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Ecrit par: wallypat Lundi 05 Juin 2006 22h33

COMMENT AUGMENTER LE NIVEAU DE GLUTATHION ?

Introduction
On a déjà pu constater à de multiples reprises sur ce forum que la baisse du niveau intracellulaire du glutathion (à savoir plus particulièrement le glutathion réduit ou GSH) est synonyme de progression vers le stade de sida déclaré.

C'est tellement vrai que la mesure du taux de glutathion dans l'organisme constitue le meilleur indicateur prédictif de cette progression (éventuelle), bien mieux que la mesure des lymphocytes T4. Il est à cet égard très regrettable que les "experts" ès "VIH" n'accordent généralement aucune attention au glutathion et ne prennent pas la peine de le mesurer tout aussi régulièrement que les lymphocytes T4.

Par conséquent, dans le cas où le glutathion baisse, la solution de principe ne consiste certainement pas à consommer des drogues dites "antivirales", lesquelles ne permettent pas ou alors très imparfaitement de résoudre le problème, mais bien à prendre les mesures qui s'imposent pour augmenter ce taux de glutathion.

LA PREMIERE DE TOUTES LES PRIORITES EST BIEN CELLE-LA, et non s'inquiéter en premier lieu de l'évolution de ses lymphocytes T4.

Bien sûr, la première chose à faire est d'adapter son style de vie de façon à ne plus être confronté à des sources de stress oxydatif causant une forte consommation de glutathion (et ensuite le sida).

Mais indépendamment de cette étape indispensable, il convient donc de faire le nécessaire pour augmenter à nouveau son niveau de glutathion, essentiellement par la prise de certains compléments alimentaires.

1) La consommation du glutathion lui-même est la pire méthode et est parfaitement inutile

On se dit naturellement qu'il suffit de consommer du glutathion et le niveau de glutathion augmentera à nouveau. Et d'ailleurs certains sites de vente en ligne promettent cet effet. Mais à tort, en réalité, comme expliqué en autres http://www.nutranews.org/fra/index.php?articleid=2476 :

QUOTE

Sous forme de suppléments nutritionnels, le glutathion semble être efficacement absorbé par les rats. Cependant, la même chose n’est pas forcément vraie chez l’homme. Ainsi, lorsque l’on donne7 en une seule fois une dose de 3 000 mg de glutathion à sept sujets en bonne santé, les niveaux de glutathion sanguins n’augmentent pas. L’absorption du glutathion est peut-être meilleure chez les rats parce que le système intestinal de l’homme, à la différence de celui de ces rongeurs, contient des quantités importantes d’une enzyme (gamma-glutamyltranspeptidase) qui décompose le glutathion.

Bref, consommer du glutathion par voie orale ne sert strictement à rien. Il sera décomposé avant même qu'il ait pu servir à quoi que ce soit !
En revanche, la prise de glutathion par voie intraveineuse est réellement très efficace (en fait, c'est même la meilleure façon), mais ne semble pratiqué que dans le cadre d'une hospitalisation, et en plus pour des pathologies pas forcément en rapport avec le sida. Donc, ce n'est visiblement pas la façon la plus efficace et le plus à la portée de tous pour augmenter son niveau de glutathion. En revanche, en cas d'urgence, c'est assurément (je l'ai lu en son temps mais je ne retrouve plus les sources en question) la méthode la plus efficace pour augmenter extrêmement rapidement (en quelques jours) le niveau de glutathion, contrairement aux autres méthodes décrites ci-dessous, lesquelles ne produisent leurs effets qu'au bout de quelques semaines, voire mois. Mais ces dernières méthodes me semblent-elles pas nettement préférables que l'hospitalisation, non ?

Par ailleurs, il semble ressortir d'études récentes que http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=186300, c'est-à-dire en prenant des tablettes de glutathion placées entre la langue et l'intérieur de la joue. Ceci étant, comme nous allons le voir, ce n'est certainement pas la méthode la plus efficace, rentable et durable, et en plus, c'est très onéreux de cette façon-là.

2) http://www.nutranews.org/fra/index.php?articleid=2476

QUOTE

Le glutathion est synthétisé à partir de L-glutamate, de L-cystéine et de L-glycine. La disponibilité de la L-cystéine peut être considérée comme un facteur limitant la production interne de glutathion. L’acide aminé cystéine libre n’est cependant pas le meilleur moyen de l’apporter au système cellulaire. Potentiellement toxique, il est spontanément détruit dans le système gastro-intestinal et le plasma sanguin. Par contre, absorbé sous forme de cystine (deux molécules de cystéines unies par un lien disulfide), il voyage en toute sécurité à travers le système gastro-intestinal et le plasma sanguin est rapidement réduit en deux molécules de cystéine à l’entrée des cellules.

Certes, c'est une méthode possible, mais ce n'est vraiment pas la meilleure méthode, loin de là. Cela permettra, dans les meilleurs des cas d'augmenter très légèrement le niveau de glutathion. Mais disons qu'il s'agit de la pire méthode après celle de la consommation du glutathion elle-même (cette dernière ne servant strictement à rien).

En réalité, la meilleure façon d'augmenter son niveau de glutathion est de consommer de la N-acétylcystéine (NAC), en association avec de relatives fortes doses de vitamines C (en tout cas, bien plus que la dose journalière "recommandée"), comme nous allons le voir maintenant.

3) La N-acétylcystéine (NAC)

Il s'agit assurément de la meilleure méthode à la portée de tous.

En effet, comme expliqué dans http://www.nutranews.org/fra/index.php?articleid=2476 :

QUOTE

Des travaux de recherche, in vitro et in vivo, indiquent que la NAC est capable de stimuler la biosynthèse du glutathion. In vivo10, la NAC augmente les niveaux de glutathion intracellulaire dans les érythrocytes ainsi que dans les cellules du foie et des poumons et restaure les stock de glutathion après qu’ils aient été expérimentalement diminués. Chez l’homme, la supplémentation avec de la NAC par voie orale normalise de faibles niveaux de glutathion.

De nombreuses publications confirment ce fait (mais bien sûr, pas du jour au lendemain), de même que pour être réellement efficace, elle doit être associée à la prise de vitamines C (en assez fortes doses).

Le duo gagnant est donc : NAC + vitamines C, lesquelles agissent en synergie.

4) La vitamine C

En effet, comme expliqué dans http://www.nutranews.org/fra/index.php?articleid=2476 :

QUOTE

dans un essai9, les niveaux de glutathion ont été augmentés de près de 50% chez des sujets en bonne santé prenant 500 mg de vitamine C quotidiennement pendant seulement deux semaines. La vitamine C augmente le glutathion en aidant le corps à le fabriquer.

On sait déjà que la vitamine C est un très précieux antioxydant, pourtant très largement mésestimé par l'orthodoxie médicale.

En tout cas, dans http://gestionsante.free.fr/vitamine_c.htm, on explique très bien comment la vitamine C permet de recycler le glutathion oxydé (et donc déjà utilisé) en du glutathion réduit pouvant à nouveau être utilisé contre les oxydants. On comprend donc aisément pourquoi la consommation de vitamines C est indispensable pour augmenter son niveau de glutathion, conjointement avec de la N-acétylcystéine.

QUOTE

L'antioxydant principal à l'intérieur des cellules, le glutathion est utilisé en masse par les cellules qui sont agressées. Il est aussi utilisé en grande quantité dans les cellules immunitaires comme les globules blancs. En cas d'oxydation de la cellule, le glutathion (GSH = g-glutamylcysteinylglycine) se transforme en sa forme oxydée, le GSSG, et le ratio cellulaire GSH/GSSG tend à se dégrader si le GSSG n'est pas réduit à nouveau en GSH. Le GSH est en effet utilisé massivement pour "réduire" (au sens chimique) les produits d'oxydation cellulaires (il leur donne des électrons pour les neutraliser) et c'est au cours de cette opération qu'il s'oxyde (il perd des électrons). Le GSH est en particulier très abondant, dans sa forme réduite donneuse d'électron, au sein des mitochondries, les petits organites cellulaires qui sont les "usines" productrices d'énergie de la cellule (à travers le cycle de Krebs qui fournit l'ATP). Lorsque le GSH tend à manquer (il a en fait été transformé en sa forme oxydée), les mitochondries fonctionnent de plus en plus mal et la cellule est envahie par les produits d'oxydation, les mitochondries sont endommagés et le noyau cellulaire également, tout ceci pouvant aboutir à la mort cellulaire. Le GSH est mis à disposition des cellules de l'organisme par les cellules hépatiques, mais c'est à l'intérieur même des cellules qu'il peut être recyclé de sa forme oxydée GSSG à sa forme réduite GSH, grâce à l'ATP produit dans les mitochondries. Mais, en cas d'oxydation cellulaire importante, le rendement qui peut être obtenu par le cycle de Krebs n'est pas suffisant pour rétablir un taux satisfaisant de GSH/GSSG, d'autant que l'ATP fourni par le cycle de Krebs contribue à bien d'autres processus énergétiques cellulaires en dehors de la réduction du GSSG.

C'est ici qu'intervient la théorie électronique du rôle de la vitamine C. Notons d'abord que la vitamine C et le GSH, qui sont tous deux hydrosolubles, ont une grande affinité l'un pour l'autre (7). Plusieurs études ont montré le rôle protecteur de la vitamine C sur le niveau de glutathion dans les organismes vivants. En tant normal, c'est le glutathion qui réduit le dehydroascorbate en acide ascorbique (parce que le pouvoir réducteur du glutathion est supérieur à celui de la vitamine C), ce qui permet de réutiliser plusieurs fois de suite l'acide ascorbique au cours de sa circulation dans l'organisme. Par contre en cas d'oxydation croissante du milieu, celui-ci va s'appauvrir en GSH / acide ascorbique et augmenter son niveau de GSSG / dehydroascorbate, jusqu'à un moment où le pool disponible de dehydroascorbate va lui même subir une oxydation supplémentaire le rendant définitivement incapable de se retransformer par réduction en acide ascorbique. C'est dans ces cas que l'organisme subit une sévère oxydation. Mais à l'opposé, lorsque l'acide ascorbique est présent en très grande quantité, la relation peut s'inverser. Au lieu que le GSH s'oxyde en GSSG pour réduire le dehydroascorbate en acide ascorbique, c'est l'acide ascorbique qui s'oxyde en dehydroascorbate pour réduire le GSSG en GSH. Ces réactions sont évidemment liées aux deux ratios GSH/GSSG et acide ascorbique/dehydroascorbate. Si l'organisme est suffisamment saturé en vitamine C réduite, celle-ci est relativement peu oxydée lors de sa circulation dans l'organisme et elle peu atteindre sous sa forme réduite la zone d'oxydation massive du foyer infectieux où elle va rencontrer un milieu riche en GSSG. Elle va alors réduire en masse le GSSG en GSH. Elle abolit alors le phénomène limitatif que constitue la fabrication trop lente de l'ATP dans les mitochondries. Les cellules vont être protégées de l'oxydation et les globules blancs vont avoir une durée de vie spectaculairement accrue. En effet, en temps ordinaire, les globules blancs sont immergés, au niveau de la zone infectieuse, dans un milieu extrêmement agressif et ils manquent rapidement de glutathion (qu'ils sont obligés de recycler comme les autres cellules), ce qui aboutit à leur destruction, ce qui accroît l'inflammation du milieu, etc. La vitamine C va protéger à la fois le plasma, les cellules de l'organisme et celles du système immunitaire mettant un terme à la spirale destructrice et autorenforçante de l'oxydation de l'organisme. La vitamine C apportées en masse réduit donc les antioxydants oxydés, en premier lieu le glutathion, mais aussi la totalité des autres antioxydants, soit directement, soit indirectement par l'intermédiaire du glutathion, compte tenu de leurs fortes affinités.

Ainsi, la vitamine C, du fait de sa très faible toxicité, même à très forte dose, de sa capacité à réduire de nombreux antioxydants, et de par ses affinités avec le glutathion, l'antioxydant cellulaire le plus répandu, constitue un outil tout à fait unique qui permet à l'homme de s'affranchir du principal facteur limitatif du métabolisme de l'oxygène et de la fabrication de l'ATP lorsqu'il s'agit de soutenir l'organisme dans sa lutte contre la maladie et l'oxydation. Il est à cet égard regrettable de constater que les mécanismes d'oxydoréduction sont finalement pas ou mal compris (il s'agit pourtant de notions de chimie plus que basiques !) ou qu'on les cantonne dans des limites beaucoup trop étroites. Comme le dit Cathcart qui compare l'oxydation par les radicaux libres à un incendie, on confond trop souvent le sceau (l'antioxydant) et l'eau que l'on met dedans (la capacité réductice de l'antioxydant). Il faut aussi comprendre que si certains antioxydants ont une localisation physique préférentielle, par exemple le coQ10 sur la membrane interne des mitochondries, il faut prendre garde de ne pas confondre structure et fonction. La localisation du coQ10 lui confère, par exemple, un rôle de tout premier plan dans la protection et la longévité des mitochondries en protégeant leur membrane et en optimisant les transferts d'électrons et de protons lors du cycle de l'ATP. La vitamine C, beaucoup moins spécialisée et beaucoup plus polyvalente à un rôle tout à fait particulier que ne pourrait remplir le coQ10 et réciproquement d'ailleurs. A ce jour, la vitamine C est le seul produit connu que l'on puisse utiliser pour fournir en masse et sans danger une capacité réductrice pratiquement illimitée à l'organisme.

De façon plus générale, le lecteur est invité à lire http://www.onnouscachetout.com/forum/index.php?showtopic=613, et entre autres http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=210525.

Indépendamment de la NAC et de la vitamine C, d'autres compléments alimentaires peuvent fortement aider à l'augmentation du niveau de glutathion.

