Psyence
-
Compteur de contenus
244 -
Inscription
-
Dernière visite
Messages posté(e)s par Psyence
-
-
Bonsoir,
Oui, puis étonnant donné que pour un dissident leurs assertions sont en perpétuelles conflit avec la réalité il est toujours intéressant de voir les échappatoires qu'ils construisent au fur et à mesure. Il est presque possible de faire des prédictions là-dessus. D'ailleurs c'est dommage que la prédiction de l'introduction des anti-oxydants dans le contexte de la théorie virale n'a pas été faites...
)Cordialement :
-
Le glutathion
dans Sujets clés
Bonsoir,
J'essaie toujours de répondre aux questions possée précédemment.
Ce qui est intéressant dans leur découverte, c'est qu'un taux de glutathion élevé est lié la production de NO cytotoxique par les TH1, alors qu'inversement, un taux de glutathion faible l'empêche. Donc les TH1 ne sont plus efficaces contre les parasites intracellulaires.Pour Cheminot la déficience immunitaire porte sur un dysfonctionnement des TH1 qui ne peuvent plus produire de NO cytotoxique contre les cellules infectées à cause d'un manque de gluthation dont la fonction serait de transporter le NO. (Réducteur. (propulseurs) Formant avec l'oxydant un couple hypergolique ou diergol.) Dictionnaire terminologique sur Google
Pour Felix de Fries la déficience immunitaire porte sur une apotose des TH1 qui s'empoisonnent avec le NO cytotoxique qu'elles produisent contre les cellules infectés à cause d'un manque de gluthation dont la fonction serait anti-oxydantes, c'est-à-dire de se défendre contre le NO qu'elles produisent localement et de façon ciblée à travers la membrane.
Une réponse de Cheminot là-dessus serait la bienvenue...
Car ici le manque de gluthation a deux conséquences très différentes sur l'immunité:
- l'une c'est d'empêcher la production de NO cytotoxiques par elles-mêmes.
- l'autre c'est de ne pouvoir empêcher l'effet de la production de NO cytotoxiques sur elles-mêmes.
Le taux élevé de gluthation lié à la production de NO et le taux bas lié à la non-production de NO peut se comprendre dans les deux optiques. Le gluthation a peut-être un taux variable qui est fonction de l'activité de la production de NO.(Comment la mesure a été faite ?)
Amicalement
-
Le glutathion
dans Sujets clés
Je crains que pour réellement comprendre tous ces mécanismes, une telle formation soit préalablement nécessaire (formation dont ne disposent dailleurs pas la plupart, si pas tous les « experts » « VIH », ce qui est bien regrettable).Mais au moins de clarifier les concepts de la biochimie qui concernent directement le sida et l'expliquerait. Je crois même que c'est indispensable pour continuer à soutenir la thèse stress oxydatif même si suffisamment d'études démontrent déjà les affirmations dissidentes.
Tu l'as constaté toi-même ce qui fais la faiblesse de la théorie VIH c'est une forte absence de preuve expérimentale (postulat de Koch, isolation etc,) accompagnée par une absence d'explication sur les mécanismes par lequel il tue le patient. Les histoires de "mutation" existaient bien avant le VIH et à lui seul ce concept explique; la résistance au traitement, les multisouches du virus, la variabilité de la virulence, sa multi-identité au niveau du séquençage ADN, etc. Très pratique mais n'en explique pas les mécanismes et n'apportent pas le preuve expérimentale étayant ces idées. L'Histoire est toujours la même ; un virus en hypothèse + des faits = comment fait-il ?
Le "comment" est aussi un portant que le "pourqoi", voilà pourqoui je pense qu'il est nécessaire d'expliquer au moins, disons la "biochimie du sida"
Bref., attendons la réponse de Cheminot.
Amicalement
-
Le glutathion
dans Sujets clés
Bonjour Wallpat, Cheminot et les autres...
Plusieurs études montrent bien que ce n'est pas NO lui-même, mais les peroxynitrites (agents nitrant) qui provoquent la mort cellulaire.A voir...ce qu'il dira là-dessus.
-
Le glutathion
dans Sujets clés
Wallypatt,
Voici le passage en question
Le monoxyde d'azote est transporté dans l'espace intercellulaire par le glutathion, et il est très certainement disponible à l'intérieur sous cette forme (du S-nitrosoglutathion).Amicalement,
PS: Je reviendrais sur la réponse de Cheminot après y avoir réfléchi un peu car quelques point me semble toujours obscures.
-
Le glutathion
dans Sujets clés
un taux de glutathion élevé est lié la production de NO cytotoxique par les TH1, alors qu'inversement, un taux de glutathion faible l'empêche. Donc les TH1 ne sont plus efficaces contre les parasites intracellulaires.Ceci permettrait peut-être de donner un début de cadre d'explication au fait que les TH2 se déploient simultanément à la destruction des TH1. Puisque leur fonction a été clairement établie comme étant extracellulaires, leur déploiement est logiquement dirigées contre un agression externe ; stress oxydant...
