| QUOTE (Cheminot @ Vendredi 18 Novembre 2005, 17:22) | Caractéristique des lentivirus? Voire. On peut simplement dire que ces particules apparaissent dans le sperme de personnes ayant subi un stress oxydatif.
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Ben oui, caractéristique des lentivirus. On peut clairement voir les structures habituelles de la membrane entourant la nucléocapside conique.  | QUOTE | | Là encore, pas de problème avec l'hypothèse du stress oxydatif, qui implique la formation d'ARN particulier à partir d'ARNs humain (voir infra) |
Même avec la meilleure volonté du monde, je ne peux pas envisager une seconde qu'un stress oxidatif génère les mutations nécessaires au niveau du DNA pour parvenir à la transcription d'un ARN de 9000 bp spécifique, en considérant de plus toutes les conditions nécessaires à déclencher cette transcription. Que ces mutations se reproduisent en plus à l'identique chez des millions de personnes, c'est tellement collossalement improbable que c'en est drôle. Et ces ARNs ne peuvent pas se former à partir d'ARNs humain, ces séquences n'existant pas chez l'humain. Et quand bien même ils proviendraient de la transcription de DNA endogène, ils ne pourraient en aucun cas provenir de la séquence de K-Rev (l'homologue d'HIV-1 Rev chez HERV-K) car d'une part ce n'est qu'une seule protéine et pas un génome complet et d'autre part, comme le montre l'article dont tu tires ça, ce gène est un homologue fonctionnel et pas séquentiel, ce qui est très différent.
| QUOTE | | In this manuscript, we show that at least some members of the HERV-K family of endogenous human retroviruses encode a nuclear RNA export factor that is mechanistically similar to the Rev protein found in HIV-1 and other lentiviruses |
| QUOTE | Cela irait plutôt dans le sens d'une maladie non virale, puisque normalement, la RT du virus devrait créer cet ADN d'HIV1, et le primer d'ADN supposé HIV1 devrait être polymérisé en présence de la polymérase.
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Il serait extrêmement étrange de trouver du DNA proviral dans ces lysats de spermatozoïdes étant donné qu'HIV-1 n'infecte pas les spermatozoïdes, mais se réplique dans les lymphocytes. Ce contrôle exclut donc encore plus l'hypothèse de DNA endogène muté.
| QUOTE | mais si on lit le § "production and titration of the viral stock, il est bel et bien indiqué que ces cellules C8166 T ont été infectées avec du "virus" contenant les mêmes stimulants de croissance. Donc la solution qui les contient comporte également de la PHA.
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Certes, mais lorsqu'on incube les spermatozoïdes sains avec les C8166 T infectés, on ne transfère pas le milieu de culture avec, les cellules sont purifiées et contenues dans une solution neutre, généralement du PBS. On peut donc exclure ici les effets supposés de la PHA.
| QUOTE | Et pourtant c'est bien ce qu'on lit dans l'abstract de Milton :
| QUOTE | | Murine lymph node cells heated to 45 degrees C for 1 h or 56 degrees C for 15 min lost their ability to provoke a primary cytotoxic alloantibody response, though they were able to provoke a secondary response in animals primed with normal lymph node cells two months previously. The primary immunogenicity of whole blood and spleen cell preparations was destroyed by 56 degrees C but not by 45 degrees C treatment. |
et le titre est bien
| QUOTE | The alloimmunogenicity of heated blood and lymphoid cells.
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Ben oui, ce qu'il dit ici est que lorsqu'on injecte du matériel biologique étranger chez un animal on provoque normalement une réponse immunogène (rien de plus normal), et qu'au contraire les cellules sanguines et hépathiques chauffées perdent leur capacité à induire une réponse immonogène chez l'hôte. Rien à voir donc avec une quelconque transmission de maladie alloimmune par le sang ou quoi que ce soit du genre...
| QUOTE | Et puis rappelle-toi ce qu'a dit Montagnier le 8 décembre 2003 à Bruxelles :
| QUOTE | | Enfin un des problèmes majeurs non totalement résolu de la pathogénèse du Sida, reste l'explication de la mort massive des lymphocytes T4. Contrairement à ce que l'on croyait il y a quelques années, cette disparition, qui existe dès la période asymptomatique, n'est pas due à l'infection directe des cellules par la souche virale, qui est alors peu cytopathogène, mais à des mécanismes indirects touchant les cellules CD4+ non infectées; celles-ci ont une propension à mourir d'apoptose, comme d'ailleurs les cellules CD8+. En fait, toutes les sous-populations immunitaires sont touchées par ce phénomène, bien que ce soient les CD4+ qui disparaissent en nombre. Un des médiateurs de cette apoptose est l'existence d'un fort stress oxydant caractérisé par une prévalence de molécules oxydantes (radicaux libres) sur les défenses antioxydantes de l'organisme: ainsi le taux de glutathion oxydé est-il très élevé, de même que celui des LDL (Low density lipoproteins) oxydées. |
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Et il a parfaitement raison. D'ailleurs la majeure partie des infections virales provoquent des apoptoses de cellules étant donné que c'est un des mécanisme de défense naturel du corps pour se défendre contre les infections virales. Dans le cas de l'infection hiv, ce mécanisme se retourne malheureusement contre l'hôte à long terme. De plus la présence de ce stress oxidatif n'est vraiment pas surprenante étant donné que le mécanisme de l'apoptose fait intervenir de bonnes quantités de ROS lors de la destruction des mitochondries.
