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Cheminot

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Messages posté(e)s par Cheminot

  1. Cette coïncidence est vraiment très étrange... Il faudrait connaître les habitudes toxicomanes des personnes mortes du sida dans ces années. Si la coïncidence se confirme, on pourrait presque dire que la trithérapie n'a servi à modifier que des "marqueurs" qui n'ont pas vraiment grand chose à voir avec la maladie. Et pourtant... il y a le fameux effet "lazarus" en 1996, dont on entend plus parler aujourd'hui. Y aurait-il eu plusieurs facteurs indépendant pour expliquer la baisse de mortalité (diminution de la cosommation d'héroïne, 3TC)? Ou y a-t-il un lien entre les deux? A creuser.

  2. Les européens et les américains ont plus de pertenaires sexuels que les habitants des régions en voie de développement :

    http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/6101970.stm

    mon commentaire : la nième étude qui montre que le sida en Afrique ne provient pas des relations sexuelles, mais est le résultat de bon nombre de facteurs nouvellement apparus : la faim certainement, mais plus sûrement aussi tout ce qui diminue la robustesse du système immunitaire et en première ligne tous les produits chimiques qui y sont utilisés (médicaments, pesticides, vaccins)

  3. Pour ma part je suis de plus en plus sceptique sur la capacité des virus de muter lors de la réplication, sous la "pression" de l'environnement. Tout ceci me semble une belle théorie montée de toutes pièces par des gens incapables de comprendre la chimie. Qu'il y ait une pression "aléatoire" me semble encore plus bidon, car l'environnement de chaque base de l'ADN ou de l'ARN est évidemment anisotrope, et chaque réaction chimique ne peut être que "régiosélective" : toutes les entités actives (anions, carbocations,...) n'ont pas la même cible et celle-ci dépendra hautement de l'environnement de la molécule : la proximité d'une thymidine modifiera certainement la vitesse d'une réaction semblable, avec une adénine à proximité.

    Non, c'est plus probablement l'attaque directe de ces entités réactives qui va provoquer la perturbation de l'ADN et donc la mutation lors de la réplication. Ce ne peut être le virus qui provoque cela de lui-même, vu qu'il ne dispose pas des enzymes nécessaires (enzymes de restriction, kinases,...).

    En fait, la résistance arrive lorsque l'hôte (la cellule) est suffisamment dégradée par le médicament pour devoir être détruite, et ce par des ADN (virus), qui sont plutôt des fossoyeurs qu'autre chose.

  4. Justement, Delwere, si tu étudies attentivement la courbe de mortalité depuis 1992, on a à peu près ceci (pour les EU) :

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    On constate, qu'après la baisse exceptionnelle de 1996, qu'on ne peut logiquement attribuer qu'à la lamivudine, il y a stagnation, voire légère augmentation de cette mortalité par la suite, évolution reconnue par tous les officiels, et dont même une publication a fait état. Mais ils se basent tous sur cette fameuse baisse de 96 pour arguer contre les dissidents... et la raison qu'ils opposent n'est pas une bonne raison.

    Dans l'article, ils parlent du mélange de "drogues" appelé trithérapie, et le reproche principal qu'on peut leur faire, c'est de n'avoir aucune conscience des propriétés particulières de chaque médicament qu'ils utilisent.

  5. Dites les gars, ... soyez compatissants les uns pour les autres.

    Ceci dit, il me semble que l'urgence aujourd'hui, si l'on veut que les idées de la dissidence progressent - car nous sentons bien qu'il y a quelque chose de juste dans cette position - est de détruire l'idée que les analogues nucléosidiques (NRTI : AZT, 3TC, ABC,...) agissent comme des antirétroviraux.

    Le seul véritable argument qui est opposé actuellement à la dissidence est que, si les NRTI marchent, "c'est bien la preuve que le virus existe, puisqu'ils sont prévus pour l'atteindre" :

    Professor Grulich said the evidence that HIV exists was irrefutable. "How did the death rate from HIV and AIDS drop from 1000 a year to less than 200 a year in the space of one to two years when those drugs were introduced, unless there is a virus that these drugs are targeting?

    The Australian.

