Je n'ai pas compris ça comme ça. Je ne crois pas qu'on purifie et repurifie jusqu'à ce qu'on obtienne 99 % de particules de même taille et même forme. A moins que j'ai mal lu (ou pas les bons articles), je n'ai vu ça nul part dans la littérature sur le sujet.

De toute façon, ça me semblerait difficile que la méthode des gradients de densité permette d'obtenir une purification parfaite, puisque elle laisse passer les particules de tailles diverses. Qu'on fasse la purification 1 fois ou 100 fois, on doit obtenir toujours la même chose à priori. C'est comme passer du sable à travers un tamis. Une fois qu'on l'a fait, repasser le sable déjà tamisé ne va pas aboutir à un tamisage plus fin. Tout va repasser à travers le tamis. Il faudrait un tamis plus fin pour que le sable soit tamisé plus finement.

Et de toute manière, a priori, la méthode ne prouverait rien, puisque, à force de purifier (si la méthode de purification permet d'obtenir des particules exactement de même taille bien sur), c'est sur qu'on va bien finir par obtenir des particules de même taille. Ca ne prouve rien.

Non, je pense que, d'une part, au niveau de la vérification visuelle, c'est la présence de certaines caractéristiques (présence de piques sur la particules, noyau interne condensé, taille de 100-120 nm) qui permet de définir quelles particules sont virales (dans la soupe qu'on obtient). Mais surtout, c'est après, je pense, que vient la confirmation de la présence de virus. Par la présence de transcription inverse, par la caractérisation du virus avec les tests biochimiques (WB, PCR, etc...).

Ce message a été modifié par aixur le Dimanche 27 Août 2006 09h37

La RT n'est pas propre aux virus. Donc, l'activité de RT trouvée lors de la procédure d'isolement n'est une preuve de rien du tout.

Quant à la PCR, effectivement, elle ne peut servir qu'à multiplier de l'ARN ou de l'ADN (et encore, juste des petits morceaux), pas un virus entier.

Ce message a été modifié par aixur le Dimanche 27 Août 2006 13h18

Oui, effectivement, c'est l'une des (très) grosses erreurs (de compréhension) figurant dans mes deux posts précédents. Dès lors, en partant déjà de cette erreur, Psyence peut s'en "donner à coeur joie" contre le Perth Group en matière d'isolation.

Ceci étant, en faisant la centrifugation une nouvelle fois à partir de la bande 1,16 obtenue la première fois, il est possible de purifier ensuite encore plus (et ainsi de suite en refaisant de nouveau la centrifugation avec la nouvelle bande 1,16 obtenue).

Mais cela suppose déjà qu'il y ait au moins des particules d'apparence rétrovirale dans la toute première bande 1,16 obtenue et en plus beaucoup (ce qui n'a jamais été le cas jusqu'à ce jour).

J'espère bien que pour le week-end prochain, je serai en mesure de rédiger un post bien plus clair et ordonné.

J'ai lu en effet chez Claude Sabat ou Richard Sunder (je sais plus) que la RT était un phénomène tout à fait courant dans la nature. Autrement dit qu'il n'était pas l'exclusivité d'un rétrovirus nommé VIH.

J'avais déjà porté mon attention au concept "d'infection" et il en était ressorti simplement que la notion d'infection contient deux choses distinctes:

- Une activité de communication (passage d'un message d'une entité à une autre)
- La valeur positive ou négative du contenu du message communiqué.

De là en effet mettre en évidence une RT c'est mettre seulement mettre en évidence une activité de communication qui ne permet pas de dire quelle est la valeur (positive ou négative) du message qui est intègrer à l'ADN. Pour démontrer une "infection" il faut aussi montrer l'effet négatif du message reçu par des cellules en provenance d'autres cellules. Et la je me demande quelle expérimentation confirme la réalité de particules infectieuses en règle générale en virologie ? (1er questionnement)

D'autre par, nous ne pouvons pas toujours dire que tout est "non-spécifique". A ce titre l'explication de Brian Folay sur ce que j'appelerais "l'adressage" me paraît être juste du point de vue de la méthode, mais effectivement par forcément applicable du point de vue de la technique. Pour lui c'est l'association de plusieurs coordonnées qui confère la spécificité.

