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Messages posté(e)s par wallypat

  1. (delwere @ Mardi 06 Février 2007 12h10)

    A ton avis, quel devrait être la solution pour les cas de séropositivités causés par les rétrovirus? Car pour cela il semble difficile de se débarasser de ces rétrovirus et donc de prévenir le SIDA.

    Personnellement, j’aurais bien du mal à croire à l’hypothèse du sida causé par les seuls rétrovirus (plus je lis, plus je commence à me demander si un seul rétrovirus exogène a déjà été correctement isolé, de là à dire qu’un ensemble de rétrovirus exogènes dont l’isolation laisse à désirer serait capable d’affaiblir le système immunitaire et de causer le sida, cela me paraît aller bien vite en besogne), à moins de voir dans ces rétrovirus des rétrovirus endogènes témoins de différentes stimulations antigéniques les plus diverses qui, elles, à la longue, pourront effectivement affaiblir le système immunitaire.

    En revanche, dans le passage cité, on ne parlait pas seulement des rétrovirus mais bien aussi et même surtout de virus : CMV , EBV, HBV, ... Et on pourrait aussi ajouter des tas de bactéries différentes auxquels sont justement également confrontés les groupes à risque de sida.

    A part les hémophiles non toxicomanes, je ne vois pas d’autres groupes à risque de sida dont la séropositivité aurait pu être causée uniquement par les rétrovirus et surtout virus, bactéries, ... Or, pour les hémophiles, le problème est réglé depuis la fin des années 80 puisque le sang est chauffé.

    De manière générale, je pense que le début de la solution est de cesser de s’exposer aux agents oxydants quels qu’ils soient, et concernant plus spécifiquement les rétrovirus, virus, bactéries, etc... à éviter de se faire recontaminer, ce qui implique donc entre autres l’usage du préservatif. Mais ce faisant, ce début de solution ne consiste en rien d'autre qu'à se sortir de la catégorie des groupes à risque de sida.

    Enfin, si je comprends bien le Perth Group, le vrai problème, c’est le haut niveau durable d’anticorps (= séropositivité) dans les groupes traditionnels à risque de sida, quelle que soit la cause de ce haut niveau d’anticorps (et en ce compris, et même surtout si cette cause n’est pas le « VIH »). En d’autres termes, la liste non exhaustive de l’ensemble des facteurs pouvant rendre un test « VIH » positif n’a nullement pour vocation de banaliser le problème et de faire croire aux séropositifs que tout va bien dans le meilleur des mondes car ils ont toutes les raisons de penser de ne pas avoir été contaminés par le « VIH » (= +/- opinion défendue par les partisans du « VIH » inoffensif) mais bien en premier lieu et surtout à prouver de façon surabondante que le « VIH » n’a effectivement pas été isolé, et que la présence de ces anticorps non seulement peut s’expliquer autrement que par le « VIH » mais surtout constitue LE problème lui-même (en tout cas dans les groupes traditionnels à risque, quoique la définition de ces groupes peut certainement être affinée), quels que soient les facteurs (forcément autres que le « VIH ») qui ont provoqué cette séropositivité. D’ailleurs, les groupes à risque de sida sont justement ceux qui sont le plus exposés à ces facteurs.

    Je pense donc que l’on se méprend beaucoup sur la portée de ces longues listes de facteurs susceptibles de causer une séropositivité. La séropositivité est en fait le problème lui-même, du moins dans certains groupes de personnes, peu importe les facteurs l’ayant provoqué. Cette liste de facteurs n’a pas pour vocation première (du moins dans les groupes à risque de sida) de dédramatiser la notion de séropositivité mais bien à confirmer que le « VIH » n’a effectivement pas été isolé et n’est nullement nécessaire pour expliquer la présence de ces nombreux anticorps, lesquels constituent un problème en soi pour certains groupes de personnes. C’est pourquoi les tests « VIH » peuvent au mieux être appelés tests « sida », mais encore uniquement pour les groupes traditionnels à risque de sida. En dehors de ces groupes, à mon avis, la séropositivité ne constitue effectivement pas un marqueur d'une utilité quelconque, et encore moins un marqueur prédictif quelconque.

  2. (delwere @ Lundi 05 Février 2007 21h08)

    D'autres chercheurs vont dans le sens de cette hypothèse.

    Par exemple ici:

    Active or chronic infections with the viruses just listed are extremely rare in heterosexuals, but very common in homosexual men (22­24). CMV, EBV, HBV, and HTLVs are each, independently immune suppressive (Table 1); (25) each can cause an inversion of the T­helper/T­suppressor lymphocyte ratio (25); and each can trans­activate HIV or cause pseudoviron formation extending its range of cellular infectivity (26­29). These viruses also act synergistically with HIV to increase progression to AIDS and death among HIV­infected homosexual men (30­33).

    Auriez-vous des infos par exemple de la part du groupe de Perth qui adressent cette hypthèse?

    Merci

    En définitive, l'hypothèse de Mullis (et autres) n'est rien d'autre qu'une autre variante incomplète de l'explication chère au Perth Group de l'exposition aux agents oxydants comme cause du sida. Si on ajoute à la théorie incomplète de Mullis (et autres) l'autre théorie incomplète qu'est celle de Duesberg (drogues = sida, en caricaturant à peine), on obtient finalement le résumé - imparfait - de la théorie du Perth Group.

    Car que dit le Perth Group ?

    Que les sidéens et les personnes à risque de sida, dont justement les gay cités dans le passage reproduit (au contraire des hétérosexuels également dans le passage), ont la fâcheuse particularité d'être exposés à une multitude de sources de stimulation antigénique, lesquelles peuvent causer une augmentation des anticorps ---> hypergammaglobulémie ---> risque accru de séropositivité. Les sources en question de stimulation antigénique comprennent justement et entre autres (il y a aussi les drogues, le sperme, etc...) l'ensemble des virus et rétrovirus cités dans le passage en question. Il est clair que sans même tenir compte des facteurs drogues, réception anale de sperme, etc..., l'ensemble de ces virus et rétrovirus peuvent fatiguer l'organisme et causer ce qui est précisé dans le passage reproduit, à savoir "inversion of the T­helper/T­suppressor lymphocyte ratio", c'est-à-dire une baisse des T4 et une hausse corrélative des T8. Une telle inversion est tout simplement la marque d'un stress oxydatif (phénomème connu depuis le milieu des années 70 de nombre de futurs chercheurs ès "VIH"), et donc d'un affaiblissement du système immunitaire.

    En d'autres termes, la théorie de Mullis (et autres) me paraît exacte, en ce sens qu'elle ne fait que s'insérer dans la théorie du stress oxydatif comme cause du sida, mais est incomplète, en ce sens que l'on ne peut réduire les sources de stress oxydatif comme cause du sida à l'affaiblissement du système immunitaire causé par la seule exposition à de multiples virus et rétrovirus (tout comme il est réducteur de réduire la cause du sida à la consommation de drogues et aux drogues antirétrovirales, comme le propose Duesberg).

    On en revient donc encore et toujours à la théorie du stress oxydatif comme cause du sida, chère au Perth Group, de laquelle certains ont échafaudé des variantes, toutefois incomplètes (Duesberg ---> drogues; Mullis et autres ---> accumulation de virus et rétrovirus)

  3. Pour information : ce document a été l'objet de nombreuses attentions, forme et fond ont ete validé par etienne de harven avant diffusion.

    Toute remarque non acrimonique est la bienvenue.

    Jai évidemment beaucoup de respect pour Etienne De Harven, cela ne signifie pas pour autant quil y a lieu de prendre pour argent comptant tout ce quil dit et/ou dapprouver tout ce quil dit ou approuve lui-même. Ainsi, Etienne De Harven (visiblement marqué par les images de bourgeonnement de particules dapparence rétrovirale dans la culture) a-t-il affirmé à plusieurs reprises que Montagnier et Gallo avaient vraisemblablement isolé un rétrovirus endogène. Faut-il le croire pour autant sous prétexte quil sappelle Etienne De Harven ? Non bien sûr, tout simplement parce que le Perth Group a démontré quil ny a pas la moindre preuve que même un rétrovirus endogène avait été isolé, et que le bourgeonnement nest en aucune façon lapanage des seuls rétrovirus.

    Pour revenir plus précisément au sujet de cet article, à plusieurs reprises également, Etienne De Harven a précisé que les tests « VIH » devraient tout simplement être interdits, et ce sans entrer dans la moindre nuance (apparemment). Avec le Perth Group, je ne partage nullement ce point de vue et jestime que ces tests « VIH » peuvent être utiles malgré tout, mais bien sûr dans une toute autre optique.

    Ma remarque navait absolument rien dacrimonique, sinsérait dans le débat très tendu relatif à la corrélation ou labsence de corrélation entre séropositivité et sida, et avait surtout pour but dapporter un bémol au ton un peu trop idyllique de cet article. Car à lire cet article, on croirait que tout va bien dans le meilleur du monde et quil y a lieu de ne pas accorder le moindre intérêt à un test positif. Cest justement en raison de ce manque de précautions oratoires que certains sur ce forum ont malgré tout fini avec une pneumocystose, avec parfois des reproches extrêmement virulents adressés ensuite aux dissidents. Je nai pas spécialement envie que de tels reproches soient à nouveau faits à lavenir.

    Donc, oui, ce qui est écrit dans cet article est vraisemblablement exact en gros (il n'y a qu'à lire le deuxième post écrit dans ce topic, que j'écrit à l'appui de ton témoignage), mais il y a lieu de relativiser certains passages et dapporter des nuances. Telle est mon opinion et désolé si cela ne plaît éventuellement pas à tout le monde, mais généralement, mes opinions sont étayées (et cest très rarement en me fondant sur des arguments dautorité).

    De manière générale, sil fallait recourir aux arguments dautorité (tels la référence à Etienne De Harven), il va de soi quil ny aurait plus de dissidence du sida et que le sida serait causé par le « VIH ».

  4. Enfin, on n'est pas "malade" parce que l'on a des anticorps dans le sang! C'est normal et c'est même, le plus souvent, une fort bonne chose!

    Je voudrais quand même apporter un bémol de taille à cette affirmation, un peu trop béate, voire même niaise, me semble-t-il.