5) L'acide alpha-lipoïque

Cet acide aminé est considéré comme étant l'antioxydant universel, et d'ailleurs comme l'antioxydant le plus important de protection des mitochondries. Or le stade du sida déclaré est justement caractérisé par le dysfonctionnement de plus en plus grave des mitochondries.

Comme expliqué dans http://www.nutranews.org/fra/index.php?articleid=2476 :

QUOTE

Des études11 récentes ont montré que, lorsque l’on ajoute de l’acide alpha-lipoïque à différents types de cellules humaines ou animales en culture, les niveaux de glutathion cellulaires augmentent de 30 à 70%. Lorsque l’on injecte quotidiennement pendant 11 jours des doses variables d’acide alpha-lipoïque dans des cellules de poumons, de foies ou de reins de souris, les niveaux de glutathion augmentent très nettement.

Ce que confirme entre autres http://www.nutranews.org/fra/index.php?articleid=1056 en matière de sida (on ne fera bien entendu pas attention au mot "VIH" utilisé à mauvais escient dans ce passage) :

QUOTE

L’acide lipoïque, un traitement adjuvant du SIDA et des hépatites.
Au cours de l’infection au VIH (Virus de l’Immunodéficience Humaine), les lymphocytes, cellules clefs du système immunitaire, perdent leur capacité à synthétiser et à transporter le glutathion.

C’est pour cette raison que le patient devient immunodéprimé, que se développent des infections opportunistes, c’est-à-dire des infections qui n’atteignent habituellement pas les personnes saines, et que le patient entre progressivement dans le stade SIDA (Syndrome de l’Immunodéficience Acquise).

Ce déclin peut être prévenu en maintenant un statut antioxydant élevé. L’acide lipoïque est un puissant antioxydant qui augmente la production de glutathion.

L’administration de 150 mg d’acide lipoïque, trois fois par jour, a permis d’élever le taux de glutathion, de vitamine C, de lymphocytes T helper de 66 % et le rapport T helper/Tsuppresseur de 60%. En culture cellulaire, l’acide lipoïque empêche la réplication du VIH.

Le VIH active anormalement un gène qui va favoriser la prolifération du virus. L’administration d’acide lipoïque interdit l’activation de ce gène.

Dans un article publié sur trois cas en 1999, la prise simultanée d’acide lipoïque, de sylimarine et de sélénium a permis à des patients atteints d’hépatite C chronique d’éviter de subir une transplantation hépatique.

Cette trithérapie peut donc parfois s’avérer efficace même dans des cas désespérés et il ne faudra donc pas hésiter à la tenter. La prise d’acide lipoïque chez des patients atteints d’hépatites chroniques ou de cirrhose , augmente le contenu en ATP des hépatocytes (cellules du foie), élève la masse des hépatocytes et active leur fonction de détoxication.

Ceci étant, il vaut mieux ne pas utiliser l'acide alpha-lipoïque car les dernières recherches scientifiques démontrent qu'il y a bien mieux et plus efficace, à savoir l’acide R-alpha-lipoïque !

6) http://www.nutranews.org/fra/index.php?articleid=2552

Le lecteur est donc vivement invité à lire cet article.
Quoiqu'il soit un peu plus cher, chaque euro dépensé en plus en vaut réellement la peine puisqu'à concentration moinde, l'acide R-alpha-lipoïque produit un effet bien plus supérieur que le traditionnel alpha lipoïque. Il serait tout simplement l'antioxydant le plus important jamais découvert !

Concernant plus spécifiquement http://www.nutranews.org/fra/index.php?articleid=2552:

QUOTE

Un antioxydant clé
L’acide R-alpha-lipoïque est la forme biologiquement active de l’acide alpha-lipoïque, naturellement produit par l’organisme. C’est l’antioxydant mitochondrial clé.
L’acide R-alpha-lipoïque est directement impliqué dans le métabolisme cellulaire et est également un composant vital du cycle antioxydant intracellulaire. Il neutralise toute une variété de radicaux libres et d’espèces oxygénées réactives (ROS) comme les radicaux hydroxyles ou l’oxygène singulet. Il est également capable de régénérer les vitamines C et E, la coenzyme Q10 et le glutathion.

Ainsi, un certain nombre d’études ont indiqué que lorsque l’on ajoute de l’acide alpha-lipoïque à différents types de cellules humaines ou animales dans des cultures de tissus, il se produit une augmentation de 30 à 70% des niveaux cellulaires de glutathion. De même, on a montré que les niveaux de glutathion augmentaient de façon très importante dans les cellules de poumons, de foie et de reins de souris auxquelles on avait injecté quotidiennement pendant onze jours de l’acide alpha-lipoïque. Le glutathion est un antioxydant essentiel qui neutralise, le radical hydroxyle, l’un des plus dangereux radicaux libres.

Le Dr Lester Packer, un spécialiste des antioxydants de l’Université de Californie, commente ainsi ces résultats : «Il semble que l’acide alpha-lipoïque agit comme antioxydant non seulement directement, en neutralisant les radicaux et chélatant les métaux, mais, aussi, indirectement, en recyclant d’autres antioxydants et en entraînant une augmentation des niveaux intracellulaires de glutathion.»
Il considère également que le pouvoir antioxydant de l’acide alpha-lipoïque est plus puissant que celui des vitamines C et E ou de la CoQ10. En fait, pour lui, câ€est peut-être l’antioxydant le plus important jamais découvert.

S'il y en avait que trois à retenir pour augmenter le niveau de glutathion, ce serait donc la NAC, la vitamine C et l'acide R-alpha-lipoïque.

Mais d'autres compléments alimentaires permettent également d'augmenter fortement le niveau de glutathion.

Il en est ainsi de la sylimarine.

7) La sylimarine

De nombreuses études confirment que la sylimarine (extraite des graines du chardon-marie) permet d'accroître fortement la formation de glutathion au niveau du foie. Or c'est justement le foie qui la synthétise.

Ainsi, par exemple dans http://www.nutranews.org/fra/index.php?articleid=2476, il est précisé :

QUOTE

La silymarine augmente de 30% les niveaux hépatiques de glutathion
L’extrait standardisé de silymarine est un puissant antioxydant, largement utilisé en Europe pour traiter des maladies du foie. Il protège le foie des dommages induits par l’absorption d’alcool et, notamment, de la diminution des niveaux de glutathion dans le foie. Un mois de supplémentation en silymarine permet d’augmenter les niveaux hépatiques de glutathion de 35%.

Ceci étant, il y a bien mieux que la sylimarine : il s'agit de la siliphos, laquelle permet à l'organisme humain d'assimiler à un taux (très) nettement supérieur la sylimarine. Pour éviter de donner des noms commerciaux, le lecteur est invité à faire des recherches sur google avec le mot "siliphos".

8] La SAMe

Comme expliqué dans http://www.nutranews.org/fra/index.php?articleid=5174 :

QUOTE

Ă€ travers une catégorie de réactions appelée transsulfuration, la SAMe favorise la production de glutathion, un antioxydant majeur que l’organisme utilise pour contrôler les radicaux libres. C’est dans le foie que ce très important antioxydant endogène réalise l’une de ses fonctions les plus importantes : aider à éliminer les toxines3. Des supplémentations en SAMe stimulent les niveaux de glutathion et ont été utilisées dans le traitement de différentes pathologies hépatiques comme la cirrhose ou l’hépatite4. Des études ont montré qu’une supplémentation orale en SAMe augmente les niveaux de glutathion dans le foie et dans les globules rouges5. Dans une étude de deux semaines en double aveugle portant sur 220 sujets avec une cholestase, 1 600 mg quotidiens de SAMe ont amélioré de façon significative les symptômes hépatiques par comparaison avec le placebo6.

La SAMe serait en outre un bien meilleur antidépresseur (et naturel en plus) que le célèbre Prozac !

9) Les protéines de petit lait

Elles sont également une source très importante d'acides aminés à partir desquels le glutathion est fabriqué par l'organisme humain.

Par exemple, dans http://www.nutranews.org/fra/index.php?articleid=3428, il est précisé :

QUOTE

Le lien entre système immunitaire et protéines de petit-lait

Les protéines de petit-lait ont démontré des effets immunostimulants intéressants. L’extrait de protéine de petit-lait contient de la lactoferrine, du lysozyme, de la b-lactoglobuline, de l'a-lactalbumine et des immunoglobulines : IgG1, IgG2, secretory IgA et IgM. D’autres composantes de la fraction lactalbumine incluent : enzymes, fer, calcium, potassium, sodium, phosphore, vitamines A, C, B1, B2, B3, B5, B12, acide folique et biotine.

La protéine de petit-lait est une source équilibrée d'acides aminés essentiels et de peptides à valeur biologique élevée. C’est une excellente source d'acides aminés soufrés (méthionine et cystéine), d’acides aminés branchés (leucine, isoleucine et valine) et de glutamine. La glutamine et les acides aminés branchés sont les acides aminés les plus anti-cataboliques de l’organisme et ils possèdent une activité immunostimulante. En donnant à des individus séropositifs des doses progressives de 8,4 à 39,2 g/j de protéines de petit-lait sur une durée de 3 mois, on aboutit à une reprise du poids musculaire et à une élévation importante des taux de glutathion (Bounous G, Baruchel S, Falutz J, Gold P. Whey proteins as a food supplement in HIV-seropositive individuals. Clin Invest Med 1993; 16: 204-209). Les protéines de petit-lait contiennent de la glutamine et considérablement plus de cystéine que la caséine de lait et sont donc importantes pour la synthèse du glutathion (Bounous G, Gervais F, Amer V et al. “The influence of dietary whey protein on tissue glutathione and the diseases of aging.” Clin Invest Med 1989; 12: 343-349).

Le glutathion est un antioxydant puissant impliqué dans le processus de désintoxication métabolique. La glutamine transite rapidement dans l’estomac et est très vite absorbée par l'intestin.

Notons que bon nombre de sportifs consomment sans le savoir du petit-lait pour favoriser la musculation, mais ce produit est alors appelé du "Whey".

10) L'acide ellagique

Enfin, n'oublions pas l'acide ellagique qui a la propriété de http://www.nutranews.org/fra/index.php?articleid=563.
La source de loin la plus importante d'acide ellagique est http://fr.wikipedia.org/wiki/Framboise http://www.chatelaine.qc.ca/sante/article.jsp?content=20040705_153011_5116.

"Au surplus", il combattrait efficacement certaines formes de cancer.

11) Remarque finale très importante

Ces différents compléments alimentaires doivent idéalement être consommés sur un estomac vide (soit avant les repas), pour être réellement efficaces. S'agissant pour la plupart d'acides aminés, ceux-ci sont bien mieux assimilés par l'organisme de cette façon-là. En outre, il est vivement recommandé de ne pas les prendre en seule fois par jour mais bien au moins en trois fois par jour, comme expliqué par exemple http://www.nutranews.org/fra/index.php?articleid=1357 :

QUOTE

« une fois par jour » : est ce suffisant ?

Vous devez savoir que seuls un petit nombre de nutriments (les vitamines A, D, E, K, le Coenzyme Q 10, certains phytonutriments) sont liposolubles et donc stockables dans les graisses : l’organisme peut les conserver pour les utiliser au moment nécessaire. Il n’est donc pas indispensable de les consommer fréquemment : une fois par jour, voire un jour sur deux et vos besoins seront couverts. Mais la grande majorité des autres nutriments (vitamines, minéraux, acides aminés et phytonutriments) sont hydrosolubles : leur présence dans l’organisme n’a qu’une durée relativement limitée : quelques heures, le temps de la digestion...Si vous ne prenez vos nutriments hydrosolubles qu’une fois par jour, ils ne vous protégeront que pendant le tiers de la journée environ. Pendant 16 à 18 heures, les radicaux libres vous oxyderont sans relâche... Alors, prenez vos nutriments de base en trois fois : matin, midi et soir et bénéficiez d’une protection anti-oxydante permanente !

Concernant toutefois la sylimarine, d'après ce que j'avais pu lire en son temps, il paraît préférable de la consommer pendant les repas.

Conclusion
Il est vraiment navrant que le coût hors norme des drogues dites "antivirales" soit supporté par la sécurité sociale, alors que des compléments alimentaires sont en mesure de produire généralement les mêmes effets positifs (et les études faites en Afrique sur les séropositifs consommant des vitamines et autres au lieu de drogues dites "antivirales" le confirment également) à des coûts riculement bas lorsqu'on les compare au coût prohibitif des drogues dites "antivirales" et en outre sans les effrayants effets secondaires de celles-ci. L'usage - généralement temporaire - des drogues dites "antivirales" ne devrait être réservé qu'aux cas désespérés. En attendant, le séropositif est actuellement placé devant le choix suivant :
- SOIT, "consommer" gratuitement des tri"thérapies" et en subir ses effets, parfois mortels, pour des coûts exorbitants pour la société, cette dernière finançant donc les plantureux bénéfices des entreprises pharmaceutiques ("qui ne veulent que notre bien" ! lol),
- SOIT, consommer des compléments alimentaires, généralement sans effets secondaires, ..... mais à ses propres frais, c'est-à-dire en se ruinant !

Cette situation est pour le moins cornélienne et kafkaïenne, et pour changer cet état de choses le plus rapidement possible, il importe de faire connaître les réelles causes du sida et donc ce qui est appelé "la dissidence du sida".

Il est à cet égard piquant de constater que déjà http://www.theperthgroup.com/SCIPAPERS/RedAgent.pdf (et même déjà plusieurs années auparavant), le Perth Group avait préconisé comme traitement la prise d'antioxydants (naturels) comme solution pour traiter le sida. Presque 20 ans plus tard, on est encore et toujours au stade des drogues chimiques !

