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forum sidasante

**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 3/3


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Bonjour, Psyence.

Juste pour te dire que je te répondrai dès que possible.

Comme toujours, "à cause" de tes questions, j'ai dû mieux analyser encore mieux les problèmes de ces différentes "isolations".

Je suis arrivé à la conclusion qu'il y avait quelques (grosses) erreurs (désolé) sur certains points dans mes deux posts qui précèdent, erreurs qui justifient tes interrogations.

Mais maintenant, je crois pouvoir dire que j'ai enfin vraiment compris les problèmes en question avec ces différentes "isolations" et je n'ai maintenant plus aucun doute (ou plutôt, mon absence de doute n'a fait que se renforcer) quant au fait que le "VIH" n'a jamais été isolé et quant au fait que la méthode aboutissant à la purification est vraiment infaillible et efficace pour détecter des rétrovirus (à moins d'invoquer la légendaire fragilité du "VIH").

Je tâcherai de rédiger un post moins long et plus clair pour expliquer cela et j'espère que tu arriveras également à la conclusion qu'effectivement, il n'y aucune raison de croire que le "VIH" a été isolé et existe, alors que la méthode utilisée AURAIT DÛ faire apparaître le "VIH" (à moins d'invoquer la légendaire fragilité du "VIH"). En plus, toutes les références seront en français (je crois), donc tu pourras très bien vérifier par toi-même.

Concernant tes présuppositions sur la façon de travailler de Montagnier et Gallo, et bien tu constateras prochainement, qu'effectivement, ils ont bâclé leur travail, ce qui est consternant. Ce laissez-aller de leur part ne peut se justifier que par leur forte croyance antérieure en l'existence d'un nouveau rétrovirus (le "VIH") et leur souci d'interpréter tous les résultats ultérieurs obtenus comme la preuve de l'existence d'un rétrovirus, alors que les résultats ne sont pas spécifiques des rétrovirus (même s'ils leur sont caractéristiques, certes, mais bien loin d'être spécifiques uniquement aux seuls rétrovirus, loin de là d'ailleurs).

Un peu de patience ... et vraiment curieux de lire tes réfutations éventuelles !

Cordialement.

Modifié par wallypat
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1) La purification réussie est uniquement celle où on ne voit que(ou presque) des particules d'apparence rétrovirale. Ce n'est qu'à partir de ce moment-là que l'on peut commencer à penser que peut-être ce sont des rétrovirus. On ne le saura ultérieurement qu'en faisant ensuite les étapes ultérieures. Ceci implique qu'il soit nécessaire de continuer à purifier et repurifier (cela peut prendre des semaines !) et repurifier jusqu'à ce qu'on trouve que des particules d'apparence rétrovirale sur la bande 1,16 mg/ml.

Ce que reproche le Perth Group, c'est bien que l'on n'a pas été jusqu'au terme de ce processus de purification. Ils ont bien essayé mais ils n'ont pas trouvé que (ou presque) des particules d'apparence rétrovirale. Mais Montagnier et Gallo étaient si sûr que la culture en comprenait (voir le contexte de l'époque) qu'ils ont poursuivi les autres étapes de l'isolation et interprété tous les résultats en question comme si cela était dû à un rétrovirus. Et d'ailleurs, en 1997, Montagnier lui-même a finalement reconnu qu'il n'avait pas purifié.

Cette technique n'a absolument rien d'approximatif (et je le rappelle encore, ce n'est pas une exigence du Perth Group mais des meilleurs rétrovirologues au monde) comme tu le prétends. La purification, poussée jusqu'à son terme, est la SEULE technique qui permet d'aboutir à l'apparition de particules d'apparence rétrovirale sur la fameuse bande. Cette purification est nécessaire pour débarrasser la bande en question des innombrables impuretés qui s'y trouvent également. S'il y a effectivement des tas de rétrovirus infectieux qui se multiplient, on DOIT ne trouver que des particules d'apparence rétrovirale après ce long processus de purification, à supposer qu'un tel rétrovirus existe. Il n'y a pas d'autre alternative. Si on ne trouve même pas de particules d'apparence rétrovirale après un tel et parfois très long processus de purification, il n'y a qu'une seule explication possible : il n'y a pas de rétrovirus.

Je n'ai pas compris ça comme ça. Je ne crois pas qu'on purifie et repurifie jusqu'à ce qu'on obtienne 99 % de particules de même taille et même forme. A moins que j'ai mal lu (ou pas les bons articles), je n'ai vu ça nul part dans la littérature sur le sujet.

De toute façon, ça me semblerait difficile que la méthode des gradients de densité permette d'obtenir une purification parfaite, puisque elle laisse passer les particules de tailles diverses. Qu'on fasse la purification 1 fois ou 100 fois, on doit obtenir toujours la même chose à priori. C'est comme passer du sable à travers un tamis. Une fois qu'on l'a fait, repasser le sable déjà tamisé ne va pas aboutir à un tamisage plus fin. Tout va repasser à travers le tamis. Il faudrait un tamis plus fin pour que le sable soit tamisé plus finement.

Et de toute manière, a priori, la méthode ne prouverait rien, puisque, à force de purifier (si la méthode de purification permet d'obtenir des particules exactement de même taille bien sur), c'est sur qu'on va bien finir par obtenir des particules de même taille. Ca ne prouve rien.