  6. Mon idée est que les consommateurs de drogues souffraient très certainement de mycoses. Leur santé s'est dégradée au fur et à mesure de l'augmentation de leur utilisation. Un phénomène majeur est la mise au point des méthodes de comptage des CD4+ dans les années 70-80. Et puis, on a découvert des composés chimiques qui éliminaient au départ ces mycoses : en particulire le bactrim et le flagyl... Et leur utilisation s'est accentuée, et comme eux aussi sont des donneurs de NO, rapidement, sa production est devenue trop importante, et au lieu d'aider ces gens à lutter contre les maladies opportunistes, leur état s'est aggravé, sans que l'on remette en cause le traitement.

    Je suis pratiquement certain que l'étude de la correlation entre l'utilisation de ces antibiotiques azotés et l'aggravation de l'état de ces malades donnerait un résultat positif.

  7. Cependant, il sera difficile à Val Turner et à Eleni Papadopoulos de faire avancer les choses, le commun des mortels, et le juge en particulier, étant à des années-lumières du questionnement qu'ils proposent.

    Quand on rencontre la dissidence du VIH, il y a un temps où on se révolte... et c'est seulement si on se renseigne, si on compare les dires, si on lit les publications en détail, que l'on commence à comprendre qu'il y a quelque chose de pas net...

  8. Pourquoi pas? Mais tu as raison, dans la gradation du pouvoir oxydant, il y a de fortes chances que les poppers soient bien plus oxydants. Pour passer de l'AZT, ou de "l'hydroxylaminothymidine" qui est probablement un des produits d'hydrolyse de l'AZT, à NO, il faut que la structure perde des électrons et soit donc oxydée. Mais cette oxydation est extrêmement facile (la constante de l'équilibre permettant de passer de l'un à l'autre est en théorie proche de 1). Alors que les nitrites doivent être réduits (par les thiols par exemple) en acceptant des électrons. Et la la réaction est thermodynamiquement plus facile

    Cependant, il ne faut pas oublier que l'AZT (azoture) et l'hydroxylamine sont malgré tout des composés oxydants par rapport à l'état normal de la cellule : s'il y a assez de réducteurs (thiols, NADPH,...3TC) ils seront partiellement réduits en amine et en alcènes (D4T). On pourra presque dire alors qu'une partie de l'AZT est réduite, l'autre oxydée, "dismutation" un peu normale si l'on regarde les propriétés thermodynamiques. Mais s'il n'y pas de réducteur (SIDA au dernier stade), alors la production de NO se fera seule et sera très forte, d'ou l'aggravation de la perte des CD4.

    Les poppers risquent certainement de faire avancer plus vite la maladie.

    C'est à reprendre, tout cela... car je suis pressé...

  9. En continuant mes recherches sur l'AZT et les composés qui comportent des groupements fonctionnels semblables (ici l'azoture), je suis tombé sur ce document où il est explicitement indiqué que les azotures alcalins et les nitrites alcalins sont tous deux des donneurs de monoxyde d'azote. Il ne peut qu'en être de même pour les azotures organiques (AZT) et nitrites organiques (poppers), car ces composés sont encore plus oxydants que les premiers.

    Par ailleurs, ces donneurs de NO, selon cette publication est bien un régulateur de l'apoptose, soit l'empêchant à faible concentration et en présence de thiols (glutathion), soit la favorisant en présence d'un excès de donneurs de NO.

    On peut donc se poser la question de savoir si, au début de l'administration de l'AZT, la quantité de NO fournie remplace celle ne pouvant plus être produite par les CD4+. Et à ce moment-là, au début du traitement, le NO formé va empêcher l'apoptose, autorisant l'augmentation des CD4+, puis, au fur et à mesure de la consommation de thiols par l'AZT, la quantité de NO devient trop importante et l'apoptose va à nouveau avoir lieu, cette fois-ci bien plus gravement : c'est la fameuse "résistance" à l'AZT.

    Ce n'est qu'une hypothèse bien sûr...

  10. A propos de ces tests, voici la traduction (approximative) d'un texte que vient de livrer le Dr Rebecca Culshaw au blog de Hank Barnes :

    http://barnesworld.blogs.com/barnes_world/..._culshaw_2.html

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    Encore une autre particularité de l'évangile du VIH/SIDA est que beaucoup de ce que nous entendons et encore beaucoup plus de ce que les docteurs et des chercheurs croient pour être vrai, est tellement éloigné de ce qui est documenté dans la littérature scientifique que lorsqu'on apprend ce qui y figure vraiment dans, la réaction immédiate est l'incrédulité.