Ecrit par: wallypat Mardi 06 Juin 2006 00h56

Pour commencer à compléter le sujet, je reproduis déjà ci-dessous un passage tiré du fameux http://www.rethinking.org/bmj/response_73412.html, datant du 7 septembre 2004, et dont la paternité revient au Perth Group :

QUOTE

SH levels alone are predictors of AIDS and mortality

SH levels alone are predictors of AIDS and mortality

In his rapid response, "Re: Re: Re: Re: Re: Re: Re: Re: The non-existent knobs on "HIV" particles", Christopher Noble wrote: "Can you use the glutathione levels ALONE to predict who has a high probability of developing AIDS defining illnesses?"

Yes, you can.

"This study shows that lymphocyte concentration of both glutathione and cysteine are substantially decreased in individuals infected with HIV..."Thiol depletion also can cause the dysfunction of immune cells such as lymphocytes, resulting in compromised immunological response to opportunistic infections and tumour development".1

"Conclusions: Among HIV-infected persons, low serum thiols, especially in concert with a history of AIDS, predict mortality risk. These findings support the hypothesis that oxidative stress is critical to the pathogenesis of HIV infection.2

"HIV-infected people tend to have subnormal GSH levels in plasma, lung, epithelial lining fluid (1), peripheral blood mononuclear cells (PBMC) and....in individual CD4 T and other blood cells...Clinical studies presented here directly link GSH deficiency to impaired survival in HIV disease. We show that (i) the probability that HIV-infected subjects will die within 2-3 years is dramatically higher at low baseline CD4 T cell GSH levels; (ii) oral administration of N-acetylcysteine (NAC), a cysteine prodrug used to replenish GSH after acetaminophen overdose, increases GSH levels in HIV-infected subjects; and (iii) this GSH replenishment may be associated with prolongation of survival. Because excessive alcohol consumption, UV exposure, and prolonged or intensive use of medications that deplete GSH - e.g. acetaminophen overdose - can contribute to the GSH depletion in HIV disease, we discuss our findings in terms of changes in medical practice that could slow the development of GSH deficiency and improve survival in HIV disease".3

No mention of our oxidation theory of AIDS or our evidence that individuals belonging to the AIDS risk groups are repeatedly exposed to strong oxidising agents such as IV drugs, semen, nitrites, factor VIII.

References

1. Walmsley SL, Winn LM, Harrison ML, Uetrecht JP, Wells PG. Oxidative stress and thiol depletion in plasma and peripheral blood lymphocytes from HIV-infected patients: toxicological and pathological implications. AIDS 1997;11:1689-97.

2. Marmor M, Alcabes P, Titus S, Frenkel K, Krasinski K, Penn A, et al. Low serum thiol levels predict shorter times-to-death among HIV-infected injecting drug users. AIDS 1997;11:1389-93.

3. Herzenberg LA, De Rosa SC, Dubs JG, Roederer M, Anderson MT, Ela SW, et al. Glutathione deficiency is associated with impaired survival in HIV disease. Proc Natl Acad Sci U S A 1997;94:1967-72.

Au cours de ce débat, un tenant de l'orthodoxie du sida posait la question de savoir si la seule mesure du taux de glutathion réduit (GSH) était suffisante pour prédire l'évolution vers le stade du sida déclaré (sous-entendu : sans qu'il soit nécessaire de mesurer les lymphocytes T4).

Le Perth Group invoqua plusieurs études démontrant très clairement que c'était bien le cas, et entre autres :
- que la baisse prolongée et durable du glutathion est synonyme de progression vers le stade du sida déclaré, et de mort dans les deux à trois ans qui suivent,
- que cette baisse du niveau de glutathion se répercute entre autres dans les poumons (on en déduit logiquement les cas dites de "pneumocystose"), le plasma, ... et les lymphocytes T4 : on en déduit que la baisse du niveau de glutathion va impliquer la baisse (apparente) des lymphocytes T4; en revanche, l'inverse (à savoir que la baisse des T4 n'implique pas nécessairement que le niveau de glutathion ait baissé car il y a de multiples facteurs autres que le glutathion qui peuvent expliquer une telle baisse : http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=186832) n'est pas vrai, raison pour laquelle il convient tout d'abord de mesurer son niveau de glutathion avant de mesurer ses lymphocytes T4 pour prédire une éventuelle évolution vers le stade du sida déclaré, et
- que l'administration orale de la N-acétylcystéine (NAC) est associée à une augmentation du niveau de glutathion (ce qui est donc une confirmation supplémentaire de ce qui a déjà été dit dans le premier post de ce topic) et à une augmentation de la durée et de la qualité de vie du séropositif.

D'ailleurs, rappelez-vous, lisez la fin de http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=206839 où des constatations de l'orthodoxie du sida elle-même ont été reprises, et entres autres celles-ci :

QUOTE

S’agissant de l’intérêt du glutathion, il faut noter son rôle dans le rétablissement de l’équilibre entre les réponses immunitaires humorales (Th2) et immunitaires cellulaires (Th1) en faveur de ces dernières. La réponse immunitaire cellulaire détruit tant les virus que les cellules cancéreuses. Ainsi, la lutte contre le Sida va connaître une avancée avec les connaissances sur l’implication de la déficience en glutathion qui va entraîner la sur-expression du NF-Kappa B et l’activation du lymphocyte qui va favoriser la réplication du virus.

Par ailleurs, une déficience en glutathion est associée à une baisse d’efficacité du Bactrim, utilisé dans la prévention de la pneumocystose. Les taux plasmatiques du glutathion chez les personnes séropositives, même asymptomatiques, sont nettement réduits même trois semaines après la primo-infection.

Quand on lit les premières considérations de ce post, on comprend maintenant aisément pourquoi la supplémentation en glutathion permet de prévenir efficacement de prévenir la pneumocystose.
Notons enfin que les TH1 dont il est question dans le passage cité ci-dessus et que le glutathion fait "augmenter" sont justement ceux qui reviennent des tissus (où ils étaient des TH2) dans le sang (où ils deviennent des TH1). Or les seuls lymphocytes T4 mesurés sont justement les 2 à 3 % des T4 globaux circulant dans le sang.

En d'autres termes, le maître mot en matière de sida n'est pas "lymphocytes T4" mais bien "Glutathion" ! Les lymphocytes T4 ne viennent - éventuellement - qu'en deuxième rang dans les priorités d'examen et de facteurs prédictifs.

Ecrit par: amedeo Mardi 06 Juin 2006 17h52

oui , mais comment trouver déjà un médecin qui acceptera de produire une ordonnance pour calculer le taux de glutathion...? ?
j'ai déjà fait la demande à mon médecin généraliste, je l'ai dejà dit je crois , il m' a expliqué qu'il était difficile d'interpréter "ce genre de test"...
je connais un médecin homeopathe "dissident" je pense que lui acceptera mais je ne pense pas que ce soit si simple.....

Ecrit par: wallypat Mercredi 07 Juin 2006 01h32

Moi, je ne peux parler que pour la Belgique, donc, je ne sais pas trop comment cela peut fonctionner en France.

Etant donné qu'il n'existe pas de médecin dissident du sida en Belgique, ni même en France (à ma connaissance), je me suis dit que le mieux à faire était encore de trouver un médecin nutritionniste spécialiste. Après deux mois de recherches, j'en ai enfin trouvé un.

Il m'a simplement fait plusieurs prises de sang (je ne comprends pas ton histoire d'ordonnance ? C'est peut-être pour que les analyses en question soient également couvertes par la prise en charge à 100% des séropos en France ? En Belgique, la question ne se pose pas : on doit payer notre quote-part dans ces analyses, il n'y a pas de régime de faveur pour les séropos) et après trois semaines, il avait toutes les analyses.

Alors, analyser le niveau de glutathion, c'est bien, mais ce n'est pas assez. J'ai quand même lu que l'approche thérapeutique de dissidents scientifiques allemands (Kremer) et même américains (Giraldo) http://www.geocities.com/pharmharm/Nontoxic.html relève de la nutrition orthomoléculaire, c'est-à-dire qu'il convient idéalement de faire un bilan nutritionnel complet.

Chez moi, l'analyse a donc porté sur les points suivants (en gros):
- Le statut de stress oxydatif bien sûr : glutathion bien sûr mais d'autres éléments car le stress oxydatif ne se résume pas qu'au glutathion (quoique ce soit l'élément fondamental pour les séropos); et j'ai d'ailleurs demander expressément et malgré son coût [25 EUR] une analyse de mon niveau de coenzyme Q10 vu son importance dans l'étiologie du sida (et manifestement, j'avais très bien fait de le demander);
- Le potentiel de défense anti-radicalaire globale, soit en gros mon potentiel de défense contre les inflammations en général;
- Le profil protéique;
- Le bilan nutritionnel;
- Le statut des acides gras;
- Le typage lymphocytaire (je l'ai finalement demandé car ce qui me semble dangereux, c'est justement de mesurer uniquement les T4, comme le fait l'orthodoxie du sida, sans tenir compte de tous les éléments précités, ce qui ne permet pas de réellement analyser la situation).
- etc...

La note m'est bien sûr restée au travers de la gorge (150 EUR encore à ma charge après intervention de la sécu; ce sera peut-être différent en France), mais malgré son coût, je ne regrette pas un seul instant car on a pu constater qu'il y a vraiment des choses à améliorer chez moi, quand bien même je suis manifestement assez loin d'un quelconque stade de sida déclaré. En tout cas, cet examen semble clairement indiquer que je suis sur la bonne voie (par exemple, mes IgG ont assez bien diminué, ce qui m'a un peu surpris d'ailleurs, tout en restant largement au-dessus de la norme), et je referai un nouvel examen complet dans six mois pour voir comment cela a évolué suite aux nouveaux compléments alimentaires qu'il m'a vivement recommandé de prendre maintenant (surtout des oméga 3 et du fer, mais ce n'est valable que pour moi bien sûr).

En tout cas, mon médecin a très bien pu interpréter les résultas ! Il faut dire qu'il en a la compétence.

Un médecin généraliste ne sera jamais en mesure de faire de telles analyses et encore moins de les interpréter. Quand au médecin homéopathe, je ne crois pas qu'il possède la formation adéquate, mais peut-être pourra-t-il te communiquer les références d'un médecin spécialisé en la matière.

Donc, il faudrait idéalement trouver un médecin réellement spécialisé en matière de nutrition. Cela ne court pas les rues bien sûr, mais ils sont toujours bien plus nombreux que les médecins dissidents du sida puisque ces derniers sont inexistants en France.

En tout cas, je ne me fierai pas une seule seconde aux dires de ton médecin généraliste. Il est clair qu'en France, déjà faire un bilan nutritionnel complet, c'est déjà limite "dissidence de la médecine". Donc, je ne suis pas étonné de sa réaction et de ses bien pauvres encouragements en la matière.

Ecrit par: amedeo Mercredi 07 Juin 2006 12h40

si, je connais un médecin dissident pour le "sida" en france et il est à paris dans le 17è
pour ce qui concerne l'ordonnance , elle m'est nécessaire car je ne vois pas comment je peux faire pour qu 'un laboratoire me fasse un prélèvement sanguin sans ordonnance, je ne parle pas du 100% car j ai une mutuelle .....
merci en tout cas pour ces renseignements précis....

Ecrit par: sidarta Dimanche 11 Juin 2006 21h40

En france, il est tout à fait possible de faire des analyses sur son état de stress oxydatif ; il faut demander à son médecin s'il connait un laboratoire et si ce n'est pas le cas lui demander s'il connait un de ses confrères qui connait cela.... Sans le vexer bien sûr.

Ecrit par: wallypat Mardi 11 Juillet 2006 12h33

Pour augmenter le niveau du glutathion réduit, on ajoutera également le recours aux oméga 3, comme expliqué http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=219556, quoiqu'il ne s'agit de prime abord pas de la solution la plus efficace (comme le recours à un mélange simultané de NAC, vitamines C et bioflavonoïdes [ces derniers permettant à l'organisme de mieux assimiler les vitamines C prises en même temps]).

Ecrit par: wallypat Jeudi 27 Juillet 2006 04h40

Comme précisé dans http://aliveandwellsf.org/kremer/Kremer_Chapter_XI.pdf, la consommation d'un autre acide aminé (forcément sur un estomac vide, comme pour tous les acides aminés en général), à savoir la glutamine, est fortement de nature à augmenter la concentration en glutathion, en particulier lorsqu'on la prend avec la N-Acétylcystéine (NAC).

Ecrit par: wallypat Mercredi 02 Août 2006 00h20

En cliquant http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=227074, le lecteur trouvera le témoignage de Patou2407, qui dévoile le résultat de sa première analyse de glutathion.

Ecrit par: diamant bleue Mercredi 02 Août 2006 17h01

Pour info et pour ceux qui aurait ça dans leur jardin (sud de la France surtout) : le pourpier est riche en glutathion

C'est une plante que certains considèrent parfois comme une mauvaise herbe parce qu'elle est envahissante quand la terre lui convient

Je l'utilise ajouté en salade depuis un moment et en visitant http://www.nutritionaute.fr/nutrition/aliment.php?alimentID=128&nom=Pourpier j'ai trouvé cette info

Si ça peut vous servir

Ecrit par: wallypat Samedi 05 Août 2006 00h57

Juste pour ajouter dans ce topic-ci que dans le cadre de mon propre bilan nutritionnel (que je relis), deux "sortes" de glutathion furent analysées :
- le glutathion péroxydase (GPX) (où mon niveau était "normal", quoique extrêmement fort en bas de la fourchette "normale"), et
- le glutathion réduit (GSH) (où mon niveau était un peu en dessous du niveau le plus bas "normal"). Et si je me rappelle bien, c'est tout particulièrement le glutathion réduit qui protège les cellules immunitaires contre le stress oxydatif (sauf erreur de ma part).