Ici le taux du TH1 par rapport aux TH2 a été discuté par rapport au taux de gluthation. Mais quel est le rapport de ce cas de figure sur le plan clinique, correspond-t-il vraiment à un sida déclaré ?
..à plus..
-
Le glutathion
dans Sujets clés
Bonjour tous,
Cheminot
merci pour ces informations supplémentaires
"statut rédox" veut dire quoi en bref ?
C'est sans doute paradoxal avec le fait que ce taux de glutathion puisse être abaissé par la présence en excès de monoxyde d'azote de provenance exogène, mais c'est ainsi.Désolé mais dire ; "mais c'est ainsi" me choque un peu c'est s'arrêter à un fait sans lui trouver d'explication. Il y a un fait ; le gluthation baisse. Puis une affirmation ; c'est le monoxyde d'azote d'origine exogène qui fait baisser le gluthation. Cela veut dire que les ressources en gluthation qui sont normalement détestinée à lutter contre la production de monoxyde d'azote à l'intérieur de la cellule seraient monpolisées contre les autres sources d'anti-oxydants externes. <- est-ce possible une telle inversions des fonctions ? Si l'on admet le principe d'équilibre "à toute activité oydante doit correspondre une activité anti-oxydante sinon il y a destruction." La non-disponibilité du glutathion
interne inhibe la production de monoxyde d'azote interne est les germes intracellulaires se dévellopent, en même temps que l'activité du monoxyde d'azote externe est neutralisée par le gluthation.
Cela serait-ce une explication plausible ?
A suivre....
-
Le glutathion
dans Sujets clés
Bonsoir Wallypatt et les autres...
Post 4Rappelons-nous qu'un sidéen ne meurt pas de n'importe quelle maladie qui résulterait d'une immunodéficience globale du système immunitaires, mais bien de maladies très spécifiques qu'à peu près seuls les médecins spécialisés dans les maladies tropicales et exotiques connaissaient à l'origine : pneumocystoses, candidose, toxoplasmose, cryptococcose, rétinite à cytomégalovirus, etc... (on réservera le cas du sarcome de Kaposi, dont la cause ne peut être attribuée à un germe opportuniste quelconque, mais qui trouve également directement sa cause dans un excès de monoxyde d'azote non maîtrisé par l'organisme), soit des maladies causées par germes pathogènes intracellulaires.
Cette idée que seul les cellules de type TH1 soient capables de détruire les germes "intracellulaires" à l'intérieur même de leur propre cytoplasme implique que seul les TH1 contiennent les germes susceptiblent de produire ces maladies exotiques. Dans ce contexte, la production d'anticorps par les TH2 ne semble pas se justifier par la destruction des TH1.
L'autre point curieux c'est qu'il est prétendu que le "stress oxydatif" provoque l'apotose des TH1. Etrangement une des sources de ce stress est provqué par le même gaz (monoxyde d'azote) que les TH1 produisent pour détruire les germes intracellulaires. La mort de la cellule TH1 engendrée par le monoxyde d'azote externe (issu du stress oxydatif) devrait aussi éliminer logiquement les germes intracellulaires qu'il contenait et donc éviter l'apparition des maladies opportunistes.
Un troisième point, subsidiaire celui-ci, c'est pourquoi la production de monoxyde d'azote qui a lieu à l'intérieur de la cellules TH1 ne la détruit pas et qu'une production externe provoquerait son apotose ? Est-il possible que cela juste une simple question de quantité ?
En conclusion, je me demande sur quoi se fonde cette idée d'équilibre entre TH1 et TH2 si leur fonction sont aussi nettement différenciée que "intracellulaires" et "extracellulaires".
Nous pourrions aussi nous demander légitimement si les TH2 n'ont pas aussi la possibilité de stopper ces "germes" en déplacement. Ceci expliquerait leur déploiement corrélativement à la production de monoxyde d'azote interne dans les TH1 comme étant une campagne générale d'action immunitaire. (Pure spéculation)
Le dernier point qui m'interpelle concerne le gluthation qui est un anti-oxydants qui empêche la surproduction de monoxyde d'azote (externe) issu de stress oxydatif de détruire les TH1 et TH2. Ce gluthation opère donc bien à l'extérieur de la cellule en la protégant contre les agressions externes. Le gluthation oxydé montre, me semble-t-il, ce qui a été consomer et reflète donc bien plus l'activité du stress oxydatif en excès. Le gluthation non-oxydé reflète l'état d'apport. J'entends par là qu'un simple mesure comparée à une norme, comme c'est le cas pour le taux de CD4 ne permet pas de faire une prédiction. C'est le rapport production-consomation qui permet de le faire. Le taux à lui seul ne veut rien dire. Enfin dans les cas extrêmes oui, mais il est trop tard. Je pense qu'une mesure fiable doit permettre de pouvoir équilibrer le rapport consommation - production de glutathion. (hypothèse) <- envisageable que si les points fondamentaux ci-dessous sont résolvablent.