    Lorsqu'une personne souffre d'hypergammaglobulémie (soit un excès d'anticorps) à ce point élevé que le test appelé par erreur "VIH" se met à virer au rouge, ce n'est certainement pas un signe à prendre à la légère. Et ce signe devient certainement inquiétant dès lors que cette hypergammaglobulémie, et partant, la séropositivité, perdurent. Car une personne réellement en bonne santé ne développe pas un niveau d'anticorps aussi élevé (= risque de test "VIH" positif) pendant aussi longtemps. L'hypergammaglobulémie - du moins durable dans le temps - a depuis toujours été considérée par la médecine comme l'indice d'une propension à être ultérieurement malade, car elle indique par définition que quelque chose ne va pas dans l'organisme en question. Le "quelque chose" en question est toutefois un peu moins imprécis avec la séropositivité durable, laquelle n'est qu'une application particulière de cette notion médicale d'hypergammaglobulémie durable.

    La séropositivité, du moins dans les groupes à risque de sida d'Europe, d'Amérique du Nord et d'Australie, représente justement dans ces groupes une hypergammaglobulémie durable. Ceci - et d'autres arguments (comme ceux développés ce post-ci et celui-là, lesquels ont pour net avantage de ne pas se baser sur des études épidémiologiques [contrairement à bon nombre d'arguments invoqués de part et d'autre] et évitent ainsi les interprétations partisanes en fonction de ses idées préconçues sur le sujet) - expliquent pourquoi dans ces groupes à risques-là la séropositivité peut être l'indice d'une propension à développer durablement des maladies particulières.

    Mais en dehors de ces groupes à risque très spécifiques que sont les toxicomanes, les gay consommateurs de drogues récérationnelles et les hémophiles (groupes auxquels en définitive la définition "sida" aurait dû rester confinée depuis toujours, et c'est l'extension de plus en plus large des notions de séropositivité et de sida qui font dire à certains que la séropositivité ne serait en aucune cas l'indice d'une propension à développer ultérieurement des maladies particulières), et comme l'ont démontré d'autres sur ce forum, il n'a jamais été prouvé que la séropositivité puisse être l'indice d'une propension future à développer des maladies particulières, je suis alors d'accord avec le passage cité ci-dessus.

  5. En laboratoire, le gel tue bel et bien le virus du sida mais, in vivo, sa toxicité provoque des lésions qui entraînent un risque plus élevé de contaminations. Une contradiction, aujourd'hui, fatale.

    Le gel en question ne tue in vitro aucun virus du sida. Il ne fait qu'améliorer voire même faire disparaître certains marqueurs considérés comme étant le résultat d'une infection par le "VIH". Ce qui fera ensuite dire aux orthodoxes du sida que ce gel tuerait le "virus du sida" ! LOL

    Quant au fait qu'in vivo ce gel accroîtrait au contraire les contaminations par le "VIH", l'explication est donnée par l'article lui-même : comme ce gel cause plus facilement des lésions vaginales, les femmes qui s'en servent sont plus susceptibles d'être infectées, non par le "VIH", mais bien par d'autres infections qui, elles, pourront éventuellement rendre positif le test appelé par erreur "VIH".

  6. Vitosi.

    Je t'envois un message en privé, mais pour le reste, tout ce que je peux te conseiller, c'est de tenter de faire un bilan nutritionnel, ou au moins un bilan de stress oxydatif.

    Concernant l'anémie, comme le dit Fleur de Diamant, cela peut être la conséquence d'une carence en fer, mais pas nécessairement. Un bilan nutritionnel permettrait de voir plus clair.

    Concernant la variation des mesures, en tout cas en chiffres absolus, cela n'a visiblement rien d'étonnant. C'est un phénomène courant, les résultats peuvent même - fortement - varier en fonction des laboratoires pour le même prélèvement. C'est pourquoi la mesure en pourcentage est un peu plus fiable, soit chez toi : 4% de T4 et 75% de T8.

    Pour le reste, je t'envois un message personnel.

  7. et par contre il me dit que jai seulement 100 t4 et une charge viral abaisse a 78000, la dernière étant de 400000, il me dit quil a peur que jattrape une pneumocystose..

    A mon avis, le gros problème, me semble-t-il, c'est qu'à défaut d'un bilan nutritionnel et tout particulièrement d'un bilan de stress oxydatif, il me paraît impossible de donner des conseils réellement avisés.

    Ceci étant, sur base de la dernière analyse que tu as postée, je crois que l'on peut dire certaines choses, mais qui ne me semblent pas de bonne augure (sans toutefois céder à la panique bien sûr).

    Oublions la charge "virale", cela n'a aucune utilité.

    Concernant les T4, en 5 mois, ils sont passés de 80 à 100. Cette très légère augmentation me semble statistiquement sans la moindre signification, et je crois qu'il n'y a pas lieu de s'en réjouir ou d'y porter le moindre intérêt. Mais au moins, cela n'a pas diminué, c'est déjà cela.

    Très inquiétant en revanche est le chiffre 4 figurant au-dessus de 0,100. Cela paraît clairement signifier que les lymphocytes T4 ne représentent plus que 4% du total des lymphocytes, et cela est un marqueur bien plus précis et plus fiable que le simple décompte absolu du nombre des T4 (soit 100). Lorsque je n'avais plus que 178 T4, mon pourcentage personnel était alors de 10%. Or, pour un homme de 35 ans, le pourcentage "normal" est entre 30 et 57% (avec ses 4%, Vitosi est très très largement fort en dessous de la limite inférieure "normale"). Lorsque je suis passé il y a quelques mois à 688 T4, un nombre qui serait pourtant fort envié par de nombreux séropositifs, mon pourcentage n'est toutefois remonté "qu'" à 31%, soit de justesse dans "la norme" malgré le chiffre élevé en calcul absolu (soit 688).

    Tout cela pour dire que même à défaut d'un bilan de stress oxydatif, à la place de Vitosi, je prendrais très au sérieux ce pourcentage de 4%, sans paniquer toutefois.

    Très inquiétante également est la très forte augmentation du nombre des lymphocytes T8. La hausse de ceux-ci est considérée comme une marque de l'aggravation du stress oxydatif, d'autant plus si les lymphocytes T4 n'augmentent pas (le passage de 80 à 100 T4 me semble statistiquement sans signification, cette - très très relative- hausse pouvant être due à des tas de facteurs provisoires). Or, je constate que les T8 sont passés en 5 mois de 561 à 1.868. Bref, une hausse de 350%, ce qui n'est pas anodin du tout. Et comme si cela ne suffisait pas, le pourcentage des T8 par rapport au total des lymphocytes est maintenant de 75%. Or, selon mon propre bilan nutritionnel, le pourcentage "normal" de T8 est entre 16 et 40%.

    Bref, en me basant sur l'analyse du typage lymphocytaire, je serais pour une fois d'accord avec le docteur "VIH" et je dirais que la situation doit être prise très au sérieux, sans qu'il soit encore besoin de se ruer sur les tri"thérapies".

    Pourtant, Vitosi va mieux, et même beaucoup mieux, cliniquement parlant.

    Comment expliquer cela ?

    Grâce à la spiruline, qu'il a prise en très grande quantité pendant plusieurs mois. Or la spiruline est extrêmement riche en minéraux, vitamines, acides gras essentiels et acides aminés. En utilisant de très fortes doses (comme ce fut le cas pour Vitosi), des candidoses et leucoplasies tenaces pourraient effectivement être combattues. Cette richesse de la spiruline est parfaitement en mesure d'améliorer certains marqueurs du stress oxydatif, confondus par les orthodoxes du sida et considérés comme ceux du "VIH", en sorte que ceux-ci diront - mais à tort, bien sûr, cela n'a rien à voir avec quelque rétrovirus que ce soit - qu'à tout le moins in vitro, la spiruline a la capacité de réduire voire même d'inhiber le "VIH" ! LOL

    Ceci étant, le problème de fond n'est pas forcément combattu avec la spiruline, raison pour laquelle, tout comme pour ton docteur "VIH", je m'inquiète d'une éventuelle pneumocystose future, du moins si rien n'est fait pour la prévenir. Mais à défaut de connaître ton bilan de stress oxydatif (et notamment le glutathion), il est de prime abord impossible de savoir si cela va se produire dans quelques jours, semaines, mois ou années. Raison pour laquelle on peut avoir avoir bien peu de T4 pendant plusieurs années sans faire de pneumocystose. Mais il faut quand même s'intéresser aux T4 car à de rares exceptions près, on est très souvent rattrapé tôt ou tard par la pneumocystose (lire les témoignages de Pierrot et de Dak'Az par exemple).

    Comme expliquée dans ce tableau, la spiruline est extrêmement pauvre non seulement en sélénium (pour dix grammes de spiruline, il y a à peine 4,2 microgrammes de sélénium; or, déjà pour une personne ne fût-ce que séronégative, les nutritionnistes orthomoléculaires conseillent déjà 200 microgrammes de sélénium par jour, ce qui constitue certainement déjà un minimum pour un séropositif asymptomatique) mais également en cystéine (pour dix grammes, il y a à peine 63 milligrammes de cystéine; or, on conseille déjà généralement entre 1.200 et 1.800 mg de NAC [N-acétyl-cystéine] par jour pour un séropositif asymptomatique). Or, l'organisme a absolument besoin de cystéine pour fabriquer du glutathion, sans compter sur le sélénium.

    En d'autres termes, malgré ces très nombreuses vertus, la spiruline paraît bien incapable de reconstituer à elle seule le stock de glutathion de l'organisme, et ce faisant, il est peu probable de voir ses T4 augmenter de façon durable et substantielle (en particulier, en terme de pourcentage) et corrélativement de voir ses T8 diminuer.

    Par conséquent, si j'étais à la place de Vitosi, déjà, je tâcherais de faire sans tarder un bilan nutritionnel approfondi, et à tout le moins un bilan de stress oxydatif (dont glutathion). Et avant même d'avoir les résultats en question, je prendrais déjà 300 à 400 microgrammes (à espacer sur les repas de la journée) par jour de sélénium, indispensable pour la formation du glutathion (particulièrement peroxydase, si j'ai bonne mémoire). En outre, les candidoses de Vitosi peuvent s'expliquer par une forte déficience en sélénium (lire par exemple cet article, malheureusement en anglais.

