Oui mais en association, ils ne peuvent pas ester encore en France. Le droit est ainsi - mal - fait ... enfin, pas pour tout le monde ...

En ce domaine particulier, les parties civiles sont constituables individuellement pour l'instant.

Effectivement. D'une façon générale, comme la cellule est une entité qui se nourrit, elle laisse forcément entrer des particules et en laisse forcément ressortir. Donc, à partir de là, le fait que des particules entrent et sortent ne signifie rien. Il s'agit juste de nourriture qui est absorbée et de déchets du fonctionnement de la cellule qui sortent.

C'est comme si on considérait qu'une banane est un rétrovirus parce qu'elle est absorbée par le corps et qu'ensuite elle ressort sous forme de de déjections (changement de composition qui serait expliqué par la transformation de l'ARN de la banane en ADN de merde). Et si on veut un truc qui sorte identique à ce qui rentre, on peut prendre l'exemple de l'eau. L'eau est un virus puisque ça ressort ensuite. Et parfois, il y en a plus qui ressort que ce qui rentre (quand il fait chaud et qu'on n'a pas à boire). Ce qui prouve bien que le virus en question se multiplie.

Je rends à César ce qui appartient à César !

En faisant tout à l'heure une recherche sur yahoo avec les mots "kaposi" et "anaérobie", j'ai été surpris de trouver un lien renvoyant à plusieurs posts de ce topic-ci, étant des posts d'Aixur, à la page 4 de ce topic, datant de fin décembre 2002 et début 2003. Il évoquait déjà à l'époque et très largement ce que je disais dans mes derniers posts. J'ai toutes les raisons de penser que "mes anciennes lectures" auquelles j'ai inconsciemment fait référence ..... sont celles d'Aixur, et dont j'avais retenu quelques idées essentielles ! Il avait donc déjà répondu deux ans à l'avance à la question de diamant bleue qui datait de novembre 2004. Mais compte tenu de la longueur de ce topic, cette explication d'Aixur a été perdue de vue, visiblement. Mais une "piqûre de rappel" n'est jamais inutile de toute façon.

Bref, je ne peux qu'approuver ce qu'il disait déjà à l'époque, d'autant plus qu'entre-temps, j'ai trouvé deux articles qui le confirment.

Ainsi, celui-ci (SIDA, ses causes et son traitement), dans lequel les auteurs précisent ce qui se passe si le stress oxydatif perdure de façon prolongé :

Quoique je n'ai pas compris les trois/quarts de cet article, je suis quand même frappé par le mot "anaérobie", soit l'absence d'oxygène. Les auteurs font donc clairement comprendre qu'en raison du stress oxydatif, un phénomène d'anaérobie se produit et les infections opportunistes apparaissent et se développent. Je me permettrai toutefois de préciser : "les infections opportunistes exotiques ", soit celles survenant en raison de ce défaut d'oxygénation dans l'organisme. Et finalement, je ne crois pas que c'est aller trop loin en disant simplement "infections exotiques" en omettant le mot "opportuniste" car elles peuvent se produire même quand le système immunitaire fonctionne bien (ce qui est finalement le cas des sidéens).

Ce phénomène d'anaérobie à la suite de stress oxydatif est également expliqué à plusieurs endroits de cet article.

En résumé, à l'examen de ces différents faits, je ne peux qu'abonder dans le sens d'Aixur et penser que le sida n'a finalement, au départ du moins, strictement rien à voir avec un phénomène d'immunodéficience, mais bien un phénomène de carence en oxygène causé par le stress oxydatif.

Et j'ajouterai que les infections opportunistes "traditionnelles" que l'on peut toutefois également constater chez les sidéens sont vraisemblablement davantage le résultat de leurs traitements (entre autres). Il est d'ailleurs piquant de constater (je l'ai lu récemment) que la plupart des gay ayant souffert du sida au début de l'"épidémie" du sida prenaient régulièrement du bactrim ..... A TITRE PREVENTIF (!) pour tenter de prévenir différentes infections qu'ils pourraient contracter en raison de leur style de vie. Cela me semble très important de le signaler car on insiste très souvent sur la circonstance que les premiers traitements administrés aux gay sidéens étaient le bactrim. Or nombre d'entre eux en prenaient déjà régulièrement AVANT de souffrir du sida (et je ne crois pas qu'on a beaucoup insisté sur ce point en revanche). Voilà qui pourrait expliquer la présence de bon nombre d'infections opportunistes "traditionnelles" découverts aussi chez les sidéens au début de l'épidémie.