Bref, pour ce qui me concerne, sans être catastrophiques, les valeurs obtenues sont loin d'être brillantes et il était donc grand temps que je réagisse de façon appropriée.

Je ne donne pas les fourchettes "normales" de référence car ces fourchettes dépendent, me semble-t-il, entre autres de l'âge et du sexe.

Ecrit par: survivor83 Samedi 05 Août 2006 10h06

bonjour wallypat, je presume que quand tu dis qu'il etait temps que tu reagisses je suppose que tu voulais parler de la prise de NAC ? depuis combien de temps as tu commence le nac ? a bientot...ton prochain bilan pour surveiller tout ca tu le fais quand ? en fait quelle est la frequence de ce bilan ?

Ecrit par: wallypat Samedi 05 Août 2006 16h35

QUOTE (survivor83 @ Samedi 05 Août 2006 à 10h43)

bonjour wallypat, je presume que quand tu dis qu'il etait temps que tu reagisses je suppose que tu voulais parler de la prise de NAC ?

Cela voulait en premier lieu dire arrêter définitivement de prendre du poppers !

QUOTE

depuis combien de temps as tu commence le nac ?

Septembre 2005, mais je ne peux pas dire quel est le résultat sur le glutathion (quoique de nombreuses scientifiques démontrent que cela est de nature à fortement augmenter le glutathion, du moins après au moins 6 à 7 mois de ce "traitement"), du moins chez moi, vu que je n'ai fait mon premier bilan nutritionnel qu'en avril dernier. Je ne dispose donc pas de point de comparaison.

Ce qui est certain, c'est que depuis que j'en prends, je n'ai plus de bobos particuliers sauf un début d'angine en janvier dernier (vite guéri en deux jours grâce à l'aromathérapie). C'est bien simple, dans l'entreprise où je travaille, en un an, je suis quasiment le seul à ne m'être jamais absenté pour cause de maladie ! En revanche, mes collègues tombent malades à la moindre bactérie ou virus (ou presque).

QUOTE

ton prochain bilan pour surveiller tout ca tu le fais quand ? en fait quelle est la frequence de ce bilan ?

Je ferai ma prise de sang (à jeun, bien sûr) fin octobre prochain et un mois plus tard, j'aurai le résultat complet de mon bilan nutritionnel.

Comme heureusement pour moi, je n'ai jamais eu de sida en 6 ans (du moins officiels) de séropositivité, et comme je n'ai aucune envie de céder à la panique, j'estime que dans mon cas, faire un bilan nutritionnel tous les six mois est plus qu'assez. En revanche, pour ceux qui viennent d'arrêter les trithérapies (de façon plus ou moins contrôlée bien sûr), je pense qu'il serait à tout le moins judicieux de faire contrôler au moins le niveau de glutathion (en particulier, le glutathion réduit si je ne me trompe pas), bien plus souvent que tous les six mois ! Tous les deux ou trois mois par exemple ?

Dans un prochain post, quand j'aurai le temps, je rédigerai un post où je reprendrai précisément tous les points qui furent analysés dans mon propre bilan nutritionnel (il y en a une centaine au moins). Mais pour le moment, je préfère me concentrer sur la question des lymphocytes T4, que j'estime tout simplement essentielle.

Ecrit par: wallypat Vendredi 11 Août 2006 00h56

PROPOSITION DE BILAN NUTRITIONNEL
Vu les difficultés que cela semble susciter en France (ce qui ne me lasse pas de m'étonner d'ailleurs) et comme cela paraît assez urgent pour certains, je reproduis déjà ci-dessous l'intégralité des différentes mesures qui furent effectuées dans mon propre bilan nutritionnel (à faire à jeun, bien sûr)

HEMATOLOGIE
Hémoglobine
Hématocrite
Erythrocytes
MCV
MCHC
MCH
Leucocytes

Formule
Neutrophiles
Lymphocytes
Monocytes
Eosinophiles
Basophiles
Plaquettes
Réticulocytes
Ferritine
Transferrine

TYPAGE LYMPHOCYTAIRE
T3 (CD3+)
B Lymphocytes (DR, CD19+)
T4 (CD4+)
T8 (CD8+)
Rapport T4/T8
T4 (CD4+45R0+)
Rapport T4M/T4
T8 (CD8+CD57-)
T8 (CD8+CD57+)
CD8+CD57-/CD8+CD57+
T activés
NK1 (CD8-,CD57+)
NK2 CD3+ (CD16+/CD56+)
NK3 (CD3-,CD16+/CD56+)
Lymphocytes (CD5)

FONCTION RENALE
Acide urique
Urée
Créatinine

BIOCHIMIE DES GLUCIDES
Glycémie à jeun

EQUILIBRE HYDRO-MINERAL
25-hydroxy-Vitamines D

BIOCHIMIE DES LIPIDES
Triglycérides
Cholestérol total
Cholestérol HDL
Cholestérol LDL (calculé)
Indice athérogénique

STATUT DES ACIDES GRAS LIES AUX PHOSPHOLIPIDES
Acide Myristique
Acide Palmitique
Acide Stéarique
Acide Pentadécylique
Acide Palmitoléique
Acide Cis-vaccénique
Acode Oléique
Acide Gadoléique
Acide Transvaccénique
Acide Elaïdique
Acide Linoléique
Acide Gammalinolénique
Acide Dihomogammalinolénique
Acide Arachidonique
Acide Docosapenténoïque
Acide Alphalinolénique
Acide Eicosapentaénoïque
Docosahexaénoïque
Rapport W6/W3 (oméga 6/oméga 3)

METABOLISME DES PROTEINES
Protéines totales
Albumine
IgA
IgG (Remarque : tant que cela ne revient pas dans la "norme", il y a très peu de chance de redevenir séronégatif)
IgM
Pre-albumine
Orosomucoide
Céruloplasmine
Haptoglobine
Alpha-1-antitrypsine
Alpha-2-macroglobuline
Fibronectine
Complément C 3
Complément C 4

TESTS HEPATIQUES
GOT
GPT
Bilirubine totale
Bilirubine directe
Bilirubine indirecte

STATUT ANTIOXYDANT
Test de résistance aux RO° (il s'agit du test biologique KRL : Potentiel de défense anti-radicalaire globale sur Sang total & Hématies)
GPX mes.
GPX
SOD mes.
SOD
Glutathion réduit mes.
Glutathion réduit
Protéines SH
Vitamine E
Vitamine E/Chol
Vitamine A
Béta-Carotène
Coenzyme Q10 (à ma demande expresse)
Sélénium
Zinc
Cuivre

TESTS INFLAMMAT. ET RHUMAT.
Protéine C-Réactive
MPX

ENDOCRINOLOGIE
TSH
T4 libre

Après toutes ces analyses, des profils (avec de très beaux schémas et tableaux colorés ! lol) furent ensuite établis :

TEST BIOLOGIQUE KRL (potentiel de défense anti-radicalaire : déjà cité ci-dessus sous le point "Statut antioxydant")

PROFIL PROTEIQUE
PT : Protéines totales
IgM : IgM
IgG : IgG
IgA : IgA
C3 : Complément C3
C4 : Complément C4
FIBRO : Fibronectine
FERI : Ferritine
TF : Transferrine
CERU : Céruloplasmine
HAP : Haptoglobine
ORO : Orosomucoïde
A1T : Alpha-1 Antitrypsine
CRP : CRP
A2M : Alpha-2 Macroglobuline
PRAL : Préalbumine
ALB : Albumine
RTA : Transferrine/Albumine
RHO : Haptoglobine/Orosomucoïde
RTO : Transferrine/Orosomucoïde

BILAN NUTRITIONNEL ET ANTIRADICALAIRE
AU : Acide urique
HB : Hémoglobine
BIT : Bilirubine totale
GPX : Glutathion peroxydase
SE : Sélénium
SOD : Superoxyde dismutase
ZN : Zinc
CERU : Céruloplasmine
FERI : Ferritine
TRF : Transferrine
CHOL : Cholestérol total
HDL : HDL cholestérol
LDL : LDL Cholestérol
TG : Triglycérides
HAP : Haptoglobine
ORO : Orosomucoïde
CRP : CRP
MPX : Myéloperoxydase leucocyt
PRE : Prealbumine
ALB : Albumine

STATUT DES ACIDES GRAS
AGS
Acide Myristique (Myr)
Acide Palmitique (PaL)
Acide Stéarique (AS)
Acide Pentadécylique (Pent)
AGMIS
Acide Palmitoléique (PoL)
Acide Cis-vaccénique (Vac)
Acode Oléique (AO)
Acide Gadoléique (Gad)
AGT
Acide Transvaccénique (T-Vac)
Acide Elaïdique (El)
Oméga 6
Acide Linoléique (LN)
Acide Gammalinolénique (GLA)
Acide Dihomogammalinolénique (DGLA)
Acide Arachidonique (AA)
Acide Docosapenténoïque (DPA)
Oméga 3
Acide Alphalinolénique (LNA)
Acide Eicosapentaénoïque (EPA)
Docosahexaénoïque (DHA)
Rapport Oméga 6 / Oméga 3

STATUT DE STRESS OXYDATIF
Défenses antioxydantes
VITA : Vitamine A
VITE : Rapport vit E/Cholestérol total
Q10 : Coenzyme Q10
AU : Acide urique
SOD : Superoxyde dismutase
GPX : Glutathion peroxydase
GSH : Glutathion réduit
PSH : Protéines SH
SE : Sélénium
ZN : Zinc
Pro-oxydants en excès
Cuivre
Ferritine
Transferrine

TYPAGE LYMPHOCYTAIRE
GB : Globules blancs
PN : Polynucléaires neutrophiles
LYM : Lymphocytes
BT : B totaux (DR,CD19+)
T3 : T3 (CD3+)
TAC : T activés (CD3+,DR+)
T4 : T4 (CD4+)
T8 : T8 (CD8+)
T4/T8 (CD4+/CD8+)
T4M : T4 mémoires (CD4+,CD45RO+)
T4M/T4 (CD4+,CD45RO+/CD4)
T8C : T8 cytotoxiques (CD8+,CD57-)
T8S : T8 suppresseurs (CD8+,CD57+)
T8C/8S : T8C/T8S (CD8+, CD57-/CD8+, CD57+)
NK1 : NK1 (CD8-,CD57+)
NK2 : NK2 (CD3+, CD16+/CD56+)
NK3 : NK3 (CD3-, CD16+/CD56+)

Voilà.

Comme précisé dans le titre de ce post, il s'agit d'une proposition de bilan nutritionnel. Si quelqu'un souhaite émettre des suggestions pour affiner cette proposition de bilan nutritionnel, en particulier dans l'optique "sida", qu'il n'hésite pas, je suis preneur !

Enfin, le coût brut de ces analyses facturé par le laboratoire s'est élevé à 236,02 EUR (en Belgique donc, en France, je ne sais pas). Après intervention de la sécurité sociale pour un montant de 83,45 EUR, j'ai donc encore dû payer de ma poche 152,57 EUR (sans compter les honoraires du médecin nutritionniste, bien sûr). C'est cher, bien sûr, mais au moins, je suis convaincu d'être bien mieux suivi que par les "experts" "VIH", quand bien même le médecin nutritionniste en question penserait encore que le sida est causé par le "VIH".

Ecrit par: Rozen Vendredi 11 Août 2006 12h51

QUOTE (wallypat @ Vendredi 11 Août 2006 à 00h33)

Merci pour cette liste très complète Wallypat !

Je parlais justement hier avec mon médecin des contrôles notamment glutathion et PH (pour mon cas mes démarches seraient liées non pas à ce topic précis sur le sida mais sur le cancer mais l'on m'avait dit sur ONCT que donc pour moi aussi des dosages seraient utiles pour savoir où j'en suis...en tant que "dissidente du cancer !"

). Donc mon toubib m'a dit que ...euh...le glutathion se dose pas (bon on lui en voudra pas car il est gentil mais pas très différent de la majorité des médecins généralistes)...son atout par contre c'est qu'il n'est pas agressif si on sort des sentiers battus.... et que pour les dosages qui pourraient m'intéresser il vaudrait mieux que je fasse ma démarche auprès d'un nutrithérapeute mais il n'en connait pas. J'ai cru qu'il parlait de nutritionniste mais il me dit "non : nutrithérapeute, c'est différent ce serait mieux en rapport avec votre démarche actuelle...à la différence le nutritionniste s'occupe surtout de régime pour grossir, maigrir etc tandis que le nutrithérapeute est moins dans une médecine classique".
Mais bon...déjà outre le fait de trouver un nutrithérapeute je me dis que si celui-ci n'est pas médecin (car s'ils l'étaient on les nommerait nutritionnistes !) eh bien, il ne pourra pas me faire d'ordonnance pour les contrôles évoqués....
Disons que ce qui me gêne c'est de prendre RDV (et payer) avec soit un nutritionniste qui me jettera s'il n'est pas convaincu de la nécessité de ces bilans...soit un nutrithérapeute -encore plus difficile à trouver- qui lui n'est pas apte à rédiger une ordonnance. S'il y a des lyonnais qui lisent mon post, ce serait gentil qu'ils me disent en MP la "filière" qu'ils suivent pour avoir des analyses comme celles de wallypat (même moins étoffées !) et en plus.... et là, je rêve sûrement : quel médecin accepte d'envoyer faire un scanner cérébral (sans préparation) ?...Ce dernier point entrant dans le cadre de la médecine du Dr Hammer ...Sur ce dernier point, ce n'est pas pour faire interpréter le scanner (je trouverai bien quelqu'un même à distance) mais au moins pour pouvoir le faire réaliser.

