Merci pour tes commentaires Cheminot, je déplore juste qu'on ne se focalise pas sur un problème à la fois, ici le seul auquel je m'attaquais pour l'instant était les photos au MET de particules virales chez des patients testés séropositifs. Enfin, je vais tout de même essayer de te répondre point par point, même si ça me prend un temps précieux.

Par rapport à la présence d'antigènes p24 dans le sang, d'une part je rappelle que le sperme d'individus ayant été testés négatifs à cet antigène ne présentent pas les mêmes particules caractéristiques des lentivirus au MET, et ce sur une trentaine de donneurs. D'autre part, même en considérant que cet antigène p24 ne serait pas du tout représentatif de la présence d'HIV chez le patient, des tests supplémentaires ont été réalisés sur les mêmes échantillons de patients positifs ou non en utilisant la détection du RNA de HIV-1 par RT-PCR. Le résultat est sans appel comme tu peux le constater page 910. La coïncidence d'une parfaite corrélation entre la détection à la fois de l'antigène p24 et la détection du RNA de HIV-1 chez les mêmes patients et leur double absence chez les autres est tout de même fabuleusement improbable. De même, si comme tu le supposes ce RNA était produit par de l'ADN muté par un stress oxidatif (ou quelqu'autre raison d'ailleurs), il produirait un résultat positif lors de l'amplification du DNA d'HIV-1 par PCR, chose qu'il ne fait pas, comme tu peux le voir aussi en page 910. Ce RNA détecté n'est donc pas le produit de mutations endogènes, mais est bien de provenance exogène.

L'objection pourrait être pertinente, mais il se trouve qu'ils ne se sont pas contentés d'incuber des spermatozoïdes avec le surnageant en question, mais ils ont incubés en parallèle des spermatozoïdes avec des cellules C8166 T infectées et ont obtenu des résultats comparables. Dans ce dernier cas, les cellules sont purifiées et ne sont pas dans le milieu de culture susmentionné.

Je ne suis pas sûr de comprendre, l'article que tu cites soutient que des cellules lymphatiques chauffées perdent leur capacité à induire une réponse cytotoxique primaire, on est donc complétement à l'opposé du déclenchement d'une maladie alloimmune. De plus il n'est fait nulle part mention d'un stress oxidatif.
Je n'ai pas eu vent d'ailleurs qu'un quelconque stress oxidatif puisse déclencher de maladie immunitaire, si tu avais de quoi étayer cette hypothèse je t'en serais gré.

Les mutations sont effectivement capables de provoquer des mutations ponctuelles. Mais même si on fait une complète abstraction des mécanismes de réparation endogènes de la cellule, les oxidants ne sont pas capables de générer un génome strictement organisé de plus de 9000 paires de bases codant pour des séquences protéiques strictement absentes du génome humain, et certainement pas de manière répétée dans des millions d'individus de manière fortement homologue.
De plus l'article que tu cites ne parle pas du tout de la génération de RNA anormaux, il ne fait même pas mention de RNA tout court une seule fois en fait...

Et que dire alors des enfants contaminés par leur mères et qui développent un SIDA avant même d'atteindre l'adolescence? Quels sont exactement leurs pratiques à risque dont tu parles?

Je ne vois très honnêtement pas le lien que tu fais entre le fait que les tests soient "à limite" (tu parles de la sensibilité?) et ton induction "vih" -> protéines de type anticorps + apoptose cellulaire (qui d'ailleurs n'est pas très claire non plus. Le VIH induit une réponse immunitaire de l'organisme qui produit des anticorps dirigés contre le virus, et parallèlement la réplication du virus a comme effet indésirable de provoquer l'apoptose des lyphocytes T CD4+, les 2 ne sont pas directement liés en soit ni temporellement ni causalement). Et encore, car à ce moment là il faut bien considérer que tout test quel qu'il soit a une sensibilité et une spécificité qui est propre à la technique, et donc selon tes critères, tout test est "quantitatif".
Bref, si tu pouvais préciser ce point là j'apprécierais, merci...

Merci pour les référence, je les lirai quand j'aurai un moment.

Il me semble bien que si les tests-vih generent enormement de faux positifs, on peut classer les cas dont tu parles dans cette categorie...

Encore faut-il qu'ils génèrent énormément de faux positifs... Mais c'est une autre question, une chose à la fois.

En tant que débris cellulaire. Un simple déchet du fonctionnement des cellules.