Non, je pense que, d'une part, au niveau de la vérification visuelle, c'est la présence de certaines caractéristiques (présence de piques sur la particules, noyau interne condensé, taille de 100-120 nm) qui permet de définir quelles particules sont virales (dans la soupe qu'on obtient). Mais surtout, c'est après, je pense, que vient la confirmation de la présence de virus. Par la présence de transcription inverse, par la caractérisation du virus avec les tests biochimiques (WB, PCR, etc...).

Modifié par aixur
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Bonjour,

Je rejoins en partie le point de vue d'Aixur en ce qui concerne l'étape de purification: mutliplier l'opération est inutile puisque le procéder :

- évacue de ce qui est supérieur à 1,16 g/ml

- évacue de ce qui est inférieur à 1,16 g/ml

Il est cité qu'après la purification c'est au microscope éléctronique que l'on choisi les particules à l'apparence rétrovirale dans cette "bande" ; - ce qui présuppose bien entendu que leur apparence puisse être suffisemment distinctes les unes des autres. Donc si un certain nombre de purification se justifie c'est pour évacuer au mieux les éléments plus petits qui eux peuvent rester dans la bande par interaction avec les autres.

Je nuancerais le propos en disant que la purification est nécessaire jusqu'à ce que la miscroscopie éléctronique révèle que cela soit suffisant pour faire la distinction entre les différentes apparences des particules. Il faut en effet un certain espace entre des éléments pour apercevoir leurs caractéristiques.

En conclusion l'argument "que cela n'a pas été assez purifié" repose sur une exigence purement théorique qui ne prend pas en compte la réalité qui peut varier au cas par cas. En pratique il est tout à fait possibile que le nombre du purification ait été suffisant pour faire la distinction exigée à la microscopie éléctronique.

Il en résulte que nous ne pouvons pas dire qui de Papadopoulos ou de Montagnier a raison sur ce point puisque nous ne savons pas ce qui s'est passé réellement lors de cette expérience et que la possibilité de dégradation des particules existent.

Donc plutôt que multiplier les débats inutiles mieux vaudrait la refaire sur la base d'un consensus préétabli... sinon l'on va tergiversser pendant longtemps..

Coridalement

Modifié par Psyence
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Son expérience montre quand même une activité de RT propre au "rétrovirus" ! Cela est-il possibile pour d'autres éléments pouvant se trouver dans cette bande 1,16 g/ml ? Par ailleurs je me suis posé la question de ce qui pourrait justifier l'absence du groupe de contrôle et une activité de RT est une réponse.  Si les particules produites sont endogène qu'est-ce qui justifie alors une activité de RT ? La transcription d'ARN à ADN de la cellule n'est pas nécessaire pour la production endogène de rétrovirus qui se crée uniquement à partir de l'ADN, sans RT !

.......

Imaginons par exemple le protocole suivant:

1- Purifier le sérum d'un malade dans la centrifugation de gradient à densité jusqu'à percevoir des particules à l'apparence rétrovirales.

2- *Multiplier ses particules trouvées dans la bande 1,16 g/ml par PCR.

3- Effectuer leur séquençage d'ADN-ARN a priori.

4- Introduire les particules dans une culture 1, mise en co-culture avec une culture 2 de cellules non-infectées. Et une culture 3 de cellules non-infectée mise à part.

5- Détecter l'activité de RT dans la culture 2 et l'absence de cette activité dans la culture 3.

6- *Multiplier les particules bourgonnantes des cultures 1, 2 et 3 par PCR.

7- Séquencer leur ARN indépendamment les unes des autres.

8- Comparer que l'ARN de la culture 1 soit identique à l'ARN de la culture 2, et que l'ARN de la culture 3 soit différente de la culture 1 et 2.

(fixant une variabilité du génotype acceptable pour une génération)

(*Là j'ai un doute ce n'est que l'ADN-ARN qui peut être multiplier par PCR , pas des particules rétrovirales ? sinon sauter cet étape ne serait pas trop grave.)

La RT n'est pas propre aux virus. Donc, l'activité de RT trouvée lors de la procédure d'isolement n'est une preuve de rien du tout.

Quant à la PCR, effectivement, elle ne peut servir qu'à multiplier de l'ARN ou de l'ADN (et encore, juste des petits morceaux), pas un virus entier.

Modifié par aixur
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Je n'ai pas compris ça comme ça. Je ne crois pas qu'on purifie et repurifie jusqu'à ce qu'on obtienne 99 % de particules de même taille et même forme. A moins que j'ai mal lu (ou pas les bons articles), je n'ai vu ça nul part dans la littérature sur le sujet.

Oui, effectivement, c'est l'une des (très) grosses erreurs (de compréhension) figurant dans mes deux posts précédents. Dès lors, en partant déjà de cette erreur, Psyence peut s'en "donner à coeur joie" contre le Perth Group en matière d'isolation.

Ceci étant, en faisant la centrifugation une nouvelle fois à partir de la bande 1,16 obtenue la première fois, il est possible de purifier ensuite encore plus (et ainsi de suite en refaisant de nouveau la centrifugation avec la nouvelle bande 1,16 obtenue).

Mais cela suppose déjà qu'il y ait au moins des particules d'apparence rétrovirale dans la toute première bande 1,16 obtenue et en plus beaucoup (ce qui n'a jamais été le cas jusqu'à ce jour).

J'espère bien que pour le week-end prochain, je serai en mesure de rédiger un post bien plus clair et ordonné.

