[Le glutathion]

J'analyse les résultats que le docteur me donne et je tombe sur un point dont il n'avait même pas parlé : le glutathion réduit. Or que s'est-il passé ? Il a assez fort baissé. Normalement, la norme chez moi serait entre 56 et 84 mg% G.R. Il y a six mois, j'étais à 54 (juste en dessous), et maintenant, je suis à 36. Bref, une diminution de 33% ... alors que tous les autres marqueurs du stress oxydatif (glutathion peroxydase) se sont améliorés et/ou sont restés stables !

Franchement, même des médecins nutritionnistes (en l'occurrence, du mien), je dois me méfier !

Une explication avait été donnée à cette baisse, à savoir que le résultat de la mesure du glutathion réduit n'est pas forcément entièrement fiable si la mesure n'est pas effectuée très rapidement après le prélèvement.

N'empêche, une baisse de 33%, cela me semble quand même beaucoup, mais pour un résultat non entièrement fiable.

Bref, je me posais quand même des questions jusqu'à maintenant.

J'ai peut-être trouvé maintenant l'explication la plus vraisemblable à cette baisse. Je me suis en effet toujours étonné que l'ensemble de mes marqueurs de mon bilan nutritionnel (stress oxydatif, lymphocytes, etc...) s'étaient amélioré, mais pas pour le glutathion réduit.

Il se fait que mon médecin nutritionniste, comme d'ailleurs la plupart des médecins nutritionnistes, est un grand fan de la consommation des oméga 3, et tout particulièrement des huiles de poissons, très riches en EPA et DHA.

Bref, pendant six mois, je me suis aussi gavé d'huiles de poisson, suite aux "recommandations" de mon médecin nutritionniste.

Toutefois, ce post d'Hector, datant d'un mois (et que je remercie au passage), a commencé à me mettre la puce à l'oreille.

Je suis ensuite tombé sur de nombreux articles scientifiques anglais d'où il paraît ressortir que si la consommation, non abusive, d'oméga 3 non dérivé (l'acide alpha-linolénique) est bon pour la santé et paraît avoir clairement un effet relativement immunoprotecteur, il n'en va pas du tout de même des huiles de poissons (même en moyenne quantité) très riches en oméga 3 dérivés (EPA et DHA).

J'ai même trouvé le résumé d'un article sicentifique français le confirmant également :

Méthode: Il s'agit d'une étude ouverte comprenant 20 sujets sains ayant consommé quotidiennement 1080 mg d'acide eicosapentaenoique et 720 mg d'acide docosahexaenoique. La DEM a été contrôlée en début et en fin de prise en même temps que le profil plasmatique en acides gras, le malonedialdéhyde (MDA), le béta carotène, le glutathion réduit et la glutathion peroxydase. Résultats: Le rapport oméga-3/oméga-6 a augmenté malgré l'absence de variation significative de l'acide arachidonique. Par contre, la DEM n'a pas varié de façon significative. Sur le plan radicalaire, une augmentation de l'activité oxydante a été constatée avec une augmentation du MDA ainsi qu'une diminution du béta carotène et du glutathion réduit. Conclusion: La supplémentation en huile de poisson n'a pas montré à cette posologie d'effet bénéfique sur l'érythème, par contre la peroxydation lipidique était majorée. Une meilleure protection antioxydante devrait être adjointe à une telle supplémentation.

Ce résumé en français ne fait donc que confirmer ce que j'avais lu en anglais, à savoir qu'une consommation excessive (= celle recommandée aujourd'hui par les "professionnels" et "experts" de la nutrition) d'huiles de poisson (mais à ne pas confondre avec les autres oméga 3, non dérivés) a un effet immunodépresseur, et plus particulièrement pour ce qui me concerne, fait baisser le niveau de glutathion réduit ! Il est même précisé tout à la fin qu'il faut une protection antioxydante lorsqu'on consomme une telle quantité d'huiles de poisson ! Heureusement pour moi que je prenais aussi de la NAC et de la vitamine C, sinon j'ose à peine imaginer quel aurait été le résultat !

Or il se fait que sur ce point, j'ai suivi les "judicieux" conseils de mon médecin nutritionniste à la lettre (En moyenne : 1,5 gramme d'huile de poisson chaque jour ... pendant six mois ! Soit à peine moins que les 20 sujets de l'étude cité ci-dessus, sauf que je ne suis pas sûr du tout que l'étude ait duré aussi longtemps que pour moi, à savoir six mois). J'ai vu le résultat : baisse du niveau du glutathion réduit !

Conclusion

- Arrêt définitif des huiles de poisson en complément (mais je continue à manger du poisson bien sûr), et je me contenterai d'oméga 3 non dérivé, le seul qui paraît vraiment sans danger et même bon pour la santé s'il n'est pas consommé en quantité abusive.

- Vérifier mon niveau de glutathion réduit dans quelques mois après un régime sans huile de poisson.

- Dire ma façon de penser à mon médecin nutritionniste (qui pourtant, m'a vivement invité à continuer à consommer les mêmes doses d'huiles de poisson !) LOL !

- Méfiance également des médecins nutritionnistes, qui sont loin d'être si compétents que cela, et qui sacrifient beaucoup trop aux modes nutritionnelles sans tenir compte d'articles scientifiques allant dans le sens exactement contraire.

[Guérir le Sida!]

Message de fred83

IT N°90 - Mars 2001

Vos cellules sont-elles victimes du stress oxydatif ?

Traitements complémentaires

jeudi 1er mars 2001

Acides aminés, antioxydants et VIH. Après avoir décrit les études cliniques montrant lintérêt dune supplémentation en béta carotène, en sélénium, en vitamines A, B et E, en zinc et en magnésium, le Dr Patrick Lyn nous présente les études cliniques sur la N-Acétylcystéine, lacide alpha-lipoïque, la glutamine, et la carnitine. Lactivité antioxydante de ces produits paraît précieuse et devrait susciter de nouvelles recherches. Vous pouvez retrouver ce texte, en anglais, ainsi que lintégralité des références bibliographiques sur le web [1].

Une longue période dinfection latente, caractérisée par des taux de réplication virale qui augmentent progressivement, jusquà provoquer limmuno-suppression : cest le tableau classique de linfection à VIH. Le stress oxydatif induit une activation du virus et une dégradation de lADN, conduisant à une mort programmée des cellules (apoptose) et à une nette diminution des CD4. Le Pr Montagnier et coll. ont émis lhypothèse que la plupart des pertes de CD4 se produisent par apoptose. Ce phénomène a été observé par culture in vitro et dans les lymphocytes périphériques des patients atteints par le VIH. Des processus doxydation anormale, une diminution des antioxydants à base de glutathion dans le système de défense et une augmentation des quantités de radicaux libres oxygénés ont été découverts dans le sang et les muscles dindividus séropositifs. Des taux élevés dhydropéroxydes, de malonaldéhyde, et des carences en enzymes antioxydants essentiels tels la superoxyde dismutase à manganèse, le glutathion peroxydase, la thiorédoxine et la catalase ont été mis en évidence dans le plasma, lenveloppe des poumons, les érythrocytes [2] et les lymphocytes des personnes séropositives. Une mauvaise assimilation des éléments nutritifs, des carences en glutathion et en sélénium, et une réduction du taux de cystéine total ont été observés et associés à la surcharge en radicaux libres conduisant à lapoptose des lymphocytes T.

La glutathion : antioxydant et antiviral

Un déficit en glutathion est associé à une baisse defficacité du Bactrim, utilisé dans la prévention de la pneumocystose. Les taux plasmatiques de glutathion chez les personnes séropositives, même asymptomatiques, sont nettement réduits, même trois semaines après la primo-infection. Les taux de glutathion à la surface de lépithélium pulmonaire [3] sont de 60% inférieurs aux taux observés chez les séronégatifs. Les taux de glutathion intracellulaire des lymphocytes CD4 et CD8 sont également diminués, de 60% à 69%, chez les personnes séropositives ou vivant avec le sida. Ces chiffres prennent toute leur importance à la lumière détudes démontrant quune réduction de glutathion de 10 à 40% est capable dinhiber totalement lactivation de cellules T in vitro. Des taux anormalement bas de thiol (précurseurs du glutathion) ont été mis en relief chez les séropositifs usagers de drogue par voie intraveineuse. Ces faibles taux sont associés à un risque accru de mortalité multiplié par 5,65. Les mécanismes de lapoptose. Régulateur de lexpression des gènes présents dans les lymphocytes, macrophages, et monocytes [4], le facteur nucléaire kappa B (NF-kB) active les gènes du noyau de ces cellules, ayant pour conséquence la production de cytokines [5]. Le NF-kB se fixe aussi au matériel génétique pro-viral du VIH dans le noyau des cellules infectées ce qui a pour résultat de lancer la réplication du virus [6]. Or, la réplication virale stimule la production de cytokines, comme le facteur de nécrose des tumeurs alpha (TNF-a), qui à son tour stimule la production de radicaux libres qui favorisent lactivation du NF-kB et lapoptose. Un cercle vicieux de réplication virale et de production de radicaux libres se met place. Dans les cultures de cellulles infectées, les taux de glutathion sont très réduits et la stimulation du VIH par le TNF-a est multipliée. Si on adjoint au milieu de culture des cellules de la N-Acétylcystéine [7], une source majeure de thiol et un précurseur du glutathion, lactivation du VIH par le NF-kB est inhibée. Le glutathion inhibe aussi directement lactivité de la transcriptase inverse, enzyme clef de la réplication du VIH, de lordre de 80 à 90% dans les cultures cellulaires. La N-acétylcystéine comme régénérateur du glutathion. La NAC semble capable de restaurer la fonction cellulaire des CD4. Dans une étude sur onze hommes séropositifs asymptomatiques ayant plus de 300 CD4/ml, la N-acétylcystéine a permis une réaction normale de prolifération des CD4 au VIH chez huit patients sur onze. Au niveau intracellulaire la NAC semble agir comme antiviral dans les cellules infectées par le VIH, à la fois par inhibition directe du TNF-a et de la transcription virale.

