisition d'un test "VIH" positif. Au moins, si cela devait t'arriver après ce traitement, tu sauras quelle en aura été la cause décisive (plus que) probable.
A titre indicatif, je suis dans les études médicales donc si parfois vous avez besoin d'infos "scientifiques" n'hésitez pas !!Merci pour ton offre. C'est très intéressant à savoir. Et puis, un futur médecin (si c'est bien cela) dissident du sida, c'est une véritable aubaine !
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excuse-moi de te le dire, mais il y a une phrase que je comprends pas du tout. J'ai passé 30 mn et au moins six relectures et je ne comprends toujours pas où est cette fameuse contradiction ?
Mais dites moi, où est-il précisé dans ce résumé qu'au cours de cette étude, les chercheurs en question n'auraient effectivement pas constaté cette incohérence flagrante à la théorie virale du sida, à savoir que les cas de "contamination" ont baissé dès la fin de l'année 1982 ? NULLE PART ! Candide a fait dire à ce résumé ce qu'il voulait entendre, et rien d'autre. Il a interprété ce résumé dans le sens qu'il souhaitait, et rien d'autre.
J'ai eu un peu de mal à retrouver le post en question (ton lien ne fonctionnant apparemment pas) mais je l'ai finalement retrouvé. Il se trouve ici.
En l'occurrence, Candide laissait clairement entendre qu'il était faux qu'une étude orthodoxe du sida aurait affirmé que les "contaminations" par le "VIH" aurait diminué dès la fin de 1982, soit avant que commencent les campagnes de safe sex. Pourtant, après examen du document cité, il s'avère que le résumé même de ce document l'affirme (étant précisé que cela n'enlève rien au fait que le safe sex a certainement permis de diminuer encore davantage le nombre de "contaminations" au "VIH"). Il suffit que tu lises la fin du point b) et le point c) qui suit.
Ceci étant, relisant en vitesse ce très long post (que j'avais écrit à une époque où je commençais à peine à connaître la dissidence du sida), je dois avouer que si je devais l'écrire à nouveau, il serait bien plus concis et plus clair. Je me suis en effet "égaré" dans de nombreux détails alors qu'il aurait été possible de réfuter Candide de façon plus simple et plus expéditive.
Et d'ailleurs, c'est ce que j'ai fait quelques mois plus tard dans ce post qui ridiculise de façon plus expéditive et bien plus convaincante et définitive l'hypothèse rétrovirale du "sida" (faute de n'avoir jamais apporté les preuves y demandées) et, par la même occasion, les "réfutations" de Candide.
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mais en notre défaveur :
Il se fait que cet article de Wikipédia ne fait que condamner le courant dissident, encore très puissant, affirmant que le "VIH" est bien un rétrovirus exogène mais qu'il ne serait pas la cause du "sida" car étant passager et inoffensif. En ce sens, je ne peux que grosso modo approuver Wikipédia.
Ceci étant, si on prend les tenants de l'hypothèse des agents oxydants comme cause du "sida", ceux-ci considèrent grosso modo que le "VIH" est effectivement la cause du "sida" (en tout cas, dans les groupes à risque) et on peut dire qu'ils rejoignent l'orthodoxie du "sida" et considèrent grosso modo que le "VIH" est la cause du "sida" (en sorte que ce passage n'est finalement pas en défaveur de la dissidence défendant les agents oxydants comme cause du "sida") avec une différence fondamentale toutefois, à savoir ce qu'il faut entendre par "VIH". Pour l'orthodoxie du sida, le "VIH" serait un rétrovirus exogène (pourtant jamais isolé jusqu'à ce jour chez le moindre sidéen) alors que pour les tenants des agents oxydants comme cause du "sida", le "VIH" n'est que des marqueurs (anticorps, matériel génétique, ...), éventuellement des microvésisules produites par l'apoptose préalable des lymphocytes et ayant une infectivité réduite tout en n'ayant aucun caractère rétroviral (pas même endogène), résultant de l'exposition à ces agents oxydants (particulièrement azotés) et interprétés à tort comme étant la conséquence d'une infection par un rétrovirus exogène (pourtant jamais isolé).
Quant à l'argument - éculé et ayant terriblement vieilli - tiré de la (relative) efficacité des traitements "antirétroviraux" comme soi-disant preuve de ce que le "VIH" serait la cause du "sida", celui-ci a déjà été réfuté à maintes reprises et sous de nombreux angles, d'ailleurs.
Qu'il suffise de lire la synthèse collective : Chapitre VII : Traiter la séropositivite et le SIDA ---> 3) Les tri- et autres multithérapies ---> "Leur relative efficacité ne s'explique en aucune façon par leurs prétendues propriétés "antirétrovirales", quand bien même le "VIH" aurait effectivement existé en tant que rétrovirus exogène" (qui renvoit à plusieurs posts).
