Chercheur de quoi déjà ?
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Yougo,
Je commencerai déjà par la gp120 (et de manière générale les protéines soi-disant spécifiques du "VIH"), le reste suivra, à moins que d'autres répondent.
Si je suis ton argumentation, il est normal de trouver des anticorps anti-gp120 en petite quantité chez un individu séronégatif (je suis d'ailleurs d'accord), alors que chez un individu "contaminé" par le "VIH", la concentration en anticorps anti-gp 120 est importante et "durable". En réalité, je suis également tout à fait d'accord avec ton affirmation.
MAIS .....
Mettons déjà tout d'abord de côté le côté "durable" de la concentration en anticorps. Sauf erreur de ma part, le sida est bien la seule maladie infectieuse au monde où il est nécessaire, du moins dans les pays occidentaux (car en Afrique, il n'est même pas nécessaire de faire le moindre test pour être déclaré séropositif [voir la définition de Bangui], ce qui est tout bonnement scandaleux) de répéter plusieurs tests avant d'être déclaré "contaminé" par le "VIH".
Aux USA par exemple (page 14), il est nécessaire que le même échantillon de sang réagisse positivement quatre fois sur deux jours consécutifs au test Elisa et une fois au Western Blot pour que l'on soit déclaré "contaminé". Si le sida est une maladie infectieuse, il s'agit bien de la toute première maladie infectieuse au monde où il est nécessaire d'effectuer le test plusieurs fois pour vérifier que les anticorps du "VIH" sont bien présents. Si ces anticorps sont si spécifiques du "VIH", pour quelle raison doit-on faire cette analyse à cinq reprises, comme aux USA ? A ma connaissance, un tel procédé de détection multi répété n'existe pour aucune autre maladie infectieuse. Voilà qui est bien singulier pour le "VIH".
Plus précisément, concernant le caractère "durable" des anticorps (dont la GP120) détectés par les tests des anticorps, comment le sais-tu ? Car tu sais très bien qu'une fois déclaré séropositif, on ne refait plus jamais les tests Elisa et Western Blot puisqu'on est considéré comme contaminé à vie.
Qu'est ce qui te dit que ces anticorps subsistent encore ensuite ? Grâce aux autres mesures effectuées ensuite régulièrement, comme la charge dite "virale" ? Tu sais très bien bien que la notion de charge dite "virale" est également contestée par les repenseurs du sida et n'a aucune spécificité au "VIH". Mais comme je me concentre ici sur les protéines dites "spécifiques" du VIH, je n'en parlerai pas davantage pour ne pas alourdir ce post. Mais tout cela pour dire qu'après la supposé contamination, l'orthodoxie du sida ne dispose qu'aucune méthode scientifique fiable pour affirmer que ces protéines subsistent TOUJOURS de façon durable.
Ceci étant, il est tout à fait exact que ces anticorps peuvent effectivement subsister de façon durable, et même jusqu'à la mort du sidéen, et cela s'explique pour les mêmes raisons que celles que j'expose ci-après concernant la question de la concentration importante en anticorps spécifiques du "VIH".
Tu sais très certainement qu'il a été scientifiquement démontré que plus de 70 circonstances différentes, et tout particulièrement une multitude d'infections bactériennes et virales, peuvent rendre un test "VIH" positif. Je ne te ferai pas l'injure de les reproduire ci-dessous. Si tu ne t'en rappelles plus, je te prie de te reporter à ce document-ci où tu trouveras aux pages 11 à 13 l'énoncé de plus de 70 circonstances différentes pouvant rendre un test dit "VIH" positif.
Tu ne pourras nier que ces 70 circonstances circonstances comprennent essentiellement différentes maladies virales et bactériennes et que par nature, ces différentes maladies virales et bactériennes entraîneront la production importante d'anticorps chez la personnes contaminé (par ces diverses infections). Or, ces anticorps en question, peuvent justement et notamment comprendre en grande quantité d'anticorps supposés "spécifiques du VIH" du "VIH". Or je ne te ferai pas l'injure de te rappeler également que les groupes dits à risque de sida sont ceux qui sont justement les plus exposés à ces multiples infections bactériennes et virales. Pensons aux gay qui ont des rapports réceptifs anaux non protégés et qui de ce fait, attrapent des tas de ces infections; idem par exemple pour les hémophiles (du moins, à l'époque où le sang n'était pas chauffé). Ces différents groupes à risque vont naturellement produire une quantité importante de ces anticorps. Dis moi, alors, comment peux-tu affirmer que ces anticorps, que l'on retrouve d'office en grande quantité pour ces diverses maladies bactériennes et virales, sont ceux du "VIH" ? La seule façon de pouvoir l'affirmer consiste à avoir l'étalon-or, à savoir le "VIH" isolé. Etant donné que cela n'a jamais pu être fait à ce jour (raison pour laquelle l'orthodoxie du sida prétend que le "VIH" a été isolé par d'autres façons, mais hélas pour elle, ces autres façons ne constituent aucune garantie que ce qui a été isolé est bien du "VIH"), comment peux-tu affirmer que ces anticorps, dont la GP 120, que l'on trouve de toute façon déjà en quantité importante, entre autres pour les raisons spécifiées ci-dessus, sont bien spécifiques du "VIH" ?
