Cheminot
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Je pense qu'on peut entamer la synthèse en reprenant l'argumentation des officiels, c'est-à-dire que le "vih" est nécessaire et suffisant pour expliquer le "Sida".
C'est la démonstration mathématique qu'ont voulu imposer ces officiels face à la critique de Duesberg.
Tout dépend bien sûr de la définition du Sida.
S'il s'agit des 30 conditions de mauvaises santé, il s'agit de montrer que celles-ci peuvent apparaître en l'absence "d'infection".
S'il s'agit de la séropositivité aux protéines P24,..., il s'agit de montrer qu'elle apparaît aussi en l'absence de toute "infection".
Si on montre cela, cela nous indique que la condition "nécessaire" précédente n'est pas remplie.
Il s'agit aussi de montrer que le "vih" n'est pas suffisant pour expliquer le "Sida". Et cela court dans toute la littérature orthodoxe, en particulier sous le plume du Dr Montagnier.
Ensuite, expliciter les doutes quant aux tests, qui dosent des protéines qui existent chez tout le monde, d'ou la notion de test à limite et d'index.
Pour approfondir, on peut alors expliciter les "cent inconsistences de la science du Sida :
http://www.geocities.com/pharmharm/Top100.html
en donnant de manière systématique de nombreuses références publiées.
Bonne soirée.
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Attends, Max ! Avec 150000 seropositifs en France, soit une personne sur 400, et en admettant que ces personnes n'aient que des relations hétérosexuelles vaginales, cela nous donne une probabilité de devenir séropositif lors d'une relation sexuelle vaginale non protégée avec une personne quelconque, égale à 5/(10000*400), soit environ une sur un million.
C'est vraiment de l'ordre du bruit de fond.
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Edition d'EcliptuX : Suite à cette intervention :
A ce propos, j'aimerai vous soumettre une idée à propos de ce topic.Nous en sommes aujourd'hui à la 38ème page et un nouveau venu risque d'être un peu désapointé par la masse d'information contenue ici.
Je suis donc la la recherche de volontaires pour faire une sorte de synthèse, pourquoi pas sous la forme de questions/réponses qui serait postée dans le tout premier post de ce topic.
Il donnerait par exemple les liens vers les les arguments marquant de ce topic, mais aussi les contradictions qui ont été amenées etc...
Si l'idée vous intéresse, si vous avez un peu de temps à accorder à cette tâche, contactez moi en privé pour que nous puissions nous organiser icon_smile.gif
je pense que nous pouvons faire qque chose de bien
... voici donc le topic de travail qui permettra à tous les volontaires de synthétiser les meilleurs interventions ou argument, les questions fréquement posées etc.... du loooooong topic sur le SIDA.
Merci à tous pour votre participation
EcliptuX
Cheminot à répondu :
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Cela m'intéresse. Mais, au vu de mes reponsabilités de père (et grand-père) de famille très nombreuse, cela risque de prendre un peu de temps.
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Maladie de fric, oui ! Fric pour les dealers, pour les labos, pour les ONG.
Et c'est toi qui trinque!
Non au racisme antiséropositif.
Essaie de lire le topic
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Bonsoir Elko,
Je me demande si la réaction du gouvernement américain et des cabinets du ministre de la santé vis-à-vis de Peter Duesberg n'a pas refroidi énormément de chercheurs, qui se sont dit : en écrivant, à le fin de ma publication, que le vih cause le sida, même si la manip faite va dans le sens opposé, je peux espérer être publié. Car sans publication, pas de fonds.
Mais si tu regardes le livre d'or de www.virusmyth.net, tu trouveras un grand nombre de Docteurs es sciences (au moins 1000, ce qui n'est pas négligeable par rapport aux 5000 de Durban).
Et puis, lis en détail l'avant dernière sortie de Candide. Tu verras que le modèle vih -> sida dédouane beaucoup de gens quant à leur comportement (drogues, etc...) au point que Candide nous a traité de racistes, ce qui est un comble. Mais j'entends bien son raisonnement.
Donc, il y a une pression sociologique et politique pour continuer dans le sens actuel.
Pour ma part, ce que j'espère, c'est que nos questions ne demeurent plus sans réponse et que la vérité sorte de ce débat, qui est planétaire (il suffit de voir l'influence des thèses dissidentes en amérique latine, grâce au travail de Roberto Giraldo).
