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Cheminot

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Tout ce qui a été posté par Cheminot

  1. Eh bien, Pierrot, pour moi le Sida n'est pas une maladie virtuelle. C'est une maladie de la modernité, liée à l'apparition de nouvelles molécules, utilisées aussi bien en Europe qu'en Afrique. Elle correspond à un déficit métabolique grave en réducteurs. Cependant, les tests qui mettent cela en évidence, s'ils sont reliés à ce déficit, ne sont pas nécessairement signe de maladie. Pour moi, c'est le vih qui est virtuel. Et le traitement, ma foi, s'il consiste en des substances permettant d'éviter cette baisse du taux de réducteurs, pourquoi pas... la preuve est qu'il y a très peu de mortalité en Europe. Mais tout ceci est à rapporter au fait que la période la plus meurtrière a été la monothérapie à l'AZT, qui, lui, est un superoxydant. Si le 3TC avait existé en 1985, on n'aurait pas eu ce pic de mortalité en 1992.
  2. J'essaye de te répondre du mieux que je peux, Pierrot. Le stocrin est le petit nom de l'efavirenz (ou sustiva). D'après cette publication il est clair que l'efavirenz est fortement métabolisé par la cellule pour donner deux composés oxydés (je cite pour les spécialistes : le 8-hydroxyefavirenz et le composé hydroxylé sur le cyclopropane). Donc, a priori, l'efavirenz va renforcer le pool réducteur et diminuer le stress oxydatif puisqu'il capte les radicaux libres...mais, le dernier métabolite cité consomme aussi du glutathion. C'est donc une arme à double tranchant. Le 3TC, je n'insiste pas, je pense que c'est le remède essentiel dans toute trithérapie, car il est réducteur et libère sans doute de nombreux composés réducteurs. Il concourt donc à diminuer le stress oxydatif En ce qui concerne le Viread (ou tenofovir), je m'en méfie, car c'est un phosphonate, composé proche du round'up. Comme tous les alkyls phosphonates, il a des propriétés réductrices certaines, mais je n'ai pu trouver de document suffisamment précis pour le vérifier. En tous cas... on ne donne plus d'AZT, et c'est l'essentiel.
  3. Pour conclure mon avant-dernier post, je voudrais indiquer ici que les antifongiques triazoliques (fluconazole,...) ont des propriétés inhibitrices vis-à-vis des enzymes réductrices telles la catalase, ainsi qu'indiqué ici. Ils agissent donc en diminuant le pool réducteur cellulaire, ce qui conduit à une réduction moins importante de l'AZT. Je précise que les biologistes pensent bizarrement que l'AZT n'est pas toxique en lui-même. Seul est toxique son métabolite réduit. Evidemment, il n'est pas possible de reconnaître une chose pareille, cela serait le début de la fin pour la lucrative industrie du Sida.
  4. Axelweb, cela ne me fait pas particulièrement sauter de jois, parce que cela veut dire que les labos pharmaceutiques sont au courant de toutes les critiques faites par les dissidents, et ils commencent à mentir dans un domaine, qui, apparemment, n'est pas "chaud", pour pouvoir contrecarrer les dires de Duesberg, de Papadopoulos, de de Harven...