1 - Un rétrovirus a une taille caractéristique, mais tout ce qui a cette taille n'est pas un rétrovirus. En conséquence la taille est une première coordonnée.
2 - Un rétrovirus a une activtié de RT, mais tout ce qui a une activtié de RT n'est pas un rétrovirus. En conséquence la RT est une seconde coordonnée.
3 - Un rétrovirus a un brin d'ARN unique, mais tout ce qui a un brin d'ARN unique n'est pas un rétrovirus. En conséquence le brin d'ARN est une coordonnée.
4 - Le brin d'ARN d'un rétrovirus a longueur définie, mais tous les brins d'ARN qui ont cette longueur ne proviennent pas d'un rétrovirus.

Mais lorsque l'on associe ses coordonnées : une taile caractéristique, une activité de RT, un brin unique d'ARN ayant une longeur définie nous obtenons les caractéristiques d'un rétrovirus.

Reste plus qu'a démontrer son caratère infectieux; pathogène. (Ce que Duesberg n'a jamais pu démontrer en disant qu'il était inoffensif)

Je penses que l'adressage doit être envisagé en ce qui concerne la spécificité.

Maintenant il est tout à fait possibile de concevoir que c'est l'association de l'ensemble de ces coordonnées qui a entièrement crée le concept de "rétrovirus."

Cordialment.

Ce message a été modifié par Psyence le Dimanche 27 Août 2006 20h05

Bien sur qu'elle peut servir à amplifier un virus entier.

Par contre, il n'est pas probable de voir cette enzyme sédimenter au niveau de la bande où on retrouve les rétrovirus, une particule viral a un poids moléculaire bien supérieur à une RT. Si on a une contamination avec de la RT exogène, il faudrait qu'elle se retrouve arrimée à quelque chose qui ait les mêmes propriétés de sédimentation qu'un rétrovirus. Pas impossible, mais pas probable. Ne pas oublier que toute expérience est accompagnée d'un contrôle négatif (et positif), c'est-à-dire un échantillon qui ne doit pas contenir le virus recherché et qui, donc, doit rester négatif (pas d'activité RT dans ce cas).

Ce n'est pas que pour lui, c'est la recherche expérimentale qui tient sur ce principe. Les chercheurs n'essaient pas de faire "L'"expérience qui va prouver une théorie (cette expérience n'existe pas de toute manière, ça reviendrait à nier que chaque technique a ses limitations) mais à établir un faisceau de résultats expérimentaux qui vont étayer une hypothèse.

En réalité, toutes les caractéristiques citées ne prouvent pas l'existence d'un rétrovirus mais prouvent uniquement que l'on se trouve en présence d'une particule d'apparence rétrovirale.
Ces conditions doivent effectivement déjà être réunies pour prétendre que l'on se trouve en présence, non d'un rétrovirus, mais bien d'une particule qui pourrait être un rétrovirus. Ces quatre caractéristiques confèrent uniquement une apparence de rétrovirus, mais non la qualité de rétrovirus. Car des tas de particules retrouvées dans les cultures remplissent ces conditions, à tel point qu'on les appelle des "particules (rétro)virus-like" ou encore "particules d'apparence rétrovirale".

Il manque donc une cinquième caractéristique, tout à fait nécessaire, et essentielle, et sans laquelle ces particules d'apparence rétrovirale resteront à tout jamais des particules d'apparence rétrovirale : c'est la faculté de se reproduire. En effet, si ces particules ne sont pas capables de se reproduire, elles ne peuvent pas, et ce par définition, être des rétrovirus.

Et pour savoir si elles se reproduisent, il est par définition nécessaire d'introduire la particule d'apparence rétrovirale dans une culture de cellules non contaminées pour voir si elle se reproduit.

Si elle se reproduit effectivement, c'est bien un rétrovirus. Mais s'il n'y a pas de reproduction, elle ne peut pas être un rétrovirus et restera simplement une particule d'apparence rétrovirale.