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Je ne développerai pas plus avant aujourd'hui, mais je crois qu'il y a deux logiques chez les dissidents:
- d'une part les personnes qui souffrent du Sida, ou qui sont séropositives, et qui vivent des moments très difficiles dans leur vie, sont souvent sujets à l'exclusion, sont menacés par des médecins ou d'autres personnes dans le même cas qu'eux.
Ce sont ces personnes qui sont les plus courageuses dans ce débat, car elles vivent ce qu'elles disent.
- d'autre part, les personnes qui ont des responsabilités (journalistes, politiques) ou des connaissances scientifiques, qui sont confrontées aux incohérences du modèle rétroviral, et qui, par honnêteté, ne peuvent se taire. Il ne remettent pas nécessairement en doute ce modèle, mais posent des questions là où le bât blesse vraiment. Je pense en particulier à Peter Duesberg, David Rasnick, Eleni Papadopoulos, Celia Farber, Neville Hodgkinson, et les nombreux scientifiques et journalistes allemands, et j'en oublie bien sûr.
Le problème, c'est que les tenants de l'orthodoxie, non seulement ne répondent pas aux questions (tu as pu le voir dans ce débat, ou sur doctissimo :
http://forum.doctissimo.fr/forum2.php3?con...rash=0&subcat=0 )
, mais font en sorte qu'elles ne soient pas posées au grand jour.
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Il m'est venu une idée concernant l'amélioration spectaculaire lors de l'utilisation de la trithérapie.
En effet, dans toute trithérapie, il y de la lamivudine, et cette lamivudine est le seul ARV qui soit en même temps un antioxydant. Cela est évident quand on voit que son métabolite principal est un sulfoxyde, forme oxydée d'un sulfure :
http://www.rxlist.com/cgi/generic3/lamivudine_cp.htm
D'autre part, l'ajonction de ce 3TC (lamivudine ou épivir), booste énormément l'action d'un mélange AZT-Indinavir:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlere...cgi?artid=89812
On y lit :
Zidovudine-lamivudine-indinavir differed significantly from the combination of zidovudine plus indinavir. We hypothesized that the addition of lamivudine might alter the regimen, producing a synergistic anti-HIV effect.Soit qu'on y fait l'hypothèse que la lamivudine a une réaction synergique avec l'AZT. Quel bel exemple de langue de bois que voilà!
Il me semble effectivement beaucoup plus compréhensible de dire que la lamivudine va réduire le groupement azoture de l'AZT, ce qui fait que ses propriétés oxydantes (que nous pensons être à l'origine de nombreux symptômes du Sida) sont totalement éliminées. Par ailleurs, puisque le Sida est caractérisé par une déficience en réducteur, la lamivudine pourrait remplacer ici d'autres antioxydants...
Voici la réaction possible, compatible avec toutes les lois de la chimie, catalysée par les acides (dans l'estomac par exemple), et certainement très rapide.
Et j'aurais aimé pour commenter cela l'intervention de Lavienrose, qui ne paraît malheureusement plus sur ce forum.
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J'ai apprécié ton post sur Aidsmythexposed, Aixur, et suis entièrement d'accord avec toi : ce sont non seulement les médicaments "antirétroviraux qui posent problème, mais en fait beaucoup d'autres médicaments, et en particulier certains antibiotiques artificiels.
Au fur et à mesure que la "résistance" bactérienne s'organisait, on a cherché à améliorer les antibios, et les plus efficaces, je l'ai déjà dit, sont ceux qui permettent l'augmentation du stress oxydatif cellulaire.
C'est pourquoi je me sens totalement en accord avec le groupe de Perth. Mais je pense que ces médecins classiques, qui sont d'honnêtes gens (sinon pourquoi aurtaient-ils dénoncé le problème scientifique posé par le vih?), n'osent pas encore a ller au bout de leur logique : dénoncer la méprise scientifique qui est à la base de la médecine classique : la responsabilité du seul germe, alors que celui-ci, lorsqu'il existe (et c'est bien le cas avec les bactéries, les mycobactéries,...) n'intervient que lorsque le terrain est affaibli.
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Vous pourrez trouver l'original du texte de Marcel Girodia sur le site de Mark.
Voici l'URL
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On m'a tout de même demandé sur Doctissimo de ne plus intervenir, ADDTC (sans supprimer, il est vrai, les posts que j'y avais envoyé auparavant; d'ailleurs, il est curieux de constater qu'on les retrouve parfois sur google).