Donc, oui, je suis d'accord avec toi que les séropositifs ont une quantité importante d'anticorps, dont de GP120, mais cela ne prouve absolument pas qu'ils ont été "contaminés" par le "VIH". L'apparition de ces différents anticorps peut déjà parfaitement s'expliquer par le style même de vie des séropositifs en question et à défaut d'avoir isolé correctement le "VIH" (ce que Montagnier a admis lui-même dès 1997, faute de purification : lis cette critique de l'interview de Montagnier), il est impossible pour toi de prétendre que ces anticorps que l'on retrouve en grande quantité chez les séropositifs, sont bien ceux du "VIH". En revanche, ces anticorps en grande quantité seront bien la preuve que le séropositif a un fort passé de stimulation antigénique (suis pas sûr que c'est comme cela qu'on dit, désolé), source de stress oxydatif, qui provoquera progressivera l'apoptose des lymphocytes T4 (et cela est admis par Montagnier lui-même).
Quelques morceaux choisis prouvant que ces anticorps peuvent être trouvés en grande quantité chez les séropositifs en raison de diverses infections passées bactériennes et/ou virales (sans rapport avec du "VIH" donc)
Par exemple ici :
| QUOTE | Sur quoi est basé le résultat de laboratoire "anti-VIH-positif ?"
Nous avons examiné cette question en détail dans une série de rapports précédents (11-14). Nous sommes arrivé à la conclusion suivante : le résultat de laboratoire "anti-VIH-positif" est surtout l'expression d'une activation auto-immune liée à un état catabolique continu. Compte tenu du fait que les maladies groupées sous le terme "SIDA" sont limitées aux "groupes à risques" tels les homosexuels, les toxicomanes et les receveurs des produits sanguins contaminés avec des inducteurs d'hépatite transmis de façon parentérale, la question peut se poser - le test anti-VIH détecte-t-il les auto-anticorps dirigés contre les structures de l'enveloppe cellulaire ayant une spécificité aux protéines des cellules du corps même des cellules-hôtes? On sait depuis plus que vingt ans que l'hépatite chroniquement active (actuellement l'hépatite B, l'hépatite C et l'hépatite auto-immune sans anticorps antiviraux évidents) réagit par la formation d'anticorps auto-immuns dirigés contre les protéines du cytosquelette des cellules hépatiques. Donc, les auto-anticorps anti-actin sont pathognomoniques pour les hépatites chroniquement actives (15). En 1965, JOHNSON et al ont été les premiers à publier un article sur les anticorps anti-actin (16). Ils ont décrit des auto-anticorps dirigés contre les cellules des muscles lisses, et ont démontré que ce phénomène devait être compris comme une symptôme caractéristique de "l'hépatite lupoïde". En 1973, GABBIANI et al ont démontré que les auto-anticorps dirigés contre les cellules des muscles lisses réagissent avec des micro-filaments contenant de l'actin (17). Des analyses plus poussées indiquent que les auto-anticorps spécifiques anti-actin sont à cataloguer dans le grand famille d'auto-anticorps contre des protéines filamenteuses des fibres des muscles lisses. Entre 3% et 18% des individus en bonne santé présentent des auto-anticorps low titer contre les protéines du cytosquelette (18). Des auto-anticorps anti-actin high titer , par contre, ne sont détectés que chez des malades souffrant d'une hépatite chroniquement active et/ou une cirrhose biliaire (19). En 1994, BERMAS et al ont démontré que le sérum des malades avec un lupus erythematosus et des souris souffrant de la même maladie, réagissent avec la glycoprotéine 120 et des peptides de l'enveloppe du soi-disant VIH-1 (20). De plus, ils ont prouvé que les séra de contrôle chez des individus en bonne santé, ainsi que des patients souffrant d'autres maladies auto-immunes, contiennent de petites quantités des mêmes auto-anticorps. Et finalement, ils ont démontré que les auto-anticorps réagissant avec la glycoprotéine 120 ne possèdent pas une spécificité anti-nucléaire. Ils se sont abstenu d'examiner la spécificité de ces auto-anticorps contre les protéines du cytosquelette.