Merci !

Ecrit par: wallypat Vendredi 11 Août 2006 17h39

QUOTE (Rozen @ Vendredi 11 Août 2006 à 13h28)

S'il y a des lyonnais qui lisent mon post, ce serait gentil qu'ils me disent en MP la "filière" qu'ils suivent pour avoir des analyses comme celles de wallypat (même moins étoffées !)

Une solution ne pourrait-elle pas consister à consulter le Conseil de l'Ordre des Médecins du "coin" pour demander les coordonnées des (rares, semble-t-il) médecins spécialisés en la matière ?

QUOTE

Donc mon toubib m'a dit que ...euh...le glutathion se dose pas

Voilà qui n'est franchement pas encourageant ! Un autre témoignage précisait d'ailleurs que le médecin contacté n'était même pas en mesure d'écrire correctement le mot "glutathion" et qu'il avait dû consulter son dictionnaire. Véridique ! Pas étonnant que la plupart d'entre eux (si pas presque tous !) ne savent pas que cela se mesure, qu'il existe des valeurs de référence, et encore moins qu'il existe une relation étroite entre la baisse du niveau de glutathion et le risque de survenance du sida.

Bref, tout reste encore à faire pour prévenir et traiter correctement le sida !

Ecrit par: survivor83 Vendredi 11 Août 2006 18h54

bonsoir un simple medecin generaliste peut prescrire un scanner cerebral....on dira que suite a un choc brutal en voiture vous avez mal ...simple controle....quand au labo qui s'occuppe du gluthation a lyon je ne suis pas de lyon mais vous avez dans votre region un grand labo qui centralise grand nombre de specialites de france a savoir MERIEUX pour ne pas le citer....

Ecrit par: Liane Vendredi 11 Août 2006 23h06

Survivor, merci pour cette info !
Si ça ne te dérange pas, pourrais-je te demander où tu fais faire tes analyses ? Chez Merieux (France) ou à La Corbière (Suisse) ? Et y a-t-il des raisons particulières qui ont motivé ton choix ?

Ecrit par: Rozen Samedi 12 Août 2006 12h58

Merci pour l'information Wallypat et Survivor...Je vais tenter de mettre en place ces contrôles sur les semaines qui viennent.

Vous pouvez PNIser ce message de remerciements à l'occasion.

Ecrit par: survivor83 Samedi 12 Août 2006 18h42

bonsoir,
en fait pour les analyses je n'ai pas le choix, c'est en france bien sur le labo de ma ville traite une partie des analyses et le reste style la charge virale les t4 et le glutathion est envoye a merieux lyon quand a la suisse je n'ai jamais pratique le test ce faisant sur sang vivant je presume qu'il faut le faire la bas meme des le prelevement effectue.
il est clair que si je pouvais m'y rendre je l'aurais fait
une personne frequentant le forum est sence s'y rendre et a promis de nous faire un rapport de sa visite
pour info je vais en ville faire le bilan en particulier l'ete parce que tout le monde est en vacance a l'hosto ou je vais et a moins d'une urgence comme ca a ete le cas ces derniers jours je n'aime pas m'y rendre mais etant suivi par une specialiste a l'hospital c'est la bas meme qu'on effectue mes analyses et la rien ne part a merieux mais ca reste sur marseille voila

Ecrit par: wallypat Mardi 15 Août 2006 01h57

QUOTE (wallypat @ Mardi 06 Juin 2006 à 01h33)

Notons enfin que les TH1 dont il est question dans le passage cité ci-dessus et que le glutathion fait "augmenter" sont justement ceux qui reviennent des tissus (où ils étaient des TH2) dans le sang (où ils deviennent des TH1). Or les seuls lymphocytes T4 mesurés sont justement les 2 à 3 % des T4 globaux circulant dans le sang.

Juste déjà pour préciser que ce passage consacré aux cellules immunitaires de type TH1 que j'avais écrit dans le deuxième post de ce topic-ci est complètement FAUX !

Je tâcherai de m'expliquer bien davantage dans un prochain post consacré à l'absence de fiabilité de la mesure des lymphocytes T4 en tant que marqueur spécifique de l'évolution vers le sida déclaré.

Ecrit par: wallypat Mardi 15 Août 2006 21h53

LA MESURE DES LYMPHOCYTES T4 NE CONSTITUE PAS UN MARQUEUR FIABLE DE L'EVOLUTION VERS LE SIDA DECLARE : SEULE LA MESURE DU GLUTATHION CONSTITUE UN MARQUEUR FIABLE (ET EN OUTRE PRECIS) DE L'EVOLUTION VERS LE SIDA DECLARE (INDEPENDAMMENT DU NOMBRE DE LYMPHOCYTES T4)
(Il ne s'agit pourtant que d'un résumé) !

I) RAPPEL DES FONDEMENTS MĂŠMES DE L'HYPOTHESE RETROVIRALE DU SIDA

L'hypothèse rétrovirale du sida s'articule autour des dogmes suivants :
1) Le "VIH" causerait la destruction des lymphocytes T4, ce qui constituerait la voie royale vers le sida déclaré.
2) Le sida se traduirait par l'apparition de différentes infections opportunistes, telles que le sarcome de kaposi, la pneumocystose et d'autres maladies typiques du sida.

Pour que ces affirmations puissent constituer une théorie valide de la pathogénèse du sida, il faut donc nécessairement :
1) Que le "VIH" soit simultanément nécessaire et suffisant pour provoquer la destruction des lymphocytes T4,
2) Que la baisse des lymphocytes T4 soit simultanément nécessaire et suffisant pour provoquer l'apparition des maladies caractéristiques du sida, et
3) Que tous les patients souffrant du sida soient infectés par le "VIH".

Dans le cadre de ce post, nous examinerons uniquement le point de savoir si la baisse des lymphocytes T4 (à supposer d'ailleurs que cette baisse, telle qu'elle est actuellement mesurée, est vraiment réelle et ne serait pas au contraire apparente comme nous le verrons plus loin) est effectivement nécessaire et suffisante pour provoquer le sida.

Et avant de procéder à l'analyse de ce point, je reproduis déjà ci-dessous le petit résumé que j'avais déjà reproduit dans http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=227987 :

QUOTE

1)La phrase qui tue !

"La mesure des lymphocytes T4 ne peut pas être un marqueur fiable de l'évolution vers le sida déclaré car elle n'est tout simplement pas un marqueur fiable d'une aggravation du stress oxydatif." (dont on sait qu'elle mènera au sida) !

2) Premiers courts développements théoriques (pas encore d'applications pratiques dans le cadre de ce post-ci, quoiqu'on peut déjà en deviner quelques-uns)

1°) La baisse des lymphocytes T4 n'est pas un marqueur fiable de l'aggravation du stress oxydatif et, par conséquent, ne peut prédire de façon fiable l'évolution vers le stade du sida.

Rappelons-nous en effet que le sida est caractérisé par une augmentation de plus en plus élevée des cellules immunitaires de type TH2 qui activent l'immunité par anticorps ou immunité humorale (lesquels anticorps augmentent tellement qu'ils dépassent finalement le seuil au-delà duquel on est déclaré séropositif), augmentation provoquée par l'organisme en vue de tenter de compenser la baisse de plus en plus élevée des cellules immunitaires de type TH1 ou immunité cellulaire, productrice de monoxyde d'azote (protégeant justement contre les maladies caractéristiques ou "exotiques" du sida), baisse provoquée par une hyperstimulation trop longue et/ou trop forte (ou stress oxydatif) de celles-ci. Tout cela est d'ailleurs depuis peu récemment admis par l'orthodoxie du sida (et a d'ailleurs été couronné par un Prix Nobel en 1998).

La mesure des lymphocytes T4, et plus particulièrement la baisse de ceux-ci (telle qu'elle est mesurée) ne peut donc pas être un marqueur fiable de l'aggravation du stress oxydatif (et donc d'évolution vers le sida) :

a) car la mesure de ces fameux lymphocytes T4 ne permet pas de faire la distinction entre les TH1 et les TH2 : contrairement à ce que je pensais, absolument rien ne prouve que les fameux 2 à 3% de lymphocytes T4 circulant dans le sang ne sont que les TH1 alors que les 97 à 98 autres % se trouvant dans les tissus ne seraient que les TH2 (en réalité, aussi bien dans les 2% de lymphocytes T4 se trouvant dans le sang que dans les 98% de lymphocytes T4 se trouvant dans les tissus, on retrouve tant les cellules immunitaires de type TH1 que les cellules immunitaires de type TH2, en sorte que le fameux argument de la dissidence du sida du rapport 2%/98% reste parfaitement valable, mais uniquement en tant que cet argument se rapporte au fait qu'une baisse des lymphocytes T4 ne peut prédire d'aucune façon le syndrome du sida),

b) car la répartition des cellules immunitaires entre type TH1 et TH2 ne se retrouve pas uniquement dans les lymphocytes T4 mais également dans d'autres types de lymphocytes, tels que les presque tout aussi fameux lymphocytes T8 : par conséquent, mesurer uniquement les lymphocytes T4 ne permet toujours pas de dire s'il y a effectivement une baisse effective de cellules immunitaires de type TH1 (une bonne partie de ceux-ci pouvant parfaitement encore et entre autres se retrouver dans les lymphocytes T8),

c) car le stress oxydatif s'attaque aux cellules immunitaires de type TH1, peu importe qu'elles soient des lymphocytes T4, T8, ... : la seule mesure des lymphocytes T4 ne peut donc servir de marqueur fiable ou même quelconque d'une aggravation du stress oxydatif,

d) et car la baisse des lymphocytes T4 (provoquée par d'autres facteurs que le stress oxydatif) est compensée par une hausse des lymphocytes T8, la somme des deux restant grossièrement constante : on ne sait donc toujours pas si ce sont les cellules immunitaires de type TH1 qui sont attaquées par le stress oxydatif).

En revanche, une baisse (parfois extrêmement profonde) des lymphocytes T4 est la marque d'autres événements pouvant fortement affecter l'organisme : maladies diverses, stress psychologique intense et répété, isolation sociale, infections virales et bactériennes diverses, variation journalière parfois extrêmement élevée, etc...

La confusion d'où il est ressortit jusqu'à nos jours encore que la baisse des lymphocytes T4 serait la marque d'une évolution vers le sida résulte du fait que les différents événements cités ci-dessus (maladies, stress psychologique intense et répété, etc...) causant une baisse des lymphocytes T4 sont également de très mauvais augure, en sorte que la baisse des lymphocytes T4 a été interprétée comme un marqueur (et même comme le meilleur marqueur !) de l'évolution vers le stade du sida déclaré.

Or il ne peut en être rien puisque nous venons de voir ci-dessus que la mesure des lymphocytes T4 ne permet pas de savoir si les cellules immunitaires de type TH1 sont effectivement en train de mourir. Cela explique qu'un nombre non négligeable de cas de sida peut se produire même avec un taux normal de lymphocytes T4 et qu'un nombre non négligeable de séropositifs ne font pas de sida malgré des taux extrêmement bas de lymphocytes T4 des années durant.

En réalité, on ne devrait pas parler d'apoptose des lymphocytes T4 mais bien d'apoptose des cellules immunitaires de type TH1 (dont les lymphocytes T4 [mais pas eux uniquement, en outre] en comprennent).

En d'autres termes, c'est la grille d'analyse qui est complètement mauvaise ! La baisse des lymphocytes T4 peut certes (assez souvent) être de mauvais pronostic, mais en soit, cette mesure ne détecte pas l'apoptose des cellules immunitaires de type TH1 et ne peut donc pas servir de marqueur prédictif d'évolution vers le sida.

2°) Seule la mesure du niveau de glutathion constitue un marqueur fiable d'évolution vers le sida

Pourquoi ?

Et ici, je n'envisagerai que le sida de type occidental (pas le sida "africain" ou de manière générale, du sida causé par la pauvreté, la manultrition, les maladies endémiques, etc... car ce sont des cas à part : leur relation avec le sida "traditionnel" est assez artificiel).

Comme déjà signalé par Cheminot à plusieurs reprises, le sida "occidental" est surtout dû aux oxydants azotés (et tout particulièrement le peroxynitrite qui constitue la forme la plus toxique d'oxydant azoté). Or il se fait que l'organisme humain n'a pas été particulièrement constitué pour combattre une telle forme de stress oxydatif azotée, en particulier lorsqu'elle devient si abondante. La seule protection antioxydante possible, quoique loin d'être parfaite, consiste dans les sélénoprotéines, et tout particulièrement le système glutathion/glutathion peroxydase/glutathion réductase. Mais à force d'accumulation de ces oxydants azotés, le niveau de glutathion baisse ... pour finir par aboutir au sida. Toutes les études faites sur le rapport glutathion/sida (quoique éminemment moins nombreuses que sur les lymphocytes T4 : et c'est normal, puisque l'orthodoxie du sida reste encore convaincue que le sida a quelque rapport que ce soit avec les lymphocytes T4, alors qu'elle ferait bien mieux d'adopter une autre grille d'analyse, à savoir le rapport entre les cellules immunitaires de type TH1 et celles de type TH2, les lymphocytes T4 ne faisant que recouper, tout à fait partiellement et sans exclusivité, cette première grille d'analyse) arrivent à la conclusion et visiblement sans la moindre exception que le stade sida est caractérisé par une carence extrême en glutathion ........, seul antioxydant capable de lutter (quoique loin de l'être vraiment parfaitement) contre un excès d'oxydants azotés, les plus toxiques de tous étant les fameux péroxynitrites (pas étonnant dès lors que le premier groupe à risque de sida "occidental" reste les gay consommateurs entre autres de poppers puisque le poppers n'est déjà rien d'autre que du nitrite).