    Outre le sélénium, je prendrais sans tarder au moins 1.800 mg de NAC par jour, à espacer en trois fois sur la journée (soit 600 mg à chaque prise), sur un ventre vide (avant les repas ou au moins deux à trois heures après un repas), et chaque fois que je prendrais 600 mg de NAC, je prendrais au moins une dose double de vitamine C (soit 1.200 mg à chaque fois).

    Je prendrais enfin au moins un bon complexe de multivitamines et d'oligo-éléments (si tu veux, en MP, je peux te donner les produits précis que je prends moi-même).

    Ensuite, en fonction du bilan de stress oxydatif, tout cela serait adapté et/ou complété.

  8. Je viens de lire cet article très intéressant (je nai toutefois pas tout compris, cest en anglais), consacré entre autres à la pneumocystose, écrit par le dissident allemand Heinrich Kremer en novembre/décembre 1996. Notons quil défend très énergiquement lapproche orthomoléculaire pour prévenir et aussi traiter le sida, comme très brièvement résumé dans ce post-ci.

    Je trouve cet article intéressant à plus dun titre.

    Javais en effet écrit un peu plus haut :

    The imaginary retrovirus "HIV" or a shortage of CD4 cells (allegedly massacred by "HIV") cannot be decisive for creating the special environment in the lung which enables P. carinii to multiply freely.

    Cest-à-dire que le retrovirus VIH imaginaire ou une baisse des lymphocytes T4 nest pas suffisant (comme également et par exemple précisé dans ce post-ci) pour créer lenvironnement spécial permettant au pneumocystis carinii de se développer librement dans les poumons.

    Pour le surplus, il rappelle entre autres que la pneumocystose nest nullement causée par le « VIH » et il insiste très lourdement sur le rôle particulièrement délétère joué par le Bactrim dans le déclenchement de la pneumocystose.

    Enfin, jai une vague souvenance dun article dans lequel le Perth Group avait - entre autres - fait part de quelques considérations sur la pneumocystose. Si je retombe dessus, jen ferai part.

  9. Résultat : rayon , ablation des tumeurs , et peut être d'un sein , et chimio .

    Ils ont réussi à lui faire tellement peur qu'elle ne peut même pas envisager une autre approche , ni de prendre un peu de temps .

    Et moi je ne peux qu'être le témoin impuissant de toutes ces ignominies .

    Il y a peut-être moyen pour elle de ménager la chèvre et le chou.

    En effet, quitte à ce qu'elle suive la méthode orthodoxe de traitement des cancers, pourquoi n'utiliserait-elle pas en plus les produits du docteur Beljanski, lesquels produits non seulement n'empêchent pas l'usage de la chimiothérapie mais même exigent l'usage de celle-ci pour que les principes actifs des produits du docteur Beljanski pénètrent bien dans les cellules cancéreuses ?

    Je n'ai pas encore eu l'occasion d'aborder sérieusement la question des multiples traitements possibles des cancers (pour le moment, je m'intéresse à l'aspect plutôt préventif, d'où tout mon intérêt pour ce topic-ci) mais je sais qu'au moins la méthode Beljanski n'empêche nullement le recours aux traitements conventionnels du cancer, que du contraire même.

    Je ne prononcerai pas sur la validité thérapeutique de la méthode "Beljanski" mais au vu du dossier y relatif, c'est visiblement très solide (exactement tout le contraire du zapper et des herbes du docteur "Clark").

    Malheureusement, ce n'est pas vraiment bon marché.

    Sinon, sur ce site ONCT, tu trouveras également d'autres méthodes, mais d'après le peu que j'en sais, elles se marient généralement très mal avec les traitements orthodoxes auxquels ta compagne ne veut de toute façon pas renoncer.

    Voilà. C'était juste une suggestion, permettant à tout le moins de concilier apparemment médecines orthodoxe et alternative du cancer.

    Par ailleurs, il serait peut-être judicieux que ta compagne arrête tout produit laitier quelconque, vu qu'elle a un cancer du sein. Cela pourrait beaucoup l'aider, apparemment. Lis par exemple cet article. Au moins, c'est une méthode de traitement gratuite !

    J'espère sincèrement que ta compagne ira bien mieux.

  10. Bonjour Nico111.

    Jai lu avec un peu de retard ton post, mais jai dû rédiger auparavant dautres posts sur dautres sujets. Il y a certains points qui mont interpellé. Et puis, il y en a dautres que je nai évidemment pas compris du tout, nayant hélas pas la formation pour comprendre, en sorte quils nont même pas été susceptibles de minterpeller le moins du monde.

    Je ten prie, ne maccuse également pas de « terrorisme intellectuel », jessaie juste de comprendre et de défendre le cas échéant ma position, du moins jusquà ce quon me démontre que jai tort (ou éventuellement, que je nai réellement pas les compétences pour comprendre certains points, ce que je remarque assez vite habituellement).

    Et puis, si je tai mal compris sur certains points (et jadmets que cest plus que probable), et que je réponds à des points que tu navais même pas envisagé ou à côté de la plaque, ne le prend pas mal.

    -production d'anticorps à cause de ces microvésicules ? mais il faut qu'elles contiennent des protéines reconnues comme non soi, internalisée et exposée par les macrophages etc.... ça ne me convaint pas. A la rigueur des anticorps contre des composants des lymphocytes qui ayant explosé par apoptose entraine des anticorps. où alors des anticorps se forment contre l'enveloppe de ces microvésicules qui sont parties des lymphocytes donc ces anticorps les détruisent....soit pourquoi pas.

    Juste pour dire que même si ces microvésicules ne produisent pas danticorps, de toute façon les sidéens et les personnes à risque de sida sont déjà confrontés à des tas de facteurs provoquant une stimulation danticorps appelés « VIH ». Les éventuels anticorps des microvésicules ne seront donc que des anticorps de plus parmi tous les autres déjà produits par ces différents facteurs causant lapparition des anticorps « VIH ».

    Voilà. Ce n'était que mon opinion sur le sujet.

  11. Réfléchissant à nouveau aux considérations (très intéressantes, me semble-t-il) de Delwere figurant au premier post de ce topic, je me dis que certaines de ses observations sont peu ou prou relatives à la question de la période de latence apparemment de plus en plus longue du « VIH » avant que celui-ci ne provoque des maladies.

    Notons quil sagit, sauf erreur de ma part, de lun des arguments les plus forts (et les plus fétiches dailleurs) invoqués par une partie importante de la dissidence du sida pour prétendre que certes le rétrovirus exogène « VIH » existe réellement mais serait en fait inoffensif.

    Ce qui signifie que si lorthodoxie du sida arrive à démontrer raisonnablement que la période de latence du de plus en plus longue du « VIH » peut sexpliquer tout à fait autrement que par son prétendu caractère inoffensif, il me semble clair que cette partie-là de la dissidence du sida perd lun de ses arguments les plus vitaux à la survie même de sa théorie.

    Dès lors, je vais encore une fois tenter de « jouer » à lavocat du diable et tenter de davancer quelques arguments que lorthodoxie du sida pourrait à mon avis mettre en avant pour réduire en cendres largument si souvent invoqué de la période de latence de plus en plus longue du « VIH », et ce pour tenter de discréditer lhypothèse rétrovirale.

    Je tâcherai de les énumérer par ordre croissant de pertinence, le dernier de ceux-ci me semblant de loin le plus pertinent car suffisant( apparemment) à lui tout seul à réfuter largument de la période de latence de plus en plus longue du « VIH » sans même avoir besoin de se référer aux autres arguments.

    1) Au début de lépidémie, la communauté scientifique fut surprise par cette survenue inattendue dun nouveau rétrovirus exogène « VIH » contaminant des gens, mourrant apparemment rapidement et de plus en plus nombreux. Cela a ainsi pu donner limpression que la période de latence du « VIH » était particulièrement courte.

    2) Au début de lépidémie, lorthodoxie du sida ne connaissait strictement rien à ce nouveau rétrovirus, si ce nest que la fin était apparemment fort rapide une fois contaminée. Pour les personnes contaminées, il ne sagissait à tout le moins pas dune perspective réjouissante et même sans doute de la nouvelle la plus traumatisante, déprimante et stressante de leur vie. Il nest dès lors pas étonnant que par un effet demballement, le stress résultant de lannonce au patient de sa contamination par le « VIH » (à tout le moins au début de lépidémie) na pu que raccourcir le délai de latence du « VIH », le système immunitaire pouvant plus facilement être détérioré par leffet du stress. Inversement, lannonce de traitements de plus en plus prometteurs et la banalisation de la maladie nont pu que rassurer les personnes contaminées, diminuant ainsi leur stress et accroissant corrélativement la période de latence du « VIH ».

    3) La diminution de la dose dAZT administrée préventivement na pu que faire prolonger la période de latence du « VIH ».

    4) Idem pour les trithérapies administrées préventivement qui ont visiblement permis de fortement allonger la période de latence (ce nest bien sûr pas « wallypat » qui parle mais bien un orthodoxe imaginaire du sida).

    5) Les séropositifs travaillent de plus en plus sur les cofacteurs pouvant amener plus facilement au stade « sida ». En agissant ainsi, on augmente dautant plus la période de latence du « VIH ».

    6) Vient enfin largument qui me semble tout simplement le plus dévastateur pour la dissidence du sida (du moins pour celle partisane de la thèse du rétrovirus exogène inoffensif).

    En effet, certaines études ont tout simplement démontré (et je me demande comment on pourrait facilement les contester dès lors que lon a déjà admis préalablement lexistence dun rétrovirus exogène « VIH ») que le « VIH » devient de moins en moins virulent avec les années (visiblement pour de mieux en mieux se transmettre entre individus) ! Forcément, la période de latence du « VIH » ne peut que devenir de plus en plus longue également, sans quil soit besoin de justifier cela par le fait que le « VIH » serait inoffensif.

    On trouve dailleurs un exemple dun tel article (en français, dailleurs, ce qui est exceptionnel) sur ce forum. Lisez en effet ce post de Bardamu.