Avoir un génome, des protéines structurelles et fonctionnelles, ce n'est pas suffisant. Il faut qu'il n'y ait pas la même chose dans la culture de controle. Or, il y a la même chose dans la culture de controle. Voir ici. Ce qui signifie que les particules trouvées sont endogènes, créées par les cellules.

Bess, 1997, journal "Virology".

Les pauvres. Je crois que, vue la gravité du truc, et leur responsabilité, je me fiche pas mal qu'ils soient peinés. Et en mettant à l'écart le problème de la responsabilité dans ce qui est arrivé (qui, au minimum, abourait à les virer tous), pour moi, il est clair qu'ils n'ont rien à faire à des postes de chercheurs. Pour ça, il faut une qualité qui est l'esprit critique. Et apparemment, ils n'en ont pas (ou en tout cas pas là où il faut). Logiquement, ils devraient être réaffectés à des postes demandant une certaine compétence technique, mais pas nécessairement un esprit critique poussé : des postes d'ingénieurs.

Ce message a été modifié par aixur le Vendredi 18 Novembre 2005 16h23

D'autres rélexions à la con comme ça ?

ben si c'est parfaitement déterminé.

Là c'est comme si tu de comparais les fautes d'orthographe faites lors de la dictée de Pivot entre un professeur de français et un enfant de 10 ans. La rétro transcriptase de HIV fait environ 5 à 10 erreurs par génome copié, sachant qu'un virus possède 2 ARN et que lors de l'amplification des génomes viraux ARN, la polymérase virale les réplique avec aussi un grand nombre d'erreur et en plus elle saute d'un ARN à l'autre lors de la synthèse. Si tu ajoutes qu'on estime qu'un miliards de virus sont produits par jour et cela sur plusieurs années, tu imagines le résultat.

Hihi effectivement Aixur, mais toi tu es là heureusement, c'est vrai que les virus , les bactéries et le système immunitaires n'existent pas. D'ailleurs je me demande si on existe.

dommage que dans le papier spermatozïdes infectés, il n'y ait que la moitié des personnes chez qui ont trouve du virus, ils auraient en plus pu prendre des séropositifs non toxicomanes.
Comment tu expliques que dans le sang tu ne puisses pas voir les virus vu la forte réplication supposée ? Ils sont immédiatement détruits, ou infectent tout de suite les cellules etc.....?

Caractéristique des lentivirus? Voire. On peut simplement dire que ces particules apparaissent dans le sperme de personnes ayant subi un stress oxydatif.

Là encore, pas de problème avec l'hypothèse du stress oxydatif, qui implique la formation d'ARN particulier à partir d'ARNs humain (voir infra)

Cela irait plutôt dans le sens d'une maladie non virale, puisque normalement, la RT du virus devrait créer cet ADN d'HIV1, et le primer d'ADN supposé HIV1 devrait être polymérisé en présence de la polymérase.

mais si on lit le § "production and titration of the viral stock, il est bel et bien indiqué que ces cellules C8166 T ont été infectées avec du "virus" contenant les mêmes stimulants de croissance. Donc la solution qui les contient comporte également de la PHA.

Et pourtant c'est bien ce qu'on lit dans l'abstract de Milton :

et le titre est bien

Si je tape

dans pubmed, j'obtiens 229 références. Certes elles ne concernent pas toutes des lymphocytes, mais si je rajoute immune, j'obtiens 161 items. Tu peux les lire, si tu veux. Et puis rappelle-toi ce qu'a dit Montagnier le 8 décembre 2003 à Bruxelles :

Le génome du "vih" est strictement absent du génome humain? Détrompe-toi, car c'est précisément ce qu'a montré l'équipe de Cullen de l'Université Duke :

Un virus proche du vih fait partie du génom humain

Oh, tu me diras, le titre ne correspond pas tout-à-fait à ce que je viens de dire plus haut...mais il faut bien que le journaliste demeure "politiquement correct".

Mais tout ADN est théoriquement transcrit en ARN, non? Sinon les virus à ADN ne pourraient pas faire synthétiser leurs protéines par le labo des cellules.

Mais rien d'autre que ce que je viens de dire... leur mère a été rendue malade par tout ce qui présente un stress oxydatif... par exemple les drogues récréatives (poppers, cocaïne, objet de recherche de l'INSERM qui a bel et bien montré qu'elle induisait un stress oxydatif). Comme cette maladie alloimmune se transmet, il n'y a pas de raison que le gamin ne soit pas peu ou prou touché... mais on constate tout de même que très souvent, les anticorps disparaissent après 18 mois.