Ce qui m'étonne cependant, c'est que nos interventions concernant les vaccinations ou les médecines douces, qui sont en contradiction complète avec la ligne de doctissimo, soient si peu censurées, alors que, quand il s'agit du Sida, on touche véritablement à une fibre incroyablement susceptible, que je retrouve d'ailleurs dans l'avant dernier post de Candide.
Cela me fait penser aux prêtres des temps anciens qui déchiraient leurs vêtements en entendant un blasphème... Et pourtant il ne s'agit "que" de science...
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En tous cas, voici une nouvelle pierre dans la mare du Sida, exprimée officiellement dans "The Nation", un grand journal thailandais d'expression anglaise :
http://nationmultimedia.com/page.news.php3...17750&usrsess=1
Vous pourrez trouver l'original du texte de Marcel Girodia sur le site de Mark.
Il s'agit déjà simplement de demander aux "scientifiques" pourquoi les méthodes de test diffèrent-elles si profondément en Thaïlande et dans les pays occidentaux.
Apparemment, aucune réponse sensée n'y a encore été apportée de la part de ces "experts"
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Tout d'abord, Candide, il est inutile de faire un copié-collé sans citer tes sources (certains liens ne fonctionnent pas, en particulier celui du niaid.nih
L'étude citée cet qui concerne les enfants séropositifs est très intéressante. Un point me gêne cependant. Il manque la description du passé de ces enfants, et en particulier si leur mère a subi une monothérapie à l'AZT.
Dans ces cas-là, je rappelle que de nombreuses études montrent la progression plus rapide de l'enfant vers le stade Sida si la mère a été traitée par l'AZT :
Effect of perinatal short-course zidovudine on the clinical and virological manifestations of HIV-1 subtype E infection in infants
http://www.nhrbc.org/paper1.1.html
publié également dans le Journal of Clinical Virology :
Le report à une date ultérieure de l'initiation de la trithérapie chez ces patients (de la cohorte suisse) n'a cependant pas fait apparaître une augmentation du risque de progression vers un stade SidaDonc les choses ne sont pas vraiment tranchées, et je pense que cela dépend beaucoup du taux d'AZT utilisé, ainsi que de la structure chimique des inhibiteurs de protéase.
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A propos de l'AZT, qui est le principal visé, ainsi que du premier graphe que tu proposes :
Il est à remarquer que la mortalité a chuté en 1995-96, époque où l'on est passé d'un traitement par monothérapie d'AZT de 1500 mg/jour (quantité qui correspondait à la dose nécessaire pour inhiber la rétrotranscriptase in vitro, selon Fischl et al.), à un traitement par trithérapie, avec 300 à 500 mg d'AZT (cette fois-ci, un taux incapable, notez-le, d'inhiber la RT), un autre NRTI (souvent de la lamivudine), et une PI, apparemment capable selon la pub précédente de contrecarré les substances provoquant le stress oxydatif.
On peut donc expliquer l'augmentation de la mortalité à partir de 86 par l'augmentation de l'utilisation de l'AZT, puis, à partir des résultats de la cohorte Concorde, négatifs pour l'AZT, la diminution de cette mortalité par le remplacement d'un grand pourcentage d'AZT par des substances non oxydantes, voire réductrices.
Comment l'AZT peut-il être si toxique?
Eh bien, il suffit de lire trois publications de biochimie pour le comprendre :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...6&dopt=Abstract
The Journal of Biological Chemistry
Reduction of 3'-azido-3'-deoxythymidine (AZT) and AZT nucleotides by thiols
John E Reardon et al.
Wellcome Research Laboratories
Ce document indique clairement que l'AZT oxyde les thiols de manière instantanée et totale.
Handlon et Oppenheimer, en 1988, dans "Pharm. Res. 5, 297-299) montrent que cette réaction se fait bien entendu également avec le glutathion.
ET lorsque, en 2000, Herzenberg, De Rosa, Roederer e& al publient l'étude suivante :
http://herzenberg.stanford.edu/Publication...ints/LAH448.pdf
qu'on peut retrouver dans pubmed à l'adresse suivante :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...t_uids=11029607
On comprend immédiatement que le Sida, dont l'aggravation clinique est intimement liée à la diminution du taux de glutathion plasmatique et cellulaire (cela est démontré dans la publication précédente), ne peut qu'être aggravé (et pour ma part, dans certains cas, provoqué) par l'absorption d'AZT, le seul NRTI oxydant.