    Je doute que beaucoup de citoyens ordinaires, voire de praticiens médicaux soient conscients que dans des kits d'essai d'anticorps au VIH il existe des phrases d'avertissement telles que : "Le test EIA [Elisa] ne peut pas être utilisé pour diagnostiquer le SIDA." Je doute que beaucoup de personnes qui se soumettent à ce test aient une connaissance quelconque que leur avenir, leur capacité à obtenir l'assurance, à porter des enfants naturellement, à voyager, ou à vivre sans crainte, dépend des résultats d'un essai qui n'a pas même été approuvé pour diagnostiquer l'infection du VIH, sans pouvoir être "confirmé" par les nombreux tests semblables, qui fonctionnent tous de la même manière et qui contiennent tous des avertissements semblables.

    Mais je doute même plus que la majorité de praticiens médicaux soit consciente du changement subtil mais significatif dans la langue utilisée dans les kits de tests VIH depuis le début de l'ère du SIDA. Par exemple, de 1984 jusqu'au passé très récent, les inserts de kit de test contenaient cette déclaration sans équivoque : "le SIDA est causé par le VIH". En 2002, l'OraSure modifie cette déclaration pour dire : "le SIDA, les complexes liés au SIDA et le pré-SIDA sont supposés être causé par le VIH."

    Mais juste cette année, dans un remarquable - et potentiellement significatif - changement dans la pensée, la tendance semble être de faire une déclaration encore moins péremptoire. Par exemple, l'insert du test ELISA d'Abbott Diagnostic contient la sentence suivante : "Les données épisémiologiques suggèrent que le Syndrome immuno-déficitaire acquis (le SIDA) est causé par au moins deux types de virus d'immunodéficience humaine, connus collectivement comme le HIV."

    Vironostika semble être même moins désireux de soutenir un vrai rôle causal, comme le dit l'insert de leur kit de test de 2006 : "les données publiées indiquent une corrélation forte entre le syndrome d'immuno-déficiece acquise (le SIDA) et un retrovirus reconnu comme le virus d'Immunodéficience Humain (le HIV)."

    Tout cela nous indique que vingt-deux ans plus tard, nous n'avons pas avancé. Comme l'indique la publication récente  de Rodriguez et al., la quantité de virus (mesurée de manière douteuse par les tests de charge virale) n'a pratiquement aucune influence sur la baisse des cellules CD 4+ et on a si longtemps cru que ces cellules mouraient sur l'ordre du VIH

    Ainsi que Zvi Grossman l'a exposé dans une publication récente, "les processus pathogènes et physiologiques menant au SIDA restent une énigme." Autrement dit, nous n'avons toujours aucun indice sur ce que fait le HIV en réalité .Que deviennent les cellules-T? Personne ne le sait. De même, qu'est-ce que la charge virale? Personne ne le sait.

    Après vingt-deux ans, nous sommes revenus à la corrélation - revenus à l'épidémiologie. Nous sommes toujours scotchés dans la même habitude de promouvoir ces tests, qui peuvent mesurer quelque chose, mais personne vraiment ne comprend ce que c'est. Pire encore, nous utilisons les résultats de ces tests pour littéralement ruiner des vies des gens.

    La tendance la plus inquiétante de derniers est "la recommandation forte" que toutes les femmes enceintes soient testées pour le HIV. Et si elle n'est pas testée pour le HIV pendant sa grossesse, nous recommanderons fortement qu'elle soit testée tandis qu'elle est en travail. Est-ce que je suis la seule personne que cela inquiète?Tterroriser et intimider des femmes quand ils sont le plus vulnérables - quand elles sont enceintes et quand elles donnent naissance - est un signe d'une société qui souffre d'une maladie plus mauvaise que celle qu'elle terrorise.

    C'est d'autant plus horrible que la grossesse est documentée dans la littérature médicale comme une source de faux positifs pour les tests d'anticorps VIH. Ce qui pourrait sembler a priori une décision se souciant de l'enfant à naître se trouve être en réalité une décision non informée, parce que la plupart des mères parturientes ne sont pas conscientes que leurs chances d'être enregistrée comme (faussement) positives augmenteront (et l'augmentation apparaît particulièrement saisissante parmi des femmes noires).