Rappelons entre autres à cet égard et en résumé :
- qu'in vitro, le prétendu caractère antirétroviral des traitements est sans intérêt vu qu'il n'a jamais été prouvé que les rétrovirus sur lesquels travaille Big Pharma seraient du "VIH", sans compter sur le fait que sur les quelques traitements montrant in vitro quelque effet "anti-VIH", seul un ou deux montrera en réalité in vivo un relatif effet positif chez le sidéen (comme quoi, la toute relative efficacité des "antirétroviraux" résulte en définitive du hasard et non du bien-fondé de l'hypothèse - rétrovirale - sur laquelle ils sont fondés), et comme par hasard, c'est chez ceux-là que l'on trouvera tantôt des propriétés fortement antioxydantes, tantôt fortement antibiotiques,
- et qu'in vivo (soit le seul élément qui compte, vu qu'in vitro, on n'a jamais eu la preuve que l'orthodoxie du sida travaille sur du "VIH"), le prétendu caractère "antirétroviral" (et sa relative efficacité) de ces traitements résulte de la diminution de la charge dite "virale". Etant donné toutefois qu'il n'a jamais été prouvé que charge "virale" = ARN de "VIH", il n'y a dès lors pas la moindre preuve qu'in vivo, la relative efficacité de ces traitements serait due à leur prétendu caractère antirétroviral.
En conclusion, rien dans cet article de Wikipédia ne remet en cause le bien-fondé de la théorie des agents oxydants comme cause du "sida".
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Très intéressant.
Voilà qui prouve, s'il en était encore besoin, qu'il est possible de redevenir séronégatif. Et c'est même parfois possible après avoir consommé des années durant des drogues "antirétrovirales" !
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Il me semble t'avoir déjà répondu, Angel, dans mon précédent post de ce topic-ci. Et en cliquant sur "N-acétylcystéine" et "vitamine C" repris en jaune dans mon précédent post, tu sauras sur quel site je les achète personnellement.
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Wallypat, peux-tu confirmer cette traduction p 1060, colonne de droite
Je ne comprends malheureusement pas la plupart des termes scientifiques utilisés dans cet article, donc il m'est difficile de confirmer l'exactitude de ta traduction.
Mais je trouve cet article effectivement très intéressant puisqu'il confirme que l'on trouve dans le sperme quelque chose (peptide) qui favorise l'oxidation. En d'autres termes, c'est encore un article de plus qui appuie, s'il en était encore besoin, les vues des dissidents défendant la thèse des agents oxydants comme cause de l'apparition des marqueurs du "VIH" et puis du "sida".
En soi, cette découverte me semble amplement suffisante car les expériences ultérieures faites sur des "virions" de "VIH" sont sans intérêt pour moi vu qu'il n'a jamais été prouvé que ces "virions" de "VIH" sont bien des rétrovirus exogènes qui auraient contaminé des sidéens, ni même qu'ils sont infectieux et encore moins qu'ils soient en mesure de provoquer l'apoptose des T4.
En tout cas, cet article me semble pouvoir servir de référence supplémentaire au sujet des effets oxydants du sperme. C'est une raison (parmi d'autres) qui peut expliquer, tout simplement et sans référence au "VIH", pourquoi le safe sex a permis une baisse des cas de séropositivité.
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(angel123 @ Vendredi 14 Décembre 2007 14h29)
Comment faire un bilan nutritionnel?
Y aurait il intéret à prendre du glutathion en plus du traitement? ou alors apres le traitement??
Concernant le glutathion, tu peux lire ce topic.
Pour savoir où faire un bilan nutritionnel et plus particulièrement un bilan glutathion, tu peux lire ce topic.
Il n'est toutefois visiblement pas très facile de mettre la main sur un médecin spécialisé en la matière, et même quand on en trouve un (comme le mien), la plupart ne semble pas accorder une grande importance au glutathion, très probablement parce qu'ils ne connaissent pas (ou ne veulent pas connaître) son importance fondamentale et même causale en matière de "sida".
Concernant le dosage de N-acétylcystéine, n'étant pas médecin, je ne saurais pas donner de conseils précis. Mais vu que tu dois prendre un traitement pour prévenir la tuberculose, je crois qu'une assez forte dose de NAC ne serait pas inutile, comme par exemple (à prendre sur un estomac vide, pas pendant les repas) 3x600mg par jour, avec au moins chaque fois une dose double de vitamine C(soit 1.200 mg à chaque prise de NAC). Mais peut-être que des doses plus élevées seront nécessaire s'il s'avère à l'examen du bilan nutritionnel que ton taux de glutathion est très bas.
Personnellement, je ne prendrais pas ton traitement et je ferais immédiatement le nécessaire pour (tenter de) faire remonter le taux de glutathion. En tout état de cause, si ton taux de glutathion augmente, j'arrêterais immédiatement ce traitement. D'autant plus que tant que le glutathion est à un niveau déprimé, il n'y aura pas que la tuberculose qui te menacera mais bien la plupart des maladies qualifiées de "sida". Et il ne faut pas perdre de vue que pas mal de traitements "antirétroviraux" sont toxiques et provoquent une déplétion en glutathion, raison supplémentaire pour prendre de la NAC et de la vitamine C.
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Angel123,
Arrête de toute urgence ce "traitement" (LOL) préventif !
Outre les observations d'Aixur, que j'approuve, rappelons-nous de ce qu'a précisé Cheminot dans ce post :
je ne pense pas pour ma part que les maladies regroupées sous le vocable sida présentent les mêmes symptomes que les maladies plus anciennes. Il ne s'agit que d'une apparence.Car nos biologistes, rencontrant ce syndrome, ont cherché "le virus", alors qu'il fallait cher "le métabolite toxique"
Ce métabolite toxique est le monoxyde d'azote, rendu non toxique en présence de glutathion. Mais si celui-ci vient à manquer, le NO en excès devient source de sida.