Voir ce qu'en dit Montagnier plus haut.
Pour le mot "tests à limites", je vois que tu ne sais pas comment ils fonctionnent. Je suis passé dans plusieurs labos d'analyse médicale pour voir des stagiaires, et j'ai bien vu qu'il n'existait aucun sérum présentant une absorbance nulle après le traitement immunochimique standard. Par exemple, certains fabricants donnent une limite (cut'off) de 0,3, en fonction de la méthode qu'ils ont promu, et les "séronégatifs" avaient un DO comprise entre 0,1 et 0,25. Les "séropositifs" avaient une DO comprise entre 0,7 et 1,5.
Donc, le test ne mesure pas la présence ou non de quelque chose, il mesure la concentration ces choses (les immunoglobulines), qui sont présentes chez les séropositifs et chez les séronégatifs. Simplement, dans le cas des premiers, on peut estimer que le stress oxydatif qu'ils ont subi est tellement important qu'il a fait apparaître ces anticorps, et surtout qu'il risque de conduire la personne au tombeau à plus ou moins longue échéance.

Voir supra

En tous cas, merci de m'avoir répondu avec autant de diligence et d'argumentaire.

cordialement

Oui, heureusement. Et heureusement que Duesberg est là, et Stefan Lanka, et le groupe de Perth, et Heinrich Kremer, et Karry Mullis, et Etienne de Harven et plein d'autres scientifiques, et plus de 2000 personnes de tous horizons et diplomes.

Ouai, et dans le papier de Bress de 1997 aussi on ne trouvait pas de VIH dans la culture de controle. Enfin, ça, c'est ce qu'ils disaient. Et puis, quand le groupe de Perth s'est penché un peu sur le sujet ; O surprise, Bress mentait et l'expérience montrait au contraire qu'il y avait la même chose dans la culture de controle et dans la culture du supposé "virus".

Alors, puisque tu as lu le papier en question en long en large et en travers et pas seulement la conclusion, tu vas pouvoir me dire, avant que j'aille jeter un oeil, en quoi le papier démontre qu'il n'y a pas la même chose dans la culture de controle et la culture "virale". On n'a pas trouvé les protéines p24, p17 et P6/7 dans la culture de controle ? Il y a une photo qui le montre ?

Ce message a été modifié par aixur le Vendredi 18 Novembre 2005 18h03

Oupssssssssssssss, grosse boulète désolé, faut que j'arrête le délire. C'est la rétrotranscriptase qui saute d'un brin à l'autre pour faire la RT et c'est la polymérase cellulaire qui synthétise les ARN viraux. Désolé, j'étais ailleurs.

Non je l'ai lu en diagonale ! et ce n'est pas qu'un jeu de mot !
Plus sérieusement pour le problème des protéines présentes dans la culture contrôle tu veux parler ce ça ? http://www.sidasante.com/themes/isolement/...998/slide23.htm par ce que l'aspect montre clairement de belles patates qui apparaissent lors de l'infection. Si j eme rappèle bien toutes les protéines sont révélées en même temps dans ce western blot. La différence entre A et B/C est nette non ?
Par contre ce que je reproche c'est qu'on ne montre pas avec des anticorps spécifiques si ces trois bandes sont réellement ce qu'ils disent être p24, p17 et p6/7

J'ai lu l'article en lien avec cela mais tout ce que j'ai trouvé c'est que ce rétro virus endogène HERV-K possède une protéine qui a une fonction similaire à celle de HIV et que celle de HIV peut en gros remplacer celle du HERV-K cependant ils disent "Although c-orf and HIV-1 Rev (H-Rev) lack any sequence
homology, three lines of evidence led to the suggestion by Lo¨wer
et al. (17) that c-orf could be the HERV-K homolog of the H-Rev
nuclear RNA export factor." Donc pas de séquence nucléotidique identique entre ces deux protéines qui ont une fonction similaire. Donc d'un point de vu strictement de séquence ça ne montre pas qu'on peut trouver le génome du VIH dans le génome de celllules dites non infectées.

Là encore, on parle d'une similarité de séquence très significative...

Ah, désolé d'avoir blessé ton amour-propre ! Tel n'était pas mon intention. J'ignorais que j'étais le seul sur ce forum à ne pas pouvoir faire preuve d'humour de temps en temps !

