Compilation de documents sur les CD4

Les causes chimiques des diverses épidémies de SIDA, JOURNAL BIOSCIENCE, VOL 28, #4, June 2003, 383-412  ©  Indian Academy of Sciences (Peter Duesberg, David Rasknick, Claus Koehnlein

(ii) Études faites sans groupe de contrôle et investiguant la mortalité des patients séropositifs placés sous traitement par des drogues anti-VIH – En dépit des résultats décourageants des études menées versus groupe de contrôle, les chercheurs en SIDA attribuent maintenant aux cocktails de drogues anti-VIH récemment développés le "déclin de la morbidité et de la mortalité dues au SIDA" (Palella et al 1998). Mais cette attribution ne repose que sur des études menées sans groupe de contrôle et limitées à l'investigation de la durée de survie de patients séropositifs, cliniquement en bonne santé mais appartenant pour la plupart à des groupes à risque vis-à-vis du SIDA, qui étaient placés sous diverses drogues anti-VIH. L'étude portant sur le plus large échantillon et qui a eu la plus forte influence est celle menée par Palella et al (1988). Elle portait sur 1 255 patients provenant de neuf centres médicaux différents aux États-Unis et prenant des drogues anti-VIH; "chacun d'eux avait un décompte de CD4+ inférieur à 100". Mais aucun de  ces "patients" n'était "hospitalisé", aucun n'était atteint de SIDA déclaré. "Les patients ayant reçu un diagnostic de rétinite à cytomégalovirus ou de maladie complexe M. aviarum avant le début de l'étude ou durant les 30 premiers jours du suivi furent exclus de l'étude, de même que ceux qui étaient atteints d'une pneumonie P. carinii déclarée au début de la période de suivi". Une étude similaire menée en 2001 porta sur 1 219 patients séropositifs canadiens ayant moins de 200 cellules CD4+, sous traitement par des drogues anti-VIH, dont 87% n'étaient pas atteints du SIDA (Hogg et al 2001). Aucune de ces deux études ne fait état d'un groupe de contrôle constitué par des patients ne prenant pas de traitement par drogues anti-VIH. Dans le cadre de ces protocoles sans groupe de contrôle, l'étude de Palella trouva que la mortalité des patients séropositifs initialement asymptomatiques traités par les nouveaux cocktails de drogues anti-VIH était de 8,8% ("8,8 par 100 personnes-années); l'étude de Hogg trouva 6,7%.

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15 ANS DE SIDA. L'échec permanent de la prévention et le traitement du SIDA tire son origine d'une fausse interprétation d'un processus inflammatoire auto-immun comme maladie virale, vénérienne, et mortelle.
A. Hässig, H. Kremer, S. Lanka, W-X Liang & K. Stampfli.

Une diminution dans la quantité des lymphocytes CD4 en circulation peut s'expliquer par un état d'hyper-cortisolisme induit par le stress.

La diminution des lymphocytes CD4 en circulation dans le sang pendant la progression d'une déficience immunitaire dans des cas de SIDA a généralement été expliqué par la destruction progressive causée par le VIH (36). Il y a quatre ans, dans une investigation in vitro, CARBONARI et al ont démontré que l'apoptose des lymphocytes dans des malades du SIDA concerne principalement les cellules-T CD8 et les cellules-B CD19 (37). FINKEL et al ont fait remarquer que l'apoptose concerne principalement des cellules "témoin" et évite les cellules supposées infectées des soi-disant nodules lymphatiques VIH et VIS (38). Ces rapports nous rappellent les publications classiques des années 70 de FAUCI, dans lesquels, avec son groupe de travail, il a clairement démontré que dans des cas persistants de hyper-cortisolisme, un nombre croissant de cellules CD4 quitte le système sanguin et peut donc activer des cellules-B dans la moelle (39-44). Les cellules-CD4 migrantes reviennent au système sanguin une fois que le niveau de cortisol retrouve des niveaux normaux.