Eh bien, de très nombreuses maldies ont été traitées par des "médicaments" sources de NO :
- la tuberculose par l'isoniazide
Or ton "traitement" préventif est entre autres à base d'isoniazide ! En d'autres termes, ton "traitement" préventif favorisera la survenance ultérieure du "sida" !
Plutôt que de prendre un tel "traitement" préventif, je conseillerais plutôt que tu fasses un bilan nutritionnel et qu'à tout le moins, tu fasses contrôler ton taux de glutathion. En effet, un taux de glutathion élevé protège contre la tuberculose. Il s'agit assurément d'un traitement préventif bien meilleur que celui que tu prends actuellement.
Il suffit de lire par exemple ce récent article scientifique paru en février 2006.
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1 Puisque le sida n’est pas une mst pourquoi la dissidence considère l’anal passif comme dangereux ?
Parce qu'il y a de fortes raisons de penser que la pratique anale réceptive non protégée permet d'acquérir la séropositivité, fût-elle provisoirement. Maintenant je ne dirais certainement pas que c'est dangereux pour autant mais il y a des raisons de penser que pratiquer cette activité sexuelle de façon non protégée avec des milliers de partenaires différents, sur un court laps de temps et en plus en consommant des drogues comme le poppers, n'est certainement pas souhaitable pour la santé (quoique certaines personnes peuvent être plus résistantes que d'autres).
Pour des références en la matière, lire la synthèse ---> Chapitre IV : Le SIDA est un syndrome toxique et nutritionnel, manifestement causé par le stress oxydatif ---> D) Conséquences ---> 3) La séropositivité n'étant pas sexuellement transmissible, le SIDA ne peut en aucune façon être une MST.
Ainsi que des posts comme ceux-ci :
http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=122825
http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=251039
Et également ce post-ci.
11) Freddy Mercury est mort du sida.Mais de quel sida : le traitement à l’azt ?
Ou l’autre sida ?
En l’occurrence, ça signifie bien qu’il avait une mauvaise hygiène de vie : maladies vénériennes à répétition, drogues…
Cela aurait très bien pu être les deux. Les maladies vénériennes à répétition, drogues, ... l'ont rendu séropositif et puis malade. Le "traitement" en mono"thérapie" avec l'AZT l'a ensuite achevé encore plus vite et causé du "sida" sur ordonnance !
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je ne sais pas si j'ai tout compris....
en fait un actif peut rendre séropositif un passif mais pas l'inverse, et uniquement pour l'anal.
En réalité, ni l'actif ne rend le passif séropositif et ni le passif ne rend l'actif séropositif tout simplement parce que la séropositivité n'est pas sexuellement transmissible. En revanche, un passif pratiquant la sexualité anale réceptive non protégée peut acquérir la séropositivité (qui peut parfaitement être provisoire), c'est-à-dire acquérir un test dit "VIH" positif, du fait même de cette pratique sexuelle, que l'actif soit séropositif ou non.
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Personnellement, je n'ai malheureusement pas le temps de répondre à toutes ces questions, d'autant plus que l'on trouve déjà la réponse à la plupart celles-ci, si pas à toutes, dans la synthèse collective.
Concernant toutefois les premières questions, s'il n'a jamais été prouvé que la séropositivité est sexuellement transmissible, en revanche elle peut être sexuellement acquise en raison du comportement sexuel adopté par le futur séropositif, et indépendamment du statut "VIH" de l'autre partenaire. On en parle dans la synthèse et notamment dans ce post-ci.
Pour le reste, si j'ai le temps plus tard, je répondrai brièvement aux questions. Mais certaines questions résultent manifestement du fait que la synthèse n'a pas été lue complètement (ce qui est compréhensible, vu sa longueur).
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Cependant il y a un très très très très gros hic : les orthodoxes, soit environ entre quatre vingt quinze et quatre vingt dix huit des scientifiques, médecins, chercheurs du monde entier, ce qui n'est pas rien, ne partagent pas votre avis.
La science ne repose pas sur des opinions mais bien sur des faits scientifiques prouvés. Il y a quelques siècles à peine, presque tous les scientifiques "pensaient" que la Terre était plate et que le soleil tournait autour de la Terre. Cela était une "évidence" aussi criante de "vérité scientifique" que le serait aujourd'hui le fait que le "sida" serait causé par le "VIH". Etait-ce pour autant une vérité scientifique ? Non, bien sûr, des opinions, aussi majoritaires soient-elles, ne constituent pas des vérités, encore moins des vérités scientifiques. Mais il est vrai que dans l'histoire humaine et même scientifique, à force de répéter des mensonges ou des inexactitudes, ceux-ci deviennent finalement des "vérités".
Au surplus, cet argument des nonante-cinq pour cent a été réfuté depuis bien longtemps.
Qu'il suffise de lire le début de ce post.
L'orthodoxie, soit la Science officielle (la Science avec un grand S, la branche dominante voire tyranique), a rejeté tout vos argumentsS'il est tel le cas, peux-tu alors me donner les réfutations à par exemple les documents suivants :
- La réfutation de la Déclaration de Durban
- Cette autre célèbre réfutation par la dissidence ?
De manière générale, si la "Dissidence" en général aurait été réfutée, peux-tu me donner les références scientifiques d'articles ayant réfuté les articles parus dans des revues scientifiques par le Perth Group ?
Car si ce n'est pas le cas après plus de quinze ans, il n'y a pas d'autre choix que d'admettre que les affirmations du Perth Group relèvent de la vérité scientifique, faute de n'avoir jamais pu les réfuter dans des revues peer review. Car c'est ainsi que fonctionne la science en général.