    Imaginons maintenant que vous êtes un dissident du sida, mais que vous ne souscrivez pas à la théorie ayant comme point de départ que lexistence du « VIH » en tant que rétrovirus exogène na pas été prouvée, mais quau contraire vous avancez la thèse que le « VIH » existe réellement en tant que rétrovirus exogène mais quil serait inoffensif, comment allez-vous faire pour réfuter les contre-arguments précités de lorthodoxie du sida ? Et si vous ny arrivez pas, ne pensez-vous pas que cette frange-là de la dissidence du sida perd ainsi lun de ses arguments les plus fondamentaux et se retrouve ainsi assez bien affaiblie face à la puissante et bien orgueilleuse orthodoxie du sida ?

  12. (Psyence @ Mercredi 24 Janvier 2007 à 20h11)

    Ce qui est très inquiétant concernant les cas de pneumocystos entre séropositifs et séronégatifs c'est cette inégalité de traitement. Tu exclu les cas de pneumocystos chez les séronégatifs dont les facteurs sont connus pour ne pas avoir à les prendre en compte dans la comparaison qui disqualifierait en partie, et entre autres, la séropositivité en tant qu'indicateur annonciateur du SIDA - pour quelles raisons ?

    J'avoue ne pas comprendre ton raisonnement. Si j'exclus les facteurs connus chez les séronégatifs qui sont (selon "Les 10 plus gros mensonges sur le sida" de De Harven) uniquement la chimiothérapie, l'emploi de corticostéroïdes (expérience datant des années 50) et la malnutrition, c'est parce que l'on peut également retrouver ces mêmes causes chez les séropositifs. Je ne vois pas en quoi cela fera avancer les choses de constater que la séropositivité n'immunise pas contre ces facteurs connus et limités qui ont toujours pu causer des penumocystoses.

    Mais si tu supprimes ces facteurs communs aux deux groupes (séronégatifs et séropositifs), force est de constater que l'on trouve l'écrasante majorité des autres (très nombreux : cela n'a strictement rien d'anecdotique chez les séropositifs, que du contraire) cas de pneumocystose chez les séropositifs (de "type occidental") qui ne sont pas exposés à la la chimiothérapie, à l'emploi de corticostéroïdes et à la malnutrition. En d'autres termes, le seul élement discriminant qui reste est la notion de séropositivité (quoi que représente cette notion).

    Maintenant, ne viens pas encore me dire encore que c'est du "terrorisme intellectuel" ou un "manque d'ouverture d'esprit" de ma part. Je ne fais que défendre ma position. Si tu estimes que j'ai tort, démontre le tout simplement.

    Parmis ces facteurs figurent justement des agents très oxydants !

    D'après ce que j'ai lu, la communauté scientifique orthodoxe ne retient justement pas les agents oxydants (du moins en général) comme cause de la pneumocystose mais bien uniquement la chimiothérapie, l'emploi de corticostéroïdes et la malnutrition. L'explication des agents oxydants est justement une cause de plus avancée par la dissidence du sida.

    Alors pourquoi ne sont-ils pas séropositifs eux alors qu'il font la même maladie pour les mêmes raisons ( stress oxydant) que les séropositifs ?

    Justement, dans la littérature scientifique, à l'exception des cas rarissimes de sida sans "VIH", on ne trouve pas de séronégatifs exposés aux agents oxydants en général (autres que la chimiothérapie, corticostéroïdes et malnutrition) faisant une pneumocystose. On les trouve justement uniquement chez les séropositifs exposés aux agents oxydants autres que la chimiothérapie, les corticostéroïdes et malnutrition. C'est entre autres pour cela que je ne cesse de répéter que la séropositivité peut être l'indice d'une propension à développer ultérieurement des maladies particulières, du moins dans les groupes à risque de sida.

    Ce qui l'air de rien ... permet visiblement de boucler la boucle !

    Argument circualire ! (J'adore tout ça quelque part - non pas pour le contenu mais pour les procédé d'auto-persuasion.)

    Peut-être. Mais j'aimerais bien que tu me démontres en quoi cela pourrait être de nature à affaiblir ma démonstration.

    Une chose est certaine : je ne m'en suis pas servi dans un quelconque but d'auto-persuasion mais bien pour montrer qu'à mon sens, je peux parfaitement invoquer les très rares cas dits de "sida sans 'VIH'" à l'appui de ma propre position alors que jusqu'à maintenant, ces très rares cas furent invoqués par le camp adverse en faveur de la thèse de l'absence de corrélation.

    Mais entre les subterfuges, le choix de référencet orientée, l'insoumission à la nécessité de confronter des études contradictoires.

    Alors là, je proteste très énergiquement. S'il y en a bien un ici qui n'a pas peur de lire des études apparemment contraires à sa position, c'est bien moi, et généralement c'est pour montrer en quoi ces études contraires ne sont pas fondées. Et parfois, j'ai moi-même admis, en me basant sur ces études contraires, que je pouvais avoir tort. Ce fut justement le cas lorsque tu as invoqué il y a quelques mois des études montrant que la séropositivité ne pouvait apparemment pas être un facteur prédictif quelconque en matière de sida "nutritionnel". Ceci étant, à l'occasion, je réanalyserai ces cas-là vu les arguments du Perth Group que j'ai découverts. Je commence en effet à me demander si ces études en matière de sida "nutritionnel" n'ont pas été interprétées uniquement dans le sens que tu as voulu toujours défendre. Mais je reconnais que ton raisonnement, du moins en matière de sida "nutritionnel", reste malgré tout peut-être toujours valable.

    J'en ai un peu assez de ce genre de procédé qui ne relève pas d'un véritable désir de connaissance mais d'un intérêt.

    Vu ce qui précède, j'estime avoir toujours été objectif jusqu'à maintenant.

    Par ailleurs, ne penses-tu pas que je pourrais te faire la même remarque ? Ainsi, dans plusieurs de tes posts, on sent très bien ton désir inextinguible de tenter de défendre coûte que coûte certains points de l'hypothèse rétrovirale, quitte à admettre que ces points ne peuvent être expliqués encore ce jour mais que l'orthodoxie du sida ne manquera pas de le faire ultérieurement.

    Cordialement.

  13. Le Dr Gernez recommandait, et recommande toujours, une cure annuelle de quelques jours d'une dose minime d'hydrate de chloral.

    Mais sais-tu ce qu'il y a lieu d'entendre par dose "minime" ? icon_confus.gif

    Wallypat

    Est-il facile de se procurer de l'hydrate de Chloral en Belgique ?

    Merci

    Je tâcherai réellement de m'informer à ce sujet, d'autant plus que ce sujet m'interpelle réellement.

    Cependant, compte tenu de mes horaires, je ne vois que très très rarement mon pharmacien. Quant aux médecins, je les évite comme la peste. Ceci étant, je reverrai bien dans quelques mois mon médecin nutritionniste et lui poserai la question, quoique ma confiance en ce dernier ait fortement diminué ces dernières semaines.

    Bref, dès que j'en saurai plus, j'en ferai part via le forum.

  14. Psyence,

    Comment un test fiable à 99,99% peut avoir autant de facteurs et conserver toutefois un taux de fiabilité aussi élevé ? Qu'est-ce qui alors permet de faire la distinction entre vrai et faux sur la base du même test ?

    Le problème pour affirmer cela c'est qu'il faut pouvoir éliminer tous les autres facteurs - ce qui demande de faire beaucoup d'autres tests conjointements à celui-ci du HIV pour identifier leur éventuel présence. En pratique je doutes que plus de 70 tests particpent de la déclaration d'un vrai positif - quand je suis allez faire le test, personnellement, on m'a fait qu'une seule prise de sang. Qu'est-ce qui permet donc à ce faux-orthodoxe de discrimné quand c'est le VIH et quand ça ne l'est pas lors d'un test positif ? Je ne sais pas si tu as observé sur sida-santé mais la liste des fameuses 70 conditions pouvant rendre un test positif contient presque autant de références - c'est un regroupement faites par des dissidents (sauf erreur) qui n'a rien à voir avec les tests sur la fiabilité des tests mené par l'orthodoxie. Puis problème encore plus fondamentale lorsque l'on ignore quel facteur provoque un test positif - comment fait-on le lien entre ce test positif est un facteur précis chez l'individu ?

    Lorsque tu auras régler tout ces problèmes je pense, alors que tu auras une argumentation sincère.

    Figure toi que je suis 100% d'accord avec ce que tu as écrit là. J'ai même l'impression de lire une traduction française d'un écrit du Perth Group.

    Mais il se fait que dans le post en question, tu as admis (ce que ne fait pas le Perth Group) que le "VIH" existe en tant que rétrovirus exogène et puisse être l'une des explications (avec les 70 autres) de l'apparition des 29 maladies du sida. Cela pose un problème, me semble-t-il. Dès lors que l'on admet, comme Peter Duesberg, qu'un rétrovirus exogène "VIH" existe, qu'il a un génome, des antigènes et des anticorps spécifiques se traduisant justement par les tests "VIH" (dont la spécificité est confirmée à 99,99% chez uniquement des malades faisant les maladies typiques du sida occidental sans que l'on puisse retrouver chez eux les causes antrérieures habutuelles de survenance de ces maladies typiques), un matériel génétique spécifique, bref, qu'il a été isolé, il me semble qu'il faut nécessairement admettre que tous les sidéens sont bien infectés par un rétrovirus exogène "VIH". Au surplus, les techniques de détection directe du "VIH" (matériel génétique du "VIH", culture du "VIH"), bien plus fiables encore que les tests d'anticorps puisqu'ils détectent directement la présence d'un rétrovirus "VIH" dont l'existence est admise, ont également été utilisées pour valider les "simples" tests d'anticorps en sorte que lorsqu'un test d'anticorps "VIH" réagi positivement, il y a 99,99% de chances que c'est bien dû à une contamination par le rétrovirus exogène "VIH" (censé exister), et rien d'autre (tel que les "70 facteurs"). Ces techniques de détection directe du "VIH" (100% fiable puisque l'existence du "VIH" est admise de principe) ont confirmé que le rétrovirus "VIH" est bien présent dans 99,99% des cas où le tests d'anticorps réagit positivement et est bien absent dans 99,99% des cas où le test réagit négativement.