Alors, pourquoi continuer à utiliser de l'AZT? Sans doute que cliniquement, il permet une amélioration transitoire par action antibiotique plus rapide sur les mycoses qui sont les principales maladies opportunistes liées au Sida, par son effet oxydant. Il faut rappeler à ce sujet que les cellules se défendent des protéines étrangères en libérant tout d'abord des peroxydes (par exemple les peroxynitrites). Pourquoi un oxydant de la trempe de l'AZT ne serait-il pas capable de réaliser cela?
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Pour répondre sur la leucopénie, voilà ce qu'on peut lire sur le site d'universtés françaises :
http://www.med.univ-rennes1.fr/etud/pediatrie/deficits.htm
Tous les médicaments responsables de leucopénie sont responsables de déficits immunitaires. Le risque infectieux est d'autant plus sévère que la leucopénie est importante et prolongée. Par définition, on parle de neutropénie si < 1000 granulocytes/mm3 et de lymphopénie si < 800 à 1000 lymphocytes/mm3Donc la leucopénie englobe la neutropénie et la lymphopénie (absence de lymphocytes T et B)
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Excuse-moi, mais tes propos, qui me semblent corrects sur le fond (impact de l'alimentation sur la santé), touchent un domaine que personnellement je ne connais pas (la bio-électronique), dont le schéma de prescription par exemple, me paraît totalement flou. Sans doute faudrait-il que je m'y penche...
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Evidemment, tu ne donnes toujours pas de commentaires aux questions théoriques posées, car seules celles-ci peuvent faire avancer la connaissance. Il est vrai que le moldèle rétroviral du Sida arrange bien des gens, en gommant en particulier la responsabilité de chacun quant à son mode de vie. En niant la négligence des thérapeutes occidentaux en Afrique, etc...
Quant à l'avis de Smith, pourquoi pas en effet? Il est à noter d'ailleurs le nombre de plus en plus important de docteurs es sciences qui se posent de telles questions par rapport au Sida.
Quant à Gallo, lire les textes proposés ici
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Et ici la réponse de Richard Smith, rédacteur en chef du BMJ
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Voici, Candide, la référence de Nature demandée :
NATURE
VOL 426 | 20 NOVEMBER 2003
www.nature.com/nature 215
On peut en trouver l'image pdf ici
Il me faut encore retrouver la réponse du rédacteur du bmj.
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La biographie de ces deux hommes est exacte, Candide, mais ce qui transparaît des citations que tu avances est simplement le parti pris intellectuel de leurs détracteurs. Si on peut attribuer à Mullis une certaine méconnaissance initiale du problème, on ne peut pas lui reprocher un manque de logique dans son raisonnement.
Car le noeud du problème est là : le modèle "vih" est un modèle complètement illogique, avec un virus qui mute tout le temps, qui change son génome en passant d'une partie du corps à une autre.
Quelques citations et références :
Une question posée par Eleni Papadopoulos-Eiopoulos :
How then does Brian Foley explain that differences of up to 40% as is the case in the HIV sequences (10) (11) represent the genome of one and the same object? In other words, if a mere difference of less than 2% leads to the appearance of two totally different objects (namely, humans and chimpanzees), how then can differences of up to 40% lead to the appearance of the same object (namely HIV)?Comment Brian Foley (qui ne doit tout de même pas être un imbécile, même si vous le considérez comme incompétent, Candide) peut il expliquer qu'il n'y qu'une différence de 2% entre le génome d'un humain et celui d'un chimpanzé, qui sont des espèces différentes, et trouver une différence de 40% dans le génome d'une même espèce, le vih ?
Et voici les références sur Pubmed :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...9&itool=iconpmc
cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=8673920'>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...st_uids=8673920
Donc mon interrogation ne passe pas par une attaque ad hominem de Duesberg et de Mullis, d'autant que ce ne sont pas des hommes de pouvoir. Je pourrais d'ailleurs faire une attaque de ce genre contre Gallo. Mais mon propos est de comprendre la réalité biologique et biochimique de ce phénomène Sida. Et pour l'instant je suis très sceptique quant au modèle infectieux.
Le modèle biochimique (multifactoriel, mais essentiellement basé sur la notion de stress oxydatif) a pour lui d'être simple et surtout d'être suffisant pour expliquer tout le phénomène du sida.
EDIT : Réfléchissez sur le principe du rasoir d'Ockham, qui précise que généralement, la solution la plus simple est la bonne.