Ah, je m'exprime certainement mal et j'émets peut-être "des réflexions à la con", mais il faudra alors m'expliquer pourquoi j'ai déjà là lu à plusieurs reprises des déclarations de scientifiques de haute renommée et dissidents du sida affirmer de façon péremptoire que le génome du VIH n'est toujours pas décrypté et déterminé ! La dernière fois n'étant pas plus tard que lundi dernier.

Je cite ci-après et textuellement le Docteur Etienne DE HARVEN(Docteur en médecine, professeur émérite d'anatomapathologie à l'Université de Toronto au Canada, auteur de la première description mondiale d'un rétrovirus et de son bourgeonnement à la surface de cellules infectées, ancien chercheur sur le marquage des antigènes à la surface des lymphocytes)et Jean-Claude Roussez (Les 10 plus gros mensonges sur Le sida , Editions Dangles, 2005, pp. 47-49) :

"Depuis plus de deux décennies, des milliers de chercheurs tentent de décrypter le génome du prétendu "VIH". En vain ! Malgré l'arsenal technologique de pointe dont ils disposent, ils sont incapables de dresser sa carte génétique.
Tout d'abord, personne n'est d'accord avec son voisin sur le nombre de gènes que contient le génome du virus. Certains disent qu'il y en a huit; d'autres en annoncent neuf; d'autres encore les estiment à dix.
Ensuite, les tentatives de décodage des séquences du génome donnent des éléments tellement disparates qu'il ne se trouve pas deux laboratoires au monde pouvant présenter des résulats similaires.

Selon une étude publiée en 1996, les différences constatées peuvent porter sur 40% du génome !
Afin de démontrer l'énormité de ces différences, il faut signaler qu'entre toutes les races humaines dans leur diversité, le génome ne varie pas d'un pour mille. La variation génomique entre un homme et un primate n'est guère que de 2%. Entre un homme et un éléphant, cette différence est d'environ 30%.
Il faut l'affirmer haut et fort : on n'a jamais trouvé deux génomes identiques au sein d'un même patient !
De là à penser que les génomes en question ne sont pas ceux d'un virus mais proviennent de débris cellulaires divers et variés, il n'y a qu'un pas ... que se gardent bien de franchir les dizaines de milliers de scientifiques vivant du sida-business.
Le lobby du sida viral en a décidé autrement et a préféré expliquer ces colossales différences par le fait que le virus n'en finissait pas de muter.

Pourtant, les virologues le savent bien, lorsqu'un virus mute, le mutant ne diffère de l'original que dans une infime proportion.
Peu importe ! Ils ont avalé cette couleuvre sans broncher.
Et puisque l'on peut y aller dans l'exagération sans crainte d'être contredit, n'hésitons pas à annoncer des chiffres défiant toute logique : selon les chercheurs de l'Institut Pasteur, un patient asymptomatique (seulement détecté séropositif) peut héberger au moins un millions de variantes génétiquement distinctes du "VIH". Chez un patient à sida déclaré, ce chiffre peut atteindre cent millions de variantes !
Hippocrate, réveille-toi, ils sont devenus fous !"

Quand un curieux comme moi lit à diverses reprises ce genre de déclaration émanant de sommités en la matière, comment des scientifiques autorisés sur ce site peuvent affirmer que le génome du VIH est parfaitement connu et caractérisé, ..... à moins de faire preuve de l'outrecuidance d'affirmer que le Docteur Etienne De Harven serait donc un fieffé menteur faisant une déclaration à la con ?

Ce message a été modifié par wallypat le Samedi 19 Novembre 2005 02h32

ton dernier mot me fait penser aux praguois en 1968, lors de l'entrée des chars soviétiques, et qui disaient : Lénine, sauve-nous, ils sont devenus fous.

il y a maintenant une soviétisation de la biologie indéniable. Vivement un 11 novembre 1989.

Une stratégie complémentaire serait peut-être aussi de "convaincre" une ou plusieurs célibrités du show-business du bien-fondé des thèses et arguments des dissidents du sida ?!
Eventuellement à la "retraite" pour éviter des répercussions éventuelles sur sa carrière ?
Ou éventuellement une ou des stars "has been" mais souhaitant faire un come-back fracassant (la star n'aurait de toute façon plus rien à perdre : ce serait un coup de poker, quitte ou double !), par exemple dans la "Ferme Célébrités" ?

Les messages des scientifiques dissidents ne parviennent pas à passer à la population en raison de la censure générale sur le sujet (hormis internet bien sûr).