- Le stress oxydant, en provoquant l'apotose des TH1, provoque aussi la destruction des "germes intracellulaires" des "maladies exotiques" caractéristiques du sida qu'elles contiennent (?)
- Puisque les TH2 ne produisent pas de monoxyde d'azote en elle-même pour détruire ces "germes", nous supposons qu'ils ne sont pas présents à l'intérieur de celles-ci, si oui comment s'en défendraient-elles (?)
- La production massive d'anticorps qui suivrait l'apotose de TH1 atteste de l'activité des TH2, leur présence prouvent donc qu'elles n'ont pas été touchées par le "stress oxydant." Comment et pourquoi ? qu'est-ce qui explique cette sélectivité ?
Amicalement
-
Re,
Je suis sous l'impression que chaque fois qu'un HIV+ soit atteint d'une de ces maladies il est considéré comme un patient du SIDA et que chaque fois qu'un HIV+ succombe a une de ces maladies ils est considéré comme mort du SIDA. Donc une rechecrhce intéressante sera celle qui démontre si l'une ou l'autre des maladies a été contactée à cause du HIV et si la mort a été causée par le SIDA.Ce n'est pas qu'une impression : - le problème dans cette affaire c'est que c'est justement la définition du sida, qui en reposant sur la relation VIH -> SIDA, crée un amalgame entre les cas de VIH et de SIDA.
C'est une question de définition tout ça.
Prouver qu'une de ces maladies n'a pas été provoquée par le VIH prouverait du point de vue de la définition que cette maladie n'est pas un sida.
Prouver que la mort a été causée par le SIDA prouverait que le VIH est forcément en cause, s'il n'est pas en cause dans cette maladie ce n'est pas un sida.
C'est certainement pas fais exprès mais c'est très ingénieux comme procédé de référence logique.
Amicalement.
-
Bonjour,
Communication sur un ouvrage "dissident"
"Le temps du sida" écrit en 1990 par Michel Bounan. (Aux Editions ALLIA pour 6,10 euros)
L'auteur adopte la position des "co-facteurs" au virus, mais dans l'ensemble pour lui le Sida est une maladie de notre civilisation.
Voici un extrait particulièrement intéressant :
L'homologie de la silice et du V.I.H est donc triplement attestée:a) Par la similitude clinique de leur de leur tableau réactionnel;
b) Par la similitude des facteurs "antigéniques" qui mobilisent les mêmes défenses;
c) Par la similitude des infections homologues qu'ils favorisent l'un et l'autre. Page 161
Voilà en espérant que cela aura ouvert votre curiosité pour cet ouvrage.
Amicalement
-
(fiction)Si jamais le VIH existerait (sans qu'il soit la cause du SIDA) et si jamais ils trouveront un moyen pour le tuer, ils auront le jackpot. Car ils vont biensur considérer les nouveaux cas de SIDA sans HIV comme étant resultat du stress oxydatif. Il y aura donc encore de l'argent pour bosser sur le stress oxydatif.
Pour quelqu'un de neutre dans ce débat, la possibilité que plusieurs causes provoquent ensemle ou séparément le sida existent logiquement. Mais le SIDA est définit comme la relation exclusive d'une cause spécifique à un effet qui peut-être partagés.
Amicalement
-
Bonjour,
Merci Wally pour ces précisions.
- Il est vrai que pour un forum qui prétends être "scientifique", le forum "futura science" est très étroit d'esprit au point de fermer systématiquement les discussions gênantes. Pourtant la science est faites de remise en question. Mais bien entendu remettre en question leur acquis c'est les plonger là où ils ne savent plus quoi penser. C'est très embarassant pour un savant d'amdettre qu'au font il ne sait pas, mais qu'il croit.
Amicalement
-
Re-bonsoir,
Je suis à la recherche de la méthode qui a été employée pour démontrer le lien VIH -> SIDA, alors je fouille un peu dans le passé de l'histoire officielle du SIDA et voilà ce que j'ai trouvé sur le site de l'institut Pasteur:
http://www.pasteur.fr/actu/presse/dossiers.../decouverte.htm
.
Dès le début de l'année 1983, la recherche autour de ce virus nouvellement identifié s'intensifie. Commence une grande période de caractérisation du virus et de développement de tests sérologiques, parallèlement à une recherche visant à démontrer le lien entre le virus découvert et la maladie sida .L'un d'entre vous a-t-il connaissances de la publications de ces recherches ?
Amicalement.
-
Suite au précédant message
Pourriez-vous me donnez l'adresse de sites sérieux où je peux trouver ce genre de références statistiques de façons à vérifier certaines assertions.