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comment expliquer qu'il soit si compliquer de prouver ou de ne pas prouver que le sida n'est pas sexuellement transmissible.
Pour moi, c'est très clair, il n'a jamais été prouvé que la séropositivité soit sexuellement transmissible, tout simplement parce qu'il est très compliqué de tenter de prouver un fait qui n'a jamais existé. Si on devait admettre cela, alors il faudrait par exemple admettre également que le cancer soit sexuellement transmissible.
Je reproduis un extrait d'un de mes précédents posts consacré à la pseudo transmission sexuelle de la séropositivité :
D) La transmission sexuelle de la séropositivitéComme nous allons le voir immédiatement, à défaut d'avoir déjà pu prouver non seulement l'existence du "VIH" mais également la spécificité des différentes tests de détection utilisés (à supposer même que l'existence du "VIH" aurait été prouvée), il est vain de prétendre ou même de suggérer que la séropositivité puisse être sexuellement transmissible.
En effet, pour prétendre que la séropositivité est sexuellement transmissible,
1)Il est absolument nécessaire, mais non suffisant, de déjà trouver du "VIH" dans les sécrétions sexuelles. Cela va de soi, bien sûr. Cette condition implique déjà que le point A) ait pu déjà préalablement avoir été prouvé, soit l'existence d'un rétrovirus "VIH" !
2) Mais le simple fait que l'on trouve éventuellement du "VIH" dans les sécrétions sexuelles ne prouve pas pour autant que le "VIH" soit sexuellement transmissible. Seules des études épidémiologiques menées sérieusement seront de nature à le prouver.
Mais bien sûr, ces études épidémiologiques ne doivent pas être faites n’importe comment, faute de quoi à peu près n'importe quelle maladie sera sexuellement transmissible.
En effet, pour que des études puissent prouver que la séropositivité est sexuellement transmissible, il faut à tout le moins que les conditions suivantes soient simultanément remplies, faute de quoi la preuve de cette transmission sexuelle ne peut être apportée :
1°) L’étude doit être prospective, c’est-à-dire être suivie à travers le temps (et non rétrospective : c'est-à-dire deviner après coup ce qui aurait pu causer la séropositivité chez tel ou tel individu);
2°) Les tests utilisés pour prouver la séropositivité doivent avoir été prouvés spécifiques, ce qui implique que les points B) et C) susdits (spécificité des tests d'anticorps et des tests génétiques) aient préalablement été prouvés, faute de quoi il est tout simplement impossible de prétendre que la séropositivité puisse être sexuellement transmissible;
3°) Ces études doivent porter sur un nombre statistiquement important de personnes ;
4°) Les résultats doivent être statistiquement significatifs et doivent exclure toute autre possibilité de mode de contamination.
Le lecteur l'aura compris, la preuve de la transmission sexuelle de la séropositivité n'a ainsi jamais pu avoir été apportée jusqu'à ce jour !
Pour le reste, afin d'éviter des redites, j'invite le lecteur intéressé par le sujet de la prétendue transmission sexuelle de la séropositivité à lire la synthèse collective : Chapitre IV ---> D) Conséquences ---> "3) La séropositivité n'étant pas sexuellement transmissible, le SIDA ne peut en aucune façon être une MST."
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Pour ceux qui comprennent un peu l'anglais, je reproduis ci-dessous une partie d'un post paru sur cet autre forum et soulignant quelques-uns des nombreux avantages (+ les références scientifiques) d'un organisme "carencé" en acides gras polyinsaturés (soit les acides gras dits "essentiels") et ayant donc à sa place la "mead acid", soit l'acide gras polyinsaturé normalement produit par un organisme qui n'a pas succombé aux sirènes des oméga 3 et 6 :
CommentsMead oil (eicosatrienoic acid or EtrA) is an omega-9 polyunsaturated oil. It has some remarkable protective properties that are important to those of us with dysbiosis. Eventually it may be offered for sale at your local health store, but for now, the only way to get Mead oil is to have your body create it for you.
Mead oil is part of the body's natural or intrinsic sequence of oils. The body's intrinsic oils can be created from carbohydrates and protein---an initial dietary oil is not needed for the creation of these oils. When the essential fatty acids (EFA) are missing or deficient in the dietary oils, the body creates more Mead oil. Mead oil acts as a substitute for the essential fatty acid derivative oils called EPA (eicosapentaenoic acid) and AA (arachidonic acid). Or if you want to look at it from another perspective, AA and EPA are usually present in the body because of our diet, and these fatty acids take over the job of the intrinsic Mead oil.
Which is better suited for the purposes of the body--Mead oil, or AA and EPA? Or a little of all of these? Compared to adults, babies have relatively high levels of Mead oil in their body. Would it be beneficial to supplement Mead oil? Here are some of the experimental findings: (In the following, when it is stated that the animals are EFA deficient, this implies the animals were producing Mead oil and very little EPA and AA.)