  5. je te donne les divers liens, Nico : Handlon & Oppenheimer Reardon Cretton comme ce sont des biologistes, pas un seul instant ils ne font le lien avec le travail de Reardon, et ce sont eux qui ont supposé l'existence d'une enzyme, baptisée 10 ans plus tard "AZT-reductase". LOL! Celui-ci est également intéressant, car repris par une des publications que j'ai citée : Eagling J'ai relu le lien de Nature et les références données. Elles datent de 1970 (61) et de 1994 (60), date du travail de Reardon. En réalité, ils utilisent les études qui les arrangent et passent sous silence les dérangeantes. En ce qui concerne l'autre lien, j'ai lu un peu rapidement le tableau qui donnait le taux d'inhibition de la formation d'AMT à partir de l'AZT. En réalité, on constate que l'inhibition est trè forte avec la plupart des oxydants nitrés (nitroimidazole : flagyl et chloramphénicol) La métyrapone est une cétone, donc normalement difficilement réduite, mais rendue bien plus fortement oxydante par la présence du cycle pyridine qui lui est conjugué. De plus la pyridine peut être oxydée en N-oxyde par le métabolisme, ce qui augmente encore le caractère oxydant de la métyrapone. Les oxydants inhibent la réduction de l'AZT, ce qui semble tout-à-fait normal, non. Etonnante tout de même l'action du paracétamol, et qui est, je m'en excuse, l'opposée de ce que j'avais initialement lu. On décrit en chimie son action en tant que consommateur de glutathion, mais apparemment, comme c'est aussi un phénol, il est capable de jouer le rôle de réducteur vis-à-vis de l'AZT, et donc d'augmenter la formation d'AMT. Je vais essayer de voir s'il est possible de contrer Nature avec nos confrères de langue anglaise.
  6. Cheminot

    Condylome

    Si on essaye de trouver une différence entre le nitrite d'isopropyle d'une part et ceux de butyle et d'amine d'autre part, on constate que la liaison carbone - oxygène (et par la suite la liaison oxygène - azote qui lui est voisine) est plus stable dans le premier cas. Il y aura donc moins de libération de monoxyde et de dioxyde d'azote et donc, moins d'efficacité en tant que vasodilatateur et aussi moins de toxicité. Mais malgré tout, cela n'est certainement pas bon.
  7. Oui, c'est tellement gros que cela mérite bien une intervention auprès de Nature. Il faut que je voie avec mes collègues chimistes comment le faire. Et j'aimerais aussi avoir l'avis de Nico.
  8. Je continue mes recherches et voilà que je tombe sur un article publié dans "Nature", où ils indiquent, je cite : ceci en contradiction complète avec les expériences de Reardon et d'Oppenheimer opérées avec l'AZT sur les thiols. Qui ment, et dans quel but? Cet article date de 2005, et l'on peut penser que la révélation du caractère oxydant de l'AZT est absolument à contrecarrer. Nos amis font ainsi feu de tout bois, allant jusqu'à dénaturer la réalité. Autre bizarrerie : pour des chercheurs canadiens, la réduction de l'AZT dans le foie est due à une enzyme : l'AZT réductase (c'est vraiment hilarant), et jamais ils n'évoquent dans leur article la consommation de glutathion, qui est pourtant vérifiée et vérifiable. On évite absolument de dire la vérité en l'emberlificotant par l'invention d'une enzyme : c'est fantastique comme les mitochondries hépatiques sont capables de créer de nouvelles enzymes. LOL! L'interprétation, comme toujours, pèche. Et pourtant, leurs expérimentations sont en accord avec l'hypothèse du stress oxydatif: les cofacteurs qui "aident" "l'azidoreductase" sont bien des réducteurs chimiques : http://aac.asm.org/cgi/content-nw/full/42/7/1654/T1 et ceux qui "l'inhibent" sont bien des consommateurs de glutathion : http://aac.asm.org/cgi/content-nw/full/42/7/1654/T2 en particulier l'acetaminophen, appelé paracétamol ici en france, bien connu pour consommer le glutathion et donc empêcher la réduction (bénéfique d'une certaine façon) de l'AZT. Ils donnent aussi une des raisons pour laquelle même l'association AZT-3TC n'est pas bonne : il y a toujours formation d'aminothymidine, et on devrait essayer de vérifier si cet aminothymidine n'est pas responsable en partie des problèmes hépatiques apparaissant chez les personnes utilisant la trithérapie.
  9. Je connais, je connais... Sidarta, d'autant que cette dame a beaucoup étudié et étudie toujours la lamivudine. Mais franchement, je revendique mon pseudo, qui, vous l'aurez compris, est lié à mon attrait pour les voies ferrées et autres voyages en chemin de fer.