Mais quand je rédigerai mon post rectificatif sur l'isolation du "VIH", tout cela devrait encore être bien plus clair (enfin, je l'espère).

Mais donc, pour le démontrer, il faut donc déjà avoir prouvé que la particule en question se reproduit.

Duesberg n'a pas entièrement tort quand il dit que le "VIH" existe réellement en tant que rétrovirus (exogène, dit-il) mais inoffensif car il n'existe aucun modèle animal infectieux ou pathogène où on a pu prouver que le "VIH" (ou plutôt : ce qui est considéré comme du "VIH" par l'orthodoxie du sida) injecté chez les animaux causait le sida. Voir à ce sujet ce topic-ci. Le seul modèle animal existant en matière de sida est uniquement un modèle non infectieux : par exemple, tu donnes de l'AZT tous les jours à des singes, et ils feront un sida.

En revanche, le raisonnement de Duesberg aboutit quand même à la conclusion que le sida est bien causé par le "VIH", même s'il s'en défend. En effet, il admet que le "VIH" existe en tant que rétrovirus exogène mais qu'il serait inoffensif. Cependant, en admettant que le "VIH" existe en tant que rétrovirus exogène, il admet forcément que des anticorps du "VIH" existent également. Comme il est constaté depuis plus de 20 ans qu'il existe une corrélation très forte entre la présence des anticorps du "VIH" et l'évolution vers le sida, bien malgré lui, il doit admettre que le "VIH" cause le sida (éventuellement, avec l'aide de cofacteurs) car il accepte l'existence des anticorps du "VIH". Et quand bien même l'orthodoxie du sida est incapable d'expliquer même 25 ans plus tard comment le "VIH" cause(rait) le sida, il ne peut qu'être constaté que par des "mécanismes restant à éclaircir", le "VIH" cause bien le sida (le cas échéant, avec des cofacteurs) vu la corrélation très forte entre les anticorps du "VIH" et le sida.

En d'autres termes, Duesberg est sans le vouloir un fossoyeur de la dissidence du sida, et le suivre dans sa logique, c'est conduire malgré tout la dissidence du sida vers sa perte. Seule la théorie du stress oxydatif permet d'éviter de surmonter cet écueil puisqu'il y est expliqué que le "VIH" n'existe pas en tant que rétrovirus et qu'au mieux, il pourrait être un rétrovirus endogène.

Certes, Duesberg prétend réfuter cela et ces réfutations se retrouvent entre autres dans ce document-ci. Cependant, ces réfutations n'en sont réellement pas (du moins, celles relatives à la corrélation entre "VIH" et sida). Dès que j'ai le temps, j'y reviendrai mais pour le moment, je préfère me concentrer sur la question de l'isolation du "VIH" car il est vraiment temps que cette question soit définitivement et surtout très clairement résolue, d'autant plus que cela signifiera définitivement la fin du "VIH" et donc de l'hypothèse rétrovirale du sida.

Cordialement.

PS : Sinon, merci pour tes posts qui me forcent à mieux analyser encore le sujet et à être encore plus convaincu (à supposer que cela était encore nécessaire) que les tenants du stress oxydatif comme cause du sida ont bien raison.

Ce message a été modifié par wallypat le Lundi 28 Août 2006 01h27

C'est quoi cette histoire ? On peut amplifier aussi les protéines par PCR ?

Le problème, c'est que tout ça, c'est en pièce détaché, non ?

Ah.........;tu voulais dire les protéines.......non, vu comme tu as formulé la phrase en disant juste des petits morceaux, je pensais que tu voulais dire qu'on ne pouvais pas amplifier tout le génome d'un virus par PCR.

C'est quoi le vrai problème finalement ?

Saud erreur - le procédé de séquençage du génome est un procédé différent de l'amplification par PCR. On commence par amplifier le matériel génétique que l'on possède avec la PCR pour ensuite séquencé le génome entier du "virus".