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Bonsoir,

Tout d'abord j'aimerais situer ma position.

Je ne suis pas dans un rapport logique de type disjonctif; "théorie virale" "ou"théorie du stress oxydant". J'entends par là que lorsque je m'opposes sur certains points à une théorie cela ne veut pas dire que j'essaie de créditer l'autre: - que cela soit bien entendu - j'essaie seulement de comprendre qu'est-ce qui amène certaines "personnes à penser cela" indépendamment de leur position... si cela est justifié....car il y a aussi des points litigieux qui doivent être discutés ou rediscutés.

Aixur:

La RT n'est pas propre aux virus. Donc, l'activité de RT trouvée lors de la procédure d'isolement n'est une preuve de rien du tout.

Quant à la PCR, effectivement, elle ne peut servir qu'à multiplier de l'ARN ou de l'ADN (et encore, juste des petits morceaux), pas un virus entier.

J'ai lu en effet chez Claude Sabat ou Richard Sunder (je sais plus) que la RT était un phénomène tout à fait courant dans la nature. Autrement dit qu'il n'était pas l'exclusivité d'un rétrovirus nommé VIH.

J'avais déjà porté mon attention au concept "d'infection" et il en était ressorti simplement que la notion d'infection contient deux choses distinctes:

- Une activité de communication (passage d'un message d'une entité à une autre)

- La valeur positive ou négative du contenu du message communiqué.

De là en effet mettre en évidence une RT c'est mettre seulement mettre en évidence une activité de communication qui ne permet pas de dire quelle est la valeur (positive ou négative) du message qui est intègrer à l'ADN. Pour démontrer une "infection" il faut aussi montrer l'effet négatif du message reçu par des cellules en provenance d'autres cellules. Et la je me demande quelle expérimentation confirme la réalité de particules infectieuses en règle générale en virologie ? (1er questionnement)

D'autre par, nous ne pouvons pas toujours dire que tout est "non-spécifique". A ce titre l'explication de Brian Folay sur ce que j'appelerais "l'adressage" me paraît être juste du point de vue de la méthode, mais effectivement par forcément applicable du point de vue de la technique. Pour lui c'est l'association de plusieurs coordonnées qui confère la spécificité.

1 - Un rétrovirus a une taille caractéristique, mais tout ce qui a cette taille n'est pas un rétrovirus. En conséquence la taille est une première coordonnée.

2 - Un rétrovirus a une activtié de RT, mais tout ce qui a une activtié de RT n'est pas un rétrovirus. En conséquence la RT est une seconde coordonnée.

3 - Un rétrovirus a un brin d'ARN unique, mais tout ce qui a un brin d'ARN unique n'est pas un rétrovirus. En conséquence le brin d'ARN est une coordonnée.

4 - Le brin d'ARN d'un rétrovirus a longueur définie, mais tous les brins d'ARN qui ont cette longueur ne proviennent pas d'un rétrovirus.

Mais lorsque l'on associe ses coordonnées : une taile caractéristique, une activité de RT, un brin unique d'ARN ayant une longeur définie nous obtenons les caractéristiques d'un rétrovirus.

Reste plus qu'a démontrer son caratère infectieux; pathogène. (Ce que Duesberg n'a jamais pu démontrer en disant qu'il était inoffensif)

Je penses que l'adressage doit être envisagé en ce qui concerne la spécificité.

Maintenant il est tout à fait possibile de concevoir que c'est l'association de l'ensemble de ces coordonnées qui a entièrement crée le concept de "rétrovirus."

Cordialment.

Modifié par Psyence
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D'autre par, nous ne pouvons pas toujours dire que tout est "non-spécifique". A ce titre l'explication de Brian Folay sur ce que j'appelerais "l'adressage" me paraît être juste du point de vue de la méthode, mais effectivement par forcément applicable du point de vue de la technique. Pour lui c'est l'association de plusieurs coordonnées qui confère la spécificité.

Ce n'est pas que pour lui, c'est la recherche expérimentale qui tient sur ce principe. Les chercheurs n'essaient pas de faire "L'"expérience qui va prouver une théorie (cette expérience n'existe pas de toute manière, ça reviendrait à nier que chaque technique a ses limitations) mais à établir un faisceau de résultats expérimentaux qui vont étayer une hypothèse.

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Bonsoir Psyence.

En attendant que je trouve le temps de rédiger un post correctif sur (l'absence d')isolation du "VIH", j'aimerais toutefois apporter une (très) importante correction sur le point suivant (mais il est vrai que tu l'as repris de quelqu'un d'autre, mais l'erreur de l'auteur que tu as repris me semble tellement grosse que je pense que tu n'as pas dû le citer entièrement) :

Reste plus qu'a démontrer son caratère infectieux; pathogène. (Ce que Duesberg n'a jamais pu démontrer en disant qu'il était inoffensif)

Mais donc, pour le démontrer, il faut donc déjà avoir prouvé que la particule en question se reproduit.

Duesberg n'a pas entièrement tort quand il dit que le "VIH" existe réellement en tant que rétrovirus (exogène, dit-il) mais inoffensif car il n'existe aucun modèle animal infectieux ou pathogène où on a pu prouver que le "VIH" (ou plutôt : ce qui est considéré comme du "VIH" par l'orthodoxie du sida) injecté chez les animaux causait le sida. Voir à ce sujet ce topic-ci. Le seul modèle animal existant en matière de sida est uniquement un modèle non infectieux : par exemple, tu donnes de l'AZT tous les jours à des singes, et ils feront un sida.