Ce message a été modifié par wallypat le Mercredi 01 Février 2006 01h46

Sans aucune moquerie ta remarque m'a fait hurler de rire. J'imagine le truc et c'est désopilant.

Désolé Cheminot j'ai un peu laché le truc en ce moment, je n'ai pas beaucoup de temps. J'ai lu le lien que tu m'a donné et effectivement on ne sait pas dans ces études qui a réelement été en contact avec une personne contaminée mais au vu des résultats, on pourrait conclure que moins de personnes deviennent séropositives si elles passent sous traitement juste après exposition. Ce que j'ai constaté c'est l'extrême prudence dans le texte , ils disent bien "might" donc ils n'affirment pas que ce type de traitement marche dans tous les cas de figures. d'ailleurs, ce qu'ils décrivent comme résultats ne sont pas très clairs au niveau efficacité, dès fois c'est mieux, d'autre fois ça ne fait rien.....En tout cas ça ne change pas mon opinion qui est que je ne suis pas d'accord avec le raisonnement de Wallypat : il y a moins de séroconvertion (au pire autant) si on prend le traitement juste après. après la problème du faible taux de transmission c'est autre chose.

Quant au problème de l'isolation du VIH , bourgeonnement etc..... que pense tu des 2 publis cheminot ? Plutôt net comme résultat non ? Problème, ca ne raisout pas le problème de savoir si c'est ce qu'on les personnes malades puisque qu'apparement il ne parte pas de sang mais d'une transfection d'ADN codant pour le virus pour faire un stock. La seule chose c'est que ça à l'air d'être une entité plutôt coherente qui peut se multiplier. la situation est surement différente dans le corps, est ce que ça explique le problème des vésicules, de la taille hétérogène des particules virales, de l'impossibilté de directement le purifier à partir du sang car pas assez en grande quantité ? Ils précisent bien en tout cas que le virus est extrêment fragile et que les vésicules contaminent tout si on laisse trop longtemps l'infection ( plus de 24h je crois) mais bon.....

il s'agit en l'occurence de "mutants", avec une diminution de l'incorporation de la protéine Nef... quelle valeur accorder à tout cela selon toi, Nico, qui est plus branché que moi?

Que cherche tu à savoir avec cet article? Parce que ce que tu me demandes est , il me semble un peu différent de savoir comment ils produisent les virus.
De ce que j'ai lu (en diagonal je l'avoue !) je conclue que Nef aurait peut être une action différente :
- dans les cellules primaires lymphocytaires activées (là peu importe si nef est là, la réplication est fortement activée) et non activées (là si nef n'est pas fonctionnelle pas de réplication du virus) . Donc là nef essentielle pour que le virus se multiplie dans les cellules en latence.
- comportement différent entre les cellules primaires et les HeLa (cellules de carcinome utérin humain) : ils disent que normalement le même phénotype est observé (même taux de réplication et infectivité etc....) entre ces deux lignées. Moi je trouve bizarre de comparer ces deux lignées qui n'ont strictement rien à voir. En plus ces cellules HeLa sont utilisées seulement pour produire le virus apparement, l'important c'est d'étudier les véritables cellules cibles du VIH.
Bref, si je suppose bien, tu te demandes si ces observations sont dues au fait que les virus produits avec ou sans les nef veulent dire quelque chose, que ce n'est pas n'importe quoi ? Ca me semble correct ce qu'ils font. Si tu ne considères que le virus sauvage le comportement est normal, après les autres c'est juste une étude du rôle d'une protéine virale alors qu'on est des variations ou des choses bizarres ou dans l'autre, dans un sens heureusement ! Un virus qui garde une protéine qui ne sert à rien ça n'existe pas vraiment à mon avis. Après, que le comportement soit différent en fonction des cellules ça me parait grandement possible vu que les HeLa sont un peu des bêtes de cirque et sont très différentes des lymphocytes primaires, mieux vaut être le plus proche de la réalité.

En tout cas (et là je me fais l'avocat du diable), il y a l'air d'avoir pas mal de références avec des virus VIH bien isolés et tous beau. Les 2 publis que tu as le montrent bien. Je n'ai pas lu les autres, faut voir. Attention bien sur ces virus ne proviennent pas directement de sang infecté mais ça montre que cette information génétique est capable de coder pour une entité virale qui se multiplie et qui est cohérente en taille etc.... Après on peut me dire que c'est bricolé à partir de HTLV I ou truc comme ça mais les séquences sont quand même plutôt différentes.