Mais sauf erreur le problème est le suivant: - il est possibile de séquencé le génome entier d'un virus, mais pas en une seule fois, c'est-à-dire pas à partir du même matériel de base. Mais avec plusieurs de ses copies donnée par amplification. Il en résulte qu'il s'agira d'une recontruction du génome entier à partir de plusieurs de ses copies. Et la question qui se pose à ce stade c'est de savoir si le génôme d'un virus reconstruit à partir de plusieurs de ses copies est identique au génome initiale ? car pour cela il faudrait admettre que la PCR n'a amplifier que des virus et non d'autres particules d'apparence virale.

Voilà comment je comprends le problème poser par d'Aixur.

Merci, si vous pouviez éclaircir la réponse sur ce point.

Cordialement

Ce message a été modifié par Psyence le Lundi 28 Août 2006 10h32

De rien, mais je crois que pousser l'analyse sert aussi à évacuer les erreurs d'analyses, de déductions et d'affirmations pour finalement ne rendre que plus sérieux cette démarche. Au fond pour moi crois il s'agit plus de savoir que de se persuader.

C'est pourquoi voilà encore quelques points;

L'exemple que j'ai donné concernant "l'adressage" (repris sur la base de l'idée de Brian Folay et qui est le principe de toute la recherche expérimentale comme le dit Liebherr), n'avait pas pour but d'être exhaustif... Je veux dire que j'ai essayé tant bien que mal de retranscrire cette idée de moi-même en l'appliquant directement au rétrovirus car Brian Folay l'avait fais de façon méthaphorique en donnant un nom de ville, de rue, de nom de famille et de prénom. (D'ou pourquoi j'emploie le terme "adressage") Donc s'il manque une cinquième étape ou tout autre étape nécessaire c'était parce qu'il s'agissait d'exempler de façon conrète ce principe.

Il va de soi qu'une procédure complète d'isolation du rétrovirus inclurait l'étape de

- réplication
- infection

Pour revenir au sujet de Duesberg (je n'ai pas encore eu le temps de lire le document cité) mais je pense que cela ne sera ni le premier, ni le dernier à tomber dans une contradiction.

Selon ce que tu rapportes il a démontrer que le "VIH" ne causait pas le SIDA chez les animaux. C'est un fait à prendre en compte. Puis tu dis :

Je pense qu'il s'agit là d'une réflexion et d'une contradiction de ta part ; ou plutôt que c'est le fait que tu as acceptés deux faits incompatibles qui te fait dire cela de cette façon. (Hypothèse)

A mon avis Duesberg ne se défend de rien pour lui le rétrovirus est inoffensif. Mais pour toi et une majorité de personne la "séropositivité", c'est-à-dire la présence d'anticorps au VIH, a encore une très forte connexion avec le SIDA. Voilà qui explique l'incompatibilité des vues.

Mais est-ce "toujours" vrai cette connexion ? C'est justement ce que j'ai voulu commencer à savoir avec cette hsitoire de rapport anal. A savoir que la "séropositivité" n'est pas toujours représentative du SIDA; que c'est une critère diagnostique tout à fait insuffisant. Comme nous le savons il y a des séropositifis qui n'ont jamais fais de SIDA et n'en feront jamais et des séronégatifs qui font des SIDA mais que l'on dénome autrement. Ces deux faits indiquent déjà en partie la possibilité que le statut de "séropositivité" ou "présence d'anti-corps au VIH" ne soit pas représentatif du SIDA.

J'ai analysé un peu les statistiques en France pour voir à partir de quand l'on pouvait commencer à considérer les cas de décès du sida comme étant relativement épuré de :

- L'augmentation du nombre de cas du à une définition nouvelle. ( Une nouvelle façon de compter des maladies en association à de nouveaux tests crée forcément un courbe qui monte en flèche.)
- L'exclusion des personnes ayant pris de forte doses d'AZT engendrant leur mort, même lorsqu'il étaitent seulement séropositifs. (La courbe monte en flèche lors de l'introduction et baisse lors de l'introduction de la bi-thérapie, c'est-à-dire baisse des doses AZT)
- Quand l'on a commencer à donner les traitements de façon beaucoup plus tardive en fonction du taux de CD4 et charge virale.