    La plupart ne saura pas qu'un résultat positif empêchera son enfant de recevoir la nutrition optimale via l'allaitement. La plupart ne sera pas conscient qu'elle sera contrainte de prendre des médicaments dont on ne connaît même pas  les effets à long terme sur elle ou sur son enfant.

    Le plus mauvais aspect de ce type de terrorisme médical aboutit aux situations comme le cas tragique de Joyce Ann Hafford (qui a conduit à un tel effet dévstateur suite à la chronique de Celia Farber dans son récent article dans le magazine d'Harper), qui est mort suite à la toxicité de la nevirapine. Le fait que Hafford puisse finalement avoir été fausse positive en fait la perte d'autant plus horrible. Et nous ne pouvons pas oublier le fait que nous n'avons aucune idée ce qui arrivera à long terme aux enfants qui reçoivent ces médicaments) in utero. Nous n'avons aucune idée, de même que nous n'avons aucune idée s'ils tomberaient même malades s'ils n'ont pas reçu les drogues(médicaments).

    Tout ceci dit, la seule preuve que nous ayons d'un quelconque rôle joué par le VIH dans le SIDA est une corrélation epidémiologique. Pire, c'est une corrélation entre les manifestations d'un syndrome clinique particulier et les résultats d'un test d'anticorps qui n'a pas été standardisé, n'a jamais été  vérifié sis-à-vis du véritable isolement viral et qui n'est pas même approuvé pour le diagnostic d'une infection au VIH.

    A cause de ces tests, nous avons créé toutes les types de lois discriminatoires, mais nous ne savons même pas ce que ces tests signifient. Et si nous ne savons pas ce qu'ils signifient, n'importe quelles données de corrélation qui pourraient être obtenues d'eux doivent être regardées avec prudence, si non rejetées entièrement. Quand tout est ainsi mis à nu, nous commençons lentement à comprendre comment incertaines sont les fondations de l'industrie du VIH/SIDA toute entière, et tout ce qui va avec n'est rien (??).

  11. Uniquement pour te mettre en garde, Jeff : ce qui a été dosé chez toi, ce n'est pas le glutathion (tripeptide abondant), mais la glutathion peroxydase, c'est-à-dire l'enzyme qui, entre autres, utilise le glutathion pour réduire l'eau oxygénée et les peroxynitrites. Elle comporte en particulier du sélénium, sous forme de sélénothiol. Et c'est en fait un dosage indirect du sélénium qui est fait là.

    C'est en tous cas important, car le sida est également accompagné d'un déficit en sélénium, ce non-métal ayant des propriétés chimiques assez voisines de celles du soufre (présent dans le glutathion), et donc sensible aux oxydants de la même façon.

  12. Un texte d'Anthony Liversidge, alias "Truthseeker", en commentaire aux document que je vous ai soumis récemment dans ce forum :

    Quelle nouveauté apporte cette étude si ce n'est la démonstration répétée que personne ne sait comment il est possible que le vih gouverne le taux de CD4 qui est supporté en tant que cause du sida, et que l'alternative évidente est que le vih est une infection opportuniste, gouvernée par l'évolution des CD4 - et non l'inverse - alors que ces CD4 sont gouvernés par d'autres facteurs...
    dont nous avons abondamment parlé ici d'ailleurs.

    Le terme infection opportuniste n'est d'ailleurs peut-être même pas exact, mais cela n'aura finalement pas d'importance, à partir du moment ou la véritable cause du sida aura été reconnue.

  13. de très nombreux germes, qui, chez une personne en bonne santé, ne présentent absolument aucun danger, et surtout, sont indispensables à se santé. je pense en particulier aux colibacilles fécaux qui permettent en partie la formation de ces matières.

    Et pourtant, lorsqu'un déficience du terrain permet à ces colis de se développer dans l'urine ou les reins... Dieu sait ce que chacun (et surtout chacune) déguste.

  14. De plus en plus, les officiels se démarquent du dernier carré des irréductibles du "tout vih" (Gallo & co) :

    http://www.newsday.com/news/health/ny-hsai...story?track=rss

    Dr. Pablo Tebas, an associate professor of medicine at the University of Pennsylvania, agrees. "Over time, we have realized that viral load doesn't tell the whole story," said Tebas, who with two other AIDS doctors wrote an accompanying editorial in JAMA. "It gives us a different perspective and shows us how much we don't know about how this disease progresses... . This study suggests that we need strategies based on the immune system and the person, not just the virus."