PS: dans la publi que tu as donnée en référence certains virus dont le sauvage peuvent se multiplier dans les lignées primaires sans activation . Etonnant non ? je ne pensais pas qu'on pouvait obtenir une réplication élevée sans stimulation.

Je reconnais que maintenant, je ne crois plus à mon raisonnement, entre autres après avoir lu hier cet article-ci. C'était bien trop "beau" pour être vrai. Bref, Rosalie, qui était la première à réagir, avait vraisemblablement raison.

Ceci étant, j'ai trouvé de très bonnes raisons de me consoler.

1) Il est maintenant clair que ce chiffre de "diminution des risques" de 80% (et d'ailleurs quel que soit ce chiffre) n'a strictement rien de scientifique et ne repose sur rien. D'ailleurs, comment pourrait-il en être autrement ? En effet, par quelle méthode scientifique pourrait-on prouver que le traitement "post-exposition" a été efficace alors que par définition, on ne sait si la personne a été contaminée ou non ?
Bref, dire que les traitements post-expositions sont efficaces dans 80% ou 0% des cas, c'est la même chose. Mais la propagande incite bien sûr à proposer plutôt un chiffre de 80%.

2) Encore et toujours, la bien virtuelle efficacité de ces traitements se fonde uniquement sur l'obtention d'un test négatif aux tests HIV. Toujours la même obsession de l'orthodoxie du sida. Exactement comme l'administration des drogues antivirales aux femmes enceintes pour prévenir la supposée transmission verticale du "virus" aux nouveau-nés, la circonstance que l'enfant naît ou devienne plus rapidement séronégatif aux tests que les autres étant la "preuve" que le traitement a été efficace. C'est perdre de vue que plusieurs études ont clairement démontré que ces mêmes bébés séronégatifs ont une plus forte probabilité de développer des maladies graves ou une sévère immunosuppression que les bébés répondant positivement aux tests HIV. Il serait à cet égard très intéressant de connaître le futur parcours médical de ces personnes ayant subi ces traitements post-exposition. Evidemment, il n'en sera rien.

3) Enfin, cela m'a permis de me rendre compte que j'ai lu de nombreux articles de la dissidence, mais AUCUN ne s'est penché sur les travers des traitements post-exposition. Il est vrai qu'il y a déjà plus qu'assez à boire et à manger avec les autres travers de l'orthodoxie du sida, mais peut-être que les scientifiques dissidents devraient aussi s'y pencher pour mettre au jour d'autres incohérences de l'orthodoxie du sida. Question à creuser sans doute.

Concernant l'étude de Padian de 1997 (et aussi la première étude sur le sujet datant de 1985 et qui aurait "prouvé" que la séropositivité est [hétéro]sexuellement transmissible), je me permets de reproduire le commentaire suivant du groupe de Perth, parce qu'il a été traduit en français. Je l'ai trouvé dans le commentaire 7 de cet article.

On en conclut entre autres :
- que l'étude de départ de 1985 qui aurait prouvé la transmission (hétéro)sexuelle de la séropositivité a été faussée, et
- qu'on peut même considérer que le taux de transmission (hétérosexuelle) est en fait égal à 0% (!) quand on se réfère à l'étude de Padian, soit encore moins que le bruit de fond (comme le dit si bien Cheminot).

Et touche personnelle de ma part : un (pseudo) virus qui n'est pas hétérosexuellement transmissible ne saurait bien entendu pas l'être homosexuellement ..... à moins de croire à des fadaises ou autres niaiseries du genre "Punition de dieu", etc...

Ce message a été modifié par wallypat le Samedi 03 Juin 2006 18h05

Pour encore mieux comprendre combien il est vain d'affirmer que la séropositivité est sexuellement transmissible, je me permets d'ajouter ce court passage en français tiré de cet autre article :

Ce message a été modifié par wallypat le Jeudi 09 Février 2006 00h48

Pour tâcher d'éviter que des lecteurs pensent - à tort - en lisant ce passage que les protéines du pseudo VIH seraient spécifiques à celui-ci, et en particulier la "fameuse" protéine P24 , je me permets de reproduire les passages suivants tirés de cet article (Cheminot l'a déjà expliqué à diverses reprises, me semble-t-il, mais comme il se réfère souvent [et c'est normal] à des articles en anglais, je reproduis malgré tout ces quelques passages parce qu'ils ont été traduits en français, ce qui est plus commode pour la plupart des lecteurs que nous sommes).