Bon je n'ai pas fini mais en gros les cas de déccès entre 1982 à 1995-6 ne permettent pas d'établir cette connexion entre "séropositivité" et "SIDA". Pourquoi ? Car des personnes séropositifve en bonne santé ont été conduite à la mort ; cette connexion est induite par les traitements et comme tu le sais il y a suffisamment d'études démontrant les effets toxique de l'AZT.

Bref, pour en revenir à ce qui nous occupe. La dissidence a largement accepté le fait que 70 autres conditions qu'un rétrovirus pouvait rendre un test positifs et que par conséquent la présence de ces anticorps ne reflètait pas forcément la présence du virus. Mais cela n'exclu pas que la présence de ces anticoprs reflètent aussi parfois la présence de ce rétrovirus.

Duesberg ayant montrer son inoffensivité par expérimentation animale prouverait en partie que la présence de ces anticorps sont même nécessaire et efficace et donc surtout pas représentatif du SIDA. Maintenant si l'on admet que pour la présence des mêmes anticorps lors d'une des 70 autres conditions, il figure parmi celle-ci des conditions toxiques comme l'AZT menant au SIDA, nous sommes forcés de reconnaître que la "séropositivité" est représentative du SIDA que sous certaines conditions. Le rétrovirus de Duesberg (a suppoer qu'il soit isoler) en serait une.

En conclusion la "séropositivité" serait représentative du SIDA que dans le cas ou le facteur la provoquant menerait effectivement au SIDA.

Avant le SIDA un test positif était le signe d'une bonne défense de l'organisme. Depuis la présence d'anticorps est un test positif est devenu négatif. Mais tout cela n'a lieu que parce que le facteur porduisant un test positif, quelqu'il soit, continue à faire progresser l'individu jusqu'à la mort. C'est la progression morbide lié au facteur qui rend le test positif qui lui confère son sens. Si le facteur n'entraîne pas la mort, la notion de séropositvité issue du test n'est pas représentative du SIDA,

En résumé:

Si les tests qui établissent la séropositivité sont non-spécifiques à un virus, comment dire que la séropositivité établie sur la base des même tests soit forcéement spécifique à des facteurs mortels ?

Cordialement


Ce message a été modifié par Psyence le Lundi 28 Août 2006 12h01

Sauf erreur de ma part, "infection" et "réplication" sont la même chose. Le rétrovirus utilise la cellule, c'est-à-dire rentre dedans (ou infecte) et s'en sert pour se répliquer.

En revanche, si tu entends par "infection" la preuve que le rétrovirus est pathogène, il n'est nullement nécessaire de prouver qu'un rétrovirus est pathogène pour dire qu'il existe. En effet, la règle est que les rétrovirus sont par nature inoffensif. C'est d'ailleurs l'une des raisons pour laquelle la dissidence conteste que le "VIH" puisse être pathogène car par nature, les rétrovirus sont inoffensifs et ont d'ailleurs besoin des lymphocytes pour se répliquer, mais sans détruire les lymphocytes. Sauf que le "VIH" serait un rétrovirus qui aurait la particularité de détruire les lymphocytes T4.

Pour prouver que le "VIH" est pathogène (ou du moins, ce qui est appelé "VIH"), il faut l'injecter chez des êtres humains ou chez des animaux (car il n'est pas éthique de le faire chez des humains, bien sûr). Le problème, c'est qu'un tel modèle animal pathogène n'existe justement pas, du moins celui basé sur le "VIH" injecté.

Il n'y a pas de contradiction de ma part, la contradiction se trouve chez Duesberg. Duesberg admet que le "VIH" existe et que les anticorps du "VIH" existent. Ce qui est contradictoire chez lui, c'est de dire d'une part que le "VIH" est inoffensif et de constater d'autre part une corrélation très forte entre les anticorps du "VIH" (lesquels existent selon Duesberg) et le sida. C'est bien que le "VIH" est la cause du sida (en suivant la "logique" de Duesberg), puisqu'il admet l'existence des anticorps du "VIH", même si le mécanisme reste à expliquer. Bref, la logique de Duesberg fait du tort
à la dissidence du sida et les postulats de Koch sont en fait remplis avec sa "logique" !