Il existe des preuves que le test anti-VIH n'indique pas la formation d'anticorps contre les soi-disant rétrovirus, puisqu'aucune séro-conversion n'a été observée chez des toxicomanes emprisonnés au cours de la dernière décennie en Allemagne. Tous les toxicomanes séropositifs ont acquis leur positivité anti-VIH avant leur emprisonnement. Par contre, une séro-conversion par les inducteurs de l'hépatite B a été notée chez des toxicomanes intraveineux (21-23). La même séro-conversion a aussi été observée chez des hémophiles, ce qui veut dire que, malgré une substitution continuelle avec des produits sanguins contaminés par l'hépatite, à peu près un tiers de ces individus n'est jamais devenu anti-VIH positif. Ce qui est caractéristique des réactions individuelles auto-immunes contre les protéines du du cytosquelette chez les cellules-hôtes, où GIRARD et SENECAL ont observé une polyréactivité (24). La réactivité auto-immune individuelle apparaît soit au premier contact, soit n'apparaît pas, même après des contacts multiples.
Nous concluons donc qu'un test anti-VIH positif n'indique pas la formation d'anticorps contre des "antigènes rétroviraux VIH". Des anticorps "anti-VIH" low titer sont trouvés couramment même chez des gens en bonne santé. Des anticorps anti-VIH high titer sont pathognomoniques dans des cas d'hépatite chroniquement active. Le test anti-VIH ne résout pas la question de l'apparition ou la non-apparition des anticorps anti-VIH - il ne fait que différencier entre "beaucoup = positif" et "peu = négatif". |
| QUOTE | | Given that Montagnier and Gallo were well aware that RT and particles are non-specific findings we must conclude that "HIV isolation" amounts to nothing more than an antibody test. Indeed Gallo confirmed this during an interview with Huw Christie at the 12th International AIDS Conference held in Geneva in 1998. When there is a resolution of the HIV/AIDS debate criterion four will become recognised as the HIV protagonists' greatest mistake. And one that has been made in the past [8]. While these proteins undoubtedly are antigenic in some species of animals, it is impossible to infer from an antibody reaction they are "non-human" or "viral" and thus foreign and antigenic in humans. (Especially since we now know that "HIV" proteins are found in "non-HIV-infected" cells). Neither can one additionally infer they are the antigens responsible for the antibodies which are found in the "seropositive donors" and that those antibodies are directed against these proteins. Those antibodies could arise for reasons which have nothing to do with these proteins or a viral infection but nonetheless cross-react with the proteins. Especially given the fact that despite being "immune deficient" AIDS patients characteristically have high levels of all antibodies. Even if the proteins were "viral" the antibodies could still be cross-reacting. Even if the proteins were normal cellular proteins they could still be cross-reacting or "autoantibodies". The latter are antibodies directed against cellular components including proteins and there is a plethora of such antibodies in AIDS patients. The presumption that the antibodies must be specifically directed against specific "virus-related antigens" cannot be justified by any data in the Gallo and Montagnier papers. In fact to date there are no data in any paper to support the existence of antibodies directed against a retrovirus "HIV" in anyone. |
| QUOTE | | The existence of specific antibody/protein reactions is the crucial assumption underlying proof of HIV isolation, proof of HIV infection and the causative role of HIV in AIDS. However, since (i) antibodies which react with the "HIV" proteins arise following allogenic stimuli in non-HIV-infected animals and humans, as well as in mice and humans with autoimmune disorders; antibodies to antigens from both mycobacteria and yeasts cross-react with HIV env and gag proteins; (ii) individuals belonging to the AIDS risk groups are subjected to allogenic stimuli and have high levels of autoimmune antibodies while the vast majority of patients in the AIDS risk groups are infected with either or both mycobacteria or yeasts; the evidence for the existence of HIV and its putative role in AIDS must be reappraised. |
A la lecture des passages qui précèdent, tu comprendras (encore bien mieux que moi, vu apparemment ta formation) qu'un haut niveau de ces protéines, dont la gp120, ne prouve absolument pas que le séropositif a été contaminé par le "VIH".Par ailleurs, il a déjà été démontré à moult reprises que les protéines dites "spécifiques" du "VIH" (en ce compris la gp 120) ne peuvent être encodés par le soi-disant génome du "VIH" et que ces protéines ne sont en fait rien d'autres que des débris cellulaires provenant de la culture de cellules hautement stimulées. Lis ce petit résumé (pages 7-8] : | QUOTE | Â In this regard, our colleagues from Perth, Australia, have explained several times that the Western blot antigens, proteins, glycoproteins or bands - p120, p41, p32, p24/25, p17/18 - allegedly considered to be specific HIV proteins may not be encoded by the HIV genome but may in fact represent cellular proteins originating from the cultured human cells (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997a; Turner 1996, 1997/1998). The normal cell component actine probably corresponds to what is known as gp41, while gp120/160 probably represent gp41 oligomers (Papadopulos-Eleopulos et al 1993).