  10. Cheminot

    Fluorocarbone

    en ce qui concerne l'oxygène "superoxydant", (et là je réponds aussi à Dongiovanni), on peut sans hésiter dire que le métabolisme qui traite cette molécule ainsi que ses dérivés pour en faire un comburant lent est superefficace. Il n'en est pas de même e ce qui concerne d'autres oxydants, qui sont le fruit de notre société de consommation : je parle des oxydants azotés, ainsi que de leurs précurseurs. savez-vous par exemple que le paracétamol est un précurseur d'un composé comportant NO qui est capable de détruire tous le stock réducteur du foie et conduire à une hépatite fulminante. A ce propos, et je pose encore une fois la question à Dongiovanni, qu'en est-il du stock de réducteurs hépatiques lors des hépatites (A, B ou C). Sais-tu par exemple qu'un des "antiviraux" utilisés dans ce cas, le 3TC, a également des propriétés réductrices et que l'on peut attribuer son efficacité à ces propriétés, sans faire appel à de vagues propriétés antivirales?
  11. il ne s'agit pas d'arsenic, mais d'aspirine, obtenue en quantité industrielle à partir de la première guerre mondiale par Bayer. Aucun traitement n'est anodin, et surtout pas la phytothérapie, car nos plantes s'entendentbien pour synthétiser des substances qui ont un effet biologique, dont d'ailleurs les médicaments synthétiques sont de proches voisins. Donc ce n'est pas parce que c'est naturel que c'est bon. La difficulté de se mettre entre les mains des homéopathes modernes, c'est qu'ils font feu de tout bois (autre que les substances synthétiques) pour vous soigner, sans appliquer correctement le principe de similitude, opération qui demande un travail de romain. En ce qui concerne la trachéite, pourquoi ne t'a-t-il pas soigné avec le bon remède homéo? Ce n'est pas vraiment difficile. Mais ces homéos là ne se déplacent pas, même pour leurs patients. Ils n'ont plus la fibre désintéressée de leurs homologues du début. L'allergie aux antibiotiques est claire... mais de quels antibiotiques s'agit-il? Certains d'entre eux sont fortement oxydants... Alors que faire? Vérifie bien que le traitement qu'on te proposera necontient pas d'AZT (zidovudine, azidothymidine, rétrovir), ni de Névirapine (NPV, viiramune). D'ailleurs les américains viennent de remettre en question une des combinaisons récentes, le trizivir (AZT, abacavir, lamivudine), indiquant qu'il n'est pas plus efficace que le combivir (AZT, lamivudine). La lamivudine est ses dérivés est certainement, par contre, recommandé, même s'il a quelques effets secondaires. De même que le kaletra (lopinavir). D'ailleurs les régimes médicamenteux proposés à l'heure actuelle éliminent de plus en plus l'AZT de la combinaison. Je pense qu'on l'élimine tout doucement de la scène thérapeutique, pour éviter de tomber dans un scandale gravissime qui apparaîtrait si on reconnaissait officiellement ses dangers.
  12. Cheminot

    La méthode PCR

    Et puis très simplement, Aixur, s'il n'y avait pas cette attirance physicochimique par liaisons hydrogène entre cytidine-guanosine et adénosine-thymidine, eh bien, il n'y aurait tout simplement pas réplication cellulaire. C'est une donnée fondamentale de la duplication de l'ADN cellulaire. La polymérase qu'a découverte Kary Mullis fonctionne toujours ainsi. Ce qui est important pour la fiabilité du test, ce sont les amorces (primer). Il est clair que quand il s'agit de rechercher la culpabilité d'un prévenu, l'amorce est toute trouvée et irréfutable : c'est l'ADN du prévenu (ou un morceau caractéristique), qui va permettre de polymériser (d'amplifier) l'ADN trouvé sur la victime uniquement si il y a concordance. Dans le cas du "vih", l'amorce provient du clonage d'un ARN (ou d'un ADN), que l'on trouve bien chez la plupart des malades immunodéficients. Le problème est : ce qu'on trouve provient-il bien d'un rétrovirus pathogène?