En revanche, le raisonnement de Duesberg aboutit quand même à la conclusion que le sida est bien causé par le "VIH", même s'il s'en défend. En effet, il admet que le "VIH" existe en tant que rétrovirus exogène mais qu'il serait inoffensif. Cependant, en admettant que le "VIH" existe en tant que rétrovirus exogène, il admet forcément que des anticorps du "VIH" existent également. Comme il est constaté depuis plus de 20 ans qu'il existe une corrélation très forte entre la présence des anticorps du "VIH" et l'évolution vers le sida, bien malgré lui, il doit admettre que le "VIH" cause le sida (éventuellement, avec l'aide de cofacteurs) car il accepte l'existence des anticorps du "VIH". Et quand bien même l'orthodoxie du sida est incapable d'expliquer même 25 ans plus tard comment le "VIH" cause(rait) le sida, il ne peut qu'être constaté que par des "mécanismes restant à éclaircir", le "VIH" cause bien le sida (le cas échéant, avec des cofacteurs) vu la corrélation très forte entre les anticorps du "VIH" et le sida.

En d'autres termes, Duesberg est sans le vouloir un fossoyeur de la dissidence du sida, et le suivre dans sa logique, c'est conduire malgré tout la dissidence du sida vers sa perte. Seule la théorie du stress oxydatif permet d'éviter de surmonter cet écueil puisqu'il y est expliqué que le "VIH" n'existe pas en tant que rétrovirus et qu'au mieux, il pourrait être un rétrovirus endogène.

Certes, Duesberg prétend réfuter cela et ces réfutations se retrouvent entre autres dans ce document-ci. Cependant, ces réfutations n'en sont réellement pas (du moins, celles relatives à la corrélation entre "VIH" et sida). Dès que j'ai le temps, j'y reviendrai mais pour le moment, je préfère me concentrer sur la question de l'isolation du "VIH" car il est vraiment temps que cette question soit définitivement et surtout très clairement résolue, d'autant plus que cela signifiera définitivement la fin du "VIH" et donc de l'hypothèse rétrovirale du sida.

Cordialement.

PS : Sinon, merci pour tes posts qui me forcent à mieux analyser encore le sujet et à être encore plus convaincu (à supposer que cela était encore nécessaire) que les tenants du stress oxydatif comme cause du sida ont bien raison.

Modifié par wallypat
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Bien sur qu'elle peut servir à amplifier un virus entier.

C'est quoi cette histoire ? On peut amplifier aussi les protéines par PCR ?

Le problème, c'est que tout ça, c'est en pièce détaché, non ?

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C'est quoi cette histoire ? On peut amplifier aussi les protéines par PCR ?

Le problème, c'est que tout ça, c'est en pièce détaché, non ?

Ah.........;tu voulais dire les protéines.......non, vu comme tu as formulé la phrase en disant juste des petits morceaux, je pensais que tu voulais dire qu'on ne pouvais pas amplifier tout le génome d'un virus par PCR.

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Bonjour;

C'est quoi cette histoire ? On peut amplifier aussi les protéines par PCR ?

Le problème, c'est que tout ça, c'est en pièce détaché, non ?

Ah.........;tu voulais dire les protéines.......non, vu comme tu as formulé la phrase en disant juste des petits morceaux, je pensais que tu voulais dire qu'on ne pouvais pas amplifier tout le génome d'un virus par PCR.

C'est quoi le vrai problème finalement ?

Saud erreur - le procédé de séquençage du génome est un procédé différent de l'amplification par PCR. On commence par amplifier le matériel génétique que l'on possède avec la PCR pour ensuite séquencé le génome entier du "virus".

Mais sauf erreur le problème est le suivant: - il est possibile de séquencé le génome entier d'un virus, mais pas en une seule fois, c'est-à-dire pas à partir du même matériel de base. Mais avec plusieurs de ses copies donnée par amplification. Il en résulte qu'il s'agira d'une recontruction du génome entier à partir de plusieurs de ses copies. Et la question qui se pose à ce stade c'est de savoir si le génôme d'un virus reconstruit à partir de plusieurs de ses copies est identique au génome initiale ? car pour cela il faudrait admettre que la PCR n'a amplifier que des virus et non d'autres particules d'apparence virale.

Voilà comment je comprends le problème poser par d'Aixur.

Merci, si vous pouviez éclaircir la réponse sur ce point.

Cordialement

Modifié par Psyence
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Non, ce n'était pas ça. Au départ, je réagissais à ton message où tu parlais de multiplier le virus entier avec la méthode PCR. Je disais donc qu'on ne pouvrait pas multiplier un virus entier avec cette technique.

Ensuite, quand Nico111 m'a répondu en disant qu'on pouvait amplifier un virus entier, vu ce que j'avais dit et la réponse qu'il me faisait, j'ai cru qu'il disait qu'on pouvait multiplier non seulement l'ADN (possible), mais aussi les protéines, voir le virus complet. Ce qui n'est pas possible.

Donc, ça n'avait rien à voir avec le problème que tu es en train de soulever, de la reconstruction de l'ADN entier après multiplication par PCR.

Cela dit, le problème que tu soulèves est tout à fait pertinent, et ça fait partie des questions que je me pose à propos du séquençage des génomes.