Concernant les protéines en général qui seraient spécifiques au pseudo VIH

Ce message a été modifié par wallypat le Jeudi 09 Février 2006 01h44

Il est piquant de constater qu'ils aimeraient avoir de nouvelles idées pour combattre le $isa. Et pourtant, des nouvelles idées, ce n'est pas cela qui manque depuis 20 ans au niveau de la dissidence du $ida ! Mais il est vrai que les nouvelles idées doivent remplir préalablement une condition : respecter le dogme de l'existence du virus tueur et mutant.

Il est vraiment navrant de constater que l'orthodoxie du $ida persiste encore et toujours depuis 25 ans dans cette voie alors qu'elle aurait depuis longtemps dû reconnaître que cette voie n'aboutit pas à grand chose (comme elle l'admet d'ailleurs), hormis l'existence de certaines drogues dites "antivirales" dont l'utilisation peut être justifiée dans certains cas (mais certainement pas sur base des marqueurs spécifiques que seraient les T4 et la pseudo charge virale). Tant que l'orthodoxie du $ida continuera dans cette voie, des avancées réellement spectaculaires dans le traitement de cette "maladie" se feront encore bien longtemps attendre.

Ce message a été modifié par wallypat le Jeudi 09 Février 2006 12h57

(concernant ce dernier passage, je pense de prime abord qu'ils fantasment un peu beaucoup, mais j'en retiens quand même que cela permettrait de prime abord d'avoir moins besoin de respirer et moins longtemps).


J'ai présupposé que quand ils disent que ce sang artificiel est de nature à retarder l'apparition des maladies "exotiques" du sida (l'orthodoxie dit elle : freiner la "transmission" du sida), que c'était vrai.

Or les autres infos qu'ils donnent au sujet de ce fluorocarbone (qui donc retarderait le stade du sida déclaré, voire l'empêcherait à l'aide d'autres cofacteurs [antioxydants, ...] ?!) sont exactement de nature à confirmer que les maladies "exotiques" du sida ne sont pas causées par une immunodéficience mais bien par un "problème" oxygénation du sang.

En effet, ils disent que ce sang artificiel non seulement contient deux fois plus d'oxygène que le sang humain mais en outre transporte bien mieux l'oxygène dans le sang que l'hémoglobine. S'il était exact que ce sang artificiel freinerait fortement le développement des maladies exotiques du sida, ce serait alors une preuve éblouissante que le sida trouve davantage sa cause directe dans un problème d'oxygénation que dans un problème d'immunodéficience qui serait illustrée par le chute des T4.

Mais il y a encore bien mieux !

Je reproduis en petits caractères un petit article paru le 3 février 2005, d'où il ressort ..... que les insectes combattent le stress oxydatif ..... en retenant leur respiration pendant plusieurs heures, voire jours.

Les insectes vont-ils nous permettre de faire des avancées dans le traitement du sida ?

Voici le petit article en question, que vous trouverez aussi en cliquant ici :

Or que nous est-il justement fait miroiter dans le petit article sur le flurocarbone ?
La possibilité de moins souvent respirer (voire "des hommes marins allant coloniser l'océan" lol!). Et de prime abord, je ne vois pas pourquoi ce qui est valable pour les insectes ne seraient pas valables pour des mammifères, dont l'homme qui respire aussi l'oxygène et est confronté à chaque instant au phénomène du stress oxydatif.

Bref, toutes ces considérations sembleraient bien confirmer que le sida a davantage trait à un problème d'oxygénation qu'à un problème d'immunodéficience.

Et cela me donne une idée de plus. La respiration (à laquelle fait indubitablement référence l'article susdit sur le sang artificiel) a justement (et entre autres) pour objectif d'enrichir le sang en oxygène. Et ce sang artificiel, qui freinerait l'apparition du sida, agit clairement sur la respiration.
D'où ma question : le sida ne devrait-il pas également être abordé sur l'angle de la respiration ou d'une façon bien plus scientifique, sur les différents mécanismes chimique qu'implique la respiration (et ses relations avec le sida) ? L'étude de ces mécanismes ne permettrait-il pas de mieux faire avancer la recherche sur le sida, surtout qu'il est évident que la respiration a des implications manifestes sur le transport de l'oxygène dans le sang, et, partant, sur l'apparition des maladies "exotiques" du sida ? Ne se focalise-t-on pas ainsi trop et à tort sur la chute des T4 ? Pour combattre le sida, ne faudrait-il pas moins respirer mais respirer mieux et plus fort (plus grande capacité pulmonaire par exemple ? Influence d'une activité sportive ayant pour objectif l'endurance et donc une plus grande capacité de respiration)?