La N-Acétylcystéine dans les études cliniques

De Quay et coll. ont remarqué une réduction significative des taux de cystéine et de glutathion dans les lymphocytes de neuf sujets séropositifs. Les taux très réduits de cystéine dans les CD4, CD8, cellules B et les monocytes sont revenus à la normale après administration orale dune seule dose de N-acétylcystéine (30mg/kg de poids corporel). Les taux de glutathion sont remontés quatre heures après chez cinq personnes. Pour les quatre autres, qui possédaient des taux de glutathion avant la prise de NAC plus bas encore (et moins de 100 CD4/ mm3), les taux ne sont pas remontés après administration de NAC. Les auteurs expliquent que la production de glutathion dans les CD4 et CD8 est lente, et pensent quune période de traitement plus longue est nécessaire pour évaluer correctement la production de glutathion. Létude comprenait un patient séropositif dont les taux de glutathion dans les lymphocytes avait doublé après sept jours dadministration de 600 mg de NAC, trois fois par jour. La N-acétylcystéine à long terme. Leonore Herzenberg et son équipe de Stanford ont étudié chez 27 hommes séropositifs la supplémentation quotidienne en glutathion sous forme de 3200 mg à 8000 mg de NAC (4 400 mg en moyenne). Ce dosage élevé est inférieur à la dose tolérée maximale et est intéressant parce que la NAC possède une faible biodisponibilité [8]. Un groupe dindividus non infectés a servi de témoin. Dans le groupe témoin non infecté le taux moyen de glutathion était supérieur de 28% aux taux observés dans le groupe de personnes séropositives avec un nombre de CD4 supérieur à 200. Le groupe traité par la NAC obtenait une augmentation significative de glutathion après huit semaines, alors que le groupe témoin nobservait aucun changement. Laugmentation moyenne dans le groupe NAC était de 113%, une hausse qui avait amené ce groupe à des taux proches de ceux des personnes non infectées. Lessai a continué pendant deux ans, bien que ce même groupe ait seulement reçu la NAC pendant 8 à 32 semaines (24 en moyenne). Après deux ans, le groupe NAC (25 personnes séropositves) avait une meilleure espérance de vie que le groupe de séropositifs non supplémenté en NAC. Les données les plus significatives provenant de cette étude établissent un lien entre les taux de glutathion et la survie chez les personnes qui ne prenaient pas de NAC. Parmi ceux qui avaient des CD4 inférieurs à 200, 28 avaient des taux élevés de glutathion et 69 des taux faibles de glutathion. 85% de ceux qui avaient des taux élevés étaient toujours en vie deux ans et demi après la fin de létude contre 18% du groupe qui avait un taux faible. Bien que le nombre des personnes traitées par NAC soit trop réduit pour tirer des conclusions, on constate un lien très significatif entre le taux de glutathion et la survie. René Olivier, de linstitut Pasteur, a administré quotidiennement 600 mg à 1 200 mg de NAC à 15 personnes séropositives, pendant plus de six mois. Lapoptose importante de leurs lymphocytes périphériques a été significativement réduite chez ceux qui ont pris de la NAC par rapport à un un groupe témoin de séropositifs qui nen prenaient pas. Une étude associant NAC (600 mg/trois fois par jour) et sélénium (500 microg par jour) visait à établir les effets de ces antioxydants sur la production de glutathion, le nombre de lymphocytes et la charge virale. 24 hommes et femmes séropositifs jamais traités et ayant des CD4 compris entre 200 et 500/mm3 ont été randomisés dans deux groupes, lun traité pendant 24 semaines, lautre pendant les douze dernières semaines de létude. Un groupe témoin comprenait 25 hommes séronégatifs. Les taux de sélénium et de glutathion dans le plasma sanguin étaient significativement abaissés dans le groupe des séropositifs. Après six semaines de traitement, les concentrations de sélénium dans le sérum avaient augmenté de 53% et, même si elles ont un peu baissé par la suite, elles sont restées à 45% au-dessus des minima pendant la durée du traitement. Les taux de glutathion nont changé dans aucun des groupes, mais ils ont seulement été mesurés à la 6è et à la 12è semaine. Le pourcentage des CD4 a augmenté de manière significative dans le premier groupe à la 6è et 24è semaine. Les taux de CD8 ont nettement chuté après six semaines (pour se rapprocher des taux des groupes témoins) et se sont stabilisés pendant 24 semaines. Bien que la baisse des CD8 soit difficile à interpréter, laugmentation des CD4 était très nette. Il est important de remarquer que la charge virale na pas été affectée par ce traitement.

Les effets antioxydants de lacide alpha-lipoïque.

Lacide alpha-lipoïque est un acide gras aux propriétés antioxydantes. On le trouve principalement dans les mitochondries. Lacide alpha-lipoïque est absorbé par lintestin et passe facilement du sang aux tissus nerveux et lymphoïdes ainsi que dans la plupart des cellules. Il a pour propriété de favoriser la régénération de lascorbate [9] et du tocophérol  [10], et daugmenter les taux de glutathion. Un essai clinique portant sur onze patients atteints du sida traités par 450 mg dacide alpha-lipoïque quotidiennement pendant 14 jours a conduit à laugmentation de lascorbate dans le plasma, du glutathion total, des CD4, du rapport CD4/CD8, et à la baisse des taux de peroxydes lipidiques. Cette augmentation des CD4 chez les patients qui répondaient à lacide alpha-lipoïque (six sur dix) était significative : une hausse moyenne de 141 CD4. Lacide alpha-lipoïque a été utilisé dans de nombreux essais pour traiter avec succès les neuropathies des diabétiques et a prouvé son efficacité dans la réduction des atteintes du système nerveux central induites par les radicaux libres. Il faudrait mener une étude sur leffet de lacide alpha-lipoïque dans les neuropathies duVIH.

La glutamine

On trouve la glutamine dans le corps à des concentrations et des quantités supérieures à nimporte quel autre acide aminé. Avec la taurine, cest lacide aminé le plus présent dans les muscles. De nombreuses études ont montré lintérêt de la glutamine par perfusion administrée à des patients subissant une opération chirurgicale, une chimiothérapie, ou des radiations. La glutamine est efficace dans la prévention des atteintes des muqueuses de lintestin grêle. La perte de masse maigre et le syndrome damaigrissement sont fréquents dans la phase sida et la perte de glutamine dans les muscles peut accentuer les diarrhées, fièvres, anorexies, mauvaise absorption des aliments et infections opportunistes. Les perfusions déléments nutritifs ou de médicaments qui stimulent lappétit favorisent la prise de poids, principalement dans les tissus adipeux ; en revanche, ils ne favorisent pas la prise de masse maigre corporelle. La glutamine dans les essais cliniques. Un essai en double aveugle, avec groupe contrôle étudiant leffet de la glutamine a été conduit chez 21 personnes avec des CD4 compris entre 1 et 364, et qui avaient perdu au moins cinq pour cent de leur poids depuis leur diagnostic. Ils navaient pas eu de diarrhées infectieuses. Seuls deux individus prenaient de la testostérone et 18 étaient sous traitement antiviral. Les patients bénéficiaient dun conseil nutritionnel et danalyses de bio-impédance [11] à 0, 1, 2 et 3 mois afin de déterminer la masse grasse. On leur a donné 40 grammes de glutamine par jour avec un cocktail dantioxydants dont la N-acétylcystéine. Les résultats de cette étude ont montré un effet significatif de la glutamine sur la prise de masse maigre pendant trois mois : les sujets ainsi traités ont gagné en moyenne 1,8 kg de masse maigre en douze semaines. Le groupe témoin a également gagné de la masse maigre mais ne la pas gardée, et à trois mois, le gain nétait que de 0,4 kg de masse maigre.

La carnitine

La carnitine est un acide aminé non essentiel qui régule le transport des acides gras dans les mitochondries, particulièrement dans les muscles, où les acides gras et le glucose sont les substrats énergétiques principaux. La carnitine se trouve en grande concentration dans les leucocytes [12] et dans les cellules mononucléées périphériques, où elle agit pour favoriser la production des lymphocytes. Des carences en carnitine ont été observées chez 72% dun groupe de 29 personnes traitées par AZT. Les carences en carnitine proviennent de la mauvaise absorption des aliments, dun dysfonctionnement des fonctions rénales dû aux antibiotiques et antiviraux et à la perte de tissu adipeux. Même chez les patients séropositifs ayant un taux normal de carnitine dans le sérum, les taux dans les cellules mononucléées périphériques étaient anormalement bas. De multiples études in vivo et in vitro ont montré une réduction de lapoptose des CD4 et des CD8 lors dun apport en carnitine et acétyl-L-carnitine. Les mécanismes probables de cette réduction de mortalité des CD4 et CD8 impliquent la réduction de la céramide (un médiateur de lapoptose) et laugmentation du facteur de croissance 1 (IGF-1) qui participe à la régulation du taux dinsuline. Les études cliniques sur la carnitine/acétyl-L-carnitine. Onze personnes séropositives asymptomatiques sans traitement antiviral ont reçu une injection quotidienne de six grammes de carnitine pendant quatre mois. Ils avaient tous une baisse régulière de leurs CD4 depuis douze mois. Au 150e jour, leur nombre de CD4 avait sensiblement augmenté et leurs CD8 tendaient à diminuer. Deux sujets ont vu doubler leurs CD4, deux ont vu une hausse de 50%, trois une hausse de 30%, et trois encore aucune amélioration notable. Les chercheurs ont vu aussi une baisse significative de mortalité des CD4 et des CD8. Il na pas été observé de toxicité liée à la carnitine. Dans une autre étude, on a donné six grammes par jour de carnitine par voie orale pendant 14 jours à vingt hommes séropositifs sous AZT. Les résultats montrent une nette baisse du TNF-a et des triglycérides. Lhypertriglycéridémie est présente à cause dune production croissante de cytokines. Cest aussi un effet indésirable fréquemment associé aux thérapies avec antiprotéase. La question de savoir si la carnitine peut réduire lhypertriglycéridémie et lhypercholestérolémie suite au traitement par antiprotéase doit être vérifiée. La carnitine dans la myopathie mitochondriale et les neuropathies. La carnitine est un traitement reconnu des myopathies mitochondriales et de lencéphalomyopathie ; un ensemble de dysfonctionnements neurologiques caractérisé par un affaiblissement musculaire et neurologique progressif. LAZT et dautres analogues nucléosidiques affectent les mitochondries des cellules musculaires, les rendant déficientes dans lutilisation des acides gras comme source dénergie. Les taux de carnitine du tissu musculaire des patients sous AZT sont abaissés, sans corrélation avec la durée du traitement ou la dose cumulée administrée. Une petite étude sur six patients sous AZT et 3TC a montré que la déperdition en carnitine se produisait par une excrétion rénale excessive. Un complément de 800 mg de carnitine orale, 3 000 mg de chloride de magnésium, 800 mg darginine et 240 mg de glycine quotidiens pouvait augmenter les taux de carnitine. Aucune donnée concernant déventuels effets indésirables nétait disponible. La prise de six grammes par jour de carnitine pendant six mois chez des sujets séropositifs non traités par antirétroviral a augmenté le nombre et le pourcentage des CD4. (voir Info-Traitements, n° 72) Dautres antiviraux de la classe des nucléosidiques (ddI, ddC, d4T) empêchent aussi le bon fonctionnement de la production de lADN mitochondrial. Ce mécanisme est responsable des neuropathies périphériques, un effet indésirable fréquent de ces médicaments. Dans une étude comparative, les patients prenant ces médicaments qui avaient des neuropathies périphériques avaient des taux dacétyl-L-carnitine nettement inférieurs au groupe de patients prenant les mêmes médicaments, mais nayant pas de neuropathies. Les auteurs estiment que lacétyl-L-carnitine est essentielle aux fonctions nerveuses périphériques et que les déficiences peuvent contribuer à la neurotoxicité de ces médicaments. La carnitine et lacétyl-L-carnitine semblent protéger contre la toxicité mitochondriale. Une étude clinique portant sur lacétyl-L-carnitine et les neuropathies périphériques a montré le bénéfice de ces compléments. Dans cette étude, des améliorations notables de la mobilité, de lévaluation objective et subjective des symptômes, et des performances ont été observées après des injections intramusculaires dun gramme administrées quotidiennement pendant quinze jours.