3) Conclusion

Les considérations qui précèdent, fussent-elles établies sur le plan de l'explication théorique, paraissent donc de nature à définitivement prouver que la mesure des lymphocytes T4 ne peut en soi constituer un marqueur fiable de prédiction vers le sida, mais bien la mesure du niveau de glutathion (et uniquement le glutathion car seul le glutathion protège assez efficacement contre les oxydants azotés).

Cette croyance que la mesure des lymphocytes T4 serait un marqueur fiable de prédiction du sida résulte de la constatation que généralement, il a été statistiquement constaté qu'une baisse des lymphocytes T4 est de mauvaise augure. Mais il s'agit-là d'une mauvaise grille d'analyse car en soi, la mesure de ces fameux lymphocytes T4 n'est pas un marqueur du tout d'une aggravation de stress oxydatif, cette mesure ne faisant pas la distinction entre les cellues immunitaires de type TH1 et de type TH2.

II) LA BAISSE DES LYMPHOCYTES T4 N'EST EN REALITE NI NECESSAIRE NI SUFFISANTE POUR PROVOQUER LE SIDA (à supposer même que le "VIH" provoquerait effectivement la destruction des lymphocytes T4, ce qui n'a en réalité jamais été démontré jusqu'à ce jour)

Faisons preuve de clairvoyance dès le départ : si effectivement la destruction (à tout le moins apparente) des lymphocytes T4 n'est ni nécessaire ni suffisante pour provoquer le sida, on est bien obligé d'en tirer comme conclusion que le sida n'est pas causé par la destruction des lymphocytes T4 et, partant, n'est pas causé par le "VIH" puisque selon l'hypothèse rétrovirale, le "VIH" détruirait les lymphocytes T4. En d'autres termes, la seule conclusion à en tirer sera donc que le sida n'est pas causé par le "VIH" (à supposer même que ce dernier existerait en tant que rétrovirus exogène et surtout pathogène) !

C'est ce que nous allons tâcher de démontrer.

Et pour cela, nous allons tout simplement commencer par nous baser sur l'article scientifique suivant du Perth Group, paru en 1995, et intitulé http://www.theperthgroup.com/SCIPAPERS/ept4cells.html.
Cet article est d'autant plus intéressant qu'il fut rédigé à une époque où n'existaient pas encore les tri"thérapies", ce qui permet de voir encore plus clair dans l'histoire de l'évolution naturelle de ce syndrome.

1) http://www.theperthgroup.com/SCIPAPERS/ept4cells.html
Je reproduis d'abord ci-dessous le (très) long passage de cet article anglais relatif à la présumée relation causale entre la baisse (apparente) des lymphocytes T4 et le sida. Ensuite, je résumerai en français les points les plus importants de ce passage prouvant définitivement que la baisse des lymphocytes T4 n'est ni nécessaire ni suffisante pour causer le sida.

QUOTE

T4 and the clinical syndrome

The HIV/AIDS researchers consider T4 decrease as being the "hallmark" and "gold standard" of HIV infection and AIDS (Shaw et al., 1988; Levacher et al., 1992). In fact, in the most recent (1992) CDC AIDS definition, an AIDS case can be defined solely on serological, (positive HIV antibody test), and immunological (T4 cell count less than 200 X 106/L), evidence (CDC, 1992). The new definition also requires that "the lowest accurate, but not necessarily the most recent, CD4+ T- lymphocyte count should be used" to define an AIDS case (CDC, 1992). However, ample evidence exists that T4 cell decrease can be induced by many factors, some trivial, such as sun bathing and solarium exposure, a decrease which can persist for at least two weeks after exposure has ceased (Hersey et al., 1983; Walker & Lilleyman, 1983). T4 cell counts "can vary widely between labs or because of a person's age, the time of day a measurement is taken, and even whether the person smokes" (Cohen, 1992). That many factors can affect the T4 cell number is reflected by their large variation in HIV positive patients. In one such study, patient measurements repeated by one laboratory within 3-days showed a "minimum CD4+ cell count of 118 cells/mm3 and a maximum CD4+ cell count of 713 cells/mm3" (Malone et al., 1990). In the MACS, consisting of 4954 "homosexual/bisexual men", it was stressed that physicians and patients should be "aware that a measured CD4 cell count of 300X106/L really may mean it is likely that the "true" CD4 cell state is between 178 and 505X106/L. Thus there is no certainty this person's "true CD4" is less than 500X106/L or that it is greater than 200X106/L" (Hoover et al., 1992). It is important to note that these variations were obtained despite the fact that the CD4 measurements were undertaken in laboratories which "are carefully standardized in an ongoing quality control program".

In a study (Brettle et al., 1993) which examined the impact of the 1993 CDC AIDS definition on the annual number of AIDS cases as compared to the 1987 definition, it was found that if the definition was based on:

(i) the "first of two consecutive CD4 cell counts < or equal to 200 X 106/L", the number of AIDS cases doubled;

(ii) one abnormal CD4 count, the number of AIDS cases trebled.

Researchers at the University of California at Los Angeles School of Medicine found that 5% of healthy persons seeking life insurance had abnormal T4 cells counts, and that "In a subgroup of patients, the low T-cell numbers or ratios appear to be stable findings". They concluded: "In the absence of a history of a specific infection or illness or major abnormalities on a physical examination, it is not worthwhile to attempt to find a specific cause for the abnormality of T- cell subsets... A uniform approach to this problem throughout the medical community will help alleviate patients' anxiety and reduce the concern of the insurance industry about this relatively common problem" (Rett et al., 1988).

If LAS, ARC, and the AIDS indicator diseases such as KS and PCP are the consequence of T4 cell depletion then all groups of people who have a low T4 cell count, irrespective of cause, should have high frequencies of opportunistic infections and neoplasms. Conversely, all patients with AIDS indicator diseases should have abnormally low T4 cells.

In a study on the effects of blood transfusion on patients with thalassaemia major, researchers at the Cornell University Medical Center and the Sloan-Kettering Institute for Cancer Research observed decreased T4 cell numbers and inverted T4/T8 ratios associated with the transfusions, but no increase in KS or PCP, and concluded that "...studies which define transfusion related AIDS on the basis of analyses with monoclonal antibodies must be viewed with caution" (Grady et al., 1985). Although patients with alcoholic liver disease do not develop KS, PCP and other AIDS indicator diseases more often than usual, they have both immune deficiency and positive HIV antibody tests leading researchers from the Veterans Administration Medical Centre to stress the importance of recognising these facts: "...lest these patients be falsely labelled as having infection with the AIDS virus and suffer the socioeconomic consequences of this diagnosis" (Mendenhall et al., 1986).

Patients who have malaria have severe immunoregulatory disturbances including decrease in T4 cells. A significant number of these patients also test positive for HIV but they do not develop the AID clinical syndrome, leading Volsky et al to conclude, "exposure to HTLV-III/LAV or the related retrovirus and the occurrence of severe immunoregulatory disturbances may not be sufficient for the induction of AIDS" (Volsky et al., 1986).

The MACS in the USA showed that "even in the absence of treatment, close to 25, 15 and 10% of men were alive and asymptomatic 4, 5 and 6 years after first CD4+ <200 X 106/L measurement" (Hoover, 1993). In the same study comparing HIV positive individuals who within five years progressed to AIDS (Group A) with that those who did not (Group B), it was found that: "receptive anal intercourse both before and after seroconversion with different partners was reported more frequently by men with AIDS. The ratio of the differences in this sexual activity between groups A and B was higher at 12 (2.3) and 24 (2.6) months after seroconversion than before seroconversion (2.0)". It was concluded that "sexually transmitted co-factors, preseroconversion and/or postseroconversion...augment (or determine) the rate of progression to AIDS" (Phair et al., 1992). However, since:

(a) sexually transmitted infectious agents are bi- directionally transmitted, that is, from the active to the passive partner and vice-versa;

(b) in the above study the only sexual act directly related to the progression to AIDS was passive anal intercourse (unidirectionally);

one would have to conclude that the "co-factors that augment (or determine)" progression to AIDS are non-infectious. These findings are in agreement with the oxidative theory of AIDS which claims that both HIV phenomena (RT, virus-like particles, antigen/antibody reactions, "HIV-PCR") and AIDS are caused by the many oxidative agents (including semen), to which the AIDS risk groups are exposed (Papadopulos-Eleopulos, 1988; Papadopulos-Eleopulos et al., 1989a; Papadopulos-Eleopulos et al., 1992a; Papadopulos-Eleopulos et al., 1992b) [PCR=polymerase chain reaction].

According to Canadian researchers, "In TB as well as in lepromatous leprosy, an immunosuppressive state will frequently develop in the host. This state is characterised by T lymphopenia with a decreased number of T helper cells and an inverted T-helper/T-suppressor cell ratio ...immunosuppression induced by the infection with M.tuberculosis can persist for life, even when TB is not progressive" (Lamoureux et al., 1987). Yet these patients do not have high frequencies of KS, PCP or other AIDS indicator diseases. In other words, decrease in T4 cells is not sufficient for the AIDS indicator diseases to appear. This is also supported by evidence from animal studies. Experimental depletion of T4 cells in mice used as models for systemic lupus erythematosus in humans did not lead to increased frequencies of neoplasms, nor did mice "develop infectious complications, even though they were housed without special precautions". In fact mice with low T4 cell numbers had "prolonged life" (Wofsy & Seaman, 1985) It is also of interest that despite the indispensable role attributed to T4 and T8 lymphocytes in antibody production (helper and suppressor respectively), AIDS patients in the presence of low numbers of T4 cells and high numbers of T8 cells, have increased levels of serum gammaglobulins, and are not hypogammaglobulinaemic as might be expected. Also, although human umbilical cord T-cells produce suppressor factors(s), the factor(s) is produced by T8- (T4+) not T8+ cells (Cheng & Delespesse, 1986). Thus, T4 and T8 cells do not seem to possess the generally accepted functions attributed to them.

According to the HIV theory of AIDS pathogenesis, "The Human Immunodeficiency Virus (HIV), the etiologic agent of the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), has the capability of selectively infecting and ultimately incapacitating the immune system whose function is to protect the body against such invaders. HIV-induced immunosuppression results in a host defense defect that renders the body highly susceptible to "opportunistic" infections and neoplasms" (Fauci, 1988). Decrease of T4 cells to approximately 200X106/L leads to the development of "constitutional symptoms", and to less than 100X106/L to "Opportunistic diseases" (Pantaleo et al., 1993). If this is the case then:

1. In all individuals with "constitutional symptoms", OI and neoplasms, the T4 cell number should be abnormally low;

2. The decrease in T4 cells should precede the development of the clinical symptoms since: (a) the cause must precede the effect; (b) for many neoplastic and infectious diseases, there is evidence that the diseases themselves and the agents used to treat them may induce immune suppression including decreased numbers of T4 lymphocytes and reversal of T4/T8 ratios.

This is not the case even for the most serious and characteristic of the AIDS diseases, KS and PCP. In the MACS it was reported that:

(a) "...persistent generalised lymphadenopathy was common but unrelated to immunodeficiency", and "Although seropositive men had a significantly higher mean number of involved node groups than the seronegative men (5.7 compared with 4.5 nodes, p<0.005), the numerical difference in the means is not striking".

(b) weight loss, diarrhoea, fatigue, fever, which constitute the "wasting" syndrome, (which at present is an AIDS indicator disease), night sweats, herpes zoster, herpes simplex (another AIDS indicator disease), oral thrush, fungal skin infections and haematological abnormalities, were present in both seronegative and seropositive individuals, although some of them were present at higher frequencies in the latter group. A relationship was found between thrush, anaemia, fever and neutropenia and T4 cell deficiency. However, "the clinical abnormalities were considerably better at reflecting concurrent CD4 lymphocyte depression than the low CD4 lymphocyte counts were at determining clinical involvement" (Kaslow et al., 1987). These observations are just as compatible with the hypothesis that T4 lymphocyte deficiency is the result and not the cause of the observed clinical abnormalities.

KS, the main reason for which the retroviral hypothesis was put forward, was initially postulated to be caused by infection of normal cells with the retrovirus. When, late in 1984 it became clear that the KS cells were not infected with HIV, it was generally accepted that the disease was caused by HIV indirectly, that is, as a consequence of T4 cell decrease.

At present, it is generally believed that KS is caused by "a specific sexually transmitted etiologic agent" (Beral et al., 1990; Weiss, 1993) other than HIV, but "immune suppression (both in AIDS and in transplant patients) is the dominant cofactor for subsequent disease" (Weiss, 1993). However, unlike the Unites States CDC and most AIDS centres around the world, for the Walter Reed Army Institute of Research "...the presence of opportunistic infections is a criterion for the diagnosis of AIDS, but the presence of Kaposi's sarcoma is omitted because the cancer is not caused by immune suppression..." (Redfield & Burke, 1988) In a study by a group of researchers from Amsterdam regarding the relationship between the T4 cell number and the development of the clinical syndrome, KS was excluded "Because Kaposi's sarcoma may manifest at higher CD4+ lymphocyte counts than other AIDS- defining conditions" (Schellekens et al., 1992). This is not surprising since by the beginning of the AIDS era, the immune surveillance hypothesis of carcinogenesis had been already refuted (Kinlen, 1982). In fact, the presently available data indicate that KS in all individuals, including gay men, may be caused by a non-infectious agent (Papadopulos-Eleopulos et al., 1992a). Even in the early stages of the AIDS era, it was reported that KS in gay men appeared following corticosteroid administration (which was administered for diseases totally unrelated to HIV or AIDS) and resolved when the drug was discontinued (Schulhafer et al., 1987; Gill et al., 1989). Thus the HIV/AIDS hypothesis cannot account for the very disease for which it was originally put forward.