    Mais on sent bien intuitivement que cette explication n'est pas logique "quelque part" et qu'en réalité les 70 circonstances en question (+ d'autres) suffisent à elles seules à expliquer la survenance de ces anticorps et ce matériel génétique "anormal". Le seul obstacle à cela, c'est justement le fait que l'on admette l'existence réelle d'un rétrovirus exogène "VIH", lequel court-circuite cette explication des "70 circonstances" pourtant suffisante à elle seule. Si l'on admet son existence, il faut admettre toutes ses implications : antigènes, anticorps et matériel génétique particuliers. Et en réalité, je ne comprends toujours pas la position des partisans de l'existence d'un rétrovirus exogène "VIH" inoffensif car ils se heurtent en définitive et grande partie aux mêmes critiques que celles adressées aux orthodoxes du sida.

    En conclusion, cela t'étonnera peut-être, mais j'espère sincèrement que tu nous reviendras très vite, et que tes derniers posts ne sont juste que le reflet d'une mauvaise humeur résultant de la lecture d'arguments qui n'ont pas eu l'heur de te plaire.

    Amicalement.

    Wallypat.

  15. Suite et fin de la traduction française en résumé des arguments du Perth Group

    4) Les considérations qui précèdent relatives aux toxicomanes et consommateurs de drogues sappliquent bien entendu également mutatis mutandis aux hémophiles.

    Selon des experts ès VIH les plus autorisés, la détection dune infection par le « VIH » est presque exclusivement basée sur les tests danticorps. Ils admettent toutefois que des réactions croisées peuvent se produire entre les antigènes du « VIH » et les anticorps contre dautres antigènes du patient testé, ce qui peut conduire à de faux positifs.

    Les hémophiles sont constamment exposés à une multitudes dalloantigènes et dagents infectieux, via les transfusions sanguines et le facteur VIII (du moins, avant que lon se mette à chauffer le sang ). Cette exposition à des tas dalloantigènes conduit à la longue à un phénomène dhypergammaglobulémie (= haut niveau danticorps) et donc à un risque accru dun test « VIH » positif. Or il va de soi que la fréquence et la quantité de sang et de facteur VIII injectés aux hémophiles sont directement corrélées avec un risque accru de vie plus courte et moins bonne. Et étant donné que plus les hémophiles reçoivent du sang et du facteur VIII, plus le risque dun test « VIH » positif est élevé, il sensuit forcément quune corrélation, quoique lâche et imparfaite, existe entre les anticorps « VIH » et une vie plus courte et moins bonne.

    Dès 1985, des orthodoxes les plus autorisés du sida ont déclaré que la baisse anormale des lymphocytes T4 pourrait bien être la conséquence de tout simplement linjection intraveineuse de facteur VIII. Un an plus tard, dautres experts orthodoxes du sida déclarèrent que cet effet immunodépressif du facteur VIII peut parfaitement subvenir même si le facteur VIII était produit à partir de personnes non à risque de sida. Il est par ailleurs également intéressant de noter que dès 1985, avant même que le « VIH » soit universellement considéré comme la cause du sida, Montagnier écrivit que les symptômes cliniques du sida (dont la baisse des lymphocytes T4) se produisent chez une minorité de personnes qui ont en commun davoir vécu, avant la prétendue infection par le « VIH », un passé de stimulation antigénique et immunodépressif (petite digression : on notera en passant et à toutes fins utiles que si le « VIH » était effectivement la cause du sida, cela signifierait très précisément que les conséquences de linfection par le « VIH » précèdent ladite infection, cest-à-dire que les conséquences précèdent la prétendue cause du sida !).

    Or on sait que les symptômes cliniques, les maladies ainsi que la baisse des lymphocytes T4 provoqués par la stimulation dantigènes les plus divers résultant de ladministration du facteur VIII et des transfusion de sang sont directement corrélés avec la quantité et la fréquence de transfusion de sang et dadministration de facteur VIII.

    Et étant donné quune nette corrélation existe entre la quantité de facteur VIII et de sang administrée aux hémophiles (---> hypergammaglobulémie) et le risque dobtenir un test danticorps « VIH » positif (quelle que soit la signification dun tel test positif), il sensuit que tout comme chez les toxicomanes et les gay consommateurs de drogues récréationnelles (= des groupes à risque de sida), il existe également dans cet autre groupe à risque de sida que constitue les hémophiles une corrélation, quoique imparfaite et lâche, entre ces anticorps « VIH » et une vie plus courte, moins bonne.

    5) Les sidéens et les personnes à risque de sida ont un haut niveau dauto-anticorps (et plus il y en a, plus le risque dun test « VIH » positif est élevé : cf ci-dessus) tels que des anticorps anti-cardiolipin ( ?), anti-nucléaire ( ?), anti-albumine, anti-myosine, anti-actine, etc... Des auto-anticorps anti-lymphocytes sont dailleurs retrouvés chez 87% des séropositifs, et le niveau de ces anticorps est directement corrélé avec lévolution clinique. Plus le niveau de ces différents auto-anticorps est élevé (favorisant donc lobtention dun test « VIH » positif), plus est élevé le risque dune réponse inflammatoire auto-immune des patients et de survenance de multiples maladies, entre autres auto-immunes. Il sensuit quune nette corrélation existe en général entre la présence danticorps « VIH » et le développement ultérieur de diverses maladies.

    Et il ny a bien sûr là rien détonnant car les auto-anticorps (ici : « VIH ») précèdent toujours et prédisent la survenance de dommages futurs aux tissus et aux organes du patient. Ainsi et par exemple, des maladies telles que la thyroïde autoimmune et le diabète insulinodépendant sont précédés (tout comme en matière de « VIH « ) dautoanticorps prédisant de telles maladies bien des années auparavant, si pas 10 ou 20 ans auparavant parfois. Il sensuit que de tels anticorps (et ici plus spécifiquement des auto-anticorps) sont la marque évidente dune propension future à développer ultérieurement des maladies particulières.

    6) Enfin, le fait quun test de laboratoire non spécifique (étant ici le test danticorps VIH) puisse prédire dune façon fiable la survenance de maladies ultérieures na absolument rien de nouveau, et est même familier et utile pour les cliniciens.

    Par exemple, il est difficile dimaginer quelque chose de moins spécifique que le test de sédimentation érythrocyte. Toutefois, si la vitesse de sédimentation est élevée et que lon a exclu lhypothèse de lanémie et du fait dêtre enceinte, une telle vitesse doit toujours être considérée comme le signe annonciateur dune maladie future.

    De façon similaire, bien quil ny ait pas de preuve que les anticorps qui réagissent avec les protéines du « VIH » sont bien dirigés contre un rétrovirus, néanmoins lensemble des preuves énumérées ci-avant démontrent à suffisance que de tels anticorps prédisent une propension, du moins dans les groupes à risque de sida, à développer ultérieurement des maladies particulières qualifiées de sida

    Je serais maintenant heureux de lire les éventuelles réfutations aux six arguments qui précèdent du Perth Group.

    Merci.

  16. Bon. Jai trouvé un peu de temps pour commencer à résumer en français les principaux contre-arguments (que jai reproduits de façon intégrale dans le post qui précède) qui furent avancés par le Perth Group à lencontre des dissidents qui nient toute espèce de corrélation, fut-elle lâche, entre séropositivité dans un groupe à risque de sida et développement ultérieur de maladies particulières .

    En loccurrence :

    1) Il existe de bien nombreuses preuves démontrant une corrélation, aussi imparfaite soit-elle, entre un haut niveau danticorps « VIH » (= séropositivité ou quoi que puisse être celle-ci réellement) et le risque ultérieur dune vie plus courte, moins bonne. Et il nest pas forcément besoin danalyser la littérature scientifique pour sen rendre compte. Par exemple, les donneurs de sang en bonne santé ont en général un bien bas niveau danticorps et le nombre de tests « VIH » positifs est incommensurablement plus bas dans ce groupe dindividus en bonne santé (les donneurs de sang) que chez ceux faisant les maladies caractéristiques du sida.

    2) Dans le même ordre didée, les dissidents partisans de la thèse du « VIH » existant mais inoffensif accepte lidée que lon trouve un bien plus grand nombre de tests « VIH » positif chez des personnes souffrant dune de plus de 70 maladies pouvant causer de « faux positifs », dont entre autres la malaria et la tuberculose. Etant donné que la dissidence du sida admet elle-même quil existe une corrélation entre ces 70 maladies et un taux plus élevé de tests « VIH » positifs (quoi que puissent signifier ceux-ci), cela implique forcément quil existe une corrélation, aussi imparfaite et lâche soit-elle, entre la présence de ce haut niveau danticorps et une vie plus courte, moins bonne (pouvant se traduire entre autres et justement par lune de ces 70 maladies).

    3) Prenons encore dautres exemples tout aussi parlants. Il existe des preuves surabondantes que les consommateurs de drogues ont de haut niveaux danticorps, en ce compris de hauts niveaux dautoanticorps, dont le niveau est directement et manifestement corrélée avec la quantité de drogues consommées. Selon des orthodoxes du sida les plus autorisés, les autoanticorps donnent de faux positifs aux tests « VIH », à tel point quen 1986 déjà, des experts orthodoxes du sida nont pas exclu la possibilité que tous les tests « VIH » positifs chez les consommateurs de drogues pourraient bien nêtre que de faux positifs ou des réactions non spécifiques. Chacun sait que plus on consomme de drogues, plus le risque est élevé que le consommateur en question de drogues ait une vie plus courte et moins meilleure. Or, étant donné quil existe une corrélation confirmée par de nombreuses études entre la quantité de drogues consommées et le nombre dautoanticorps et donc de tests « VIH » positifs (quel que soit la genèse de ceux-ci) , il sensuit forcément quune corrélation, aussi imparfaite et lâche soit-elle, existe entre la présence de ces anticorps « VIH » et une vie plus courte et moins bonne. De façon inverse, ceux qui cessent de se droguer perdent leurs anticorps "VIH" et mènent une vie plus longue et meilleure.

    Je continuerai la traduction résumée des autres arguments du Perth Group dès que possible. Mais dautres peuvent se dévouer bien sûr.

  17. Bon. Je me suis dans la peau dun orthodoxe du sida qui découvrirait ce post et qui se risquerait à réfuter les arguments y figurant.

    En tant que « Wallypat », je ne peux mempêcher de penser que la réfutation qui en serait faite par un orthodoxe du sida sera relativement aisée et na en tout cas rien dinsurmontable car les arguments figurant dans ce post ne paraissent pas porter un coup fatal quelconque à lhypothèse rétrovirale du sida, dès lors que dans ce post, il nest manifestement pas contesté que le VIH existe réellement en tant que rétrovirus.