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J'aimerais simplement, Candide, au lieu de nous répondre par les poncifs du NIH, qui sont d'ailleurs erronés, que tu répondes aux propositions que nous avons formulées. Je pense en fait, que tu es incapable d'y répondre, n'ayant pas la formation adéquate en chimie et biochimie.
Je t'assure pourtant que les faits sont troublants, que ce soient des études in vitro concernant la biochimie du phénomène, ou que ce soient les études épidémiologiques publiées par des gens sur le tas, ce qui a une autre dimension scientifique que les propos non étayés par des publicactions qui sont publiés par les officiels américains.
Je viens par exemple de tomber sur une publication de l'an 2000 :
J Acquir Immune Defic Syndr. 2000 Oct 1;25 Suppl 1:S12-8.
Oxidative stress in HIV-1-infected injection drug users.
Tang AM, Smit E.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...t_uids=11126421
Data from our studies show that HIV-positive injection drug users (IDUs) who are on antiretroviral combination therapies including a protease inhibitor have significantly higher mean serum levels of several antioxidants, independent of dietary and supplemental intake, compared with both HIV-negative IDUs and HIV-positive IDUs not taking protease inhibitorsCe qui tendrait à dire que les "inhibiteurs de protéase" ont pour effet essentiel d'augmenter le taux sérique d'antioxydants, et ceci indépendemment du "vih", puisque ces taux sont mêmes augmentés par rapport aux taux retrouvés chez les drogués par voie intraveineuse non séropositifs.
Par ailleurs, la publi précédemment indiquée ici par moi-même montre clairement que la séropositivité peut apparaître en l'absence complète d'infection transmise par quelque voie que ce soit.
Première conclusion : le "vih", contrairement aux dires des américains, n'est pas nécessaire pour faire apparaître une séropositivité, ni même nécessaire pour expliquer l'efficacité relative des inhibiteurs de protéase.
Le "vih" est-il pour autant suffisant pour expliquer le Sida. Et là, lisez bien les écrits du Pr. Montagnier depuis 15 ans. Il insiste parfois très lourdement sur la nécessité de cofacteurs (mycoplasmes il y a 15 ans, stress oxydatif aujourd'hui).
Ce qui indique que le "vih" n'est ni nécessaire ni suffisant pour expliquer la séropositivité et le Sida. Peut-être existe-t-il, mais cela ne devrait pas empêcher la communauté scientifique de trouver une cause qui permette mieux d'expliciter le phénomène Sida, sans faire intervenir des cofacteurs, qui eux seraient "nécessaires" selon le Pr. Montagnier.
Et finalement, il semble logique que les malades du Sida se sentent mieux au début avec la trithérapie (qui contient aussi de l'AZT), car les IP vont neutraliser le caractère oxydant de l'AZT, qui est indénable, et que personne ne peut réfuter, à moins de vouloir révolutionner les bases de la chimie.
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Candide,
après 6 jours sans ordi, je vais pouvoir vous répondre
Cheminot, pourquoi n'avoir pas pris la peine de rappeler ces éléments de contexte, qui donnent une toute autre dimension à cette "joute oratoire" ?Eh bien tout simplement parce que j'ai pensé que tout un chacun aura vérifié tout cela lors de sa lecture.
Par contre, un clinicien (virologue comme il présente), ayant comme diplôme de fin d'étude un postdoc en maladies infectieuse, Nicholas Bennett, est rentré dans le débat.
Il se campe d'emblée sur le plan de la virologie, mais par contre, se déclare assez incompétent en immunologie. Dommage, car il semble admettre tacitement l'influence possible des oxydants.
Par ailleurs, demandez-vous pourquoi le rédacteur du BMJ n'a pas obtempéré aux injonctions des journaux "Nature" et "The Lancet" qui lui ont pratiquement intimé l'ordre d'arrêter ce débat? Ce rédacteur se poserait-il, lui aussi, des questions?
il se fait vraiment tard, et je vous répondrai plus en détail après un bon sommeil et une bonne cueillette de fruits.
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Candide,
On ne peut toujours argumenter de manière laconique sur des problèmes aussi délicats. C'est pourquoi il faut parfois un post assez long pour dérouler une construction logique.