Le Coenzyme Q10

Le coenzyme Q10 (CoQ10), présent dans toutes les cellules animales et végétales est un des transporteurs délectrons de la chaîne respiratoire mitochondriale. Il neutralise les radicaux libres et semble aussi efficace que lalpha-tocopherol ou la vitamine E pour prévenir la production de radicaux libres dans les membranes lipidiques. Le rapport CD4/CD8 et le nombre de CD4 augmentent chez des séronégatifs qui prennent 100 mg de CoQ10 par jour pendant 60 jours. Limmunodéficience induite par chimiothérapie chez lanimal est diminuée par ladministration de CoQ10. Des carences en CoQ10 ont été établies dans linfection à VIH, au niveau du plasma, des érythrocytes et des lymphocytes. Les taux, très bas au stade sida, chutent au fur et à mesure de la progression de la maladie. On a administré 200 mg par jour de CoQ10 durant 4 à 14 mois à sept personnes séropositives, trois au stade sida et trois au stade pré-sida. Les taux de CoQ10 de tous les patients ont nettement augmenté par rapport au taux moyen observé dans le groupe témoin. Cinq personnes ont vu leurs symptômes régresser et nont pas développé dinfections opportunistes après quatre à sept mois. Deux de ces patients, qui ont pris du CoQ10 pendant quatre à cinq ans, ont légèrement progressé vers le sida . Mais, tous deux se sont stabilisés avec une rémission de lymphadénopathie et aucun signe dinfection opportuniste. Les informations sur les traitements antiviraux éventuels reçus en même temps nétaient pas disponibles. Les rôles antioxydant et immunomodulateur du CoQ10 doivent conduire à des recherches approfondies.

Conclusion

Le rôle des antioxydants contre lapoptose et comme instruments de lutte dans le traitement anti-VIH a été établi par de nombreuses études. Le rôle important de lascorbate, du tocophérol, de lacide alpha lipoïque, de la N-acétylcystéine dans le maintien des taux de glutathion qui stabilise le NF-kB et inhibent lactivation de pro-virus latents, a besoin dêtre plus largement documenté par des essais cliniques de grande échelle. En attendant, lutilisation dantioxydants contre le VIH est indiquée, à des doses correspondant à celles utilisées dans les essais sur lhomme, ou bien encore à celles qui peuvent être extrapolées de cultures cellulaires in vitro. Leffet restaurateur de la glutamine sur la masse maigre corporelle doit voir son application dans le cas du syndrome damaigrissement. Lutilisation de la carnitine et de lacétyl-L-carnitine dans la protection des tissus nerveux, des mitochondries et des effets indésirables des thérapies antivirales est justifiée par les études.

[Failles dans la méthode d'isolement des virus]

(wallypat @ Vendredi 10 Novembre 2006 à 18h34)

Donc, en résumé, ce phénomène d’infection des cellules quiescentes n’a au mieux été constaté qu’in vitro, et encore avec des rétrovirus créés artificiellement en laboratoire avec du matériel génétique d’origine cellulaire et hautement stimulé et dont il n’y a aucune preuve qu’il s’agit bien du « VIH ».

Réfléchissant à nouveau à la question de l’infection des cellules quiescentes par ce qui est appelé par l’orthodoxie du sida « clones infectieux du ‘VIH’ », je commence à me demander si je ne suis pas allé bien vite en besogne en admettant, avec l’orthodoxie du sida, que ces « clones » soient quasiment les seuls capables d’infecter les cellules quiescentes.

Comme rappelé dans le post qui précède, il n’a jamais été prouvé que les clones en question sont bien du « VIH » en sorte que la question est finalement théorique.

N’empêche, ces « clones » sont-ils réellement les seuls à infecter les cellules quiescentes ?

L’orthodoxie du sida affirme que contrairement à la plupart des autres rétrovirus, les « clones infectieux du VIH » seraient quasiment les seuls qui soient capables d’infecter les cellules quiescentes.

Ceci étant, pour affirmer que quasiment seuls les « clones infectieux du ‘VIH’ » soient capables d’infecter les cellules quiescentes, il est absolument indispensable (et peut-être suffisant [pour une fois ! lol !]) que les expériences faites avec les autres rétrovirus aient été menées exactement de la même façon, sans la moindre différence, si ce n’est qu’un autre rétrovirus est utilisé.

Peut-être que cela-t-il a été vraiment le cas. Mais peut-être que non. N’y aurait-il pas eu quelques minimes différences, auxquelles les scientifiques n’ont pas prêté attention, pensant que ces différences ne prêteraient pas à conséquence ?

Par exemple, pour les « clones infectieux du ‘VIH’ », a-t-on utilisé des oxydants et/ou des mitogènes ? Si oui, l’a-t-on également fait pour les autres rétrovirus ? Et si on tient compte de ces « minimes » différences, certains autres rétrovirus n’auraient-ils pas une furieuse tendance à infecter également les cellules quiescentes ?

Bref, je pense que de réelles expériences de contrôle sont nécessaires et je ne suis pas sûr qu’elles aient réllement été faites, sans toutefois l’exclure. Mais comme il s’agit d’orthodoxie du sida et que celle-ci est connue pour ne quasiment jamais faire d’expériences de contrôle et lorsqu’elle en fait (ce qui est rarissime), elles sont presque toujours incomplètes et non rigoureuses, je pense donc avoir de réelles raisons d’en douter. Et à défaut de réelles expériences de contrôle, je pense que c’est aller bien vite en besogne que d’affirmer que les « clones infectieux du ‘VIH’ » soient quasiment les seuls rétrovirus à pouvoir infecter les cellules quiescentes.

En outre, ces "clones infectieux du 'VIH'" sont obtenus en stimulant hautement les cultures, avec des oxydants et des mitogènes, ce qui n'est déjà pas le cas de la plupart des autres rétrovirus. A-t-on seulement réalisé des expériences pour examiner l'effet de ces mêmes oxydants et mitogènes (même sans "VIH") sur les cellules quiescentes ? Je pense que ce serait intéressant d'en connaître les résultats.

[Oxyde nitrique]

J'avoue ne pas comprendre l'apparent étonnement des chercheurs.

Les traitements "antirétroviraux" ne permettent en principe pas de remédier aux carences nutritionnelles qui caractérisent généralement les séropositifs. Dès lors que les traitements antirétroviraux prolongent malgré tout la vie des séropositifs, entre autres grâce à leurs effets antibiotiques à large spectre contre les différents infections opportunistes, il me paraît évident que les carences nutritionnelles (entre autres en antioxydants, lesquels auraient la propriété de protéger dans une certaine mesure contre diverses formes de cancer) qui affectent les séropositifs vont continuer à s'aggraver puisqu'il n'y est généralement pas remédié, et tôt ou tard, la note devra être payée.

Si en plus on y ajoute le style de vie immunodépressif de bon nombre de séropositifs ainsi que la toxicité des traitements "antirétroviraux", nous disposons là d'un cocktail, non pas thérapeutique, mais bien cancérigène à moyen/long terme !

Et je ne peux m'empêcher de craindre d'assister dans les prochaines années à un boom des cancers chez les séropositifs et donc à une hausse du taux de mortalité, entre autres pour les raisons qui précèdent.

Nul besoin de "VIH" pour expliquer la fréquence de plus en plus élevée de cancers chez les séropositifs, comme commencent à le laisser entendre les "experts" en "VIH".

[Guérir le Sida!]

J'insère ce lien vers un récent topic où il est suggéré que le Ginkgo Biloba pourrait naturellement guérir et/ou prévenir la pneumocystose.

C'est quand même bien mieux que le Bactrim, et sans les effets secondaires de celui-ci !

[Pneumocytose Carinii]

Si on fait des recherches sur pubmed avec les mots "ginkgo" et "antioxidant", on trouve 392 références. Cela pourrait déjà constituer une partie de l'explication aux bienfaits du ginkgo contre la pneumocystose.

Il a été démontré que le ginkgo biloba est effectif contre la pneumocytose carinii, et aussi efficace que le trimetholprim/sulfamethoxazole.

C'est complètement dingue, ça ! Sauf erreur de ma part (qu'on n'hésite pas à me corriger, le cas échéant), le trimetholprim/sulfamethoxazole, ce n'est rien d'autre que du Bactrim, non ?