Venons en justement aux T4.

Rappelons quelques faits.

1) Les sidéens qui meurent du sida ont un nombre de T4 égal à zéro ou qui frise ce niveau. Devant cette constatation, l'orthodoxie du sida (et aussi la quasi totalité de la dissidence du sida, me semble-t-il) est depuis le début de l'"épidémie" obsédée par la mesure des T4, de prime abord avec raison. Et sur base de ce seul "marqueur" (et aussi sur base de celui de la pseudo charge virale), elle décide d'administrer des drogues antivirales lorsque les T4 chutent trop bas, quand bien même dans la majorité des cas, les séropos confrontés à cette chute des T4 et non affectés par l'effet nocebo, se portent à merveille.
Mais ce premier fait fait fi des faits suivants.
2) Les séropos qui abandonnent les drogues récréationnelles, mangent correctement, ne s'en font pas, ont une vie saine, se portent à merveille. Il en va d'ailleurs de même de la majorité des séropos qui abandonnent les drogues antivirales et adoptent le même style de vie. Toutefois, malgré tout, pour certains, les infections exotiques reprennent de plus belle : il y a lieu de penser que ceux-là souffrent dorénavant d'un stress oxydatif hélas devenu irréversible (mais pour en être sûrs, il faut, me semble-t-il, qu'ils arrêtent de consommer ces drogues dites antivirales et que malgré une vie "saine et équilibrée", les infections exotiques se produisent à répétition) et ils sont bien obligés de recourir à la solution du dernier recours et hélas pleinement justifié, à savoir le recours aux drogues antivirales.
Notons que ces survivants à long terme ont généralement un taux de T4 "normal", du moins quand ils estiment devoir faire cette vérification (mais cela me semble malgré tout très dangereux en raison de l'effet nocebo que cela pourrait causer; à mon avis, ils devraient continuer à vivre comme n'importe quel séronégatif qui ne fait pas contrôler ses T4 et sa charge virale).
Mais ce deuxième fait est incompatible avec un troisième fait.
3) Des séropos qui ont le même style de vie que 2) vivent très bien, certes, mais ont des T4 ridiculement bas pendant des années et des années, et continuent à se porter très bien (tout en ne s'en inquiétant pas [éviter effet nocebo])

Quelles premières impressions à la lecture de ces trois faits ?

La chute des T4 semble être un marqueur important, certes. Mais n'explique pas tout, loin de là, puisque certains séropos vivent très bien des années durant avec peu de T4.

Alors je me dis : Finalement, la chute des T4 sur laquelle on se focalise autant, ne serait-elle pas un épiphénomène, au pire annonciatrice d'un autre phénomène ultérieur, sur lequel les chercheurs ne se focalisent pas ou très peu ? Surtout que les T4 mesurés sont uniquement les 3% circulant dans le sang, et non les 97% réfugiés dans les tissus. Les T4 sont-ils forcément détruits ou n'arrive-t-il pas (comme je l'ai lu) qu'ils aillent "se cacher" dans les tissus (entre autres par l'effet du stress <--- effet nocebo entre autres).

Certes, il a été démontré que le stress oxydatif détruit les T4. Mais lesquels ? Ceux circulant dans le sang ou aussi ceux dans les tissus ? Il serait intéressant (moi, je l'ignore en tout cas) si les T4 dans le sang et ceux dans les tissus ne remplissent pas des objectifs quelque peu différents.

Bref, beaucoup de questions, peu de réponses.

Mais il y a quand même quelques certitudes qui pourraient nous aider à voir plus clair.

La chute des T4 mesurables dans le sang ne traduit pas une baisse de l'immunodéficience "traditionnelle" puisque le sidéen meurt de maladies "exotiques" qui surgissent malgré un système immunitaire finalement en bon état puisqu'il résiste aux infections opportunistes "traditionnelles".

Autre certitude, me semble-t-il. Le stress oxydatif, au niveau du sida, produit deux effets majeurs, et je soupçonne que ces deux effets ne se produisent pas nécessairement conjointement mais successivement.