Therefore no one has, to date, presented evidence that the so-called HIV proteins or antigens [gp160/150, gp120, gp41/45/40, p34/32, p24, p18/17], are really constituents of HIV (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1996; de Harven 1998, 2002a, 2003; Giraldo 2002a; Giraldo et al 1999).
The proteins and glycoproteins listed above (“HIV antigens”) are claimed to appear exclusively when one co-cultures supposedly infected blood with abnormal cells from leukemic patients, or from umbilical cord lymphocytes (Papadopulo-Eleopulos et al 1996; de Harven 1998). Quite probably, the same molecules could be obtained from similar cultures in the absence of “HIV” infection. However, very crucial control experiments were never performed (de Harven 1998, 2003, 2004) specially when researchers used cord blood lymphocytes. These cells of placenta provenance are very likely to be a source of endogenous, probably defective retroviruses (Panem 1979; de Harven 2002b).
Moreover, the cultures where the above substances have been found have been heavily stimulated with phytohemagglutinin, IL-2, antiserum to human interferon, and other agents (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Harven 1998, 2003). These culture stimulants are oxidizing agents and could be expected to stimulate the expression of endogenous retroviruses (Papadopulos-Eleopulos et al 1996). Control experiments on these important points cannot be found in the literature. Interestingly, neither HIV itself nor any HIV markers can be found when the cultures are treated with antioxidants (Papadopulos-Eleopulos 1988, 1998/9; Papadopulos-Eleopulos et al 1992, 1993).
Unfortunately, these alleged “HIV proteins” or “HIV antigens” are used as antigens in the serologic tests for HIV, and this explains the complete lack of specificity of these tests. |
Et concernant plus spécifiquement la gp120, je t'invite à lire par exemple ce commentaire-ci, relatif à la bien hypothétique existence de la gp 120 chez le tout aussi hypothétique "VIH". Yougo, Je pense sincèrement que ton cas n'est pas désespéré. Tu as juste eu le tort de n'écouter que ce que tes maîtres t'ont appris en supposant que tout cela était exact. Si tu es réellement objectif et que tu as une certaine intégrité intellectuelle, je t'invite à consulter le site du Perth Group. Tu pourras de toi-même constater que tout ce qu'on t'a appris sur le sida est un fatras d'imbécilités. A toi d'avoir le courage intellectuel de procéder à cette analyse dite "alternative". En tout cas, ce qui est déjà sûr, c'est que ton argument principal, à savoir le haut niveau de certaines protéines supposées "spécifiques" du "VIH", dont la gp 120, ne tient pas, car ne prouvant en aucun cas que le séropositif au "VIH" a été "contaminé" par le "VIH". Je pense l'avoir démontré d'une façon irréfutable. Les groupes à risques de sida sont en effet déjà exposés de par leur style de vie à un haut niveau de tas d'anticorps. Nul besoin d'inventer le "VIH" pour l'expliquer ! Pour le reste de tes (accessoires) arguments, je te répondrai ultérieurement, à moins que d'autres l'aient fait. PS : Je viens de lire les réponses de Cheminot et de Pikpikandré, et je suis extrêmement déçu par ta réaction. Comme à l'accoutumée (pour l'orthodoxie du sida), tu ne trouves (presque) rien d'autre comme argument que celui du (pseudo) complot. Voilà qui est bien commode pour éviter le débat ! Alors, reste dans ton monde du "VIH" et fais comme si tout cela était vrai. C'est toujours plus facile que d'essayer de faire l'effort de voir la réalité en face. A moins bien sûr que tu aies des intérêts quelconques dans cette chimérique hypothèse du "VIH", auquel cas je "comprendrai" ton déni de réalité. Ce message a été modifié par wallypat le Dimanche 18 Juin 2006 01h45
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"Les nouvelles vérités scientifiques ne triomphent pas parce qu'elles persuadent leurs adversaires mais parce que ceux-ci finissent par mourir et qu'une nouvelle génération grandit avec elles", Max Planck, l'un des pères fondateurs de la mécanique quantique.
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**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 2/3, Topic unique, deuxième partie
Ecrit le : Samedi 17 Juin 2006 22h29
Pages : (56) « Première ... Précédente <- 48 49 [50] 51 52 -> Suivante ... Dernière »
Il existe dans tous les cas des exceptions qui confirment la règle, des cas de protection naturelle acquise contre x ou x virus ... Ici on s'intéresse uniquement au cas des prostiutuées car ce sont elles qui en théorie présentent le plus de risque de choper le VIH. Or ce ne sont en aucun cas uniquement les prostitués mais un pourcentage réel de la population qui présente une protection certainement génétique contre le VIH. Pourçentage très faible, sans doute inférieur à 1%...