Dès lors, plutôt que de gaver les gens souffrant de pneumocystose avec le très dangereux, nuisible, oxydant et parfois mortel Bactrim, ne serait-il pas plus approprié de leur administrer plutôt du ginkgo balboa (avec de la lamivudine, transitoirement), qui est aussi efficace que le Bactrim selon la référence citée ?

Liane, n'aurais-tu pas trouvé un remède naturel, sans effets secondaires, à la pneumocystose ?

La question devrait être approfondie, à mon avis, d'autant plus que la pneumocystose est généralement la maladie typique d'entrée dans le stade sida.

[Oxyde nitrique]

Comme expliqué récemment dans ce post, et comme dailleurs lu dans différents posts échangés entre orthodoxie et dissidence du sida dans le débat qui les a opposés pendant deux ans sur le BMJ de février 2003 à avril 2005, le sarcome de kaposi chez les séropositifs est manifestement causé par la consommation de drogues récréationnelles, et tout particulièrement de poppers. Ainsi na ton par exemple jamais relevé de cas de sarcome de kaposi chez les hémophiles séropositifs ... sauf chez un seul hémophile qui était justement un gay consommateur de poppers.

Selon certains dissidents, dont le Perth Group, la réception anale du sperme constituerait un facteur assez fortement aggravant (si pas une autre cause principale). Mais ce cofacteur aggravant reste controversé ou, à tout le moins, fait grincer les dents de certains.

[Nouveau venu... Déjà perdu...]

3ème question: ... Qu'est-ce que vous, dissidents, conscients d'un mal qui est peut être la plus grosse blague du siècle, faîtes à côté de gens qui croient en l'existence des extraterrestres et autres magnétiseurs (Je ne remets pas en cause ces deux choses attention je suis ouvert d'esprit, mais la majorité non...) N'avez vous pas peur d'y perdre en crédibilité ?

Comment se fait-il que personne n'ait répondu à cette question ?

Peut-être parce quil est quand même bien vexant, voire même insultant, de mettre sur le même pied la dissidence scientifique du sida et les extra-terrestres, magnétiseurs, ... ? Non ? Même si je ne doute pas un seul instant que telle nétait nullement lintention dIrewiss.

Est-il besoin de rappeler que la dissidence du sida sappuie non seulement sur exactement la même littérature scientifique que celle de lorthodoxie du sida mais également sur celle délibérément et très prudemment ignorée par celle-ci ? Jentends par là et tout particulièrement les articles scientifiques que le Perth Group a réussi tant bien que mal à faire publier dans des revues peer review ... et que lorthodoxie du sida sest bien gardée de tenter de réfuter jusquà ce jour.

Les hypothèses extraterrestres, les magnétiseurs, ... sont-ils en mesure dinvoquer une littérature scientifique aussi riche que celle de la dissidence du sida ? Je ne le pense pas.

En revanche, sil y a bien une science quil faut mettre exactement sur le même pied que les extratrerrestres, ce nest certainement pas la dissidence du sida qui sappuie sur des faits scientifiques avérés (chimie, stress oxydatif, carences nutritionnelles, ...) mais bien lorthodoxie du sida dont lhypothèse se fonde uniquement sur un rétrovirus invisible ... ou au mieux extraterrestre puisque jamais isolé chez ne fût-ce quun seul sidéen terrien !

Il ne peut dès lors quêtre pour le moins ahurissant de mettre sur le même pied dissidence du sida et extraterrestres. Et comme je l'ai déjà dit à plusieurs reprises, à défaut de la moindre preuve tangible et visible de l'existence d'un rétrovirus exogène "VIH", l'hypothèse rétrovirale du sida relève, elle, de la science-fiction bon marché.

J'ai rendez-vous demain avec une nutritionniste.

Pourriez-vous m'aider à lui faire un petit topo tout en sachant que je la voir dans le but de me faire faire un bilan nutrionnel et de vérifier mon stress oxydatif ? (Lui proposer une liste ? Laquelle ? De quels compléments alimentaires en priorité devrons nous parler ?...)

Je ne suis pas très sûr quun « simple » nutritionniste sera dune grande aide en la matière. Lorthodoxie du sida fait également appel à des nutritionnistes, mais cest surtout pour tenter de diminuer les effets secondaires des drogues « antirétrovirales ».

Idéalement, je pense quil faudrait recourir à des praticiens médecins dissidents du sida, mais il semble que cest en Allemagne que lon peut en trouver quelques-uns.

Par conséquent, dès le départ, à défaut de pouvoir trouver facilement de tels praticiens, jai suggéré de faire appel à un médecin orthomoléculaire, un peu moins difficile à trouver. Dautres sur ce site paraissent partager également cette opinion.

Lavantage à mon avis, cest que même sils ne sintéressent pas à la dissidence du sida et veulent continuer à croire que le sida est causé par un mystérieux rétrovirus « VIH », ce qui sera la plupart du temps leur cas, ils devront néanmoins constater quil y a de nombreux déséquilibres dans le bilan nutritionnel et le bilan de stress oxydatif du patient. Et ils sont certainement les mieux à même à pouvoir tenter dy remédier, quelles que soient leur opinion sur la cause réelle du sida.

Dans ce récent nouveau topic, Liane a repris des références où lon pourrait retrouver de tels médecins. Mais nhésitez pas à remplir ce topic de références supplémentaires.

Quand à savoir quels examens effectuer, le médecin orthomoléculaire est assurément la meilleure personne à pouvoir le déterminer.

Il me semble toutefois clair quun bilan de stress oxydatif, comprenant entre autres une mesure de différentes formes de glutathion, simpose. Un bilan nutrionnel relativement complet serait idéal, certainement de façon espacée.

Jai reproduit dans ce post-ci lexamen qui fut fait chez moi ; en plus , le médecin prescripteur nétait même pas un médecin orthomoléculaire (difficile, voir même impossible, den trouver un dans la langue de Molière en Belgique !) mais un « simple » médecin nutritionniste (ce qui est déjà difficile à trouver).

Bref, je suggérerais vivement de plutôt trouver un médecin orthomoléculaire plutôt quun simple nutritionniste, dautant plus que cela paraît un peu moins difficile à trouver en France que dans dautres pays européens.

[**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 3/3]

Ensuite, pour confirmer la démonstration de Wallypat, cette publication faite dans "Apoptosis" en décembre 2006 indique que les microvésicules qui se forment au détriment des cellules du système immunitaire apparaissent lors de leur apoptose ou de leur activation.

Je ne peux mempêcher de trouver ce résumé bigrement intéressant.

Je me suis toutefois demandé si les microvésicules en question (qui ne sont donc pas des rétrovirus) se forment éventuellement par suite dun bourgeonnement. Sauf erreur de ma part, ce résumé ne précise pas si ces microvésicules sont libérées par suite de bourgeonnement.

Toutefois, cet autre résumé, publié une année auparavant, soit en août 2005, également dans la revue «Apoptosis », précise textuellement ce qui suit :

Microparticles are small membrane vesicles released from the cell membrane by exogenous budding.

En dautres termes, ce résumé confirme bien que ces microvésicules, qui ne sont pas des rétrovirus, se forment par suite de bourgeonnement !

Voilà qui me paraît diablement intéressant.

Noublions en effet pas que tant Montagnier que Gallo ont fait grand cas de photographies au microscope électronique de particules dapparence rétrovirale bourgeonnant dans les cultures. Cela a été considéré par ces chercheurs et lorthodoxie du sida comme constituant une preuve solide de ce que ces particules en question seraient des rétrovirus (sauf erreur de ma part, même De Harven a pensé cela, sauf que lui il disait que c'était des rétrovirus endogènes), et même un nouveau rétrovirus « VIH ».

Or, nous savons très bien quil est bien présomptueux daffirmer que le bourgeonnement serait lapanage exclusif des rétrovirus, car dautres particules, qui ne sont pas des rétrovirus (mais pouvant avoir malgré tout leur morphologie), peuvent aussi bourgeonner, comme expliqué par exemple dans ce post.

La circonstance que les microvésicules dont question dans le post de Cheminot qui précède bourgeonnent également ne fait que prouver de façon surabondante que le bourgeonnement constaté de particules dapparence rétrovirale dans une culture ne peut en aucune façon servir à prouver lexistence dun nouveau rétrovirus « VIH » ! Plus que jamais, le seul début de preuve admissible à cet égard ne peut quêtre le fait de retrouver ces mêmes particules dapparence rétrovirale au gradient de densité 1,16 mg/ml dans lequel sédimentent par définition les rétrovirus.

Tant que cette preuve naura pas été apportée ou tant que lon naura pas pu isoler du « VIH » à partir du plasma frais dun sidéen, il est tout simplement illusoire de prétendre quun nouveau rétrovirus « VIH » aurait été isolé, et cela en se basant sur des marqueurs (dont le bourgeonnement) en aucune façon spécifiques des seuls rétrovirus ! La circonstance que de telles particules ne sont pas retrouvées dans ce gradient de densité tend en réalité à prouver qu'il n'y a tout simplement aucun rétrovirus (ancien ou nouveau) dans la culture.

[**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 3/3]

LES PREUVES MINIMALES ABSOLUMENT NECESSAIRES, MAIS NON SUFFISANTES, DEVANT ETRE APPORTEES PAR L'ORTHODOXIE DU SIDA POUR QUE L'HYPOTHESE RETROVIRALE DU SIDA PRESENTE UNE APPARENCE DE CREDIBILITE

Une (toute) petite synthèse de la synthèse

POURQUOI ?

Car finalement, l'air de rien, ce sont finalement les mêmes questions principales qui reviennent ou, à défaut, on en revient presque toujours aux mêmes questions de base.

Donc, résumons ci-dessous les preuves principales devant être apportées par l'orthodoxie du sida pour que l'hypothèse rétrovirale du sida soit quelque peu crédible. A défaut de ces preuves, il n'y a tout simplement aucune raison d'accorder la moindre crédibilité et le moindre intérêt à cette hypothèse, laquelle ne peut donc que relever d'un bien mauvais film de science-fiction.