1. When exposed to toxins created by gut bacteria (like Salmonella enteritidis toxins), rats on an EFA deficient diet survived the onslaught with less liver, stomach, and small intestinal damage than the rats given EFA oils. There was also less hypoglycemia, less intestinal permeability and a very significant drop in the number of deaths. [1]
2. Rats deficient in EFA oils were exposed to various other toxins. They had less lung, kidney, pancreas, and colon damage than rats given EFA oils. [2]
3. Rats deficient in essential fatty acids are protected them from developing diabetes. [3]
4. Kidneys deprived of EFAs survived and functioned when transplanted even though the recipient was not immunosupressed. [4]
5. EFA deficiency dramatically reduces arthritic swelling in rats (87% reduction in swelling). [5] Therefore Mead oil and a diet low in EFAs might be useful for treating arthritis.
6. Healthy young cartilage has high levels of Mead oil in it and very little omega-6 oils in it. [6]
7. Mead oil is more saturated than EPA and AA, and therefore it is less likely to oxidize and cause peroxidation damage in our warm bodies. [7]
8. Humans made deficient in EFAs by putting them on totally fat-free sustenance had lowered inflammatory prostaglandins (PgI2) and lowered internal eye pressure.[8]
9. Mead oil has better anti-inflammatory properties that the omega-3 fatty acid called EPA (found in fish oil). Both Mead oil and EPA compete with the inflammatory AA oil, but even when AA is not present, Mead oil still shines brighter than EPA. One group of rats were deprived of both omega-6 and omega-3 EFA oils-they produced Mead oil and very little AA or EPA. A second group of rats were deprived of omega-6 oils, but allowed omega-3 oils in the diet-they produced EPA but very little AA or Mead oil. The first group of rats (Mead oil) displayed less inflammation when injured than did the second group of rats (EPA). [9] Reflect on our current usage of language for a moment. If you cause more inflammation by feeding omega-3 oils than by not feeding them, then why do we refer to omega-3 oils as anti-inflammatory? Isn't the omega-3 oil EPA merely less inflammatory than the other dietary oils that compete with it? Mead oil is more deserving of the name anti-inflammatory.
10. Supplemental Mead oil has anti-inflammatory properties even when the rats are not made EFA deficient. [10]
11. Large quantities of Mead oil in the diet of rats (20% of fatty acid intake) appears harmless, at least in the short term. Long term effects were not examined. [11]
The above studies are intriguing, yet there are still many questions to be answered. I wonder:
1. If someone has symptoms of an essential fatty acid deficiency, and if Mead oil were supplemented, which essential fatty acid deficiency symptoms would be mitigated?
2. What are the downsides to supplementing this oil? Although Mead oil is more stable than AA and EPA, Mead oil is still a polyunsaturated oil, and too much could cause oxidative stress.
3. If we supplement Mead oil, what quantity of EFAs can be in the diet without substantially interfering with the benefits of the added Mead oil? (If we take in too much of the EFAs, they will compete with Mead oil, and the Mead oil will not be turned into prostaglandins.)
4. Olive oil does not appear to interfere with the production of Mead oil. Are there other dietary oils that will do the same?
5. Restricting EFAs is part of the key to having our body create and use Mead oil, but there are as yet many other factors that are not defined. Which nutrients are needed to allow the body to create enough of its own Mead oil? Obviously those nutrients that are known to support the desaturase enzymes are important. There have been times when animals showing the dry skin symptom of EFA deficiency recovered when given B6. Therefore, this nutrient may be of particular importance, but what else is critical?
Mead oil can be made in the lab, but presently, you can't walk down to your health food store and purchase some of this oil. When and if it ever becomes available, you must realize that it must be used with a fairly low EFA diet, or else the body will not convert it into the prostaglandins that you need. Also, since Mead oil is made in the lab using a mold, the product purity (no mold spores) would be an important concern.
References
1. Cook JA, Wise WC, Knapp DR, Halushka PV. "Essential fatty acid deficient rats: a new model for evaluating arachidonate metabolism in shock." Adv Shock Res 1981;6:93-105; and Li EJ, Cook JA, Spicer KM, Wise WC, Rokach J, Halushka PV "Resistance of essential fatty acid-deficient rats to endotoxin-induced increases in vascular permeability." Circ Shock 1990 Jun;31(2):159-170; and Autore G, Cicala C, Cirino G, Maiello FM, Mascolo N, Capasso F, "Essential fatty acid-deficient diet modifies PAF levels in stomach and duodenum of endotoxin-treated rats." J Lipid Mediat Cell Signal 1994 Mar;9(2):145-53