Merci à vous
Amicalement
-
Bonsoir,
Dans le forum de futura-sciences j'ai trouvé l'argument suivant :
http://forums.futura-sciences.com/thread83465-2.html
Citation:Posté par wikipedia
Le premier signe documenté d'infection par le VIH chez l'Homme remonte à 1959, année où une prise de sang a été effectuée sur un homme à Kinshasa, dans l'actuelle République démocratique du Congo. Suivent alors plusieurs patients atteints de maladies rares (notamment la maladie de Kaposi), aujourd'hui considérés comme opportunistes dans les cas d'infections par le VIH. Des tests VIH ont par la suite confirmé la présence du virus.
En 1969, un adolescent afro-américain de quinze ans meurt à l'hôpital de Saint Louis d'une forme particulièrement violente de maladie de Kaposi (une maladie opportuniste chez les victimes du sida). Un test VIH est effectué en 1987 par des chercheurs de l'Université de médecine de Tulane, ces derniers détectent la présence du VIH-1 dans le sang de l'adolescent, confirmant ainsi les soupçons apparus dès 1984. Lors de son entretien avec les médecins, le garçon avait admis être né à Saint Louis et n'avoir jamais voyagé ou reçu de transfusion sanguine. Les médecins soupçonnaient le garçon d'être un prostitué, ce qui pourrait expliquer l'origine de son infection.
En 1976, un matelot norvégien, sa femme et leur fille de neuf ans meurent des suites du sida. Le matelot avait présenté les premiers signes d'infections dès 1966, soit quatre ans après avoir passé du temps dans des ports le long des côtes de l'Afrique de l'Ouest.
En 1977, un chirurgien danois, le docteur Grethe Rask, décède des suites du sida, après avoir séjourné au Congo dans les années 1970.
- Les moeurs étaient les mêmes avant 1980, pourquoi une telle explosion du nombre de cas ?
- Les hémophiles n'ont jamais montré de SIDA avant l'explosion épidémique. Comment expliquer leur maladie dans ce cas ?
- Les contaminations hétérosexuelles existent et sont de plus en plus nombreuses, piqûre de rappel : http://www.doctissimo.fr/html/sante/...emmes_niv2.htm)
- La faiblesse de la probabilité de contamination pour un seul rapport ne veut pas dire que ce n'est pas mesurable. Les statistiques sont là pour ça, et quand on voit la probabilité après un an de rapports réguliers (cf un de mes deux posts précédents), on comprend un peu mieux...
- l'AZT n'est commercialisé qu'en 1988 (rappel de la source http://www.ogilvyrenault.com/fr/Reso...id= 76&pId=37). Pourtant le SIDA a tué pas mal de gens avant. Pas la majorité bien sûr puisque la majorité des contaminations se sont faites dans les années 80... La zidovudine, même si ce n'est pas le meilleur médicament, je le reconnais, ne peut pas être la cause du SIDA.
À bon entendeur salut,
Hibou
Qu'avez-vous en réponse à cela ?
Amicalement
-
Bonjour Wallypat et patou2407
j'ai gardé des documents qui m'ont un peu étonné j'avais fait à la meme époque deux bilans cd4 dans la meme semaine dans deux laboratoires différents et les résultats n'étaient pas les memes à savoir le premier labo : 800 cd4 et le second labo 1200 cd4 en l'espace de deux jours ?
Voilà qui illustre parfaitement le fait très bien connu que la variation des lymphocytes T4 peut être extrêmement forte en peu de temps, suite à divers facteurs (par exemple : le fait d'avoir subi la seconde prise de sang un peu plus tard dans la journée). Raison supplémentaire de faire mesurer son taux de glutathion !
Comment être certain que ces variations sont imputables à des facteurs réelles plutôt qu'à un manque de fiabilité de la mesure des CD4 ? A nouveau j'ai l'impression qu'on essaie un peu de justifier un état de fait ; (à savoir cet écart important entre deux mesures) avec un peu n'importe quelle condition qui pourrait l'expliquer et le justifier.
Quoiqu'il en soit même si ces écarts s'avèrent être "très bien connu", je doute fortement du bien fondé de leur interprétation.
Le problème c'est que le rôle de ces mesures est de donner une indication d'ordre pronostic. Hors si le pronostic change aussi rapidement il n'est pas représentatif de l'évolution de la maladie et ce même si les facteurs qui influent sur la mesure sont réelles.
Salutation à vous
-
Bonjour Survivor83 & Wallypatt
Tiens, une comparaison systématique entre le *taux de CD4 et celui de *gluthation devrait permettre de tirer des conclusions beaucoup plus révélatrices. (*en admettant que la mesure soit fiable ) Une chutte de gluthation devrait annoncer une chutte de CD4 ! Ce type de comparaison révèle bien mieux le sens du fonctionnement du système que le simple fait de situé un taux dans une norme sans comprendre le rapport qu'il a avec les autres taux de ceci ou cela.
Cordialement
-
Cheminot,
En tout conformité oui !...car si ce n'est pas encore fait, c'est ce qu'ils vont essayer de faire : créer une explication permettant d'établir cette liaison qui manque actuellement.