J'espère que grâce à cette mini-synthèse, nous aurons encore moins de lecteurs à se demander si malgré tout, l'hypothèse rétrovirale ne présenterait pas malgré tout une apparence de crédibilité.

En tout état de cause, n'importe quel tenant de l'hypothèse rétrovirale se doit d'apporter à tout le moins les preuves suivantes, faute de quoi le débat ne pourra qu'être clos avant même d'avoir commencé !

LES PREUVES MINIMALES ABSOLUMENT NECESSAIRES, MAIS NON SUFFISANTES

A) L'existence d'un rétrovirus "VIH" (qu'il soit exogène ou endogène, d'ailleurs)

Les techniques génétiques et la recherche d'anticorps ne peuvent pas être utilisées pour isoler un nouveau rétrovirus, à moins d'avoir eu au moins une première fois la preuve que les protéines rétrovirales (antigènes) et le matériel génétique utilisés sont bien originaire d'une entité moléculaire unique infectieuse "VIH", c'est-à-dire d'une particule avant les caractéristiques morphologiques, chimiques et réplicatives des rétrovirus. Cette preuve ne peut être apportée qu'en isolant au moins une première fois un nouveau rétrovirus "VIH", c'est-à-dire en le séparant de toute autre chose, c'est-à-dire en le purifiant de tous les autres contaminants de la culture (à tout le moins ceux susceptibles de contenir des protéines et de l'ARN). Pour mieux comprendre encore pourquoi il est absolument nécessaire de purifier pour isoler un rétrovirus, je renvois à ce post.

Malgré ses défauts, la meilleure méthode d'isolation d'un rétrovirus reste toujours la centrifugation à grande vitesse dans des gradients de densité, comme l'avaient rappelé encore les plus grands rétrovirologues de l'époque lors d'un symposium tenu à l'Institut Pasteur en 1973, soit quelques années à peine avant les prétendues isolations du "VIH" par Montagnier en 1983 et par Gallo en 1984, lesquels ont justement utilisé cette méthode ... ou plutôt ont prétendu l'avoir utilisé.

En d'autres termes, pour prétendre avoir isolé un nouveau rétrovirus "VIH", il doit y avoir au moins une première étude et plusieurs études confirmatives :

1) Dans lesquels ont été publiées des photographies au microscope électronique du matériel récolté dans le gradient de densité de 1,16 mg/ml (densité à laquelle sédimentent par définition les rétrovirus) où l'on constate qu'il n'y a rien d'autre que des particules d'apparence rétrovirale, ou en tout cas de façon écrasante (notons que cette preuve n'a jamais été apportée jusqu'à ce jour, en sorte qu'il ne faut plus s'interroger sur le point de savoir si les preuves suivantes ont été apportées ou non) : ni Gallo, ni Montagnier n'ont osé publier la photographie au microscope électronique du matériel qu'ils ont retrouvé à cette densité, Montagnier ayant même avoué en 1997 qu'il n'avait en fait pas retrouvé la moindre particule d'apparence rétrovirale, même après un effort de romain (tout cela aurait dû en réalité signifier la fin même de l'hypothèse rétrovirale dès 1984 !); la seule photographie au microscope électronique d'un tel matériel fut publié en 1997 : non seulement, les chercheurs en question ne purent obtenir du matériel purifié, mais pire encore, on n'y trouve même pas de trace de quelque particule que ce soit ayant les caractéristiques morphologiques prétendument attribuées au "VIH", quand bien même le matériel récolté à cette densité n'est pas purifié !

2) Où il a été démontré que les particules en question sont infectieuses, c'est-à-dire que ces particules d'apparence rétrovirale, une fois libérées dans une autre culture, produisent des particules identiques, aussi bien pour ce qui concerne leurs protéines que leur ARN (cela suppose bien entendu que le point 1) ci-dessus ait déjà été rempli, bien sûr).

3) Qui utilisent des cultures de contrôle, c'est-à-dire que des cultures non infectées par le "VIH", mais provenant également de malades (mais pas du sida), sont traitées exactement de la même façon que celles censées contenir du "VIH", mais donc sans avoir été infectées par le présumé "VIH"; ces expériences de contrôle doivent évidemment être effectuées en aveugle.

En l'occurrence, ces preuves n'ont jamais été apportées jusqu'à ce jour. Par conséquent, il est hallucinant de prétendre que l'existence d'un rétrovirus "VIH" aurait été prouvé, et ce d'autant plus que les différents phénomènes et autres marqueurs prétendument attribués au "VIH" peuvent être expliqués tout à fait autrement (à savoir l'exposition aux agents oxydants, que ce soit d'ailleurs in vitro ou in vivo), et parfois bien plus simplement encore.

B) Un test "VIH" positif est le signe d'une infection par un rétrovirus "VIH"

Le test destiné à prouver la prétendue contamination par le "VIH" est le test des anticorps, soit le test "VIH". Il est affirmé par l'orthodoxie du sida que la spécificité du test "VIH" est de 100% ou qu'il s'en approche. Lorsqu'on examine les choses de plus près, on constate en fait que cette prétendue spécificité est obtenue en comparant le résultat obtenu chez des personnes dites malades du sida et le résultat obtenu chez de jeunes donneurs de sang anonymes. Il va de soi qu'il ne faut pas être grand clerc pour comprendre qu'en procédant ainsi, l'orthodoxie du sida ne prouve en aucune façon que les tests "VIH" sont spécifiques d'une infection par le "VIH". En effet, le point de départ de cette méthode consiste à supposer que la présence de ces si nombreux anticorps chez les sidéens est le résultat d'une infection par le rétrovirus "VIH", et à faire fi du fait que la présence de ces anticorps peut s'expliquer par de nombreuses autres raisons, tout particulièrement présentes dans les groupes à risque de sida. En d'autres termes, les tests "VIH" positifs sont au mieux (et encore !) des tests pouvant indiquer une propension chez certaines personnes à développer ultérieurement des maladies particulières, peu importe la cause de ces maladies vu que la spécificité des tests "VIH" n'a jamais été comparée avec le "VIH" lui-même.

On l'aura compris, pour prétendre que la séropositivité est le signe d'une infection par le "VIH", il est déjà absolument nécessaire, mais non suffisant, de comparer le résultat obtenu avec la présence/l'absence du "VIH". En d'autres termes, l'étalon-or de référence doit être le "VIH" lui-même isolé/purifié ... et non la pure hypothèse que les malades du sida ont été contaminés par un rétrovirus "VIH".

PAR CONSEQUENT :

1) L'orthodoxie du sida doit déjà avoir préalablement prouvé que les antigènes utilisés dans les tests "VIH" et avec lesquels des anticorps de la personne testée sont susceptibles de réagir, ont bien pour origine un rétrovirus "VIH". En d'autres termes, la preuve "A" ci-dessus (existence d'un rétrovirus "VIH") doit déjà avoir été préalablement apportée. Etant donné que cette preuve n'a jamais été apporté, le simple fait que des anticorps puisse réagir avec les antigènes utilisés dans les tests "VIH" ne prouvera JAMAIS que la personne testée a été contaminée par un rétrovirus "VIH".

2) A supposer même que l'orthodoxie du sida eût été capable d'apporter cette preuve, cela n'aurait de toute façon pas été suffisant. Très très loin de là, d'ailleurs. En effet, le simple fait que des anticorps du patient testé réagissent avec des antigènes (supposés) spécifiques du "VIH" ne prouve toujours pas qu'il s'agit là du résultat d'une contamination par le "VIH" vu que les anticorps du "VIH" sont polyspécifiques, d'autant plus que les sidéens et les séropositifs sont connus pour avoir une pléthore d'anticorps dans leur sang contre de nombreux agents infectieux et également beaucoup d'auto-anticorps.

Par conséquent, la seule façon de prouver la spécifité des tests dits "VIH" est de comparer la réaction antigènes/anticorps avec la présence/l'absence du "VIH" lui-même chez chacun des patients testés, c'est-à-dire le "VIH" isolé/purifié, qui ne peut être que le seul étalon-or fiable de comparaison.

3) Il va de soi que les études en question doivent être effectuées en aveugle, sur un nombre statistiquement significatif de patients qui ont le sida et de patients qui n'ont pas le sida mais qui sont malades (des mêmes maladies que ceux du sida, sauf que chez eux, les maladies en question ne seraient pas causées par le "VIH").

4) Ceci étant, même si les trois points qui précèdent avaient été remplis, aussi étonnant que cela puisse paraître à première vue, la spécificité des tests "VIH" ne pourrait de toute façon pas être déterminée même si un étalon-or (à savoir le "VIH") avait existé.

Pourquoi ? Parce que l'orthodoxie du sida n'a même pas été fichu de standardiser le test "Western Blot". Le lecteur peut par exemple lire ce graphique comparatif, où il pourra constater que les critières de séropositivité varient en fonction de différentes région du monde. Ainsi et par exemple, un australien sera déclaré "contaminé" par le "VIH" s'il a les quatre bandes p41, p32, p24 et P18 qui réagissent positivement, mais sur base de ce même résultat, cet australien ne sera pourtant pas déclaré contaminé par le "VIH" en Afrique, où pourtant deux bandes suffisent ! Inversément, un africain sera considéré comme "contaminé" par le "VIH" s'il est positif aux protéines p41 et p120, mais ce même africain sera en revanche considéré comme séronégatif et non contaminé par le "VIH" en Australie et dans certains Etats européens ! Comprenne qui pourra.

Le lecteur aura donc compris que le test "VIH" est donc le premier test de l'histoire médicale dont l'interprétation du résultat varie aussi radicalement (c'est le moins que l'on puisse dire) entre les Etats. Par conséquent, même si l'étalon-or du "VIH" avait existé, les différents tests "Western Blot" n'étant pas standardisés, la spécificité de ceux-ci sera quelque part ... entre 0% et 100% même en présence de l'étalon-or du "VIH".