2. Ball HA, Cook JA, Spicer KM, Wise WC, Halushka PV, "Essential fatty acid-deficient rats are resistant to oleic acid-induced pulmonary injury." J Appl Physiol 1989 Aug;67(2):811-6; and Morganroth ML, Schoeneich SO, Till GO, Pickett W, Ward PA, "Lung injury caused by cobra venom factor is reduced in rats raised on an essential fatty acid-deficient diet." Am J Physiol 1989 Oct;257(4 Pt 2):H1192-9; and Diamond JR, Pesek I, Ruggieri S, Karnovsky MJ, "Essential fatty acid deficiency during acute puromycin nephrosis ameliorates late renal injury." Am J Physiol 1989 Nov;257(5 Pt 2):F798-807; and Harris KP, Lefkowith JB, Klahr S, Schreiner GF, "Essential fatty acid deficiency ameliorates acute renal dysfunction in the rat after the administration of the aminonucleoside of puromycin." J Clin Invest 1990 Oct;86(4):1115-23; and Takahashi K, Kato T, Schreiner GF, Ebert J, Badr KF, "Essential fatty acid deficiency normalizes function and histology in rat nephrotoxic nephritis.", Kidney Int 1992 May;41(5):1245-53; and Urrutia RA, Rivolta CM, Valentich MA, Monis B "A Feulgen microspectrophotometric study of the DNA content of essential fatty acid-deficient rat pancreas treated with nitrosomethylurea." Cell Mol Biol 1990;36(5):547-55; and Mascolo N, Izzo AA, Autore G, Maiello FM, Di Carlo G, Capasso F, "Acetic acid-induced colitis in normal and essential fatty acid deficient rats." J Pharmacol Exp Ther 1995 Jan;272(1):469-75
3. Benhamou PY, Mullen Y, Clare-Salzler M, Sangkharat A, Benhamou C, Shevlin L, Go VL, "Essential fatty acid deficiency prevents autoimmune diabetes in nonobese diabetic mice through a positive impact on antigen-presenting cells and Th2 lymphocytes." Pancreas 1995 Jul;11(1):26-37; and "Essential fatty acid deficiency prevents multiple low-dose streptozotocin-induced diabetes in naive and cyclosporin-treated low-responder murine strains. Wright JR Jr, Fraser RB, Kapoor S, Cook HW Acta Diabetol 1995 Jun;32(2):125-30
4. Schreiner GF, Flye W, Brunt E, Korber K, Lefkowith JB, "Essential fatty acid depletion of renal allografts and prevention of rejection. Science 1988 May 20;240(4855):1032-3
5. Chinn KS, Welsch DJ, Salsgiver WJ, Mehta A, Raz A, Obukowicz MG, "Modulation of adjuvant-induced arthritis by dietary arachidonic acid in essential fatty acid-deficient rats." Lipids. 1997 Sep;32(9):979-88.
6. Adkisson HD 4th, Risener FS Jr, Zarrinkar PP, Walla MD, Christie WW, Wuthier RE, "Unique fatty acid composition of normal cartilage: discovery of high levels of n-9 eicosatrienoic acid and low levels of n-6 polyunsaturated fatty acids." FASEB J 1991 Mar 1;5(3):344-53
7. Wey HE, Pyron L, Woolery M, "Essential fatty acid deficiency in cultured human keratinocytes attenuates toxicity due to lipid peroxidation." Toxicol Appl Pharmacol 1993 May;120(1):72-9
8. Naveh-Floman N, Belkin M "Prostaglandin metabolism and intraocular pressure." Br J Ophthalmol 1987 Apr;71(4):254-6
9. Lefkowith JB, Morrison A, Lee V, Rogers M, "Manipulation of the acute inflammatory response by dietary polyunsaturated fatty acid modulation." J Immunol 1990 Sep 1;145(5):1523-9
10. James MJ, Gibson RA, Neumann MA, Cleland LG, "Effect of dietary supplementation with n-9 eicosatrienoic acid on leukotriene B4 synthesis in rats: a novel approach to inhibition of eicosanoid synthesis." J Exp Med 1993 Dec 1;178(6):2261-5
11. Cleland LG, Neumann MA, Gibson RA, Hamazaki T, Akimoto K, James MJ, "Effect of dietary n-9 eicosatrienoic acid on the fatty acid composition of plasma lipid fractions and tissue phospholipids." Lipids 1996 Aug;31(
:829-37 SOURCE: http://www.healthyawareness.com/archives/_...44/00000354.htm
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Afin de devoir éviter de le rechercher encore à l'avenir, je reproduis ci-dessous le résumé de l'expérience de 1948 (trouvé dans ce lien-ci) réfutant directement l'affirmation selon laquelle les oméga 6 (qui produisent donc l'acide arachidonique) seraient "essentiels" à l'organisme :
Note that the 1948 refutation of the 1929/1930 Burr & Burr experiment that established the ludicrous "essential fatty acid" notion (and is still cited as the major source in some of the professional literature, if anything is cited at all to support it) can be located in the Encyclopedia Britannica Book of the Year, 1948, page 121: "Pyridoxine [a B vitamin] was found to relieve the deficiency state resulting from the absence of dietary fat, and to cause the deposition of linoleic [the most common omega 6 PUFA in diets] as well as di- and tetraenoic acids in the tissues of rats on fat-free diets… This contradicts the idea that linoleic acid cannot be synthesized by by rat tissues..." Thus, on a fat-free diet, the rats were fine, so long as they were given proper vitamin supplementation (some truly essential vitamins were not known in 1930, and so they seem to have basically guessed that PUFAs were the vital substance).Pour bien comprendre ce passage, quelques mots d'explications.
La pyridoxine est en fait la vitamine B6, laquelle ne fut découverte que dans les années 30.
Il fut constaté dans plusieurs expériences de la fin des années 20 que des rats ne consommant plus d'oméga 6 devenaient malades et finissaient par mourir. Ce sont ces expériences scientifiques antédiluviennes qui ont forgé le mythe du caractère essentiel des oméga 6, et d'ailleurs, les nutritionnistes les plus sérieux (c'est-à-dire les très rares nutritionnistes qui essaient au moins de donner une référence scientifique pour étayer l'assertion suivant laquelle les acides gras polyinsaturés seraient essentiels pour l'organisme) s'y réfèrent toujours à l'heure actuelle. Mais à l'époque, seules les vitamines B1 et B2 étaient connues et on ne connaissait pas encore bon nombre d'autres vitamines et nutriments (tels que la vitamine B6 découverte quelques années plus tard). En raison de cette ignorance scientifique, les symptômes et la mort de ces rats furent attribués à la carence en oméga 6.