    ...nous avons besoin de stratégies basées sur le système immunitaire, et non pas seulement sur le virus...

    qui bientôt sera mis au placard, du moins peut-on l'espérer, si le monde scientifique continue à se secouer ainsi.

  15. Je réponds rapidement au problème des matières azotées excrétées. Celles-ci sont toutes réduites (le contraire d'oxydées). Ce sont des amines, des indoles, de l'urée pour l'urine...Elles ne peuvent en aucune manière être responsables de stress oxydatif. D'ailleurs, la probabilité de "transmission" lors de ce qui est appelé "relations anales insertives" est du même ordre que celle de la relation vaginale insertive.

    Le métabolisme est ainsi fait que toutes les matières azotées oxydées y seront réduites (par les systèmes implicant le glutathion en particulier).

    Les fécès contiennent d'ailleurs aussi des composés soufrés réduit ou oxydés, et c'est la balance entre les deux qui explique la diarrhée : l'excès de sulfate (soufre oxydé) implique la diarrhée des personnes malades du sida.

    NB : essayez donc un jour d'ingérer du sulfate de sodium... vous verrez!!

  16. Mais Wallypat, il est prouvé par tous les orthodoxes que le sida (disparition des lymphocytes permettant d'éviter les maladies opportunistes) passe obligatoirement par le stress oxydatif (Montagnier, Feinberg et Silvestri, et j'en passe). Donc je pense qu'un débat là-dessus est devenu inutile.

    Par contre, la controverse se porte maintenant sur ce qui cause ce stress oxydatif, et, logiquement, ce devraient être les oxydants (que je pense pour ma part azotés) qui seraient en première ligne.

  17. Le purpura est considéré comme une maladie alloimmune, et provoque du rash cutané :

    http://www.google.com/search?q=alloimmune+...fr&start=0&sa=N

    et choisir "Neck Pain and Rash in an 18-Year-Old Student "

    et ceci est encore plus intéressant :

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...0&dopt=Abstract

    et si tout cela n'étaient que les multiples facettes de maladies alloimmunes provoquées par ces fameux oxydants azotés mal maîtrisés?

  18. oui, justement, et ce qui est d'autant plus étrange, c'est que cette étude de Kion et al. montre que des souris soumises à de telles protéines alloimmunogènes expriment les anticorps des protéines P24 et GP120 du "Vih". Ils disent d'ailleurs que ces réultats sont surprenants, car ces souris n'étaient pas exposées au Vih. Et cela date de 1991.

    De manière sournoise, Aegis, une des boîtes américaines de publications sur le Sida, mettent en doute la véracité de cette expérience, alors qu'il leur suffit de la reproduire honnêtement. mais tu comprends tout ce que cela remet en cause.

  19. Jeff, il existe, je pense, une autre possibilité, c'est celle de la maladie alloimmune provoquée par ces oxydants particuliers, et surtout, transmissible, en particulier par le sang.

    Et là, ce sont des protéines qui sont responsables de cette alloimmunogénéticité, et non des ARN. Je cite in extenso l'abstract de Milton, écrit en 1984, en ce qui concerne cette alloimmunogénéticité :

    Murine lymph node cells heated to 45 degrees C for 1 h or 56 degrees C for 15 min lost their ability to provoke a primary cytotoxic alloantibody response, though they were able to provoke a secondary response in animals primed with normal lymph node cells two months previously. The primary immunogenicity of whole blood and spleen cell preparations was destroyed by 56 degrees C but not by 45 degrees C treatment. Treatment of spleen cells with 45 degrees C heat, and ammonium chloride to remove red cells, destroyed their immunogenicity, whereas ammonium chloride treatment alone did not, suggesting that the red cells were the immunogenic component of heated spleen cells and, by implication, of blood. Further evidence for a difference in the immunogenicity of 45 degrees C heated blood and normal blood was provided by the finding that heated blood did not prime for a response to 45 degrees C lymph node cells given two months later.
  20. Un article intéressant de l'agence Reuters, datée du 27 septembre. On y lit entre autres :

    An accompanying editorial in the journal said the findings were exciting because they suggested that researchers should look for and target non-viral factors that set off the eventual decline in the immune system.

    écrit dans le "JAMA"

    étrange, non, comme certains commencent à oser se défouler!!

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