| QUOTE | Le génome du "vih" est strictement absent du génome humain? Détrompe-toi, car c'est précisément ce qu'a montré l'équipe de Cullen de l'Université Duke :
Un virus proche du vih fait partie du génom humain
Oh, tu me diras, le titre ne correspond pas tout-à-fait à ce que je viens de dire plus haut...mais il faut bien que le journaliste demeure "politiquement correct". |
Tu as mal interprété les résultats de cet article, comme expliqué plus haut. Le génome de HIV est effectivement absent du génome humain. Politiquement correct? Un peu de sérieux s'il te plaît. Le lien de la publication originale est fourni plus haut, tu constateras qu'il n'y a pas lieu d'être "politiquement correct" ou quoi que ce soit...
| QUOTE | Mais tout ADN est théoriquement transcrit en ARN, non? Sinon les virus à ADN ne pourraient pas faire synthétiser leurs protéines par le labo des cellules.
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Tout ADN est théoriquement transcrit en ARN? Certainement pas. Seule une minueure partie de l'ADN est transcrit, et pour cela il lui faut une pléthore de séquences régulatrices, qui n'ont pas pour habitude d'arriver là pile au bon endroit par magie.
| QUOTE | Mais rien d'autre que ce que je viens de dire... leur mère a été rendue malade par tout ce qui présente un stress oxydatif... par exemple les drogues récréatives (poppers, cocaïne, objet de recherche de l'INSERM qui a bel et bien montré qu'elle induisait un stress oxydatif). Comme cette maladie alloimmune se transmet, il n'y a pas de raison que le gamin ne soit pas peu ou prou touché... mais on constate tout de même que très souvent, les anticorps disparaissent après 18 mois.
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Je ne savais pas que les femmes éthiopiennes avaient un accès aussi facile au poppers ou à la cocaïne. M'étonne pas qu'elles soient pauvre si tout leur fric passe dans la drogue... Sinon j'attends encore une référence valable concernant cette hypothétique transmission de maladie alloimmune via un stress oxidatif. Le stress oxidatif est quelque chose d'assez commun au niveau biologique (et pas seulement chez les drogués, quelle idée...), tu ne devrais pas avoir de mal des études ayant observé ce genre de cas...
| QUOTE | | Pour le mot "tests à limites", je vois que tu ne sais pas comment ils fonctionnent. Je suis passé dans plusieurs labos d'analyse médicale pour voir des stagiaires, et j'ai bien vu qu'il n'existait aucun sérum présentant une absorbance nulle après le traitement immunochimique standard. Par exemple, certains fabricants donnent une limite (cut'off) de 0,3, en fonction de la méthode qu'ils ont promu, et les "séronégatifs" avaient un DO comprise entre 0,1 et 0,25. Les "séropositifs" avaient une DO comprise entre 0,7 et 1,5. |
Je pense que c'est toi qui ne comprend pas bien cette technique. Il est impossible de mesurer une absorbance nulle, à part en faisant passer le rayon dans le vide. Dès que le rayon passe dans un échantillon il y a de toute façon une abosrbance basale, quelle que soit la chose qu'on mesure et la longueur d'onde. C'est pouqruoi on utilise des blanks. De même, de par la nature de la technique et du matériel utilisé, une part résiduelle d'anticorps reste de toute manière lié, ce qui donne cette valeur basale des ilaisons non spécifiques. La technique de l'ELISA a fait ses preuves depuis très très longtemps, va falloir te lever tôt pour convaincre qu'elle ne marche pas...
| QUOTE | | Simplement, dans le cas des premiers, on peut estimer que le stress oxydatif qu'ils ont subi est tellement important qu'il a fait apparaître ces anticorps, et surtout qu'il risque de conduire la personne au tombeau à plus ou moins longue échéance. |
Jusqu'à dernier avis, le stress oxidatif ne déclenche pas la production d'anticorps. La production d'anticorps à besoin d'un épitope contre lequel développer l'anticorps, sinon on ne développe rien.
| QUOTE | En tous cas, merci de m'avoir répondu avec autant de diligence et d'argumentaire.
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Pas de quoi. Par contre pour la diligence j'ai peur de ne pas avoir assez de temps à disposition pour suivre cette conversation. J'essayerai du moins, même s'il s'écrit trois pages le temps que je place un message...
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