Toutefois, en 1948, une expérience identique eut lieu mais cette fois-ci, on administra ensuite aux rats de la vitamine B6 (pyridoxine) et les symptômes prétendument attribués à la carence en oméga 6 s'estompèrent. Les scientifiques de l'époque le constatèrent tellement bien qu'ils en déduisirent, à tort, que la vitamine B6 permettait à l'organisme de produire l'acide linoléique (oméga 6). Il va de soi que quelque chose ne va dans cette affirmation puisque l'on sait bien maintenant que l'organisme humain ne peut pas produire des oméga 6 mais doit au contraire en trouver dans l'alimentation. En réalité, la "mead acid", soit l'acide gras polyinsaturé que l'homme produit naturellement pour autant qu'il ne consomme pas d'oméga 6 (et d'oméga 3) (comme expliqué ci-dessus), ne fut découverte en 1952, soit quatre ans après l'expérience de 1948, raison pour laquelle les scientifiques de 1948 crurent que les rats produisaient naturellement de l'acide linoléique. En d'autres termes, il faut conclure de cette expérience que grâce à la vitamine B6 (et sans doute grâce à d'autres vitamines et nutriments), l'organisme humain a été capable de produire la "mead acid" en remplacement de la "carence" en oméga 6, et ainsi pu vivre sans oméga 6.
Il est par ailleurs piquant de constater que l'un des symptômes prétendument attribués à la carence en oméga 6 est la sécheresse de la peau. Or la vitamine B6 est justement utilisée en tant que complément alimentaire pour remédier à ces problèmes de peau.
En conclusion, le caractère essentiel des oméga 6 n'a jamais été prouvé jusqu'à ce jour et les symptômes communément attribués par les nutritionnistes à la carence en oméga 6 doivent en réalité l'être à des carence en vitamines et autres nutriments, plus particulièrement en une carence en vitamines B.
Dès lors que les oméga 6 ne sont pas essentiels, autant les éviter (ainsi que les oméga 3 bien sûr, encore plus facilement oxydables que les oméga 6), vu les dangereuses et puissantes molécules inflammatoires produites par les oméga 6 (au contraire de la "mead acid" qui produit des molécules inflammatoires éminemment moins puissantes et dangereuses pour l'organisme), lesquelles décuplent le phénomène d'oxidation de l'organisme et, partant, le risque de séropositivité "VIH" et, finalement, de "sida".
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Tout d'abord, Kousmine souligne la dangerosité de l'une des nombreuses prostaglandines (il existe en réalité de très nombreux et dangereux métabolites de l'acide arachidonique) de l'acide arachidonique, à savoir la PGE2, que nous avons d'ailleurs déjà cité ci-dessus dans le cadre des recherches à effectuer pour exemple sur pubmed. Il ne faut pas être grand clerc pour comprendre que la solution à ce problème consiste à avoir le moins d'acide arachidonique dans l'organisme, soit en évitant le plus possible les oméga 6 et 3. Mais en raison du dogme tiré du prétendu caractère essentiel des oméga 6 (et 3), Kousmine insiste sur la rôle de la PGE1, une prostaglandine effectivement "bénéfique" (et il y en a d'autres qui sont effectivement "bénéfiques"), produite à partir de l'acide linoléique, qui fera - dans une certaine mesure - contrepoids à la PGE2. Mais comme déjà signalé, le problème est avant tout l'acide arachidonique et le mieux à faire est d'en avoir le moins possible : ainsi, l'organisme ne sera pas confronté aux systèmes, tout à fait imparfaits, de prostaglandines "bénéfiques" tentant, vaille que vaille, de contrebalancer les prostaglandines nocives, telles que la PGE2 (mais il y en a bien bien d'autres).
Ces considérations (parmi d'autres explications) expliquent pourquoi de nombreux nutritionnistes deviennent célèbres et sont adulés au motif qu'ils ont découvert que telle ou telle huile végatale (cf PGE1) permet de soulager telle ou telle infection (PGE2) tandis que d'autres huiles ne font qu'ajouter de l'huile sur le feu. C'est ainsi que des nutritionnistes arrivent à pondre des ouvrages de centaines de pages censés constituer le Saint-Graal en matière de nutrition.
Mais pour ce qui me concerne, je ne m'intéresse pas du tout au point de savoir comment éteindre l'incendie (par exemple PGE2 produit par l'acide arachidonique) et amoindrir les dégâts causés par celui-ci ... mais bien comment éviter que le feu se déclenche ! Et à cette fin, je suis d'avis que l'un des meilleurs conseils à donner en la matière est non seulement d'éviter de s'exposer à des agents stressants pour l'organisme, tels que les agents oxydants, mais surtout de faire en sorte que l'organisme possède le moins possible d'acides gras polyinsaturés, tels que les oméga 6, lesquels produisent entre autres l'acide arachidonique et ensuite les multiples métabolites de ce dernier, tels que les prostaglandines et autres LOX (lipo-oxygénase) et COX (cyclo-oxygénase), en relation causale avec d'innombrables maladies (en ce compris les maladies chroniques).