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Bonjour Wallypat,

En revanche, le raisonnement de Duesberg aboutit quand même à la conclusion que le sida est bien causé par le "VIH", même s'il s'en défend. En effet, il admet que le "VIH" existe en tant que rétrovirus exogène mais qu'il serait inoffensif. Cependant, en admettant que le "VIH" existe en tant que rétrovirus exogène, il admet forcément que des anticorps du "VIH" existent également. Comme il est constaté depuis plus de 20 ans qu'il existe une corrélation très forte entre la présence des anticorps du "VIH" et l'évolution vers le sida, bien malgré lui, il doit admettre que le "VIH" cause le sida (éventuellement, avec l'aide de cofacteurs) car il accepte l'existence des anticorps du "VIH".

Je pense qu'il s'agit là d'une réflexion et d'une contradiction de ta part ; ou plutôt que c'est le fait que tu as acceptés deux faits incompatibles qui te fait dire cela de cette façon. (Hypothèse)

A mon avis Duesberg ne se défend de rien pour lui le rétrovirus est inoffensif. Mais pour toi et une majorité de personne la "séropositivité", c'est-à-dire la présence d'anticorps au VIH, a encore une très forte connexion avec le SIDA. Voilà qui explique l'incompatibilité des vues.

Mais est-ce "toujours" vrai cette connexion ? C'est justement ce que j'ai voulu commencer à savoir avec cette hsitoire de rapport anal. A savoir que la "séropositivité" n'est pas toujours représentative du SIDA; que c'est une critère diagnostique tout à fait insuffisant. Comme nous le savons il y a des séropositifis qui n'ont jamais fais de SIDA et n'en feront jamais et des séronégatifs qui font des SIDA mais que l'on dénome autrement. Ces deux faits indiquent déjà en partie la possibilité que le statut de "séropositivité" ou "présence d'anti-corps au VIH" ne soit pas représentatif du SIDA.

J'ai analysé un peu les statistiques en France pour voir à partir de quand l'on pouvait commencer à considérer les cas de décès du sida comme étant relativement épuré de :

- L'augmentation du nombre de cas du à une définition nouvelle. ( Une nouvelle façon de compter des maladies en association à de nouveaux tests crée forcément un courbe qui monte en flèche.)

- L'exclusion des personnes ayant pris de forte doses d'AZT engendrant leur mort, même lorsqu'il étaitent seulement séropositifs. (La courbe monte en flèche lors de l'introduction et baisse lors de l'introduction de la bi-thérapie, c'est-à-dire baisse des doses AZT)

- Quand l'on a commencer à donner les traitements de façon beaucoup plus tardive en fonction du taux de CD4 et charge virale.

Bon je n'ai pas fini mais en gros les cas de déccès entre 1982 à 1995-6 ne permettent pas d'établir cette connexion entre "séropositivité" et "SIDA". Pourquoi ? Car des personnes séropositifve en bonne santé ont été conduite à la mort ; cette connexion est induite par les traitements et comme tu le sais il y a suffisamment d'études démontrant les effets toxique de l'AZT.

Bref, pour en revenir à ce qui nous occupe. La dissidence a largement accepté le fait que 70 autres conditions qu'un rétrovirus pouvait rendre un test positifs et que par conséquent la présence de ces anticorps ne reflètait pas forcément la présence du virus. Mais cela n'exclu pas que la présence de ces anticoprs reflètent aussi parfois la présence de ce rétrovirus.

Duesberg ayant montrer son inoffensivité par expérimentation animale prouverait en partie que la présence de ces anticorps sont même nécessaire et efficace et donc surtout pas représentatif du SIDA. Maintenant si l'on admet que pour la présence des mêmes anticorps lors d'une des 70 autres conditions, il figure parmi celle-ci des conditions toxiques comme l'AZT menant au SIDA, nous sommes forcés de reconnaître que la "séropositivité" est représentative du SIDA que sous certaines conditions. Le rétrovirus de Duesberg (a suppoer qu'il soit isoler) en serait une.

En conclusion la "séropositivité" serait représentative du SIDA que dans le cas ou le facteur la provoquant menerait effectivement au SIDA.

Avant le SIDA un test positif était le signe d'une bonne défense de l'organisme. Depuis la présence d'anticorps est un test positif est devenu négatif. Mais tout cela n'a lieu que parce que le facteur porduisant un test positif, quelqu'il soit, continue à faire progresser l'individu jusqu'à la mort. C'est la progression morbide lié au facteur qui rend le test positif qui lui confère son sens. Si le facteur n'entraîne pas la mort, la notion de séropositvité issue du test n'est pas représentative du SIDA,

En résumé:

Si les tests qui établissent la séropositivité sont non-spécifiques à un virus, comment dire que la séropositivité établie sur la base des même tests soit forcéement spécifique à des facteurs mortels ?

Cordialement

Modifié par Psyence
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je suis assez d'accord avec toi, Psyence. De nombreux facteurs font augmenter le taux de ces anticorps (IgM je crois), par exemple la grippe ou la vaccination antigrippale. Mais une fois que le stress oxydant lié à ces événements a disparu (ici ce sont les hémagglutinines grippales qui sont oxydantes, on les retrouve dans la maladie grippale et dans le vaccin), le taux de ces anticorps diminue.