  13. Voici un lien sur les pulications originelles de Gallo, celles qui ont conduit à l'acceptation du modèle en place : http://sparks-of-light.org/The%20Key%20HIV...%20comments.pdf et puis un lien sur les corrections et les documents qui ont précédé : http://sparks-of-light.org/cited%20documen...cle_undated.pdf
  14. En gros, ton document donne 4 séroconversions sur 5000, le mien 2 sur 7000, et si l'on compare cela au données des CDC pour les relations sexuelles (1 pour mille paur les relations vaginales réceptives, 5 pour mille pour les relations anales réceptives), on constate effectivement que les cohortes sur lesquelles ont été faites ces études ne son pas très nombreuses au regard du nombre de séroconversions, et que c'est bien le hasard plutôt qu'autre chose qui conduit à fornir ces fameux chiffres de 80%. Quant aux documents concernant l'isolation des virus... il s'agit là tout simplement de la reconstruction de matériau à partir d'un ARN qu'on dit être celui d'un rétrovirus mortel. Mais en tout état de cause, si on a montré la multiplication de ce matériel dans certaines conditions in vitro, si on a montré qu'il est présent en particulier chez les personnes qui présentent les maladies comprises dans de syndrome d'immunodéficience acquise, on n'a pas montré que ces particules étaient exogènes et pathogènes. Elles peuvent très bien être endogènes, et de nombreux travaux tendent à le prouver, de même qu'en ce cas les protéines associées sont de nature endogène, la cause commune à l'apparition de ce matériel et à l'apparition de ces maladies étant ailleurs. J'attends d'ailleurs un commentaire du groupe de Perth sur ces études.
  15. J'ai essayé de voir comment ils obtenaient leurs virions, selon la méthode de Welker & al. http://jvi.asm.org/cgi/reprint/72/11/8833.pdf Cependant, ils indiquent à la fin de l'abstract : il s'agit en l'occurence de "mutants", avec une diminution de l'incorporation de la protéine Nef... quelle valeur accorder à tout cela selon toi, Nico, qui est plus branché que moi?
  16. J'ai peut-être une réponse au dilemne qui m'a opposé à Nico, et qui irait plutôt dans son sens. Dans ce texte récupéré sur Actup-Paris, on note qu'une étude, faite sur environ 7000 expositions déclarées et traitées, montre que seules deux personnes ont été "contaminées", soit 3 sur dix-mille environ. Ce qui donnerait un taux de protection moyen de 65% pour une relation vaginale, et de 95% pour une "exposition" à une seringue "infectée"- ceci dans la mesure où nous n'avons pas de données séparées en fonction de chaque risque. Et il est vrai que les chiffres donnés par le journal camerounais indiqué par Wallypat prêtent à confusion. Par ailleurs, tous ces chiffres sont très faibles, et sont toujours de l'ordre du bruit de fond, au point qu'on ne peut vraiment savoir s'il y a eu "contamination", ou bien s'il s'agit d'une séropositivité acquise par ailleurs, à cause des diverses sources oxydantes auxquelles la personne a été exposée.
  17. ce qui est d'ailleurs un peu fou, c'est que ce "médoc" est une sorte d'amphétamine... Une association regroupant les victimes s'est d'ailleurs créée.
  18. Pour ceux qui lisent l'anglais, un article intéressant d'une journaliste indépendante, Janine Roberts : http://www.sparks-of-light.org/HIVGATE%20-...view%20copy.pdf voir son site par ailleurs : http://www.sparks-of-light.org
  19. bonjour, Sicnarfa, par quel chemin nous conduis-tu vers un rapport entre le mercure et l'oxygène? Ce qui est sûr, c'est que le mercure réduit drastiquement les capacités réductrices des cellules, lorsqu'il est sous forme ion mercurique, voire mercureux : il forme des lisiaons très stables avec le soufre du glutathion, en libérant des protons, donc: - il empêche le glutathion d'éliminer les radicaux libres oxygénés - il acidifie le milieu. sous forme métallique vaporisée, il est facilement oxydé en ion mercurique, alors que le liquide est évidemment moins réactif. Lorsque le mercure forme un amalgame, il devient plus stable, et sa concentration à l'extérieur de l'amalgame est très faible. Encore faut-il savoir quel est la concentration limite supportable.