C) La spécificité de la PCR (charge virale) pour prouver la contamination par un rétrovirus "VIH"

Pour prétendre que la PCR peut être utilisée pour détecter une contamination par le "VIH", il faut nécessairement une première étude et plusieurs études confirmatives :

1) Où il a été prouvé que le matériel génétique utilisé est bien originaire d'un rétrovirus "VIH" (ce qui implique que la preuve A) ait préalablement apportée, à savoir l'existence d'un rétrovirus "VIH");

2) Où le résultat obtenu a été comparé avec le seul étalon-or admissible, à savoir le "VIH" lui-même, ce qui permettra de s'assurer que la technique utilisée de PCR n'amplifie que des séquences du "VIH" et rien d'autre.

Tout comme pour A) et B) ci-dessus, de telles études n'existent forcément pas, en sorte que la spécificité de la PCR quant à sa prétention à détecter une contamination par le "VIH" est quelque part ... entre 0% et 100%. Impossible de parler de spécificité dans ces circonstances.

Mais il y a bien mieux encore ! L'orthodoxie du sida elle-même reconnaît elle-même que les tests de détection génétique du "VIH" ne peuvent pas être utilisés en lieu et place des tests d'anticorps pour détecter une supposée infection par le "VIH", en tout cas chez les adultes, les adolescents et les enfants "infectés" par d'autres voies que la voie périnatale (ceci dit, on peut se demander, d'une part, comment la PCR qui est décrite comme assez spécifique pour détecter les séquences spécifiques d'un rétrovirus exogène "VIH" ne devrait pas être utilisée chez les adultes, les adolescents et les enfants "infectés" via le sang, mais est en revanche recommandé et approuvé pour détecter la transmission verticale du "VIH" [?!], et, d'autre part, comment la PCR fait-elle la distinction entre les enfants "infectés" par voie périnatale et par les autres moyens [?!]).

D) La transmission sexuelle de la séropositivité

Comme nous allons le voir immédiatement, à défaut d'avoir déjà pu prouver non seulement l'existence du "VIH" mais également la spécificité des différentes tests de détection utilisés (à supposer même que l'existence du "VIH" aurait été prouvée), il est vain de prétendre ou même de suggérer que la séropositivité puisse être sexuellement transmissible.

En effet, pour prétendre que la séropositivité est sexuellement transmissible,

1)Il est absolument nécessaire, mais non suffisant, de déjà trouver du "VIH" dans les sécrétions sexuelles. Cela va de soi, bien sûr. Cette condition implique déjà que le point A) ait pu déjà préalablement avoir été prouvé, soit l'existence d'un rétrovirus "VIH" !

2) Mais le simple fait que l'on trouve éventuellement du "VIH" dans les sécrétions sexuelles ne prouve pas pour autant que le "VIH" soit sexuellement transmissible. Seules des études épidémiologiques menées sérieusement seront de nature à le prouver.

Mais bien sûr, ces études épidémiologiques ne doivent pas être faites nimporte comment, faute de quoi à peu près n'importe quelle maladie sera sexuellement transmissible.

En effet, pour que des études puissent prouver que la séropositivité est sexuellement transmissible, il faut à tout le moins que les conditions suivantes soient simultanément remplies, faute de quoi la preuve de cette transmission sexuelle ne peut être apportée :

1°) Létude doit être prospective, cest-à-dire être suivie à travers le temps (et non rétrospective : c'est-à-dire deviner après coup ce qui aurait pu causer la séropositivité chez tel ou tel individu);

2°) Les tests utilisés pour prouver la séropositivité doivent avoir été prouvés spécifiques, ce qui implique que les points B) et C) susdits (spécificité des tests d'anticorps et des tests génétiques) aient préalablement été prouvés, faute de quoi il est tout simplement impossible de prétendre que la séropositivité puisse être sexuellement transmissible;

3°) Ces études doivent porter sur un nombre statistiquement important de personnes ;

4°) Les résultats doivent être statistiquement significatifs et doivent exclure toute autre possibilité de mode de contamination.

Le lecteur l'aura compris, la preuve de la transmission sexuelle de la séropositivité n'a ainsi jamais pu avoir été apportée jusqu'à ce jour !

POURQUOI N'EST-CE PAS SUFFISANT ?

Le lecteur aura maintenant compris qu'à défaut d'avoir pu rapporter ces preuves, il ne peut qu'être ahurissant d'accorder ne fût-ce qu'une once de crédibilité à l'hypothèse rétrovirale du sida.

Au surplus, quand bien même ces preuves auraient été rapportées, elles sont tout à fait insuffisantes pour prouver que le "VIH" est la cause du sida. En effet, ces preuves ne visent en définitive qu'à prouver l'existence d'un rétrovirus "VIH" et la spécificité des différents tests utilisés en vue de détecter une contamination par le "VIH".

Mais la preuve principale n'aura toujours pas apportée, à savoir que le "VIH" causerait l'apoptose des lymphocytes T4, laquelle apoptose provoquerait donc l'apparition des différentes maladies qualifiées de sida. En effet, un rétrovirus "VIH" aurait beau eu exister, ce n'est pas pour cela qu'il serait pathogène, d'autant plus que les rétrovirus ont justement pour caractéristique d'être inoffensifs (sauf rarissimes exceptions dont ferait justement partie le "VIH").

Cette question a déjà été abordée plusieurs fois sur ce forum et il a été constaté qu'il n'a jamais été prouvé que le "VIH" provoque l'apoptose des lymphocytes T4 (lire par exemple ce post-ci), ni même d'ailleurs que la baisse du nombre des lymphocytes T4 soit nécessaire ou suffisant pour causer le sida (lire par exemple ce post-ci).

Toutefois, quand j'aurai le temps, je tâcherai de rédiger un essai de synthèse récapitulative (à compléter par d'autres, le cas échéant) des réfutations à l'assertion fallacieuse selon laquelle le "VIH", à supposer même qu'il eût existé, causerait l'apoptose des lymphocytes T4.

[tolérance chez sidaventure.net]

On remarquera que tout cela a déjà été réfuté un nombre incalculable de fois.

Pour le débat sur la dissidence, cela ne se fera pas sur ce forum.

On s'en doute : le site en question ne survivrait pas à un tel débat !

[Ma femme est séropositive, moi pas...]

(petitpiment @ Samedi 06 Janvier 2007 à 21h18)

C'est sans doute une bonne idée que de refaire un test de façon anonyme mais j'ai lu dans ce forum quelque part que celui-ci serait de toute façon positif si la personne est en thérapie et qu'il faudrait d'abord arrêter puis attendre plusieurs mois pour que le test ne soit pas fausser. Est-ce vrai?

Avec tous les traitements que semble prendre actuellement ton épouse, il me semble peu probable que ses anticorps puissent diminuer en-dessous du fameux seuil au-delà duquel on est déclaré "contaminé" par le "VIH", sans compter avec le fait que certains des "antirétroviraux" sont vraiment très nocifs pour la santé (probabilité, me semble-t-il, que le corps développe des anticorps en réaction ?!). En plus, avant de refaire éventuellement ce test, je pense qu'il faudrait d'abord trouver les véritables causes des problèmes de santé (carence en fer, et autres problèmes éventuels ?) de ton épouse, et y remédier.

A défaut, je pense que le résultat d'un éventuel nouveau test "VIH" ne pourra qu'être une source de déception. Enfin, c'est mon avis.

Concernant le cas de Viduité, il me corrigera si j'ai mauvaise mémoire, mais il me semble que le résultat du premier test refait après tous ces "problèmes" fut indéterminé, et que ce n'est qu'à l'occasion du deuxième test refait six ans plus tard, que le test se révéla négatif. Et bien sûr, lors de ce deuxième test, il n'était plus sous drogues "antirétrovirales" depuis bien des années déjà.

Quoiqu'il en soit j'aimerais savoir pourquoi le sperme serait nocif dans le rectum et pas dans le vagin...et dans la bouche?

Outre le post que Liane vient d'écrire, je me permets de te renvoyer à ce post qui reprend entre autres des sources où tu pourras retrouver différentes études scientifiques confirmant l'effet immunodépresseur (quant à savoir dans quelle mesure, tout cela dépend de tas d'autres facteurs, me semble-t-il), outre également ce post de Cheminot.

Quant à savoir pourquoi le sperme est assez fortement immunodépresseur dans le rectum, et beaucoup moins dans le vagin et même (visiblement) pas du tout dans la bouche, je crois que d'autres seront bien plus compétents que moi pour répondre.

Toutefois, pour ce qui concerne la bouche, cela me semble assez évident, je crois, à savoir que le sperme est immédiatement décomposé par l'organisme via les sucs digestifs, les enzymes, etc... Bref, via la bouche, le sperme n'a pas le temps d'avoir de caractère oxydant, et encore moins immunodépressif.

Quant au vagin, le sperme a certainement un caractère oxydant et donc légèrement immunodépresseur, ne fût-ce que pour permettre la nidation. En revanche, le rectum ne paraît pas avoir été "équipé" pour recevoir du sperme. En outre, la paroi du rectum est beaucoup plus mince que celle du vagin, en sorte que le risque est élevé que le sperme puisse passer au travers et oxyder les organes, les tissus, et que sais-je d'autre dans l'organisme. Si cela se produit en outre à "haute fréquence", on imagine aisément que le risque sera bien plus élevé encore. Ce risque est en revanche beaucoup plus réduit si le sperme se trouve dans le vagin.

PS : Ne me demande pas ce que signifie "haute fréquence". Je serai incapable de te répondre et je crois que peu de scientifiques se hasarderont à répondre à cette question. On pourrait penser qu'il doit s'agit d'un nombre très élevé de fois, sans doute avec de (très) nombreux partenaires différents. N'empêche certaines personnes personnes paraissent plus sensibles que d'autres, et parfois l'exposition rectale au sperme d'un seul homme semble suffire.

Ainsi le Perth Group rappelle-t-il ce cas suivant, relevé par Montagnier lui-même en 1985 :

One of the first case reports of heterosexual transmission was published by Luc Montagnier and his associates in 1985. The wife of an HIV positive haemophiliac who practised vaginal, oral and anal intercourse was found to be seropositive and to have low T4 cells. She was followed for ten months after exposure to her husband’s semen was discontinued. When retested her T4 cells were normal and had a negative antibody test.5

Il s'agit de l'un des tout premiers prétendus cas de transmission hétérosexuelle de la séropositivité. En l'occurrence, l'épouse d'un hémophile séropositif qui pratiquait la sexualité vaginale, orale et anale avec son époux fut déclaré séropositive, avec un bas niveau de lymphocytes T4. Toutefois, elle cessa de s'exposer au sperme de son mari pendant dix mois (visiblement, que ce soit oral, vaginal ou anal) et on refit le test "VIH" qui s'avéra négatif; en plus, ses lymphocytes T4 étaient remontés à un niveau "normal".