Il ne diminue pas si la cause perdure : hygiène de vie mauvaise faisant appel à des oxydants avérés (poppers ou certains antibiotiques) ou indirects (paracétamol). Il ya peut-être aussi un facteur génétique qui entraîne une aggravation permanente en présence de taux faibles d'oxydants (cas des personnes mortes un an après avoir subi une cure de chloramphénicol, avce tous les signes de leucopénie liés au chloramphénicol).

J'ai l'impression que les oxydants biologiques font moins de dégâts à long terme que les oxydants azotés exogènes.

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Je suis d'accord avec Psyence.

J'ajouterais que l'expérience de Giraldo, qui a montré que sans l'énorme dilution de 400 fois, tout le monde est positif, résoud la supposée contradiction de Duesberg encore plus simplement. Tout le monde étant en réalité positif au VIH, la séropositivité ne peut pas être corrélée au SIDA.

Je ne pense pas que la position de Duesberg représente une menace pour la position du groupe de Perth. Simplement, ce n'est pas la vérité. Le virus n'a jamais été isolé.

Par rapport au pouvoir de conviction du discours dissident, ce qu'on peut dire, c'est que la position du groupe de Perth est clairement encore plus efficace que celle de Duesberg (au niveau de la force des arguments). S'il n'y a pas de virus, alors, ça coupe court à toute discussion (enfin, c'est sensé le faire). Par contre, l'inconvénient, c'est que ça peut compliquer le discours dissident (ce qui a été reproché aux membres du groupe de Perth au départ). Parce que les histoires d'isolement, ce n'est pas simple à comprendre. Et en plus, pour les gens, ce n'est pas suffisant, il faut tout de même malgré tout continuer à expliquer les autres aspects du problème. Ce qui augmente la complexité du discours. Bref, il y a du pour et du contre. argument massu (et vrai) mais assez complexe à présenter + la nécessité de donner les autres arguments, contre l'absence de cet argument (et donc une base fausse) mais avec une simplicité du discours plus grande.

Personnellement, je n'hésite pas une seconde. Même si la simplicité était une stratégie plus efficace pour convaincre les gens, pas question de faire des arrangements avec la vérité pour convaincre un peu plus de monde.

Modifié par aixur
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Bonjour.

Je fais très vite car suis au boulot.

Si les tests qui établissent la séropositivité sont non-spécifiques à un virus, comment dire que la séropositivité établie sur la base des même tests soit forcéement spécifique à des facteurs mortels ?

En raison de la corrélation, certes lâche, entre séropositivité et sida. Et car ceux qui ne sont pas séropositifs ne font pas de sida (sauf exceptions tout à fait rarissimes et explicables : les cas de sida sans "VIH").

Modifié par wallypat
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Bref, je ne comprends toujours pas sur quoi on se baserait pour nier la corrélation, certes lâche, entre séropositivité et sida.

D'autant plus que l'organisme humain n'est pas fait pour vivre indéfiniment avec des taux très élevés d'anticorps (entre autres, les IGg). Tôt ou tard, ces taux élevés causeront le sida.

Moi je la nie parce que ce n'est pas parce qu'on a fait un test une fois et qu'il s'est révélé positif qu'on va tomber forcément malade.

Effectivement, il y a probablement un lien entre séropositivité et certaines affections de l'organisme, mais il ne doit concerner que 1 % (je dis ça au pif) des séropositifs (les gens qui se détruisent en prenant des drogues par exemple). Alors, à partir de ces 1 %, extrapoler aux 99 autre %, et appliquer les mêmes conclusions, ce n'est pas valable comme raisonnement. Il faut diviser le problème par groupe. Et il y a un groupe qui représente une écrasante majorité par rapport à l'autre groupe, et pour lequel la séropositivité ne signifie rien. Mettre tout le monde dans le même panier, ça n'est pas valable.

Relier séropositivité et SIDA, ce serait comme dire que quelqu'un qui a été pris une fois à 190 sur l'autoroute risque de casser sa pipe à terme. Alors que pour 99 % des gens, il s'agira d'un geste isolé qui ne se renouvellera pas, ou rarement et qu'il y a seulement 1 % des gens en question qui sont des fous du volant.

Si le test était refait une fois par mois, à la rigueur, on pourrait éventuellement faire un lien. Puisque ça pourrait impliquer un stress biologique continue. Mais comme ce n'est jamais le cas, on ne peut pas dire que séropositivité = danger de tomber malade.

Et puis, petit détail, il ne faut pas oublier la note de gueule pour la conclusion de séropositivité de quelqu'un.

Quant à l'étude Concorde, moi, je me souviens avoir lu que l'étude de mise sur le marché de l'AZT en 1986, était complètement bidon, parce que les gens du groupe de controle prenaient quasiment tous aussi de l'AZT. Donc, peut-être que lors de l'étude Concorde, on a aussi laissé des gens prendre de l'AZT dans le groupe de controle, histoire de ne pas avoir des différences de mortalité trop importantes entre les groupes. Parce que ça l'aurait foutu très mal s'il y avait eu 0 mort dans le groupe de controle. Il fallait une étude présentable. C'est à dire une étude remettant en cause l'AZT, mais pas trop non plus. Il ne fallait pas qu'on s'aperçoive que c'était LA cause de la mortalité des séropositifs. Donc, je ne crois pas du tout en l'honnêteté, et donc, aux conclusions de l'étude Concorde. Donc, l'étude Concorde ne prouve pas, à mon avis, que la séropositivité conduit au SIDA.