Cette contradiction n'existent pas dans la théorie du stress oxydatif car le "VIH" n'existe pas (donc, il est forcément inoffensif) tandis que les anticorps en trop grand nombre sont la marque du stress oxydatif et sont le signe que cela conduira au sida si rien n'est fait pour y remédier (en commençant pas cesser de s'exposer aux agents oxydants).

Ce n'est pas parce que la corrélation n'est pas toujours vraie que la séropositivité ne peut plus être considérée comme le premier signe de l'évolution vers le sida. Par exemple, une personne peut être porteuse du virus de la grippe et ne pas faire la grippe pour autant. Ce n'est pas pour cela que le virus n'est pas la cause de la grippe, même si d'autres cofacteurs doivent être ajoutés pour expliquer la grippe. Mais ce qui est sûr, c'est que sans le virus de la grippe, il n'y a de toute façon pas de grippe. D'où la corrélation entre virus de la grippe (séropositivité) et grippe (sida).

Evidemment, que cela ne va pas conduire toujours au sida. La théorie du stress oxydatif ne dit pas autre chose puisqu'elle précise que la corrélation est certaine mais lâche !

Je ne comprends par ailleurs pas que l'on puisse nier la corrélation, certes lâche, entre séropositivité et sida.

Qu'il suffise de lire certains passages de ce document de l'orthodoxie du sida :

Ou encore le cas des jumeaux nés l'un séropositif, et l'autre séronégatif. Le premier fait le sida, pas le second :

Par ailleurs, si on met sur le compte des drogues dites antirétrovirales pour expliquer le sida, n'oublions pas que l'étude Concorde sur l'AZT, qui a duré 3 ans, portait sur des séropositifs dont un groupe prenait de l'AZT, et le second n'en prenait pas. Il a bien été constaté que ceux qui ne prenaient pas d'AZT mourraient aussi du sida, mais moins vite que ceux qui prennent de l'AZT. Mais ils meurent quand même.

Bref, je ne comprends toujours pas sur quoi on se baserait pour nier la corrélation, certes lâche, entre séropositivité et sida.

D'autant plus que l'organisme humain n'est pas fait pour vivre indéfiniment avec des taux très élevés d'anticorps (entre autres, les IGg). Tôt ou tard, ces taux élevés causeront le sida.

Quant aux survivants à long terme, il faudrait justement voir si leur nombre d'anticorps ne diminue pas avec le temps, ou de temps en temps, tout en restant au-dessus de la fameuse limite. Cela pourrait expliquer également qu'ils ne font pas de sida. Mais je ne pense pas que de telles études ont déjà été faites.

En raison de la corrélation, certes lâche, entre séropositivité et sida. Et car ceux qui ne sont pas séropositifs ne font pas de sida (sauf exceptions tout à fait rarissimes et explicables : les cas de sida sans "VIH").

Ce message a été modifié par wallypat le Lundi 28 Août 2006 13h09

Moi je la nie parce que ce n'est pas parce qu'on a fait un test une fois et qu'il s'est révélé positif qu'on va tomber forcément malade.

Effectivement, il y a probablement un lien entre séropositivité et certaines affections de l'organisme, mais il ne doit concerner que 1 % (je dis ça au pif) des séropositifs (les gens qui se détruisent en prenant des drogues par exemple). Alors, à partir de ces 1 %, extrapoler aux 99 autre %, et appliquer les mêmes conclusions, ce n'est pas valable comme raisonnement. Il faut diviser le problème par groupe. Et il y a un groupe qui représente une écrasante majorité par rapport à l'autre groupe, et pour lequel la séropositivité ne signifie rien. Mettre tout le monde dans le même panier, ça n'est pas valable.