    Mais maintenant, jessaie de me mettre - tant bien que mal (ce nest vraiment pas facile) - dans la peau dun orthodoxe du sida.

    PROPOSITION DE REFUTATION PAR UN ORTHODOXE DU SIDA IMAGINAIRE

    Cher Monsieur,

    Cest avec le plus grand intérêt mais aussi le plus grand étonnement que jai lu vos considérations dans le post précité.

    Je me réjouis de ce que contrairement à de prétendus scientifiques, complètement irresponsables, dangereux et devant être enfermés pour crime contre lhumanité, vous ne contestiez à tout le moins pas lexistence, pour le moins évidente et criante, du VIH en tant que rétrovirus, et dont le caractère pathogène ne doit évidemment plus être prouvé en plus de 25 ans de sida.

    Et cest justement parce que tout comme moi, vous considérez comme évidente lexistence du rétrovirus VIH que je ne comprends vraiment pas comment vous pouvez nier le fait que le VIH est la cause du sida.

    A leffet de vous remettre sur le droit chemin et déviter que vous continuiez à propager des propos pour le moins irresponsables (mais je comprends quen raison dune certaine naïveté de votre part, vous ayez été subjugué par les propos de ce gourou de Peter Duesberg), je me dévoue pour la bonne cause et janalyse avec vous les considérations en question.

    Aujourd'hui le nombre de séropositif est en forte croissance alors que le nombre de cas de SIDA en forte décroissance...la lamiduvine a montrer qu'une douce efficacité à faire baisser le nombre de cas de décès...

    ...à vous d'en tirer vos conclusions...

    Effectivement, lhumanité ne remerciera jamais assez les progrès que la science a accomplis dans lélaboration de nouveaux traitements toujours plus efficaces pour lutter contre ce fléau mondial quest le sida.

    Et nous avons bien sûr le devoir, à tout le moins moral, de faire le nécessaire pour que les séropositifs des pays les plus pauvres puissent avoir accès à ces traitements antirétroviraux qui sauvent dinnombrables vies.

    En conclusion, nulle part dans vos observations, et le plus sincèrement du monde, je nai lu quoi que ce soit de nature à ébranler, un tant soit peu, le fait scientifique établi par des centaines de milliers détudes selon lequel le sida est bien causé par le VIH.

    Je vous saurai donc gré de cesser de colporter vos divagations et vos propos très dangereux, qui feront en sorte que davantage de personnes seront contaminées par le VIH.

    Je vous prie de croire, Cher Monsieur, en lassurance de ma considération distinguée.

  18. (Psyence @ Mardi 23 Janvier 2007 à 19h53)

    Pour démonstration de cela je prendrais l'exemple de Cheminot qui s'évertue à démontrer l'action anti-oxydantes des trithérapies alors que l'usage des mêmes substances dans le contexte de la théorie virale est qualifiées d'antirétrovirales. Eh oui, une propriété semble plus être déterminée par la théorie avec laquelle nous abordons un phénomène ; comme quoi les choses de sont pas aussi simple lors d'un changement de contexte; tout est à refaire, autrement.

    Ah bon, tu es en mesure de prouver que les trithérapies ont un effet "antirétroviral" ? En d'autres termes, tu es en mesure de réfuter les arguments présentés dans ce post-ci et celui-là ?

    Je serais vraiment heureux de les lire. En revanche, à défaut de telles réfutations, il ne subsiste alors plus que l'action anti-oxydante, basée comme le dit Cheminot sur "un modèle très bien ficelé, qui est celui apporté par l'électrochimie et par la thermodynamique, deux domaines où la consolidation des connaissances est avérée."

    Quelles études épidémiologiques mettent en évidence la corrélation entre séropositivité et expostion à des agents oxydants ?

    Oui, très certainement que l'expression "agents oxydants" n'est pas forcément approprié vu que la séropositivité n'est pas forcément et systématiquement la conséquence d'une exposition à des agents oxydants, contrairement au sida.

    Et les personnes séronégatives exposées à des agents oydants ?

    Cela ne sera certainement pas bon pour leur santé non plus. N'empêche, en particulier en matière de sida "occidental" (au contraire du sida "nutritionnel"), je n'ai toujours pas mis la main sur des études scientifiques remettant en question la corrélation certaine, quoique lâche, entre séropositivité et la propension à développer ultérieurement des maladies particulières (pneumocystoses, toxoplasmoses, ...), du moins dans les groupes à risque de sida. Cette corrélation est tellement certaine et évidente pour la communauté scientifique que celle-ci s'est sentie obligée de l'expliquer par un mystérieux rétrovirus exogène et invisible "VIH". Il n'y a plus guère essentiellement que les tenants de l'hypothèse du rétrovirus exogène "VIH" inoffensif, soit les partisans de la théorie de Duesberg, pour défendre bec et ongles l'idée selon laquelle il n'existerait pas la moindre espèce de corrélation, fût-elle lâche, même pas dans les groupes à risque de sida, entre séropositivité et risque de développement ultérieur de certaines maladies particulières. Et on peut aisément comprendre la position de ces derniers : étant donné qu'ils prétendent que le "VIH" est effectivement un rétrovirus exogène, qu'il existe mais qu'il serait inoffensif, il est tout simplement indispensable à la survie même de la théorie du rétrovirus "VIH" inoffensif de ne pas admettre, un tant soit peu, qu'il puisse exister une espèce de corrélation, fût-elle lâche. Car admettre cela, c'est commencer à admettre que le "VIH" n'est pas forcément toujours inoffensif mais pourrait bien être pathogène, au moins quelques fois. En d'autres termes, que dans quelques cas au moins, le "VIH" peut être la cause du sida.

    Si tu comptes utiliser des études faites dans le contexte de l'hypothèse virales sachent qu'elles sont méthodologiquement irrecevables. Changer d'hypothèse de base et ensuite de déclarer que celle-ci s'applique de la même façon à toutes les études antécédantes n'a rien d'un procédé scientifique, quelque soit les références que tu utilises.

    Je me suis sans doute mal exprimé. Disons que je m'intéresse à la corrélation qui peut exister dans les groupes à risque de sida entre séropositivité (quoique puisse représenter la séropositivité dans les groupes à risques de sida : rétrovirus, agents oxydants, ...) et propension à développer ultérieurement des maladies particulières qualifiées de sida.

    Mais plutôt que de revenir sur les arguments développés par les deux camps il y a quelques temps (mais je reviendrai à la fin de ce post sur une question que j'ai posée et à laquelle il n'a toujours pas été répondu quelques mois plus tard, sauf erreur de ma part), je souhaite plutôt introduire des arguments pour la plupart nouveaux. En effet, j'ai enfin eu l'heureux bonheur, en abordant un tout autre sous-sujet du sida, de tomber récemment sur une argumentation plus complète du Perth Group concernant la problématique de la corrélation (ou de son absence de corrélation) entre séropositivité et développement ultérieur de maladies particulières, du moins dans les groupes à risque de sida.

    En effet, dans une réponse datant du 15 mars 2000, adressée à des dissidents niant - entre autres - toute espèce de prétention à voir dans la séropositivité d'une personne faisant partie d'un groupe à risque de sida une propension, même lâche, à développer des maladies particulières, le Perth Group fit part de leurs arguments, dont la plupart n'ont pas été évoqués précédemment sur ce forum-ci.

    Je me réjouis tout particulièrement d'être tombé sur cette réfutation du Perth Group car jusqu'à maintenant, je me basais sur les réflexions et la pensée des orthodoxes du sida sur ce point, pourtant déjà suffisamment solides, me semble-t-il.

    Quand j'aurai un peu plus le temps, je me ferai un devoir, et même un plaisir, de résumer en français ce qui y est expliqué, mais pour les plus pressés et anglophones, je reproduis déjà ci-dessous le passage en question. Peut-être qu'une bonne âme, intéressée par le sujet, aura le temps de le résumer avant moi.

    Your question: "A question we would ask the Health Minister is what evidence is there that people with antibodies to HIV live shorter, poorer lives than people in the same community who do not have antibodies to HIV? We know of no such evidence.

    Comment: There is ample evidence showing a correlation, imperfect as it may be, between high levels of antibodies and "shorter, poorer lives". In fact, one does not need to search the scientific literature to realise that this is the case. For example, blood donors have low levels of antibodies in general and the rate of positive "HIV" antibody tests is commensurately low in this group of individuals. You accept that the rate of a positive antibody test is higher in individuals suffering from about 70 diseases, which include malaria and TB. Since there is a correlation between disease and a positive "HIV" antibody test, (whatever this may mean), it follows there must be a correlation between antibodies and "shorter, poorer lives".

    Let us take a few more examples. There is evidence which shows that drug users have high levels of antibodies including autoantibodies, whose levels will obviously correlate with the quantity of drugs consumed.(1) According to the well known HIV expert, Myron Essex,(2) from Harvard University, autoantibodies give false positive "HIV" tests. As far back as 1986 another "HIV" expert, Harold Jaffe from the Centres for Disease Control, could not exclude the possibility that a positive "HIV" antibody test in all drug users may "represent false positive or non-specific reactions".(3) Obviously the higher the level of drugs consumed the higher the probability of "shorter, poorer lives". Since a correlation exists between the quantity of drugs consumed and the detection of a positive antibody test, (whatever its genesis), and the development of disease on the other, it follows then that a correlation will exist between antibodies and "shorter, poorer lives". Conversely, drug addicts who curtail their addiction, lose their "HIV" antibodies and live "longer, better lives".(4)

    "According to Philip Mortimer, director of the Virus Reference Laboratory of the Public Health Laboratory Service, London, United Kingdom: "Diagnosis of HIV infection is based almost entirely on detection of antibodies to HIV, but there can be misleading cross-reactions between HIV-1 antigens and antibodies formed against other antigens, and these may lead to false-positive reactions".(5) Haemophiliacs are constantly exposed to "an array of alloantigens (and infectious agents)"(6) either via factor VIII or blood transfusion. This leads to hypergammaglobulinaemia and hypergammaglobulinaemia correlates with "HIV" seropositivity.(7) Haemophiliacs are known to have high levels of anti-lymphocyte antibodies, 74% have anti-cardiolipin antibodies, 28% anti-nuclear antibodies and 85% immune complexes.(icon_cool.gif HIV researchers accept that "antilymphocyte, antinuclear and other autoantibodies" gave rise to false positive "HIV" antibody tests.2, (9) It goes without saying that the frequency and quantity of blood and factor VIII administered correlates with the severity of haemophilia, that is, with "shorter, poorer lives".