Ensuite, le test pour lesquel on pourrait faire un lien entre de mauvais résultats et un danger de tomber malade, ce serait le test des cd4, qui lui, est refait souvent. Donc, si ça signifie que la personne subit un stress biologique, effectivement, ça pourrait servir de marqueur. Mais vu que ça mesure les cd4 sanguins, et que ceux-ci ne représentent que 2 % du total des cd4 du corps, ça ne signifie pas grand chose en soit. Surtout que le résultat du test peut à mon avis être influencé par le stress de la personne au moment de la pris de sang. Donc bon, il ne faut pas trop s'affoler. Et à mon avis, un résultat très bas en permanence, sur de nombreuses années, peut indiquer aussi bien une vie saine qu'une vie malsaine. Parce qu'à mon avis, ça doit être lié à la fluidité du sang. A mon avis, une personne qui mange peu de protéines et de graisses, va avoir un taux de cd4 bas parce que son sang va être fluide. Et un gars qui est stressé en permanance va avoir aussi un sang peu chargé de déchets, parce que le cortisole qu'il produit va fluidifier le sang. Donc, ça peut indiquer aussi bien une bonne état de santé qu'un stress biologique. Donc, il faut vérifier le sytle de vie de la personne. Mais, à partir de là, on n'a pas besoin du test pour savoir ce qu'il en est. On imagine bien qu'un poly-drogué risque de tomber malade un jour ou l'autre. Et même, le test peut induire en erreur. Parce que si on se fie au test seul, on va faire croire au gars qui vit une vie saine qu'il peut tomber malade, alors que ce n'est absolument pas le cas.

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Bon, sinon, pour en revenir à l'isolement du virus. A mon avis, ça se passe comme ça. Je mets aussi les choses qui ne me semblent pas claires.

1) On prend du sang d'une personne supposée infectée par le virus.

2) On met ce sang en culture. On fait une culture de controle.

3) On purifie la culture pour obtenir des particules de taille virale. C'est à dire qu'on filtre la culture.

4) Là, la culture engendrant plein de particules de tailles virale, et le procédé de filtrage n'étant pas assez précis, pas possible d'avoir un filtrage vraiment pur, avec des particules toutes identiques. C'est là où pour moi, ça commence à n'être pas clair. Dans ce bordel, on doit choisir certaines particules. A mon avis, ça doit reposer sur ce dont à parler le groupe de Perth : particules ayant des piques, ayant un noyau assez condensé, et une taille comprise entre 100 et 120 nm (quoiqu'il y ait des virus plus petits, donc, ça, c'est bizarre). Ensuite, vient le problème suivant. Est-ce qu'on isole ces particules des autres ? Et si oui, comment ?

5) On mesure si dans la culture, il y a eu une activité de transcriptase inverse (la capacité de la particules à transformer l'ADN en ARN), sensée être caractéristique des virus (mais qui ne l'est pas). Apparemment, ça arrive de se contenter seulement de l'activité de transcription inverse (on ne détecte pas l'enzyme), ce qui a été le cas en 1983.

6) Ensuite, on en vient aux tests biochimiques pour identifier les particules en question (identifier leurs composants : protéines, ADN, etc...). Apparemment, il faut la présence de la protéine gp120 pour qu'un virus soit infectieux. La gp120, c'est sensé être présent dans les piques du virus. Détail important, gp120, ce n'est pas une appellation pour une protéine particulière, mais une appellation générique pour les glycoprotéines d'un poids moléculaire de 120.

7) Je ne sais pas comment sont identifiées les protéines en règle générale, mais pour Montagnier, ça s'est passé comme ça. Il a prit la culture non purifiée, il a du exploser les cellules (ça, je n'en suis pas sur, mais je suppose qu'on doit faire comme ça), pour pouvoir extraire et ensuite isoler les protéines qu'elles contenaient. Il a placé les protéines sur un ruban selon leur poids moléculaire. Et après, il a exposé ensuite ces protéines au serum d'un donateur supposé infecté et aussi à celui d'un donateur supposé sain (je suppose que comme ça, il devait voir les protéines qui réagissaient chez le premier et pas chez le second. Celles-ci devant être les protéines du supposé virus). De nombreuses protéines ont réagi. Il a répété l'expérience qui sédimentaient à 1,16 g/ml. Et seules les protéines p24, p41 et p80 ont réagit. Du coup, il avait les protéines du virus. Pour la p41, comme elle réagissait à tous les sérums, Montagnier à dit que c'était une protéine endogène qui avait contaminé son virus purifié. Il n'y avait que la p24 qui ne réagissait qu'au serum du gars supposément infecté et pas à celui supposément sain.

8 ) Pour l'idendification de l'ADN du virus, voilà comment ça a été fait dans le cas du VIH. On a introduit une courte séquence synthétique d'ADN dans la culture purifiée, et des substrats nécessaires à la synthèse de l'ADN. Et ils ont revendiqué la détection d'un ADN qui était, selon eux, le résultat de la transcription inverse d'un ARN. Ils en ont conclu que l'ADN et l'ARN étaient l'ARN du virus et l'ADN du pro-virus VIH.