Premièrement, le stress oxydatif dont on parle tant dans le sida détruit les T4. Mais visiblement et spécialement ceux circulant dans le sang. D'où la chute (peut-être apparente ? Certains T4 ne vont-ils pas se réfugier dans les tissus ?) des T4 mesurables. Deuxièmement, le stress oxydatif va entraîner progressivement un problème de circulation de l'oxygène dans le sang.

Mais je me dis : finalement, la chute (peut-être parfois apparente) des T4 n'est-elle finalement pas un épiphénomène annonçant ULTERIEUREMENT (mais le laps de temps varierait en fonction des individus et de leur style de vie) l'installation de ce système anaérobique de l'organisme, qui, lui, va entraîner l'apparition des maladies exotiques du sida ?
En d'autres termes, la chute des T4 est certes un critère important mais en rien décisif de l'apparition du sida déclaré car ce qui causerait le sida, c'est l'effet suivant du stress oxydatif, à savoir le problème d'inoxygénation ?

Cela permettrait peut-être de rendre compatibles les trois faits relatés ci-dessus.

Premièrement, les sidéens qui meurent du sida avec presque aucun ou plus de T4 sont arrivés au deuxième stade, lui mortel, du stress oxydatif, soit celui de l'inoxygénation.
Deuxièment, les survivants à long terme avec un taux de T4 "normal" ont réussi à inverser le phénomène de stress oxydatif avant que celui-ci ne devienne irréversible au premier stade (chute des T4).
Troisièmement, les survivants à long terme vivant très bien (et sans effet nocebo) avec très peu de T4 n'ont réussi à inverser le cercle vicieux du stress oxydatif qu'avant que celui-ci ne devienne irréversible au niveau du deuxième stade (inoxygénation) mais après l'irréversibilité du stress oxydatif au niveau du premier stade (chute des T4). Mais ils ne font pas de sida déclaré car ils ont réussi à agir avant que le stress oxydatif ne devienne irréversible au niveau du deuxième stade, qui, lui, cause les maladies typiques du sida, le niveau bas - visiblement permanent - des T4 n'ayant pas de si graves conséquences au niveau immunitaire (et d'ailleurs, nombre de scientifiques admettent qu'ils doivent encore beaucoup apprendre du système immunitaire, car il reste encore assez mal connu).

Dans cette vision, la chute des T4 n'est plus qu'un épiphènomène certes sérieux, mais nullement synonyme de sida déclaré. En tout cas, il ne saurait justifier l'administration de drogues dites antivirales. Ce qui compte, c'est surtout d'empêcher que le deuxième effet du stress oxydatif, soit l'instauration d'un problème d'inoxygénation dans le sang, ne s'installe de façon irréversible. Par conséquent, la mesure des T4 ne s'avère plus un problème aussi crucial, d'autant plus qu'il est de nature à causer l'effet nocebo.

Dans cette vision, ce qui importerait, c'est d'éviter l'apparition des maladies exotiques. Mais à ma connaissance, on n'arrive pas au stade du sida déclaré du jour au lendemain. Il y a des maladies intermédiaires qui, elles, sont annonciatrices d'un futur sida. C'est là-dessus (et non uniquement et surtout sur les T4) qu'il faudrait peut-être se focaliser. Lorsqu'on a un style de vie à risque et que ces maladies intermédiaires annonciatrices d'un futur sida déclaré surviennent et surtout ont tendance à se reproduire, il ne faut pas faire l'autruche : il est alors plus que temps de "changer de style de vie". Et je ne crois pas qu'il sera alors encore trop tard car ces maladies intermédiaires ne sont pas, je crois, synonyme de stress oxydatif devenu irréversible, mais synonyme que cela commence vraiment à devenir sérieux.

Dans cette vision, les test HIV (ou tests de mesure de stress oxydatif) et la mesure des T4 ne seraient plus forcément d'une absolue nécessité, et seraient même à éviter en raison de leur effet nocebo. Mais cet effet nocebo tombera de lui-même lorsqu'il sera enfin admis que les tests HIV ne révèlent pas une contamination par un virus mais bien l'existence d'un (fort) stress oxydatif à gérer au mieux (un peu comme le cholestérol).

Bref, je ne sais ce que cela vaut, mais cela donnera peut-être des idées à d'autres.

Je pourrais encore dire des tas de choses (d'autres idées me viennent en en tête) mais c'est assez pour ce "soir" (c'est la nuit déjà !).

PS : Désolé pour les fautes de frappe, mais je suis maintenant trop fatigué pour relire !