Relier séropositivité et SIDA, ce serait comme dire que quelqu'un qui a été pris une fois à 190 sur l'autoroute risque de casser sa pipe à terme. Alors que pour 99 % des gens, il s'agira d'un geste isolé qui ne se renouvellera pas, ou rarement et qu'il y a seulement 1 % des gens en question qui sont des fous du volant.

Si le test était refait une fois par mois, à la rigueur, on pourrait éventuellement faire un lien. Puisque ça pourrait impliquer un stress biologique continue. Mais comme ce n'est jamais le cas, on ne peut pas dire que séropositivité = danger de tomber malade.

Et puis, petit détail, il ne faut pas oublier la note de gueule pour la conclusion de séropositivité de quelqu'un.

Quant à l'étude Concorde, moi, je me souviens avoir lu que l'étude de mise sur le marché de l'AZT en 1986, était complètement bidon, parce que les gens du groupe de controle prenaient quasiment tous aussi de l'AZT. Donc, peut-être que lors de l'étude Concorde, on a aussi laissé des gens prendre de l'AZT dans le groupe de controle, histoire de ne pas avoir des différences de mortalité trop importantes entre les groupes. Parce que ça l'aurait foutu très mal s'il y avait eu 0 mort dans le groupe de controle. Il fallait une étude présentable. C'est à dire une étude remettant en cause l'AZT, mais pas trop non plus. Il ne fallait pas qu'on s'aperçoive que c'était LA cause de la mortalité des séropositifs. Donc, je ne crois pas du tout en l'honnêteté, et donc, aux conclusions de l'étude Concorde. Donc, l'étude Concorde ne prouve pas, à mon avis, que la séropositivité conduit au SIDA.

Ensuite, le test pour lesquel on pourrait faire un lien entre de mauvais résultats et un danger de tomber malade, ce serait le test des cd4, qui lui, est refait souvent. Donc, si ça signifie que la personne subit un stress biologique, effectivement, ça pourrait servir de marqueur. Mais vu que ça mesure les cd4 sanguins, et que ceux-ci ne représentent que 2 % du total des cd4 du corps, ça ne signifie pas grand chose en soit. Surtout que le résultat du test peut à mon avis être influencé par le stress de la personne au moment de la pris de sang. Donc bon, il ne faut pas trop s'affoler. Et à mon avis, un résultat très bas en permanence, sur de nombreuses années, peut indiquer aussi bien une vie saine qu'une vie malsaine. Parce qu'à mon avis, ça doit être lié à la fluidité du sang. A mon avis, une personne qui mange peu de protéines et de graisses, va avoir un taux de cd4 bas parce que son sang va être fluide. Et un gars qui est stressé en permanance va avoir aussi un sang peu chargé de déchets, parce que le cortisole qu'il produit va fluidifier le sang. Donc, ça peut indiquer aussi bien une bonne état de santé qu'un stress biologique. Donc, il faut vérifier le sytle de vie de la personne. Mais, à partir de là, on n'a pas besoin du test pour savoir ce qu'il en est. On imagine bien qu'un poly-drogué risque de tomber malade un jour ou l'autre. Et même, le test peut induire en erreur. Parce que si on se fie au test seul, on va faire croire au gars qui vit une vie saine qu'il peut tomber malade, alors que ce n'est absolument pas le cas.

Ce message a été modifié par aixur le Lundi 28 Août 2006 14h06

Les personnes de cette étude sont toutes séropositives et pourtant dans le groupe témoin ne prenant pas d’AZT certains meurent quand-même du SIDA. OK Il ne faut pas oublier que si l’on admet la thèse du « stress oxydant » qu’ils ont été soumis à d’autres facteurs ayant causé leur décès et c’est aussi par certaines co-incidence s’ils sont mort dans la période d’étude. (prenait-il de l'AZT avant l'étdue ?) Suite à cette étude, on serait tenté de croire que la « séropositivité » a forcément une connexion avec le SIDA.

Tout d’abord je ne vois pas sur quoi l’on se permettrait d’écarter les décès de SIDA sans VIH sous prétexte qu’ils sont rares et/ou explicables ! (Sont-ils si rares que cela et l’explication est-elle admissible ?) Passons ce cas pour l’instant.