Je n'ai pas dis que cela était fait, mais cela suit la logique du dévellopement cognitif d'une hypothèse à laquelle on tiens.
Cordialement
-
Cheminot,
Tu donnes le choix, dans ta recherche de la cause du Sida, entre un virus et le fameux stress oxydatif, que tu mets sur le même plan.Non, en fait ce n'est pas moi qui donne ce choix alternatif , c'est le bien choix sur la cause initiale qui est effectivement offerte par ces deux théories. En cela ils ont lieu sur le même plan ; - à savoir: "Qu'est-ce qui est la cause initiale?". Tu le dis toi-même plus bas, seul l'ordre des éléments au milieu la châine causale change :
Ce qui se résume bien à deux théories concurrantes.
Stress Oxydant -> SIDA
VIH -> SIDA
Ton intervention rend la chose encore plus intéressante. Je ne fais pas véritablement une recherche sur la cause du sida : j'estimes qu'il faut quand même avoir un minimum d expérience de terrain pour cela. Ce qui m'interresse c'est plutôt de confronter les arguments de chacun, leur fondements et surtout l'histoire de ces théories.
les officiels cherchent à montrer qu'un virus, le vih, qu'ils pensent avoir purifié (et encore ce n'est pas ce que nous dit Luc Montagnier dans son interview à Djamel Tahi) est responsable de ce stress oxydatif et de l'activation immunitaire qui en résulte.Comme tu l'as dis c'est tout à fait récent que les partisans de la théorie virale intègre le stress oxydatif dans leur théorie. Ce qui est justement intéressant de voir c'est comment il le font; c'est-à-dire en toute conformité avec leur hypothèse de base.
D'autre part l'on peut également comprendre la contrainte par laquelle ils ont été obligé de faire cette intégration : - en tant que scientifique appartenant à une communauté ils sont obligés de prendre en compte les autres données établies hors de leur champ de spécialisation.
Ce qui sera intéressant par la suite c'est voir s'il ne s'agit pas d'une hyptohèse ad hoc et comment ils vont la valider !
Amicalement
-
Bonsoir,
Je serais pour ma part heureux si tu pouvais réellement me donner des exemples de causalité circulaire dans l'explication du stress oxydatif comme cause du sida, et des exemples qui seraient en plus tout aussi aveuglants que les trois cités dans mon post précédent. Si de tels exemples aussi criants devaient exister dans l'explication du stress oxydatif, il devrait être possible de les relever aussi facilement que les trois exemples que j'ai cités pour l'hypothèse rétrovirale, d'autant plus que le (très) gros Chapitre IV (entre autres) de la synthèse collective est consacré quasi exclusivement à l'explication du stress oxydatif comme cause du sida.C'est une théorie que je dois encore approfondir. En ce moment je manque cruellement d'éléments pour te donner les exemples que tu demandes, s'ils existent bien sur. Mais cela ne m'étonnerais pas d'en trouver car c'est un travers de la pensée humaine assez fréquent. Bref.
A défaut, il faudra bien admettre que la "science" du sida rétroviral, à supposer que l'on puisse encore parler de science dans ce cas-là, est particulièrement faiblarde (pour ne pas moins dire) puisque les trois exemples que je t'ai cités de raisonnement circulaire dans l'hypothèse rétrovirale se trouvent être ... les fondements mêmes de cette hypothèse (protéines et anticorps du "VIH", séropositivité et sida, ...) ! Comment dès lors envisager un seul instant cette hypothèse comme présentant ne fût-ce qu'un soupçon de crédibilité ?C'est juste !Ce genre procédé permet de solidifier une idée fragile au point de la rendre très résitante à toutes attaques. En plus cela permet des mutations régulières de son système de défense
Trève de plaisanterie.
Je n'arrive plus à retomber sur l'article en question, mais j'ai bien lu en son temps (et je cite cela de mémoire) que lorsqu'un séropo a continuellement moins de 100T4, statistiquement :- 90% feront un sida endéans l'année;
- 95% feront un sida endéans les deux ans;
- 97% feront un sida endéans les trois ans;
- 98% feront un sida endéans les quatre ans;
- etc... (Ceci explique que certaines personnes [mais de plus en plus rares avec les années] peuvent vivre avec très peu de T4 des années durant, mais tôt ou tard, elles sont rattrapées par le sida [qu'il suffise de penser au cas de DaK'AZ qui a déclaré avoir vécu des années durant avec très peu de T4 sans faire de sida]).
Bien peu importe la référence pour l'instant, car ce qu'il faut savoir c'est que là nous entrons dans un échange de convictions personnelles : tu as ton idée que tu étaye avec les références qui t'arranges et j'ai la mienne que j'étaye avec les références qui m'arrange. Je dis cela car une référence est un argument d'autorité pour nous qui ne sommes pas des "scientifiques" de terrains, mais hélas parmis les scientifiques eux-même les études publiées ne font pas l'unanimité. Il y a de vive controverses sur les résultats de ce qu'ils publient...donc s'en servir comme argument c'est très délicat.