    The introduction of factor VIII led to a dramatic decrease in haemophilia deaths from bleeding but it also had some harmful effects including myocardial ischaemia, visual disturbances, headache, dyspnoea, bronchospasm, hypotension and anaemia(10-12) Factor VIII preparations contain immunoglobulin which may produce systemic reactions such as pruritus, chills, fever, tremor, flushing, malaise, nausea, vomiting, back pain.(13)

    In 1985 Robin Weiss and his colleagues concluded: "the abnormal T lymphocyte subsets [decrease in T4 cells AIDS] are a result of the intravenous infusion of factor VIII concentrates.(14) One year later, researchers from the CDC wrote: "the factor [VIII] concentrate itself may be immunosuppresive even when produced from a population of donors not at risk for AIDS".(15) It is also of interest to note that in 1985, before HIV was generally accepted as being the cause of AIDS, Montagnier wrote: "This syndrome [clinical AIDS] occurs in a minority of infected persons, who generally have in common a past of antigenic stimulation and of immune depression before LAV infection".(16) Obviously the clinical symptoms and diseases as well as the decrease in T4 lymphocytes induced by antigenic stimulation with factor VIII and blood transfusions will correlate with the quantity and the frequency of their administration.

    Since a correlation exists between the quantity of factor VIII and blood administered to the haemophiliacs and the development of a positive antibody test (whatever it means) and disease, it follows that a correlation will exist between antibodies and "shorter, poorer lives".

    Individuals with AIDS, AIDS-related complex and those at risk, have circulating immune complexes, rheumatoid factor, anti-cardiolipin, anti-nuclear factor, anti-cellular, anti-platelet, anti-red cell, anti-actin, anti-DNA, anti-tubulin, anti-thyroglobulin, anti-albumin, anti-myosin, anti-trinitrophenyl and anti-thymosin antibodies.(17, 18) Anti-lymphocyte auto-antibodies have been found in 87% of HIV+ patients, and their levels correlate with clinical status.(19, 20) Many of these are autoantibodies and the higher the affinity and the higher the titre, the higher the probability of a tissue damaging autoimmune inflammatory response and eventual organ failure. The autoantibodies precede and predict tissue damage and organ failure. In the case of some diseases such as autoimmune thyroid disease and insulin dependent diabetes mellitus, such antibodies are detectable for many years or even decades before overt disease ensues and causes "shorter, poorer lives".

    The notion that a non-specific laboratory test reliably predicts disease is nothing new and is quite familiar and useful to clinicians. For example, it is difficult to imagine anything less specific than the erythrocyte sedimentation rate (ESR-the speed at which a vertical column of red blood cells gravitates downwards in a test tube). Yet if the ESR is elevated, this "must always be taken to indicate disease if anaemia and pregnancy are excluded".(21) Similarly, although there is no proof that the antibodies which react with the "HIV" proteins are directed against a retrovirus, nonetheless the evidence shows that such antibodies, at least in the risk groups, predict a propensity to particular diseases defined as "AIDS".(22-24)

    Quant aux références, il s'agit donc de celles-ci :

    1. Husby G, Pierce PE, Williams RC. Smooth muscle antibodies in heroin addicts. Ann. Int. Med. 1975;83:801-805.

    2. Kashala O, Marlink R, Ilunga M, et al. Infection with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) and human T cell lymphotropic viruses among leprosy patients and contacts: correlation between HIV-1 cross-reactivity and antibodies to lipoarabinomannan. J. Infect. Dis. 1994;169:296-304.

    3. Moore JD, Cone EJ, S AS. HTLV-III seropositivity in 1971-1972 parenteral drug abusers - a case of false positives or evidence of viral exposure? NEJM 1986;314:1387-1388.

    4. Lange WR, Ball JC, Adler WH, et al. Followup study of possible HIV seropositivity among abusers of parenteral drugs in 1971-72. Pub. Health Rep. 1991;106:451-455.

    5. Mortimer PP. The AIDS virus and the AIDS test. Med. Internat. 1989;56:2334-2339.

    6. Levine PH. The acquired immunodeficiency syndrome in persons with hemophilia. Ann. Int. Med. 1985;103:723-726.

    7. Brenner B, Schwartz S, Ben-Porath E, Tatarsky I, Varon D, Martinowitz U. The prevalence and interaction of human immunodeficiency virus and hepatitis B infections in Israeli hemophiliacs. Isr. J. Med. Sci. 1991;27:557-561.

    8. Matsuda J, Gohchi K, Tsukamoto M, Saitoh N, Kinoshita T. High prevalence of anti-cardiolipin antibody, C1q-, C3d- and mRF-IgG immune complexes, and anti-nuclear antibody in hemophiliacs irrespective of infection with human immunodeficiency virus type 1. J. Acquir. Immun. Defic. Syndr. 1993;6:1120-1124.

    9. Biggar RJ. Possible nonspecific associations between malaria and HTLV-III/LAV. NEJM 1986;315:457.

    10. Eyster ME, Nau ME. Particulate material in antihemophiliac factor (AHF) concentrates. Transfusion 1978:576-581.

    11. Kopitsky RG, Geltman EM. Unstable angina associated with factor VIII concentrate therapy for hemophilia A. Ann. Int. Med. 1986;105:215-216.

    12. Beeser H. Characterization of highly purified factor VIII products. Ann. Hematol. 1991;63:126-130.

    13. van Aken WG. Preparation of plasma derivatives. In: Rossi EC, Simon TL, Moss GS, eds. Principles of Transfusion Medicine. Baltimore: WIlliams and Wilkins, 1991:323-333.

    14. Ludlam CA, Steel CM, Cheingsong-Popov R, et al. Human T-Lymphotropic Virus Type-III (HTLV-III) Infection in Seronegative Haemophiliacs after Transfusion of Factor VIII. Lancet 1985;II:233-236.

    15. Jason JM, McDougal JS, Dixon G, et al. HTLV-III/LAV Antibody and Immune Status of Household Contacts and Sexual Partners of Persons with Hemophilia. JAMA 1986;255:212-215.

    16. Montagnier L. Lymphadenopathy-Associated Virus: From Molecular Biology to Pathogenicity. Ann. Int. Med. 1985;103:689-693.

    17. Matsiota P, Chamaret S, Montagnier L. Detection of Natural Autoantibodies in the serum of Anti-HIV Positive-Individuals. Ann. Inst. Pasteur/Immunol. 1987;138:223-233.

    18. Calabrese LH. Autoimmune manifestations of human immunodeficiency virus (HIV) infection. Clin. Lab. Med. 1988;8:269-279.

    19. Bonara P, Maggioni L, Colombo G. Anti-lymphocyte antibodies and progression of disease in HIV infected patients. VII International AIDS Conference. Florence, 1991:149.

    20. Tumietto F, Costigliola P, Ricchi E. Anti-lymphocyte autoantibodies: evaluation and correlation with different stages of HIV infection. VII International AIDS Conference. Florence, 1991:149.

    21. Walter JB, Israel MS. General Pathology. London: J & A Churchill, 1970.

    22. Padian N, Pickering J. Female-to-male transmission of AIDS: a reexamination of the African sex ratio of cases. JAMA 1986;256:590.

    23. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Is a positive Western blot proof of HIV infection? Bio/Technology 1993;11:696-707.

    24. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Has Gallo proven the role of HIV in AIDS? Emerg. Med. [Australia] 1993;5:113-123.

    Par ailleurs, lorsqu'il y a quelques mois déjà, la question de l'existence ou non de cette corrélation fut abordée pour la dernière fois de manière approfondie, et en l'espèce, on analysait les cas de survenance de pneumocystose en matière de sida "occidental", il fut prétendu que les cas de pneumocystose chez les séropositifs "occidentaux" ne prouvaient pas l'existence d'une corrélation quelconque au motif que l'on trouvait autant, si pas plus (en tout cas, en chiffres absolus) de cas de pneumocystoses chez des séronégatifs "occidentaux".

    A la suite de quoi, il me semble avoir posé la question suivante, étant plus ou moins celle-ci :

    "Quelqu'un peut-il me donner les références de ne fût-ce qu'une seule étude scientifique ayant prouvé qu'il y avait autant (ou pour être beaucoup moins difficile encore : ne fût-ce qu'un nombre statistiquement significatif) de cas de pneumocystose chez des séronégatifs "de type occidental" non exposés aux facteurs connus et limités (exemple : chimiothérapie) pouvant causer des pneumocystoses ... que chez des séropositifs "de type occidental" également non exposés à ces facteurs connus et limités" ?

    Il va de soi que si une telle étude existait et avait corroboré cela, il serait difficile de prétendre que la séropositivité, du moins dans les groupes à risque de sida, puisse être interprétée comme le signe d'une propension à développer ultérieurement des maladies particulières (ici : la pneumocystose). Force m'est cependant de constater que plusieurs mois plus tard, aucun tenant du dogme de l'absence de la moindre corrélation entre séropositivité dans les groupes à risque de sida et développement ultérieur de maladies particulières, n'est en mesure de me donner les références d'une telle étude.

    Il n'y a là rien d'étonnant. Car en occident, on ne trouve pas de cas de pneumocystoses chez des séronégatifs non exposés aux facteurs connus et limités pouvant causer une pneumocystose (chimiothérapie par exemple). En revanche, la pneumocystose est LA maladie caractéristique et généralement inaugurale du sida chez les séropositifs non exposés à ces mêmes facteurs. En d'autres termes, ce qui fait manifestement la différence, ce qui constitue le facteur discriminant, c'est bien la séropositivité : si on n'est pas confronté aux facteurs "traditionnels" pouvant causer une pneumocystose, le facteur qui reste (= la propension) est bien la séropositivité, du moins dans les groupes à risque de sida.