L'argument d'autorité me concernant, je te le retourne en ce qui concerne les autorités de l'OMS, auxquelles nous ne faisons pas vraiment confiance, tu t'en doutes. Il suffit pour cela de se souvenir de la réaction furibonde du Pr. Folb, directeur de l'OMS, lors de la publication d'une étude qui mettait très clairement en cause la vaccination anticoquelucheuse en Guinée-Bissau et qui était réalisée par des sommités médicales danoises.
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L'article est présenté en 7 pages dans The New York Press :
http://nypress.com/17/28/news&columns/LiamScheff.cfm
Il est intéressant de lire les p 6 et 7, et d'y voir le Dr. Painter, en charge de ces orphelins, montrer que comme la plupart des spécialistes du Sida dont parle Candide sur un autre topic, elle ne connaît absolument pas la littérature scientifique et devrait mettre un bémol à ses convictions.
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Candide,
on largement débattu des tests 'vih" sur ce site.
pour tout un chacun, sans doute pour toi, et particulièrement pour un de mes collègues biologiste, il est évident que ces test sont des test noir/blanc. C'est à dire soit positif soit négatif.
Eh bien, pas du tout. Fournis-toi un livret de description de ces tests chez n'importe quel fournisseur (Biorad par exemple), et tu verras qu'il s'agit d'un test à index, c'est à dire qu'au préalable, le fournisseur spécifie la valeur limite de la grandeur correllée à la présence des anticorps ou des antigènes recherchés.
Si ton résultat est supérieur à cet index, tu est séropositif, s'il est inférieur de plus de 10% à cet index, tu es séronégatif.
Allons, ceci n'est pas un test de présence ou non d'un virus mortel, c'est simplement un test qui permet de considérer qu'à partir d'une certaine limite le taux de certaines protéines, qui sont présentes chez chacun d'entre nous, prend une importance qui devient une menace pour notre santé! C'est tout!
D'où mon scepticisme.
Mais la vérité ne peut demeurée cachée indéfiniment, et la lumière se fera bientôt sur cet épisode macabre de la saga médicale
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Il y a effectivement correlation entre la positivité aux tests "vih" et l'évolution vers le sida, cela, personne ne le conteste.
Une précision : séropositivité ne veut pas nécessairement dire obligatoirement évolution vers le sida, qui, à mon sens, est en fait une maladie apparaiisant chez des personnes dont le système immunitaire a été trop sollicité et a donc atteint un point de non retour. Dans la plupart des cas des "non progresseurs", on a simplement mis en évidence qu'ils ne sollicitaient plus leur système immunitaire avec diverses protéines ou divers produits chimiques, et qu'en particulier ils n'avaient pas pris de médicaments antirétroviraux.
Ce qui est contesté, c'est justement que les tests soient correlés à un virus, plutôt qu'à un état particulier du système immunitaire, provoqué par le stress oxydatif (ce qui peut être créé par certaines protéines ou par certains produits chimiques). Car , lorsque le nih indique "vih", cela veut simplement dire "test antigène/anticorps donnant un résultat supérieur à une limite estimée empiriquement à partir des cas de sida, et non pas en "cultivant" le "virus".
La possibilité que ces protéines puissent être transmises sexuellement par voie anale n'est pas exclue.
L'autre caractéristique du sida, c'est que les données épidémiologiques livrées au grand public ne sont que des estimations, et non des dénombrements, estimations basées sur des modèles très contestables.
Par ailleurs, personne n'a encore trouvé comment le "vih" détruisait les CD4, il n'existe aucune publication de ce genre, et cet état de chose a été corroboré par le Pr. Montagnier
La thérapeutique cherche à faire varier les marqueurs, et non pas à améliorer l'état clinique, qui est supposé lié à ces marqueurs.
En réalité, les études que l'on peut lire dans la littérature scientifiques sont très contradictoires, et les auteurs utilisent très souvent les mots "nous supposons", "il semble"...
Enfin, le rôle de l'AZT est très contestable, les autres médicaments étant certainement beaucoup moins nocifs.
**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 1/3
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Posté(e)
Eh bien, la probabilité d'avoir une relation hétérosexuelle vaginale avec un ou une séropositif(ve) est théoriquement de 150000 sur 60000000 soit 1/400 (en fait certainement plus faible car certains séropositifs s'engagent dans des relations d'une autre nature)
Comme la probabilité lors de la rencontre d'un séropositif est de 5/10000 par acte, en multipliant les deux probabilités, on obtient la probabilité de devenir séropositif lors d'une relation sexuelle vaginale non protégée avec une personne quelconque, soit de l'ordre de 1,2 sur 1 million.