Modifié par aixur
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Re-bonjour,

Wallpat,

A nouveaux tu entres dans le processus classique didée => référence = fait. Hors jai déjà expliqué quen réalité nous pouvions nous servir que des études étayant notre point de vue sur un point précis sans faire de corrélation avec :

- Des faits contradictoires.

- Des autres faits déjà admis.

Ce qui aboutit à des conclusions abusives souvent sans nuance, doù le terme « lâche » que tu emploies pour signifier la corrélation entre séropositivité et SIDA.

Par ailleurs, si on met sur le compte des drogues dites antirétrovirales pour expliquer le sida, n'oublions pas que l'étude Concorde sur l'AZT, qui a duré 3 ans, portait sur des séropositifs dont un groupe prenait de l'AZT, et le second n'en prenait pas. Il a bien été constaté que ceux qui ne prenaient pas d'AZT mourraient aussi du sida, mais moins vite que ceux qui prennent de l'AZT. Mais ils meurent quand même.

Les personnes de cette étude sont toutes séropositives et pourtant dans le groupe témoin ne prenant pas dAZT certains meurent quand-même du SIDA. OK Il ne faut pas oublier que si lon admet la thèse du « stress oxydant » quils ont été soumis à dautres facteurs ayant causé leur décès et cest aussi par certaines co-incidence sils sont mort dans la période détude. (prenait-il de l'AZT avant l'étdue ?) Suite à cette étude, on serait tenté de croire que la « séropositivité » a forcément une connexion avec le SIDA.

Tout dabord je ne vois pas sur quoi lon se permettrait décarter les décès de SIDA sans VIH sous prétexte quils sont rares et/ou explicables ! (Sont-ils si rares que cela et lexplication est-elle admissible ?) Passons ce cas pour linstant.

Considérons les cas de séropositivité nayant jamais mené au SIDA. Au même titre quun gêne protégeant contre le virus dans la théorie virale, invoquer le facteur « terrain » est une explication possible mais elle doit-être étayée sinon cest une explication « ad hoc ». Donc sans preuve étayant cette explication, leur séropositivité nest pas représentative du SIDA et pourtant elle est établie sur la base des mêmes tests.

Donc il me semble quil est plus important de savoir ce que représente vraiment la séropositivité plutôt que de créer des explications servant à le rendre conforme à ce quon souhaite quelle représente.

Voilà ce que je pense suite à la comparaison des cas de figures :

Ce nest pas parce que le sida survient chez des séropositifs que la séropositivité signifie que que lon va forcément faire un sida.

Cette distinction est cruciale et justifie la notice des tests ELISA et Western Blot. Pourquoi ?

Jai expliqué dans ma précédente intervention que je reformule ici :

Le facteur produisant un test positif, quel qu'il soit, doit continuer à faire progresser l'individu jusqu'à la mort pour pouvoir attribuer au test positif un sens prédictif. Autrement dit, c'est la progression morbide liée au facteur qui confère au test positif son sens prédictif et non le test positif en lui-même.

Le problème cest que puisque 70 facteurs peuvent être concernés dans létablissement dun test positif nous ne pouvons savoir lequel entraîne une progression vers la mort. Mais cela vient dun fait théorique ; linstauration du « cut-off » déterminant la limite à partir de laquelle on déclare une personne séropositif ou séronégatif empêche de déterminer si le facteur incriminer est progressif ou non.

Deux cas de figures :

1- Une personne a un test positif parce que le taux danticorps dépasse le cut-off. Mais mais malgré lexposition répétée au facteur provoquant la réaction immunitaire ce taux danticorps ne progresse pas. Ce facteur est donc de nature « non-progresseur » il suffit par lui-même à engendrer une séropositivité du seul fait de produire une réaction allant au-dessus du « cut-off » fixé arbitrairement. Cette séropositivité nest alors pas dangereuse.

2- Une personne a un test positif parce que le taux danticorps dépasse le cut-off. Mais lexposition continue au facteur provoquant la réaction immunitaire fait progresser le taux danti-corps. Ce facteur est donc « progresseur» il engendre une séropositivité du fait dêtre au-dessus du « cut-off » mais qui nest pas repérée comme étant« progressive » à cause du « cut-off ». Cette séropositivité est dangereuse.

Voilà ces deux situations peuvent expliquer très simplement que si la majeure partie des personnes qui meurent du sida sont effectivement séropositives cela ne veut pas dire pour autant quêtre séropositifs signifie que l'on va mourir du sida. Dun point de vue psychologique et même clinique cette distinction est très importante je crois.

En résumé : si lon pratique plusieurs tests danticorps au VIH nous devrions être en mesure de mettre en évidence le caractère progressif du facteur en cause par une élévation du taux par comparaison au test précédant et non par rapport à un norme comme le« cut-off ». Ceci introduit une distinction entre séropositivité progressive et non-progressive, fonction du facteur.

Pour ce qui est des dilutions je nai pas bien analysé le problème, mais si pour des personnes différentes soumis à lexposition dun même facteur (selon questionnaires) nous faisons un même nombre de dilution pour lun que pour lautre alors cela met en évidence soit la notion de terrain (pour une exposition identique) en même temps que la gravité dune exposition générale à plusieurs facteurs nécessaire à létablissement dune norme « cut-off ».

Coridalement.

PS:

Comme l'a dit Aixur, si le SIDA implique un test positif, tout test positif n'implique pas forcément le SIDA. La notice des fabriquants est très lucide à ce sujet, mais mal comprise.

Modifié par Psyence
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