Peut-être qu'il y a d'autres explications, mais en tout cas, cela va dans le sens des différentes études épidémiologiques effectuées sur le sujet.

tant que l'on aura pas trouver exactement ce qui est la cause de la baisse d'immunité il vaut mieux rester prudent.

Les sidéens ont ceci de commun de souffrir d'une très forte carence en glutathion (et en d'autres oligoéléments d'ailleurs). Ceci va tout à fait dans le sens de l'explication du Perth Group comme cause du sida, à savoir l'exposition durable à des agents oxydants, tout particulièrement azotés (cf explication de Cheminot). C'est d'ailleurs admis par l'orthodoxie du sida, mais qui se sent obligé de relier ce stress oxydatif au "VIH" pour cause de dogme à respecter. Fais sauter le "VIH" et tu trouveras la cause plus que vraisemblable de la baisse d'immunité. Cette cause vraisemblable deviendra tout naturellement "exacte", non pas nécessairement en raison de nouvelles études scientifiques (il y en a déjà assez comme cela), mais bien le jour où le monde scientifique se rendra compte que l'existence d'un rétrovirus exogène "VIH" n'a effectivement jamais été prouvée chez un seul sidéen.

[Un peu de presse!]

Une très bonne nouvelle : le courageux dissident et avocat sud-africain Anthony Brink vient de déposer une plainte à la Cour Pénale Internationale de La Haye pour génocide de la part de la "Treatment Action Campaign" (TAC), chargée par l'orthodoxie du sida de faire la propagande et d'organiser la vente des traitements appelés à tort "antirétroviraux".

La Cour en question a accusé réception de cette plainte le 4 janvier dernier.

Souhaitons lui beaucoup de succès !

[Ma femme est séropositive, moi pas...]

Juste une toute dernière réponse avant de partir (immédiatement : désolé pour la personne qui vient de m'envoyer un message en privé, je n'ai plus le temps de le lire).

je n'ai pas lu 100% de la synthèse mais dans cette synthèse il y a une présentation de Cheminot dont la conclusion à propos du SIDA est: "ce trouble pourrait être une maladie alloimune...cette dégradation de la santé est transmissible...cette transmission est évidente lors de transfusion de sang..."

Il semble donc que tout le monde dans ce forum ne soit pas convaincu que cette maladie n'est pas infectieuse.

Je suis bien sûr d'accord avec Cheminot. Et la synthèse consacre pleinement cette opinion de Cheminot (qui en dira sans doute plus lorsqu'il prendra connaissance de ton post) puisque dans le renvoi que j'ai fait dans mon premier post, il y a ce lien vers ce post de Cheminot.

S'il n'a jamais été possible de prouver que la séropositivité est sexuellement transmissible, il y a effectivement des raisons de penser qu'il existe un - très - faible risque de transmission sanguine (du moins, s'il s'agit de simple piqûre) de la séropositivité (mais il n'y a plus de rapport avec ta question de départ, à savoir usage du préservatif ou non). Et cette transmission sanguine de la séropositivité n'a strictement rien à voir avec un rétrovirus "VIH". Il ne faut pas confondre protéines alloimunes ... et rétrovirus (et encore moins "VIH").

Serais-tu d'accord de recevoir une transfusion sanguine d'un séropositif?

Bien sûr que non. Il ne s'agit plus de simples piqûres, et là le risque est extrêmement élevé. Mais comme précisé ci-dessus, cette transmission de la séropositivité n'a strictement rien à voir avec une quelconque transmission sanguine d'un rétrovirus "VIH".

Donc, en résumé : si la séropositivité n'est pas sexuellement transmissible, en revanche, elle peut être transmise par le sang (ce n'est certainement pas nié dans la synthèse), quoique cela n'ait strictement rien à voir avec une quelconque transmission d'un rétrovirus exogène "VIH".

Bon week-end à tous.

[Ma femme est séropositive, moi pas...]

(Psyence @ Vendredi 05 Janvier 2007 à 22h01)

Mon avis personnel est que les choses ne sont pas aussi claires que ce qui est régulièrement affirmé ici ou plutôt je pense qu'il manque cruellement de repère pour passer au stade de l'affirmation sans aucune contestation possible.

Pourrais-tu me faire part de tes arguments sur le sujet, quoique je ne les lirai probablement plus avant dimanche (je m'en vais pendant deux jours, et d'ailleurs à l'instant) ?

Merci beaucoup.

[Ma femme est séropositive, moi pas...]

(petitpiment @ Vendredi 05 Janvier 2007 à 18h54)

j'aimerais avoir vos avis: serait-il déraisonnable de ne plus utiliser le préservatif?

Si vous êtes tous les deux fidèles, que vous n'êtes pas porteurs d'une vraie MST, et vu que par définition (homme hétérosexuel), tu ne peux pas pratiquer la sexualité anale réceptive non protégée avec ton épouse (l'inverse est en revanche possible, bien sûr), je ne vois vraiment pas à quoi servira un préservatif. C'est comme si tu me disais qu'un excès de cholestérol serait sexuellement transmissible et que le préservatif serait en mesure de l'empêcher !

Pense un peu autrement : si ta femme était cancéreuse et que tu devenais toi-même cancéreux, penserais-tu que ton épouse t'aurait transmis le cancer ? Tu dois en réalité chercher la cause ailleurs, par exemple vous êtes tous les deux fumeurs. C'est la même chose pour la séropositivité. Si jamais tu devenais séropositif ultérieurement, ce n'est pas en raison d'un quelconque "VIH" mais en raison de l'un et/ou l'autre des nombreux facteurs pouvant rendre positif le test appelé par erreur "VIH". Lire par exemple cet article.

il est, sans doute, exagéré de dire qu'il n'existe pas de virus. Le fait que ce n'est pas démontré ne veut pas dire que c'est faux.

Par conséquent, Petitpiment, daigneras-tu me croire si je te disais que les martiens existent puisqu'il n'est pas prouvé qu'ils n'existent pas ?!

Par ailleurs, si le "VIH" existe, comment se fait-il que l'on ne soit jamais parvenu à l'isoler chez un seul sidéen, même ayant une charge virale astronomique ? Pire encore, comment se fait-il que l'on ne trouve pas de "VIH" au gradient de densité 1,16 mg/ml dans lequel sédimentent nécessairement - et par définition - les rétrovirus ?

Pour finir sur cette question maintes fois abordée, à tel point qu'elle en est maintenant éculée, je reprendrais les propos suivants du Perth Group, particulièrement sensés :

Les rétrovirus ne relèvent pas de notions cosmologiques, nucléaire ou ésotériques dont l'existence supposée ne pourrait être qu'inférée à partir d'observations indirectes. Ce sont des particules que l'on peut voir, même si ce n'est pas à l'œil nu.

Il semble à peu certain qu'une transfusion sanguine transmet le SIDA donc il y a bien un agent pathogène dedans: êtes-vous d'accord avec ça?

Non, je ne suis pas d'accord.

Merci de lire entièrement et attentivement la partie de la synthèse collective consacrée à ce sujet :

Chapitre IV : Le SIDA est un syndrome toxique et nutritionnel, manifestement causé par le stress oxydatif ---> D) Conséquences ---> 4) Qu'en est-il de la transmission de la séropositivité par le sang ?

Pour le surplus, pour ma part, je ne répondrai pas au reste de ton post car il paraît entièrement fondé sur l'existence d'un rétrovirus exogène "VIH", qui serait sexuellement transmissible, et qu’un test « VIH » positif serait le signe d’une infection par le « VIH ».

Or aucune publication scientifique n'a pourtant prouvé ces points jusqu'à ce jour. Merci de lire à ce sujet la synthèse collective, et entre autres :Chapitre IV : Le SIDA est un syndrome toxique et nutritionnel, manifestement causé par le stress oxydatif ---> D) Conséquences ---> 3) La séropositivité n'étant pas sexuellement transmissible, le SIDA ne peut en aucune façon être une MST.

En réalité, à mon avis, la véritable question à se poser n'est pas de savoir si l'usage du préservatif continue à s'imposer (la réponse me paraît clairement être négative, à moins que vous ne soyez pas un couple fidèle et que vous soyez porteurs d'une vraie MST) mais bien ce qui aurait pu causer la positivité du test "VIH" de ton épouse.

Concernant la carence en fer de ton épouse, je n'ai pas d'explication, n'étant pas médecin (n'empêche, j'ai bien lu en son temps qu'une telle carence peut être le résultat d'une malformation génétique, et ce n'est pas si rarissime que cela). En revanche, je me demande dans quelle mesure cette carence à long terme en fer n'est pas susceptible de favoriser la positivité du test appelé par erreur "VIH".

Par ailleurs et sans doute surtout, il serait TRES INTERESSANT de savoir quels médicaments ton épouse a reçu durant plusieurs années pour traiter sa carence en fer. Il n'est en effet un secret pour aucun dissident que certains médicaments et antibiotiques sont de nature à rendre positif le test appelé par erreur "VIH".

Je ne serais probablement plus en mesure de répondre avant dimanche soir, mais d'autres répondront certainement.

Merci en tout cas pour tout l'intérêt porté à ce sujet.

[Guérir le Sida!]

Ci-dessous, quelques liens renvoyant à de récents posts de Vitosi et expliquant comment il a pu combattre efficacement - et visiblement durablement - de graves et tenaces candidose et leucoplasie, et ce grâce à la spiruline, et donc sans devoir faire appel, même à titre transitoire, aux délétères traitements appelés à tort « antirétroviraux » :

*Premier lien

*Deuxième lien (+ lire les posts suivants de Vitosi sur le sujet)

*Troisième lien

*Lien vers le topic sur la spiruline

[Nouveau venu... Déjà perdu...]