Maintenant je pense que ce genre de statistique est beaucoup trop prédictive pour être réaliste. A mon avis il doit s'agir d'extrapolation information sur la base de quelques échantillons. La question qui se pose c'est si les personnes qui faisaient parties de ces échantillons ont pris des traitements type AZT au moment où ils ont été établit. Il est normal qu'ils dévellopent forcément un sida dans X temps s'ils ont pris de l'AZT et que leur taux initiale finit par chutter réellement. A la limite cette statistique serait plutôt représentative de la résistance de l'individu à l'AZT et autre bi ou tri-thérapie.(facteur terrain) De plus, sauf erreur, c'est assez récent le fait de prendre un traitement uniquement lorsque le seuil devient alarmant et qui plus est sans AZT de nos jours. D'ailleurs cette pratique récente se justifierait justement avec ce genre de statistiques. Le contexte de l'étude est très important pour en tirer une conclusion.
Le cas de DaK'Az demeure une interprétation ; - c'est vrai l'on peut dire que le SIDA l'a rattrapé à force d'être à 0 ou 1 T4. Mais l'on peut aussi dire que durant tout ce temps de bonne santé la mesure n'était pas fiable et qu'un jour lorsqu'il est tombé malade cela a justifier la pertienence de ses mesures de T4. On nomme cela une prédiction qui se vérifie elle-même, mais cela découle d'une logique circulaire !
La faiblesse de cet argument souvent invoquée par les dissidents (mais pas par le Perth Group) et qui finalement les dessert (comme quoi, je peux également être critique envers certains arguments des repenseurs du sida, du moins lorsque je l'estime justifié) résulte, je pense du moins, du fait que les lymphocytes T4 migrant vers les tissus (sous l'effet du stress oxydatif, justement) sont des TH2 qui vont activer l'immunité par anticorps, alors que les T4 subsistant dans le sang ne sont pas les mêmes que ceux migrant dans le tissu, puisqu'il s'agit des TH1 qui vont activer l'immunité en produisant non des anticorps mais bien du monoxyde d'azote, qui permet justement de tuer les différents germes sources des maladies caractéristiques du sida.En lisant ce que tu dis, je trouve finalement l'argument de la migration des T4 dans les tissus assez "étrange" (ad hoc ?) Je ne vois pas comment l'on peut justifié qu'elle battent en ratraite sous l'effet du stress oxydatif alors qu'elle pourrait simplement être détruite par les radicaux libres. Quelle expérience montre ce fait ?
Les T4 sont produit par la moelle oseuse, migrent dans le thymus, puis gagnent le sang et les organes lymphoïdes. Si j'envisage comme hypothèse secondaire que la production de ce type de cellules est contrôlée en fonction du besoin du corps, leur insuffisance dans le sang associé à un bon état de santé peut se justifier par une diminuion des agressions. La même insuffisance dans le sang mais associé à un mauvais état de santé (clinique) peut aussi se justifié par trop d'agression, plus assez de production: effondrement. Un genre de "burnout" immunitaire.
Je remets l'interprétation alternative:
Absence de TCD4 dans le sang =1. Immunité défaillante ( plus de quoi se défendre )
ou
2. Immunité non-nécessaire ( pas d'agression, pas de défense -> migration dans les tissus)
Présence de TCD4 dans le sang =
1. Immunité forte ( défenses en actions, donc agression permanente)
Il s'agit de pure spéculation, mais peut-être cela vaut-il la peine d'y regarder de plus près car cela changerait la lecture des tests en règle générale.
Amicalement.
-
Liane,
Donc, s'il y a baisse des T4 (B), il y a stress oxydatif ou maladies (A).Il faut donc supprimer (ou guérir) A pour réparer B.
Le problème qui est posé a lieu entre taux réelle et taux mesuré !
Si la fonction attribuée aux cellules TCD4 est exacte, rien ne s'oppose dans les faits à ce que leur disparition empêchent d'accomplir leur fonction immunitaire et provoque les dites maladies.
Ce n'était pas à ça que je m'opposais ici, mais à la signification de la mesure.
Amicalement.
-
Bonjour,
Tout d'abord je pense que le problème de "causalité ciruclaire" concerne autant la théorie virale que celle du stress oxdytif, car c'est avant tout un problème lié à la connaissance en règle générale. Je me suis en effet servit de quelques exemples dans la théorie virale pour étayer cela et je suis quasiment certain que l'il en existent aussi dans la théorie du stress oxydant. (Mais je ne pourrais le mettre en avant qu'à mesure que vous en parliez positivement.)
Même en partant de ce point de départ, à partir duquel tu parais vouloir introduire une problématique là où il ne me paraît pas y en avoir en fait (sans vouloir te discréditer bien sûr), à supposer que la chute des T4 provoque les maladies du sida (et non l'inverse), il serait alors utile de préciser ce qui provoque au départ la chute des T4, puis les maladies.En réalité, il n'y a pas de problème d'"oeuf" et de "poule" en matière en sida. Ils ont tous les deux raisons, car les deux effets se conjuguent.