Considérons les cas de séropositivité n’ayant jamais mené au SIDA. Au même titre qu’un gêne protégeant contre le virus dans la théorie virale, invoquer le facteur « terrain » est une explication possible mais elle doit-être étayée sinon c’est une explication « ad hoc ». Donc sans preuve étayant cette explication, leur séropositivité n’est pas représentative du SIDA et pourtant elle est établie sur la base des mêmes tests.

Donc il me semble qu’il est plus important de savoir ce que représente vraiment la séropositivité plutôt que de créer des explications servant à le rendre conforme à ce qu’on souhaite qu’elle représente.

Voilà ce que je pense suite à la comparaison des cas de figures :

Ce n’est pas parce que le sida survient chez des séropositifs que la séropositivité signifie que que l’on va forcément faire un sida.

Cette distinction est cruciale et justifie la notice des tests ELISA et Western Blot. Pourquoi ?

J’ai expliqué dans ma précédente intervention que je reformule ici :

Le facteur produisant un test positif, quel qu'il soit, doit continuer à faire progresser l'individu jusqu'à la mort pour pouvoir attribuer au test positif un sens prédictif. Autrement dit, c'est la progression morbide liée au facteur qui confère au test positif son sens prédictif et non le test positif en lui-même.

Le problème c’est que puisque 70 facteurs peuvent être concernés dans l’établissement d’un test positif nous ne pouvons savoir lequel entraîne une progression vers la mort. Mais cela vient d’un fait théorique ; l’instauration du « cut-off » déterminant la limite à partir de laquelle on déclare une personne séropositif ou séronégatif empêche de déterminer si le facteur incriminer est progressif ou non.

Deux cas de figures :

1- Une personne a un test positif parce que le taux d’anticorps dépasse le cut-off. Mais mais malgré l’exposition répétée au facteur provoquant la réaction immunitaire ce taux d’anticorps ne progresse pas. Ce facteur est donc de nature « non-progresseur » il suffit par lui-même à engendrer une séropositivité du seul fait de produire une réaction allant au-dessus du « cut-off » fixé arbitrairement. Cette séropositivité n’est alors pas dangereuse.

2- Une personne a un test positif parce que le taux d’anticorps dépasse le cut-off. Mais l’exposition continue au facteur provoquant la réaction immunitaire fait progresser le taux d’anti-corps. Ce facteur est donc « progresseur» il engendre une séropositivité du fait d’être au-dessus du « cut-off » mais qui n’est pas repérée comme étant« progressive » à cause du « cut-off ». Cette séropositivité est dangereuse.

Voilà ces deux situations peuvent expliquer très simplement que si la majeure partie des personnes qui meurent du sida sont effectivement séropositives cela ne veut pas dire pour autant qu’être séropositifs signifie que l'on va mourir du sida. D’un point de vue psychologique et même clinique cette distinction est très importante je crois.

En résumé : si l’on pratique plusieurs tests d’anticorps au VIH nous devrions être en mesure de mettre en évidence le caractère progressif du facteur en cause par une élévation du taux par comparaison au test précédant et non par rapport à un norme comme le« cut-off ». Ceci introduit une distinction entre séropositivité progressive et non-progressive, fonction du facteur.

Pour ce qui est des dilutions je n’ai pas bien analysé le problème, mais si pour des personnes différentes soumis à l’exposition d’un même facteur (selon questionnaires) nous faisons un même nombre de dilution pour l’un que pour l’autre alors cela met en évidence soit la notion de terrain (pour une exposition identique) en même temps que la gravité d’une exposition générale à plusieurs facteurs nécessaire à l’établissement d’une norme « cut-off ».

Coridalement.

PS:

Comme l'a dit Aixur, si le SIDA implique un test positif, tout test positif n'implique pas forcément le SIDA. La notice des fabriquants est très lucide à ce sujet, mais mal comprise.

Ce message a été modifié par Psyence le Lundi 28 Août 2006 17h09