  20. non, pas du tout... tu as simplement confondu oxygène et composés oxydants... ce qui n'est pas tout-à-fait la même chose. L'oxygène est l'oxydant avec lequel la nature a su composer, et qu'elle a su utiliser. NB : il existe quelques bactéries qui savent utiliser d'autres oxydants, mais bien entendu, elles n'utilisent pas l'hémoglobine. Les bactéries dénitrifiantes par exemple utilisent les nitrates à la place du dioxygène. Mais cela fait partie des nettoyeurs de la nature, qui sinon utilise exclusivement le dioxygène chez les eucaryotes (plantes et animaux).
  21. Très bonne question, Viduité. On peut y répondre par des considérations de chimie très simples. Le transport de l'oxygène dans les cellules se fait grâce à l'hémoglobine des hématies, tout le monde sait cela. Ce qu'on sait moins, c'est que l'atome qui permet ce transport est un ion fer réduit au degré +2, stabilisé par les azotes de 4 cycles pyrroles. Or, tous les composés à azote oxydé (nitrites, dérivés nitrés, voire azotures (AZT), oxydent ce fer +2 en fer +3 (ce que la molécule d'oxygène, lors du transport, ne fait pas). Il se forme de la méthémoglobine, incapble de transporter l'oxygène. C'est un paradoxe apparent, tout simplement à cause des propriétés électroniques très particulières de la molécule d'O2 (dioxygène, ce qu'on respire), qui est le seul gaz dans toute la galaxie et même l'univers à posséder ces propriétés (paramagnétisme pour les initiés). C'est vraiment fascinant pour un chimiste de considérer cela, parce que l'oxygène n'est absolument pas interchangeable. L'utilisation inconsidérée de tous ces composés oxydants azotés (ou même des initiateurs de ces composés tels la cocaïne ou la méthamphétamine) conduit pour une part à la formation de cette méthémoglobine (respiration cellulaire fortement diminuée), mais aussi à la formation importante de peroxynitrites qui sont en dernier ressot les véritables responsables de la mort cellulaire. A ce propos j'ai d'ailleurs lu dans plusieurs publications que ce sont tous les leucocytes qui sont affectés dans le sida, et pas uniquement les lymphocytes T Helper.
  22. Eh bien, lis les études de Padian et de Gray, il s'agit bien de ce cas de figure : on sait que les personnes ont eu des rapports avec des personnes contaminées. Cela peut paraître manquer complètement à l'éthique, mais cela s'est fait. Actuellement, cela ne se fait qu'en Afrique... Et les données du tableau des CDC, je le répète, partent d'études où l'on sait que les personnes ont eu des rapports avec des personnes contaminées. Dans les deux cas (sans et avec traitement prophyllactique), on étudie les personnes qui ont eu des rapports avec des personnes contaminées.
  23. le lien est en fait une page des CDC : http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5402a1.htm en annexe : tableau 1
  24. On remarquera que le traitement en question est généralement une bithérapie, soit... combivir, ce qui est une association AZT-3TC. Si on considère que le stress oxydatif est responsable de la séropositivité, et connaissant le pouvoir oxydant des azotures, on peut alors tout-à-fait accepter que les 20% de séropositifs proviennent en fait de l'action de cette substance (tempérée il est vrai par le 3TC)
  25. Nico, je poste ici le début du document en question: Il s'agit bien de la même chose. Mais je te comprends bien, accepter cela est révoltant, cela conduit à l'effondrement de tout ce que nous croyions savoir jusque là...
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