Quand a ma sexualite, si j'ai prie quelques risques: non utilisation de préservatif (pour un court instant avant d'en mettre un)sachant que le taux de contamination lors d'un rapport non prteger est très bas, alors pour un rapport non proteger et non abouti(san ejaculation) il devrait etre encore plus faible. cONSIDERANT QUE LES RAPPORT BUCAUX /GENITAUX  sont une tres faible cause de contamination, leurs rarete diminuera encore les "chances "de se contaminer par ce biais la.

Il serait intéressant de relire par exemple ce post-ci, et de rappeler quelques faits scientifiques, peut-être déplaisants pour certains.

Aucune étude scientifique n'a pu prouver jusqu'à ce jour que la séropositivité est une maladie sexuellement transmissible de façon bidirectionnelle. En revanche, il y a de nombreuses preuves théoriques, expérimentales et épidémiologiques prouvant que le sida et un test "VIH" positif peuvent être sexuellement acquis.

Il suffit à cet égard de lire par exemple l'étude "MAC" qui est l'étude prospective la plus large, la plus complète et la plus rigoureuse, ayant suivi sur plus de dix ans le destin de milliers d'homosexuels américains, ainsi que l'étude Padian, qui constitue l'étude la plus large et la plus complète sur les hétérosexuels.

Il ressort très clairement de ces deux études scientifiques, les meilleures en leur genre :

1) Que le sida et un test "VIH" positif peuvent être sexuellement acquis;

2) Que le seul acte sexuel, aussi bien dans les rapports homosexuels qu'hétérosexuels, qui est relié au sida et à un test "VIH" positif est la sexualité anale réceptive (non protégée; raison pour laquelle le Perth Group recommande l'usage du préservatif même entre séronégatifs pratiquant la sexualité anale réceptive);

3) Que c'est la fréquence de cette pratique sexuelle (soit la relation anale réceptive non protégée), que ce soit chez la femme hétérosexuelle ou l'homme homosexuel, et non le nombre de partenaires sexuels différents (promiscuité sexuelle), qui constitue le facteur fondamental de risque de développement du sida et d'acquisition de la séropositivité.

4) Ce n'est pas l'homosexualité qui en soi peut causer l'acquisition de la séropositivité, mais bien uniquement l'acte sexuel consistant en la réception anale réceptive non protégée. En d'autres termes, il est bien possible qu'en chiffres absolus, c'est la population hétérosexuelle (à savoir les femmes pratiquant la sexualité anale réceptive non protégée) qui soit la plus exposée à la séropositivité du chef de cette pratique sexuelle.

En d'autres termes, le sida et un test "VIH" positif peuvent être sexuellement acquis, tout comme le fait d'être enceinte, mais ne peuvent pas être sexuellement transmis. Il y a toutefois une différence avec le fait d'être enceinte, à savoir que dans ce dernier cas, un seul rapport sexuel peut suffire, alors que pour le sida, une très haute fréquence des relations anales réceptives non protégées sur une longue période est nécessaire. Cela n'est pas le résultat de l'acte sexuel lui-même (la relation anale réceptive non protégée) mais bien sa très haute fréquence (que le partenaire actif soit séropositif ou séronégatif bien sûr).

On ne peut toutefois exclure, et on peut même très raisonnablement penser, que d'autres facteurs interviennent conjointement. En effet, cette très haute fréquence de la pratique de la sexualité anale réceptive (non protégée) n'est généralement rendue possible qu'en raison de l'usage concomittant de drogues diverses, dont le fameux poppers, et dont le caractère fortement oxydant ne doit plus être rappelé. Dans ces conditions, il est difficile de savoir quel est le facteur prépondérant : la relation anale réceptive non protégée ou la consommation de drogues ? Ce qui paraît en revanche certain, c'est que la relation anale réceptive non protége constitue un facteur élevé de risque d'acquisition (sexuelle) de la séropositivité à tout le moins.

Tout cela en définitive pour dire que les rapports bucco-génitaux ne constituent pas une pratique sexuelle qui en soi, pas même avec faible risque de transmission, puisse causer l'acquisition d'une séropositivité par voie sexuelle. Cette pratique sexuelle n'a jamais constitué, par le fait même de cette pratique, une cause d'acquisition de la séropositivité. Ceci n'empêche pas que l'usage du préservatif peut malgré tout s'avérer utile dans ce cas de figure car si cette pratique sexuelle ne constitue pas une source de séropositivité, elle n'empêche en revanche et par exemple pas la transmission de vraies MST, lesquelles peuvent éventuellement positiver le test appelé par erreur "VIH".

[Guérir le Sida!]

Je suis peut être dépassé par les évènements mais deux passages dans cet article ont attiré mon attention:

However, more than ten years after we proposed the oxidative theory of AIDS, and fully aware of it, in 1997 Montagnier wrote ‘‘In AIDS pathogenesis, oxidative stress is proposed as a metabolic alteration that favours disease progression by inducing both viral replication and apoptotic death. . .Indeed, evidence that oxidative stress induces, while antioxidants inhibit, HIV replication and apoptosis suggests the use of these molecules as an antiretroviral therapy to reduce cell death in AIDS patients [6] (emphasis in original).

En dautres termes, déjà en 1997 (et même déjà des années auparavant), Montagnier proposait (tout comme le Perth Group, mais ce dernier depuis 1981) le stress oxydatif comme favorisant (en décembre 2003, Montagnier fut bien plus clair et dit lui-même que lapoptose est causée par le stress oxydatif) la progression vers les maladies du sida, en provoquant la réplication virale et lapoptose des lymphocytes.

Mais pour en revenir au sujet proprement dit de ce post, Montagnier dit on ne peut plus clairement dans ce passage que le stress oxydatif provoque la réplication du « VIH » tandis que les antioxydants inhibent la réplication du « VIH » ! En dautres termes, cest exactement le contraire de ce qui est affirmé par ce journaliste en herbe dans le passage reproduit au tout début de ce post !

La réalité est donc la suivante (en synthèse, bien sûr):

- Exposition aux agents oxydants : réplication du prétendu « VIH » ;

- Usage dantioxydants : inhibition de la réplication du prétendu « VIH ».

[Nouveau venu... Déjà perdu...]

Enfin , si le coeur vous en dit vous qui ne croyer pas au sida, je vous propose une petite transfusion avec moi, comme ca, puisque l'on ne risque rien...

La synthèse ne précise certainement pas qu'il n'y aurait aucun risque, quoique ce risque n'ait strictement rien à voir avec une quelconque transmission d'un rétrovirus exogène "VIH".

---> Lire plus spécialement : Chapitre IV, D) Conséquences, 4) Qu'en est-il de la transmission de la séropositivité par le sang ?

[maladies infectieuses ou intoxication?]

(delwere @ Vendredi 22 Décembre 2006 à 00h36)

article

Il y a quand même quelque chose de drôle dans cet article, me semble-t-il :

Parmi ces malades, 60% sont des hommes, et 33% des femmes, selon les chiffres de l’Association Tunisienne de Lutte contre les Maladies Sexuellement Transmissibles et le SIDA (ATLSIDA).

Qui sont donc les 7% de malades qui sont ni hommes, ni femmes ?

Des extraterrestres ?

Même en supposant que ces 93% ne comportent pas les 3% d'enfants malades :

La transmission mère-enfant explique, quant à elle, pourquoi 3% des malades sont des enfants.

Il y a toujours 4% de malades non identifiés ... ou non humains !

[**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 3/3]

Avez - vous trouvé un avocat voulant défendre la cause ?!... Trouvons le(a) ...et un(e) bon(ne).

Le regretté Mark Griffiths n'avait-il pas justement fait appel à un avocat pour attaquer en justice la validité des tests appelés par erreur "VIH" ?

[Nouveau venu... Déjà perdu...]

Dans l'intervale, et cela ne mange pas de pain, qui peut me consseille utilement sur des complement alimentaire de type anti oxydant et autre vitamine susceptible de diminuer le stress oxydatif?

Tu peux déjà commencer à lire deux topics auxquels renvoit justement la synthèse :

- Le topic sur le glutathion;

- Le topic "Guérir le sida".

Et également mon récent témoignage.

Ceci étant, comme tu viens d'avoir été tout récemment déclaré "contaminé" par le "VIH", la première chose à faire est d'examiner pourquoi ton test appelé par erreur "VIH" a réagi positivement.

Si tu fais partie d'un "groupe à risque" tout en menant un style de vie immunodépressif (ce qui ne semble toutefois et manifestement pas être ton cas), les mesures à prendre sont assez simples vu ta bien courte histoire de séropositivité.

En revanche, si tu ne fais pas partie d'un "groupe à risque de sida" et que tu ne mènes pas un style de vie immunodépressif, il y a de grandes chances de penser que ton résultat positif ne veut en fait rien dire du tout.

En tout état de cause, je te conseillerais déjà de faire un un bilan nutritionnel approfondi chez un médecin compétent en la matière. De prime abord, à ce stade-ci, il ne te sert strictement à rien de prendre des compléments alimentaires particuliers.

Pour le surplus, bonne lecture de la synthèse !

[Nouveau venu... Déjà perdu...]

Je te proposerais déjà de prendre le temps nécessaire (cela tombe bien, ONCT sera en mode lecture pendant une dizaine de jours) pour lire attentivement la synthèse collective.

Tu constateras déjà qu'il n'est nullement nié :

- que les maladies qualifiées de "sida" n'existent pas, et

- que les traitements appelés à tort "antirétroviraux" puissent nettement améliorer la situation, du moins à court terme.

Mais il existe d'autres solutions, tout particulièrement lorsqu'on n'a encore jamais fait de sida. Le premier des remèdes consiste déjà à cesser de s'exposer aux agents oxydants auxquels sont traditionnellement exposés les futurs sidéens, et à cesser de croire que le sida serait quelque chose d'irréversible causé par un rétrovirus invisible chez n'importe quel sidéen.

Bonne lecture préalable de la synthèse.

[Bonne année à tous !]

Comme ONCT sera d'ici quelques heures en mode lecture uniquement, et ce jusqu'au 2 janvier prochain, je souhaite d'ores et déjà à tous et toutes un JOYEUX NOËL et une BONNE ANNEE 2007, tout en espérant que la dissidence du sida fera une avancée significative l'année prochaine !