In a study of 145 patients, 97% of whom were homosexuals, with biopsy proven PCP at St. Vincent's Hospital and Medical Centre, New York, 17% of AIDS patients had a T4 cell count higher than 500/mm3, and a further 14% between 301-500/mm3, "in addition, patients with T4-T8 ratio greater than 1.0 and those with total T4 lymphocyte counts greater than 500/mm3 cells did not show improved survival compared with patients with abnormal values....the degree of suppression did not influence mortality (Kales et al., 1987). Researchers from the National Institute of Allergy and Infectious Diseases and the National Cancer Institute, studied 100 HIV-infected patients "who had 119 episodes of pulmonary dysfunction within 60 days after CD4 lymphocyte determinations". T4 cells were less than 200X106/L before 46 of 49 episodes of PCP, 8 of 8 episodes of CMV pneumonia, 7 out of 7 Cryptococcal neoformans pneumonia, 19 of 21 episodes of Mycobacterium avium-intracellulare pneumonia, 6 of 8 [pulmonary] KS and in 30 out of 41 non-specific interstitial pneumonia. However, "Before the 119 episodes of pulmonary dysfunction were diagnosed in this study, the HIV- infected patients had manifested the following clinical HIV- related disorders: no disorders (4 episodes), Kaposi's sarcoma without opportunistic infections (68 episodes), life- threatening opportunistic infection (44 episodes), other AIDS- related conditions (11 episodes)". In addition before the diagnosis of the pulmonary episodes the patients had received: "zidovudine (36 episodes), interferon (23 episodes), recombinant interleukin-2 (3 episodes), cytotoxic chemotherapy (16 episodes), dideoxycytidine (6 episodes), muramyl tripeptide (1 episode), suramin (6 episodes), heteropolyanion 23 (5 episodes), zidovudine plus interferon (5 episodes), nonablative bone marrow transplantation (4 episodes). Twenty- two episodes occurred in patients who had been receiving neither experimental therapy nor zidovudine" (Masur et al., 1989). These data may be interpreted as showing that in some types of "pulmonary dysfunction", most cases (but not all) appear to be preceded by a CD4 count <200X106/L. However, given the well known fact that malignant neoplasms, infectious diseases and the administration of chemotherapeutic agents may themselves cause immunosuppression (Serrou, 1974; Oxford, 1980; Reinherz et al., 1980; Rubin et al., 1981; Thomas, 1981; Weigle et al., 1983; Williams et al., 1983; Kempf & Mitchell, 1985; Feldman et al., 1989), it is equally plausible to argue that both "pulmonary dysfunction" and the low CD4 cell counts observed in patients were the result of their recent past illnesses and previous exposure to prescribed and illicit drugs and other factors.

In a recent study it was found that 3 patients who developed PCP within 8-14 days of "symptomatic, primary HIV infection", had normal T4 cell numbers and T4/T8 ratios 50-90 days before they became symptomatic. During the symptomatic phase the T4 cell count dropped to 62-91 cells/uL. However, "Within four months of symptom onset, their CD4 counts and CD4/CD8 ratios returned to normal". In two of the patients, a bisexual man and a gay man, "HIV-1 antibodies were detectable by EIA and WB" 30 days after these two individuals became symptomatic [EIA=ELISA].

"Twenty-nine to forty-eight months after acquiring HIV-1 infection", all three patients still had normal T4 cell numbers and were asymptomatic. The authors concluded "profound CD4 lymphocytopenia can revert to normal without antiretroviral therapy" and stressed "it is important that such cases are not misdiagnosed as AIDS" (Vento et al., 1993).

That no relationship exists between OI and T4 depletion was confirmed in a recent study where it was shown that "The appearance of OI and wasting syndrome was independent of T4 cells count" (Alejandro et al., 1991), as well as other studies which show that the OI may appear in the presence of normal T4 cell numbers (Stagno et al., 1980; Martinez et al., 1991; Felix et al., 1992).

In conclusion, decrease in the number of T4 lymphocytes irrespective of how it is induced, that is, by destruction of the T4 cells or by a phenotypic change, and of its cause, is neither necessary nor sufficient for the appearance of KS and OI including PCP, that is, of the clinical syndrome.

L'orthodoxie du sida considère la baisse des lymphocytes T4 comme la marque même et l'étalon-or de la progression vers le sida. Et ce à un point tel qu'une personne est diagnostiquée comme faisant un sida par le simple fait qu'elle a été déclarée positive au test de stress oxydatif appelé par erreur "test VIH" et qu'elle a moins de 200 lymphocytes T4, quand bien même elle ne serait pas malade cliniquement !

Il existe cependant des preuves surabondantes que la baisse des lymphocytes T4 peut être provoquée par des tas de facteurs (rendant le "VIH" parfaitement inutile pour l'expliquer), parfois triviaux, tels que faire du banc solaire, une baisse qui peut persister pendant au moins deux semaines après que cette exposition a cessé.

La mesure des lymphocytes T4 peut varier très largement en fonction même des laboratoires, de l'âge de la personne, du moment de la journée où le sang est prélevé en vue de faire la mesure des lymphocytes T4, et même en fonction du fait que la personne testée est un fumeur ou non. Ainsi, dans une étude effectuée sur un séropositif, ces lymphocytes T4 furent mesurés à multiples reprises, sur trois jours uniquement, à différentes heures de la journée. Le niveau minimum relevé fut de 118 et le niveau maximum ... 713 ! En d'autres termes, en trois jours à peine, ce patient a été qualifié tantôt de sidéen presque en phase terminale (118 lymphocytes) tantôt de séropositif très bien portant (713 lymphocytes). Cependant, cliniquement, il était toujours bien portant durant les trois jours en question. Dans une autre étude, les chercheurs en question aboutirent à la conclusion qu'un niveau de lymphoytes T4 de 300 signifie en réalité que le "vrai" nombre de lymphocytes T4 doit être évalué entre 178 et 505. En d'autres termes, c'est le flou artistique.

Des chercheurs sont également arrivés à la conclusion qu'environ 5% de la population en bonne santé (c'est-à-dire non séropositive) avait en permanence des lymphocytes T4 à un niveau "anormal", c'est-à-dire bien en dessous de la limite inférieure normale, sans que cela se traduise par une maladie quelconque.

Si comme le prétend l'orthodoxie du sida, les maladies caractéristiques du sida sont la conséquence de la baisse des lymphocytes T4, alors tous les groupes de gens qui ont peu de lymphocytes T4, quelle qu'en soit la cause, devraient avoir fréquemment de nombreuses infections opportunistes. Corrélativement, tous les séropositifs en phase de sida devraient avoir un taux anormalement bas de lymphocytes T4.

Et pourtant ...

Ainsi, dans une étude faite (en 1985, soit avant l'époque où le sang servant aux transfusions ne soit chauffé) sur les effets de transfusion de sang, il fut constaté que la baisse des lymphocytes T4 était associée au nombre de transfusions de sang, mais qu'il n'y avait pas pour autant d'augmentation de cas de sarcomes de kaposi ou de pneumocystoses (maladies caractéristiques du sida). De même, les patients souffrant de malaria souffrent de graves immunodépressions, incluant entre autres une baisse de lymphocytes T4. Un nombre significatif de ces patients avaient également été déclaré séropositif au test de stress oxydatif appelé "VIH" mais n'ont pas pour autant développé les maladies typiques du sida, ce qui fit dire aux auteurs de cette étude (1986) que l'exposition au "VIH" n'est pas suffisante pour provoquer le sida.

De même, une étude américaine a démontré que même en l'absence de traitements, 25%, 15% et 10% des séropositifs restaient vivants et asymptomatiques 4, 5 et 6 ans après la première fois où leurs lymphocytes T4 étaient passés en dessous de 200. Voilà un exemple illustrant le fait que la baisse des lymphocytes T4, à supposer qu'elle puisse avoir une relation causale avec le sida, n'est pas suffisante en soi pour causer le sida

Selon des chercheurs canadiens, la tuberculose et la lèpre provoquent très souvent une forte immunodépression, avec forte baisse des lymphocytes T4. Cette immunodépression, avec forte baisse corrélative des lymphocytes T4, peut persister la vie durant, même quand la tuberculose n'évolue pas. Et pourtant les patients en question n'ont pas une plus haute fréquence de sarcomes de kaposi, de pneumocystoses ou d'autres maladies caractéristiques du sida. En d'autres termes, la baisse des lymphocytes T4 n'est pas suffisante pour provoquer les maladies du sida, comme prétendument affirmé par l'orthodoxie du sida.

Il est par ailleurs piquant de constater que malgré le rôle névralgique attribué aux lymphocytes T4 dans la production des anticorps, les sidéens avec peu de lymphocytes T4 développent pourtant toujours plus d'anticorps, alors qu'on aurait dû s'attendre à une diminution de ces anticorps (corrélativement à la diminution des lymphocytes T4) !

Par ailleurs, dans une étude effectuée sur 145 sidéens, il fut constaté :
- que 17% d'entre eux avaient des lymphocytes T4 au-dessus de 500,
- que 14% d'entre eux avaient des lymphocytes T4 entre 301 et 500,
- et que l'espérance de vie des sidéens avec plus de 500 lymphocytes T4 n'était pas pour autant meilleure que celle des sidéens avec bien moins que 500 lymphocytes T4 ! Voilà un exemple illustrant le fait que la baisse des lymphocytes T4 en dessous du niveau "normal" n'est pas nécessaire pour causer le sida (à supposer d'ailleurs qu'il existe une relation de causalité, fût-elle lâche, entre la baisse des lymphocytes T4 et la survenance du sida).

Une étude effectuée sur des séropositifs prétend être arrivée à la conclusion que c'est la chute de leurs lymphocytes T4 en dessous de 200 qui a provoqué leurs différents épisodes de sida déclaré au motif que chez la majorité d'entre eux, cela s'est produit alors que leurs lymphocytes T4 étaient inférieurs à moins de 200. Toutefois, lorsqu'on analyse les données de cette étude, il est également constaté que la majorité d'entre eux, avant que leurs lymphocytes T4 baissent à moins de 200 :
- avaient souffert de différentes autres infections, dont des sarcomes de kaposi et diverses maladies infectieuses,
- et avaient "bénéficié" de divers traitements : AZT, interféron, chimiothérapies cytotoxiques, antibiotiques les plus divers, transplantation de moelle épinière, etc...
Or il est bien connu que les maladies elles-mêmes, les chimiothérapies et les antibiotiques les plus divers sont eux-mêmes fortement immunodépressifs en sorte que cette étude ne peut conclure en affirmant que ces différents cas de sida déclarés sont expliqués par la baisse des lymphocytes T4; la baisse des lymphocytes T4 peut au contraire tout aussi bien être expliquée par les diverses infections antérieures, les traitements antérieurs prescrits ainsi que par d'autres facteurs.

En d'autres termes, le sida n'est pas précédé par la baisse des lymphocytes T4, c'est au contraire le sida ou plus précisément les différents facteurs immunodépressifs conduisant au sida qui causent la baisse des lymphocytes T4. Encore une fois, l'orthodoxie du sida confond la cause et la conséquence !

Dans une autre étude faite sur trois séropositifs ayant développé une pneumocystose, il fut constaté :
- que 50 à 90 jours avant qu'ils fassent cette épisode de sida déclaré et alors qu'ils étaient asymptomatiques, ils avaient un taux normal de lymphocytes T4,
- que durant leur pneumocystose, les lymphcoytes T4 baissèrent à 62-91,
- que dans les quatre mois ayant suivi le début de la pneumocystose, les lymphocytes T4 revinrent à leurs niveaux normaux, sans avoir recours à une thérapie dite "antirétrovirales" (ce qui tend justement à prouver que la chute des lymphocytes est la conséquence de la maladie, et non sa cause),
- et que dans les 29 à 48 mois ayant suivi leur "séroconversion", ils avaient toujours un taux normal de lymphocytes T4 et étaient toujours asymptomatiques.

Une autre étude a également confirmé qu'il n'existe aucune relation (à tout le moins directe et fiable) entre la chute des lymphocytes T4 et l'apparition du sida déclaré.

En conclusion, cet article arrive donc à la conclusion que la chute des lymlphocytes T4 n'est ni nécessaire ni suffisante pour l'apparition du sida déclaré.

Comme nous le verrons plus loin, la mesure des lymphocytes T4 n'est pas un marqueur fiable de l'évolution vers le sida déclaré car elle n'est tout simplement pas un marqueur fiable d'une aggravation du stress oxydatif. En réalité, la chute des lymphocytes T4 est la conséquence de la conjonction de multiples facteurs, dont parfois le stress oxydatif, mais non la cause de ces multiples facteurs !

D'autres études démontrent également cela. Ainsi, la suivante.

2) http://www.virusmyth.net/aids/data/milowcd4.htm
Cette étude parue en 2001 arrive également à la conclusion que la chute des lymphocytes T4 est la conséquence d'une multitude de facteurs, et non la cause de ces facteurs !

Et pour affirmer cela, l'auteur a effectué un relevé des (rares) études effectuées sur la mesure des lymphocytes T4 chez des séronégatifs. Et forcément, ce qui peut causer de (très) fortes baisses de lymphocytes T4 chez les séronégatifs peut également l'être chez des séropositifs, sans qu'il soit nécessaire de le justifier par le "VIH", vu que les causes en question se retrouvent également et systématiquement chez les séropositifs.