    Evidemment, si un jour, visiblement hypothétique, quelqu'un est en mesure de me donner les références d'une étude ayant déjà constaté (ce qui ne sera déjà pas si mal) qu'il y a un nombre statistiquement significatif de cas de pneumocystoses chez des séronégatifs "de type occidental" non exposés aux facteurs connus et limités pouvant causer une pneumocystose (je ne suis donc vraiment pas difficile : je ne demande même pas qu'il y en ait autant que chez les séropositifs non exposés à ces mêmes facteurs connus et limités), alors là, je reviendrai sur ma position. Mais jusqu'à preuve du contraire, je n'ai aucune raison de changer de position.

    Car en occident, on ne trouve pas de cas de pneumocystoses chez des séronégatifs non exposés aux facteurs connus et limités pouvant causer une pneumocystose (chimiothérapie par exemple).

    Réflexion faite, ce n'est pas tout à fait exact. En fait, on trouve malgré tout quelques - très rarissimes - cas de pneumocystoses chez des séronégatifs non exposés aux facteurs connus et limités pouvant causer une pneumocystose. Ces quelques cas sont même très bien connus de la dissidence du sida puisqu'ils sont invoqués par une partie de celle-ci pour tenter de nier toute espèce de corrélation, même lâche, entre séropositivité dans les groupes à risque de sida et risque de développement ultérieur de maladies particulières. Mais ces quelques cas sont invoqués à mauvais escient par cette partie de la dissidence, d'une part parce qu'ils ne sont pas statistiquement significatifs, d'autre part, parce qu'en fait, les personnes en question souffrant de pneumocystose ne sont même pas séronégatifs.

    Ces cas de pneumocystose chez des séronégatifs non exposés aux facteurs connus et limités pouvant causer une pneumocystose portent en fait un nom très bien connu et spécifique : ce sont les cas dits de "sida sans VIH" ! Sauf que si effectivement, les malades en question ne développent pas d'anticorps en grand nombre pour des raisons qui restent à identifier (mais l'une d'entre elles pourrait être un défaut de constitution de l'organisme), en sorte que le test "VIH" reste désespérément négatif, la séropositivité (quoique puisse représenter cette séropositivité) de ces prétendus séronégatifs est cependant clairement établie et même plus fiablement établie grâce aux prétendus tests génétiques. En d'autres termes, les très rares cas en question sont en fait de faux séronégatifs et de vrais séropositifs, quoique représente cette notion de séropositivité.

    Ce qui l'air de rien ... permet visiblement de boucler la boucle !

    Cordialement.

  19. Sujet très intéressant et que je découvre.

    Mais de prime abord inquiétant. En effet, il est déclaré que lhydrate de chloral protégerait et même guérirait le cancer. Toutefois, quand on fait des recherches sur internet, on constate que lhydrate de chloral, loin de prévenir ou de guérir le cancer, causerait en fait le cancer, comme par exemple dans ce document-ci.

    CONCLUSIONS :

    To our knowledge, this is the first study to examine the relationship between chloral hydrate exposure and cancer risk in humans. There was no persuasive evidence to support a causal relationship between chloral hydrate exposure in humans and the development of cancer. However, statistical power was low for weak associations, particularly for some of the individual cancer sites. Although animal data using much higher doses of chloral hydrate have demonstrated its genotoxicity and carcinogenicity, the effects of chloral hydrate in humans are still uncertain.

    En dautres termes, selon cette première et seule étude ayant analysé le risque de survenance de cancer chez un humain par suite dusage dhydrate de chloral, il ny a pas de réelle preuve que cela accroîtrait le risque de cancer. Certes, les études animales ont clairement démontré que lhydrate de chloral avait un effet mutagène et cancérigène mais les études en question utilisent des doses dhydrate de chloral particulièrement élevées.

    Pour en avoir le cur net, il faudrait savoir quelles seraient les doses recommandées selon le protocole thérapeutique (et/ou préventif) du docteur André Gernez. Quelquun le saurait-il ?

    De prime abord, il semble intéressant dapprofondir le sujet.

  20. (wallypat @ Mardi 23 Janvier 2007 à 02h46)

    - Parce que la séropositivité n'est pas nécessairement un indicateur d'une éventuelle propension future à développer des maladies particulières, et peut être purement transitoire, entre autres si cette séropositivité résulte de circonstances ponctuelles non de nature à affaiblir durablement et/ou sur le long terme le système immunitaire de la personne. C'est du moins mon premier avis sur le sujet.

    Juste pour éviter que des lecteurs se méprennent sur ces propos-là. Ceux-ci ne doivent évidemment pas être interprétés comme signifiant que la séropositivité ne pourrait de toute façon jamais servir comme un indicateur d'une propension à développer ultérieurement des maladies particulières, mais bien comme signifiant uniquement que chez les personnes non à risque de sida, la séropositivité n'a de prime abord absolument aucune valeur prédictive.

    Mais pour le reste, entre autres en me basant sur les études épidémiologiques et jusqu'à preuve du contraire, et pour ce qui me concerne, chez les personnes exposés durablement à des agents oxydants, la séropositivité est visiblement l'indice d'une propension à développer ultérieurement des maladies particulières (exactement comme une température trop élevée chez en enfant peut être l'indice d'une propension à développer, mais là à très court terme, certaines maladies).

    Je ne vais pas revenir à nouveau sur le sujet, celui-ci ayant été abordé plusieurs fois, mais je tenais juste à éviter que mes propos soient mal interprétés par certains.

  21. Je pense qu'il est très difficile de répondre à la question de savoir si le sida est guérissable en général.

    Le problème semble d'autant plus difficile que les agents oxydants paraissent en mesure de causer des dégâts irréversibles, se manifestant parfois bien des années plus tard.

    Il existe en tout cas d'assez nombreux cas de séroréversions (voir la synthèse : Chapitre IV : Le SIDA est un syndrome toxique et nutritionnel, manifestement causé par le stress oxydatif ---> D) Conséquences ---> 1) La séropositivité est réversible et donc guérissable, du moins si on ne s'y prend pas trop tard).

    Puis, il semble bien qu'il y ait assez bien de survivants à long terme (en bonne santé et sans traitements "antirétroviraux"), qu'ils soient encore séropositifs ou peut-être en fait redevenus séronégatifs, et qui ont la particularité d'avoir repris une vie "saine et équilibrée" pour la plupart. Mais il semble qu'il y ait moins de survivants à long terme parmi ceux qui ont déjà fait auparavant une maladie caractéristique du sida et/ou qui ont consommé sur une longue période des drogues dites "antirétrovirales".

    Beaucoup de "il semble que", certes, mais je crains que l'on ne commencera à n'y voir réellement plus clair que lorsqu'on abandonnera définitivement l'lypothèse rétrovirale du sida, et qu'on étudiera résolument le sida sous l'angle du stress oxydatif.

  22. (delwere @ Mardi 23 Janvier 2007 à 01h28)

    Il semblerait qu'en 94 on a plus de chance de dévlopper le SIDA si on connais sa séropositivité (et surtout si on est sous traitement) que si on ne la connais pas!!

    Sans doute parce qu'en 1994, ceux qui se savaient séropositifs avaient également plus de "chance" de "bénéficier" de la monothérapie AZT, qui même en dose moins élevée reste terriblement nocive pour la santé et accélère l'évolution vers le stade sida (ce n'est justement pas le cas de ceux qui ne connaissent pas leur séropositivité).

    Pourquoi le nombre de cas de SIDA parmi ceux qui ne connaissent pas leur séropositivité n'est pas en constante augmentation?????

    Justement :

    -Parce que la séropositivité n'est JAMAIS le signe d'une infection par un rétrovirus exogène "VIH" qui aurait la capacité de devenir délétère que bien des années plus tard, et

    - Parce que la séropositivité n'est pas nécessairement un indicateur d'une éventuelle propension future à développer des maladies particulières, et peut être purement transitoire, entre autres si cette séropositivité résulte de circonstances ponctuelles non de nature à affaiblir durablement et/ou sur le long terme le système immunitaire de la personne. C'est du moins mon premier avis sur le sujet.

  23. Excuse-moi, mais je ne comprends pas ton agressivite a mon egard.

    Il n'y avait à mon sens aucune agressivité à ton égard, mais tu l'as sans doute ressenti ainsi car je n'ai fait que recentrer le débat sur le sujet de départ, à savoir que la méthode du "docteur" Clark aurait la prétention de guérir le sida (et le cancer, et finalement, en exagérant à peine, à peu près toutes les maladies de l'humanité).

    Force est de constater que cela n'est nullement le cas :

    - Pas le moindre commencement de preuve scientifique de chacune des assertions de ce docteur;

    - Pas la moindre preuve que ce "docteur" ait guéri ne fût-ce qu'un seul cancéreux ou sidéen.

    J'ai donc tenu à rappeler, grâce entre autres à la lecture des liens anglais signalés par Liane, que quant au sujet principal de ce topic, il n'y a absolumement aucune preuve que la méthode du "docteur" Clark puisse guérir un seul cas de cancer ou de sida. Et que tout indique que ce "docteur" n'est qu'un charlatan (il n'y qu'à voir déjà sa façon pour le moins très personnelle et non scientifique de diagnostiquer les cas de sida et de cancer) .

    Pour le reste, que l'on arrive à démontrer que le zapper stimule la production d'endorphine, et que cette production est de nature à améliorer le système immunitaire, là, je veux bien l'admettre (et encore), mais je tenais à rappeler qu'il n'a jamais été prouvé (pas même un tout petit peu) que le zapper, outre son éventuelle capacité à stimuler la production d'endorphine, soit en mesure de guérir le moindre cas de cancer ou de sida. Et sauf erreur de ma part, il s'agit là de la question principale et même essentielle de ce topic-ci.

    Et je ne crois vraiment pas que l'on puisse excuser les escroqueries du "docteur" Clark sous prétexte que ce qui est dit sur le "VIH" serait "très flou" car à supposer même que ce qui est dit au sujet du "VIH" et du sida est "très flou" (encore faut-il savoir de quoi on parle précisément), ce que raconte en revanche le docteur "Clark" n'est pas seulement très flou, mais n'est en plus pas prouvé un tant soit peu et relève en outre et tout particulièrement du charlatanisme très bien organisé. Je pense qu'il est bon de le rappeler très clairement, ne fût-ce que pour éviter de donner de faux espoirs à certains lecteurs (moi-même, je n'aurai sincèrement pas demandé mieux que de croire à la "méthode" du "docteur" Clark, mais il vaut mieux se rendre à l'évidence) .

    Amicalement.

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