En effet, le stress oxydatif entraînera l'apoptose des lymphocytes T4 et l'apparition progressive de diverses maladies, celles-ci accélérant encore davantage et dans des mesures variables la chute des lymphocytes T4.
Bien entendu qu'il est logique de penser que l'absence totale de ce type de cellules rendraient impossible certaine fonction comme l'immunité ! Bien entendu qu'il est logique de penser qu'un élément "externe" (<- car nous ne naissons pas malade) est venu perturber notre équilibre corporel et à provoquer la mort des TCD4.
Mais il y a en effet une problématique de ce type ici et je vais préciser laquelle. Ce que les propos de Terry remettaient en question c'était le fait que le taux de TCD4 soit considéré comme un témoin fiable de la progression ou de la régression de la maladie pour commencer à administrer des traitements.
L'asbsence réelle de ces cellules TCD4 peut certainement avoir l'incidence décrite ! Mais puisqu'il existe des multiples cas ou le taux de CD4 est "anormalement" bas et que la personne ne manifeste aucun symptôme, ll est aussi possible d'en conclure que cette mesure n'est peut-être pas fiable.
L'argument qui a été avancé par la dissidence vs les orthodoxes est que les cellules se "délocaliseraient" en migrant du sang (endroit de la mesure) dans les tissus.
La conséquence est simple à comprendre : des personnes se font potentiellement admnisitrer des substances dont elles n'ont encore pas besoin et qui vont entraîner la chute effective des TCD4.
Dans l'optique iatrogène, il est posible de voir pour les trithérapies le même argument que celui avait été avancé au sujet de l'administration d'AZT. Suite à l'administration d'AZT l'on constatait d'abord une hausse des TCD4, qui avait été interprétée comme une preuve d'efficacité, puis soudainement une chutte, qui a avait été expliquée comme une mutation de virus. Les dissidents ont alors rétorqués que le corps se défendait puis ne pouvait plus se défendre contre l'AZT. Ceci est aussi applicable aux trithérapies mais sur un plus long terme.
Ainsi non seulement la mesure des TCD4 peut être fausse, mais en plus leur taux réelle peut varier en fonction des interventions qui font suite à cette mesure.
Voici l'interprétation classique:
Absence de TCD4 dans le sang =1.Immunité défaillante
Présence de TCD4 dans le sang =
1.Immunité forte
Voici une interpétation alternative:
Absence de TCD4 dans le sang =1. Immunité défaillante ( plus de quoi se défendre )
ou
2. Immunité non-nécessaire ( pas d'agression, pas de défense -> migration dans les tissus)
Présence de TCD4 dans le sang =
1. Immunité forte ( défenses en actions, donc agression permanente)
Pour finaliser voici l'argument circulaire de cette question:
Si A (un taux bas) cause B (la maladie), alors la présence de B (maladie) implique forcément la présence de A.(taux bas) On constate A donc il est la cause de B.Par ailleurs existe-t-il des cas de sida déclaré associé à un taux normal de CD4 ?
S'il en existent (ce que j'ignore) cela ne m'étonnerait pas qu'ils soient considérés comme une maladie différente, exactement comme la "Lymphocytopénie CD4 idiopathique" n'est pas considérée comme un SIDA.
Cordialement
-
Bonsoir,
c est que beaucoup non pas encore compris que ce n est pas parce que les cd4 chutent que l on tombe malade mais c est parce que l on est malade que les tcd4 baissent c est une grosse nuance.....une maladie peut evoluer pendant des années en silence et un jour eclore.......c est pendant ce temps que les tcd4 tombent ...Nous revenons à la problématique de la "poule et l'oeuf" : - est-ce que c'est la venue d'une maladie qui provoque une chute des TCD4 ou c'est la chute des TCD4 qui provoque la venue d'une maladie ?
En fait Terry transpose une problématique identique à celle qui a déjà été traitée ici par les dissidents actifs de ce forum: - à savoir que cela serait le SIDA qui causerait le VIH (les protéines détectées par les tests ) plutôt que le VIH causerait le SIDA.
Il y a à mon sens pas mal de théorie qui repose là-dessus mais le problème c'est que cela fini en argument circulaire : si A cause B, alors la présence de B implique celle de A. A est présent, donc il cause B. La boucle est bouclée ! Nous pouvons inverser les lettres que cela suivrait le même processus d'argumentation et de vérification.
(Cheminot avait attiré l'attention là-dessus ou présenti cela dans ces disccusions avec Nico111, il me semble.)
Dans le même ordre d'idée il y a la question de la "charge virale". Ce concept s été mis en place dans la théorie virale (sauf erreur de ma part) pour expliquer le fait que le virus dors (O) puis se réveille (1). Ainsi ils ont conçu l'hypothèse secondaire qu'il avait une activité variable. Hors toutes hypothèses nouvelles doit donner lieu à des tests nouveau : - c'est de là que l'on mesure à l'aide de *nouvelles techniques la "charge virale".