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J'ajoute ci-dessous deux liens vers des posts citant des études montrant la réactivité des anticorps contre la malaria avec les antigènes utilisés dans les tests bizarrement appelés "VIH" et prétendument attribués à un rétrovirus exogène "VIH" jamais isolé jusqu'à ce jour chez le moindre sidéen, même ayant une charge dite "virale" astronomique :
sida = ? mst
dans Présentations, témoignages et questions des nouveaux venus
Posté(e)
En fait, ce que l'orthodoxie du sida veut dire, c'est qu'on trouve dans les larmes, la salive, le sperme, ... du matériel génétique (= les "traces") prétendument attribué au "VIH".
Le seul problème (LOL), c'est qu'il n'a jamais été prouvé que ce matériel génétique a pour origine (et encore moins pour origine exclusive) un rétrovirus exogène qui aurait contaminé les séropositifs. En fait, et même les plus grands experts ès "VIH" l'admettent eux-mêmes, on n'a JAMAIS trouvé le supposé génome du "VIH" chez ne fût-ce qu'un seul sidéen, même ayant une charge "virale" (soit du matériel génétique prétendument attribué au "VIH") astronomique.
Par ailleurs, si j'ai bonne mémoire, ce qu'on l'on trouve, en particulier dans le sperme, c'est (une petite partie) l'ADN proviral du "VIH" (et non l'ARN viral du "VIH"). Or même l'orthodoxie du sida admet elle-même que l'ADN proviral n'est pas infectieux.
Quant à l'existence de ce matériel génétique supposé avoir pour origine un rétrovirus exogène "VIH" (ce qui n'a jamais été prouvé), et que l'on peut d'ailleurs parfois retrouver (généralement en moindre quantité) chez un séronégatif (ce qui est toujours bon à rappeler), à défaut nécessairement de l'explication du "VIH", il peut y avoir plusieurs explications possibles à cette apparition, à commencer par le fait qu'ils sont le résultat de l'exposition du séropositif aux agents oxydants, en particulier azotés.
En tout état de cause, ces "traces" ne prouvent bien entendu toujours pas que le séropositif aurait été contaminé par je ne sais quel rétrovirus exogène "VIH".
Dans les cultures de "VIH", on trouve énormément de choses (et certainement pas une pléthore de choses identiques), et il y a entre autres de nombreuses particules qui ressemblent à des rétrovirus ...mais qui ne sont pas des rétrovirus pour autant ! Que ces particules ayant la morphologie d'un rétrovirus soient des rétrovirus est une explication ... parmi tant d'autres !
Pour affirmer que certaines des particules d'apparence rétrovirales vues dans la culture sont bien des rétrovirus, il est déjà absolument nécessaire, mais non suffisant, de retrouver ensuite ces mêmes particules dans le gradient de densité dans lequel sédimentent par définition les rétrovirus.
Lors des prétendues isolations de Montagnier en 1983 et de Gallo en 1984 du "VIH", tous deux ont affirmé (et écrit dans leur publication respective) qu'ils ont retrouvé énormément (LOL) de particules rétrovirales dans le gradient de densité 1,16 mg/ml, soit le gradient de densité dans lequel sédimentent par définition les rétrovirus. Compte tenu des autres éléments de preuve apportés (transcription inverse, particules qui bourgeonnent dans la culture, ...) par Montagnier et Gallo, il n'était effectivement pas impossible de penser qu'ils avaient effectivement isolé un nouveau rétrovirus "VIH" ... quoique de nombreuses critiques pouvaient encore être apportées.
Mais il y a un hic fondamental et même rédhibitoire : ni Montagnier, ni Gallo n'ont jamais publié des photographies au microscope électronique de ce fameux gradient de densité dans lequel ils déclarent avoir retrouvé de "nombreuses" particules d'apparence rétrovirale.
Et pour cause ! En 1997 Montagnier fit - enfin - l'aveu qu'il n'avait en réalité JAMAIS retrouvé des particules d'apparence rétrovirale dans ce fameux gradient de densité (même après un travail de Romain !), et qu'en outre, à sa connaissance, Gallo non plus n'en avait pas trouvé.
En fait, ce ne fut qu'en 1997, pour la seule et unique fois d'ailleurs, que deux groupes de chercheurs ont publié le matériel retrouvé dans ce gradient de densité lorsque l'orthodoxie du sida tente d'isoler du "VIH", et le moins qu'on puisse dire, c'est que ce fut un échec éclatant. Tout ce qu'on y trouve, c'est une multitude de débris cellulaires, et il y est vrai, quelques rarissimes particules d'apparence rétrovirales ... qui n'ont de toute façon pas les caractéristiques morphologiques prétendument attribuées au "VIH" !
En d'autres termes, cet aveu de Montagnier et les publications de 1997 auraient simplement dû signifier la fin définitive de l'hypothèse rétrovirale du sida !
Mais on peut supposer que cet aveu ne fut fait qu'en 1997 et ces publications du gradient de densité ne furent fait qu'en 1997 (et pas auparavant) car depuis 1996, les traitements "antirétroviraux" étaient apparus et avaient montré une certaine efficacité (mais à quel prix !). Dès lors, l'orthodoxie du sida a pu affirmer que malgré cet aveu de Montagnier et malgré le fait que l'on ne trouve pas de "VIH" dans le gradient de densité, le sida serait bien causé par le "VIH" puisque les traitements "antirétroviraux" "fonctionnent" depuis 1996. C'est pourtant perdre complètement de vue que d'autres explications peuvent être avancées pour expliquer leur relative efficacité, à commencer par les propriétés fortement antioxidantes de certains de ces traitements dits "antirétroviraux".