Il me semble qu'il serait possible de court-circuiter cette omerta de cette façon et le débat aurait enfin une chance d'être rapidement porté sur la place publique !

Exemple : Une star invitée à une émission quelconque, de grande écoute, et qui profiterait - sans crier gare - de l'occasion pour placer son avis (de dissident) sur la question ! Ce serait l'antithèse même des réguliers coups d'éclat d'Act Up en vue d'obtenir plus de sous sous pour les drogues antivirales pour tous les séropos du monde (désolé, mais je les considère comme des meurtriers !).
Bien sûr, cela suscitera un tollé général (mais c'est bien le but !) et bien sûr, des scientifiques défileront pour affirmer que ce sont des déclarations "à la con". Mais au moins, le débat sera lancé par un coup d'éclat et les possibilités de droit de réponse devraient permettre de ne plus étouffer le débat, et pourquoi pas, l'arrivée sur les plateaux télévisés, de scientifiques dissidents de haute volée qui prendront enfin leur revanche ?

Et pourquoi ne pas essayer avec le prochain "Sidaction" qui approche à grands pas, sauf erreur de ma part ? Ce serait une occasion véritablement tonitruante !

Y a-t-il une star dans l'avion des dissidents ou pourrait-il y en avoir une prochainement ?

Ce message a été modifié par wallypat le Samedi 19 Novembre 2005 02h53

t'inquiètes pas, c'est juste sur le coup, j'ai l'habitude de tout le temps entendre cette rengaine (et pourtant je suis loin de bosser sur HIV, alors ces sujets ne me concernent que indirectement). C'est un peu comme dire "ils ne foutent rien ces fonctionnaires". Seulement vu les conditions dans lesquels on travaille ça devient pénible à force.

POur le génome du VIH, ses gènes sont caractérisés et il me semble codent toujours pour les mêmes protéines malgrè les changements de séquences. Je ne me souvient pas avoir vu des HIV avec 8, 9 ou 10 gènes différents, faudrait que je relise le chapitre VIH ! Cardel saura surement mieux.

?????? infime proportion ???????? j'ai par exemple 2 souches de travail qui ont été isolées de cas humains et qui diffèrent de environ 100 paires de bases pour un génome total de 10 000 soit près de 1% !!!!!!!, excuse moi mais je n'appèle pas ça infime.

Cela signifie en gros que l'Indinavir diminue le taux de NO cellulaire. Or l'excès de NO permet la formation de peroxynitrites qui sont à la source de l'apoptose dans le sida. Une substance diminuant ce taux ne peut qu'aller dans le sens de la diminution de l'apoptose cellulaire, donc est bien un modérateur de l'évolution négative du Sida.
Si on étudie sa structure :



il n'est pas évident de trouver une raison de son caractère réducteur, si ce n'est le cycle benzènique accolé à un cyclopentane en bas à droite. Et pourtant... On comprend aussi que des substances comme le lopinavir, bien plus réducteur, soit encore plus efficaces.

Mais l'excès de réducteur est bien sûr nocif lui aussi, le juste milieu étant extrêmement difficile à trouver.

Bien sure mais ce n'était qu'un exemple pour montrer que qu'un virus ça peut muter et pas dans des proportions minimes. POur le vih tel que décrit en théorie on a 5 à 10 erreurs par ARN rétrotranscit !!!!!!!! c'est gigantesque et je comprend qu'on puisse obtenir 10, 20 % de mutations.

Attention, mutations en séquences ne veut pas dire forcement changement d'acide aminé. Un acide aminé peut être codé avec jusqu'à 4 codons différents (un codon = 3 paires de base) et plusieurs acides aminés ont des propriétés similaires donc toutes les mutations observées n'aboutissent pas à un changement radical de la protéine. Il est donc important de savoir si ces mutations changent quelque chose. De plus les variations allant jusquà 40%, c'est où ? dans un seul gène (celui des glycoprotéines par ex. ?) ? c'est sur tout le génome ? etc.....
Quand tu dis "peut elle encore fonctionner si le reste du génome est modifié " eh bien je te dirais ça dépend mais si ça ne va pas ce virus sera éliminé car non fonctionnel et les autres prendront la place. regarde la grippe, malgre l'échange de différents segments ce virus fonctionne mais n'est peut être pas encore bien adapté à un hote, par contre à force d'infection et de mutations un ou des conbinaisons de muations donneront un virus qui lui sera mieux adapté. cela bien sur si l'hote n'arrive pas à l'éliminer avant.