(*La PCR existait déjà mais a été détrouné de son usage initiale)
Là aussi on se confronte au même fonctionnement criculaire : - la technique de mesure prouverait que l'hypothèse est correcte, mais la technique est justement créée (ou utilisée) en fonction de cette même hypothèse. Si elle détecte bien quelque chose, ce n'est pas pour autant que ce qu'elle détecte soit effectivement les éléments en relation avec l'hypothèse. (Problème de la spécificité.)
La petite déduction suivante permet de comprendre comment l'on peut arriver à croire sans preuve supplémentaire que le résultat d'une mesure suffit à "valider" une telle hypothèse.
(A) La "charge virale" existent, (B) elle est probablement "mesurable par telle technique."(B) Mesure faite par telle technique
_________________________________________________________________________
(A) C'est la charge virale
Hors ce n'est pas forcément la dites "charge virales".
La mesure ne prouve pas l'implication de ce qui est mesurer dans l'activité du virus. Ce qui tendrait à le prouver c'est la même mesure mais effectuée chez un séronégatif. Mais cela ne se fait pas, apparamment.
La causalité circulaire pose un vrai problème en science et les considérations sur le SIDA en sont un très bon exemple.
Amicalement
-
Liane,
Ce "nous" est le groupe humain en règle générale, soumis aux catégories de son propre esprit ceci est : vert, grand, rugueux, difforme, normal, etc etc..Avec un seul être nous pouvons créer de multiples ensembles différents ... des ensembles où nous pouvons être séparé ou réunis...Il n'y avait aucune intention totalitaire derrière ce mot !
Les médecins ne réfléchissent plus ? C'est extrêment dure comme jugement mais je comprends que vu ce que tu vis cela se justifie.
Je crois qu'il y a en encore quelqu'uns qui s'interrogent sur leur pratique. Pour le reste, eh bien, ils sont pris dans un système de pratique sociale sur lequel la survie de chacun repose ; comme nous tous.
Sur un plan éthique cela ne les excuses pas de s'arrêter de réfléchir, mais cela a au moins le mérite d'expliquer pourquoi la remise en cause est une optique qui menace leur pratique : - surtout pour les spécialistes du VIH. C'est une raison majeur, mais il en existe certainement d'autres propres à chaque médecins !
Une autre chose a ne pas oublier c'est que le "médecin" d'aujourd'hui n'est plus "chercheur" sauf quelque passionnés. Il fait partie d'un système qui fonctionne à la chaîne ; il est soumis à de multiples pressions et dépendences. Il doit faire confiance aux autres maillons de la chaîne pour exercer sa pratique: les tâches sont réparties et il n'a plus de regard critique sur celles-ci. A titre de provocation je ne suis pas loin de nommer ce phénomène ; "double aveugle sociale".
Je crois comprendre que ta colère est lié à une injustice morale ; "Pourquoi ne revient-on sur nos pas si nous nous sommes trompés ?"
..mais tous ne croit pas s'être trompés et le problème c'est que ceux qui pensent avoir raison croit que les autres ont torts et vice versa...
("Nous" étant encore ici le genre humain.)
Je sais pas quoi te dire pour ce que tu ressens... comment peux-tu rétablir cette injustice en toi-même ?
Amicalement
Le glutathion
dans Sujets clés
Posté(e) · Modifié par Psyence
Bonjour Liane,
Merci pour ton bout de liane dans la soupe cela va permettre de lier les ingrédients.
Il s'agissait dans mon post précédant du gluthation réduit (GHS) et non du gluthation oxydé (GSSG).
Cette page trouvée dans la synthèse dit:
Signife pas qu'il n'y a pas du bon (GSH) et mauvais (GSSG) gluthation mais du gluthation utilisable par l'organisme (réduit = GSH) et du gluthation qui a déjà été utilisé par l'organisme (oxydé = GSSG) qui va ensuite pouvoir être recycler.
A ce que j'ai compris du lien suivant en résumant:
Sous l'action du stress oxydant:
- La transformation du gluthation réduit (GSH) en gluthation oxydé (GSSG) passe par l'activité du gluthation peroxydase (GPx) qui lui dépendant du taux de sélénium. -> phase de consomation du gluthation réduit
+
- La transformation du gluthation oxydé (GSSG) en gluthation réduit (GSH) passe par l'activité du gluthation réductase (GR) via un cycle NADP+/NADPH qui dépend de la G6PD (glucose-6-phosphate-déhydrogénase). -> phase de régénération du gluthation oxydé
= Recyclage du gluthation
C'est très technique et astrait, mais il semble qu'une défaillance du processus de reyclage du gluthation mettent en cause le sélénium (dont dépend la GPx), le gluthation réductase (GR) et glucose-6-phosphate-déhydrogénase (G6PD).
Amicalement