Ainsi, les différents facteurs relevés dans cette étude et causant une (très) forte baisse des lymphocytes T4 sont entre autres les suivants :
- Un pourcentage non négligable de personnes sont en bonne santé tout en ayant en permanence un taux "anormalement" bas de lymphocytes T4.
- De nombreuses et diverses infections virales, bactériennes et parasitaires (de manière générale, les infections virales favorisent une chute des lymphocytes T4).
- L'usage de diverses drogues.
- La tuberculose, la malarie, la mononucléose, ...
- Les graves et profondes brûlures.
- Divers traumatismes.
- Les injections intraveineuses de protéines étrangères.
- La malnutrition.
- Trop d'exercice physique.
- Le fait d'être enceinte.
- L'usage de corticostéroïdes.
- Les variations durant la journée, parfois extrêmement élevées.
- Le stress psychologique.
- L'isolation sociale.
- Et bien sûr, les différents traitements donnés aux séropositifs ; AZT, anti-protéases, corticostéroïdes, ...
- Etc...

Or, les séropositifs et sidéens sont systématiquement confrontés à l'un et/ou l'autre de ces facteurs. Ce qui fait dire à l'auteur de cet article qu'il y a en réalité toutes les raisons de penser que ce sont les facteurs en question qui causent la chute des lymphocytes T4 et, parfois, le sida. Et dès lors, lorsqu'on analyse l'histoire du début de l'épidémie de sida, il ne peut qu'être constaté que la chute des lyumphocytes T4 constatée chez les premiers sidéens était la conséquence de ces facteurs, et non la conséquence d'un hypothétique rétrovirus "VIH", lequel est à nouveau inutile pour expliquer ladite chute des lymphocytes T4. Et l'orthodoxie du sida est partie d'une interprétation erronée, à savoir que c'est la chute des lymphocytes T4 qui causerait le sida, pour partir en chasse d'un bien mystérieux rétrovirus actuellement dénommé "VIH".

Diverses autres études arrivent également à la conclusion que la chute des lymphocytes T4 ne doit pas être interprétée comme la cause du sida car cette chute n'est ni nécessaire ni suffisante pour expliquer la survenance du sida. La chute des lymphocytes T4 n'est au contraire que la conséquence d'innombrables facteurs, en commençant par les maladies elles-mêmes.

3) http://www.aras.ab.ca/test-cd4.html

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Low CD4 cell counts (or abnormal CD4/CD8 ratios) are considered to be an unambiguous sign of the progression of AIDS, yet science does not support this. There are people with AIDS with normal CD4 cell counts and healthy people with low CD4 cell counts. Over a large group of people, it may well be true that on average, low CD4 cell counts identify a group of people who are more likely to be in ill health, but this logic does not apply to all individuals. Furthermore, even if low CD4 cell counts were always associated with ill health, it would not necessarily follow that artificially raising these counts with toxic drugs would be beneficial.

Un taux bas de lymphocytes T4 (ou un ratio anormal T4/T8) est considéré par l'orthodoxie du sida comme un signe non équivoque de progression vers le sida; pourtant, la littérature scientifique n'étaye pas ce genre d'assertion. En effet, il existe des sidéens avec un taux normal de lymphocytes T4 et parfaitement en bonne santé avec peu de lymphocytes T4. Il est vrai que sur un grand groupe de personnes, en moyenne, un taux bas de lymphocytes T4 peut permettre d'identifier un groupe de personnes qui sont plus susceptibles que d'autres de tomber malades, mais cette logique ne s'applique pas à tous les individus (par conséquent : l'hypothèse rétrovirale ne saurait tenir puisque le sida ne peut être associé systématiquement à un bas niveau de lymphocytes T4, comme le prétend l'orthodoxie du sida ---> il faut trouver une théorie plus correcte pour expliquer la pathogénèse du sida, à savoir celle du stress oxydatif comme cause du sida). En outre, même si un bas niveau était toujours associé à la maladie, il faudrait alors que l'élévation artificielle des lymphocytes T4 par des drogues aussi toxiques que les drogues dites "antirétrovirales" soit toujours associée à une meilleure santé, ce qui est loin d'être toujours le cas.

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“As far as biology is concerned, says Stillwaggon [a US academic], the immune systems of people in southern Africa are weakened by malnutrition and parasitic illnesses.
First, malnutrition - a deficiency of energy, protein and minerals such as iron, zinc and vitamins - makes a person far more susceptible to infectious and parasitic diseases.
These deficiencies make it hard for new cells to be built, including CD4 cells that protect the body from infections.”
Cullinan K. Radical approach to AIDS prevention. Health-e News (Cape Town). 2006 Jun 5.

Il résulte de ce passage que la manultrition et les maladies causent une baisse des lymphocytes T4 (et non l'inverse !). En d'autres termes, c'est la manultrition et les maladies qui causent le sida (et non l'inverse !).

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“This population-based cohort of unselected adults in Misisi, a shanty compound in Lusaka, has been under follow-up since 1999, and CD4 cell counts have been followed in participants since the initial survey. No antiretroviral drugs were used by any of the participants over the period of the study...In the survivors, the mean decline over 4 years was 29 cells/micro-liter per year...Our data indicate that the decline in CD4 cell counts over the period from 1999 to 2003 in adults not treated with highly active antiretroviral therapy was slow, and our estimate of the rate of loss of CD4 cells is in very close agreement with the estimate of 21.5 cells/micro-liter per year from Tanzania. These data support the idea that HIV progression to AIDS and death is slower than at first thought, even in very under-resourced populations living in crowded conditions.”
Katubulushi M et al. Slow decline in CD4 cell count in a cohort of HIV-infected adults living in Lusaka, Zambia. AIDS. 2005 Jan 3;19(1):102-3.

Des séropositifs de Lusaka (Zambie), ne "bénéficiant" pas des drogues dites "antirétrovirales" furent suivis de 1999 à 2003. Parmi les survivants, il fut constaté que la perte moyenne des lymphocytes T4 était de 29 par an. Voilà qui paraît indiquer, de l'aveu même de l'orthodoxie du sida, que la progression vers le sida et la mort est bien plus lente qu'estimée, même dans une population mal nourrie.

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“As in other studies, we found that survival was not influenced by demographic characteristics or CD4 lymphocyte count”
Narasimhan M et al. Intensive Care in Patients With HIV Infection in the Era of Highly Active Antiretroviral Therapy. Chest. 2004 May 01;125(5):1800-1804.

Cette étude orthodoxe du sida de 2004 est arrivée à la conclusion que la survie des séropositifs n'est pas vraiment influencée par les caractéristiques démographiques ou par le nombre des lymphocytes T4, comme cela est déjà ressorti d'autres études.

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“A total of 1078 human immunodeficiency virus (HIV) type 1-infected women from Tanzania were randomized in a placebo-controlled trial using a factorial design to examine the effects of supplementation with vitamin A (preformed vitamin A and beta carotene) and/or multivitamins (vitamins B, C, and E). Supplements were given during pregnancy and lactation [breastfeeding]. Children of women in the multivitamin arms had a significantly lower risk of diarrhea than did those in the no-multivitamin arm. The mean CD4+ cell count was 151 cells/microL higher among children in the multivitamin arms than among those in the no-multivitamin arm [although not with Vitamin A, indicating that CD4 cell counts can be increased in ways other than giving anti-HIV drugs]”
Fawzi WW et al. Effect of providing vitamin supplements to human immunodeficiency virus-infected, lactating mothers on the child's morbidity and CD4+ cell counts. Clin Infect Dis. 2003 Apr 15;36(8]:1053-62.

Il ressort de cette étude de 2003 qu'il n'est pas nécessaire de donner des drogues dites "antirétrovirales" pour faire augmenter les lymphocytes T4. Des vitamines, telles que la vitamine A, peuvent aboutir au même résultat.

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“Researchers need to establish what constitutes 'normal' blood levels of CD4 cells in different populations in developing countries.” Stephenson J. Cheaper HIV drugs for poor nations bring a new challenge: monitoring treatment. JAMA. 2002 Jul 10;288(2):151-3.

Les lymphocytes T4 constituent un marqueur si peu fiable que ce chercheur arrive à la conclusion qu'il est nécessaire de redéfinir le niveau "normal" de lymphocytes T4.

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“Two years before the virus that causes AIDS was discovered, physicians in the United States and Europe realized that the defining symptom of the mysterious new disease was the loss of a specific immune system cell population, called CD4 cells. Twenty years later scientists still don't know what kills the cells [but, gee, we all thought it was HIV!]. And its eventual discovery will be key to understanding AIDS - defined as a rise in the numbers of viruses in the bloodstream coupled with a fall in the CD4 cell count. [However]...it is not in HIV's interests to kill off its "home" [CD4] cell, most scientists believe a complex interaction is at play, causing the cells' deaths [translation: HIV doesn’t kill CD4 cells and therefore cannot be the cause of AIDS]”
Garrett L. Immune cell deaths still a stubborn puzzle. Newsday. 2001 Jun 5;C08.

Dans cette étude orthodoxe, l'auteur rappelle qu'après 20 ans d'"épidémie" de sida, on ne sait toujours pas ce qui tue(rait) les lymphocytes T4, d'autant plus qu'il n'est pas dans l'intérêt des rétrovirus en général ("VIH" ou autre) de tuer ce qui lui sert de "maison", à savoir les lymphocytes T4 eux-mêmes !

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“Declining host selenium levels...inhibit CD4 T cell production, which permits opportunistic infectious pathogens to proliferate. These pathogens in turn lead to further depression of serum selenium levels and associated decline in CD4 T cell count”
Foster HD. AIDS and the Selenium-CD4 T Cell Tailspin, the geography of a pandemic. Townsend Letter. 2000 Dec;94-9.

La carence en sélénium favorise la chute des lymphocytes T4 et l'apparition des maladies opportunistes. Et ces maladies provoquent elles-mêmes une carence plus prononcée en sélénium et une baisse plus grande des lymphocytes T4.

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“Previously published data on CD4 cell count changes during therapy interruptions have mainly consisted of reports on very small numbers, but there has been a tendency to observe a distinct fall in numbers. The relatively rapid early fall in CD4 cell count after interrupting therapy may correspond to the relatively rapid increase in CD4 cell count after initiating therapy, which has been ascribed to the redistribution of cells from the lymphoid tissue [i.e. CD4 cells may not be increased with antiretroviral therapy, merely shuffled around the body to places where they are easier to measure]”
Youle M et al. Changes in CD4 lymphocyte counts after interruption of therapy in patients with viral failure on protease inhibitor-containing regimens. AIDS. 2000 Aug 18;14(12):1717-1720.

Cette étude orthodoxe du sida suggère que les drogues dites "antirétrovirales" ne font en fait pas augmenter les lymphocytes T4; en réalité, ils les font déplacer dans des endroits du corps (le sang, entre autres) où les lymphocytes T4 redeviennent à nouveau mesurables ! En d'autres termes, les drogues dites "antirétrovirales" ne font que provoquer une redistribution des lymphocytes T4, ce qui rend certains d'entre eux à nouveau mesurables, et donnent ainsi la fausse impression qu'ils augmentent à nouveau.

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“We present two cases of severe PCP [pneumocystis carinii pneumonia] in infants who were perinatally exposed to HIV [and AZT] but who were uninfected with HIV...Both children had a transient decrease in their CD4 cell counts that was concomitant with the acute PCP episode”
Heresi GP et al. Pneumocystis carinii pneumonia in infants who were exposed to human immunodeficiency virus but were not infected: an exception to the AIDS surveillance case definition. Clin Infect Dis. 1997 Sep;25(3):739-40.

Ce cas permet d'illustrer le fait que c'est la pneumocystose et l'AZT qui ont provoqué la chute des lymphocytes T4 (et non le "VIH", les bébés étant séronégatifs).

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“In clinical practice, a CD4+ T cell count of <500 cells/microliter is commonly used as a trigger to initiate antiretroviral therapy. This practice requires reevaluation in light of our observations that subjects with CD4+ T cell counts of >=500 cells/microliter can progress as rapidly to AIDS and death as those with much lower counts”
Mellors JW et al. Prognosis in HIV infection predicted by the quantity of virus in plasma. Science. 1996 May 24;272(5265):1167-70.

Cette étude arrive à la conclusion que les séropositifs avec plus de 500 lymphocytes T4 peuvent progresser tout aussi rapidement vers le sida que ceux qui ont beaucoup moins de lymphocytes T4. En d'autres termes, en plus d'être non fiable, la mesure des lymphocytes T4 peut donner une impression de bien fausse sécurité !

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“We found that among those with CD4 lymphocyte counts less than [200 per cubic millimeter], survival was highly dependent on clinical status [i.e. current health]. Those who were asymptomatic or were symptomatic but with no AIDS-defining clinical conditions had considerably better survival outcomes than those who had clinical AIDS, suggesting that while CD4 lymphocyte count is a reasonable predictor of duration of survival among homogenous clinical groups, the presence of a clinical AIDS-defining condition plays a major role [i.e. CD4 cell counts, by themselves, are not good predictors of survival in HIV-positive people]”
Vella S et al. Differential Survival of Patients With AIDS According to the 1987 and 1993 CDC Case Definitions. JAMA. 1994 Apr 20;271(15):1197-9.

Cette étude arrive également à la conclusion que la mesure des lymphocytes T4 n'est pas un marqueur fiable de l'évolution vers le sida déclaré.

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“Some HIV-infected individuals have remained healthy for more than 15 years following seroconversion. Lower numbers of CD4+ peripheral blood lymphocytes have generally been found to indicate the advancement of HIV disease... [but] The CD4+ cell counts vary from day to day and laboratory to laboratory, and similar levels do not necessarily reflect the same disease status in all patients. For example, very low CD4+ cell counts (less than 0.05x10^9/L) usually indicate advanced disease; however, some patients with these levels remain asymptomatic for extended periods of time while others succumb rapidly”
National Institute of Allergy and Infectious Diseases State-of-the-Art Panel on Anti-Retroviral Therapy for Adult HIV-Infected Patients et al. Anti-retroviral therapy for adult HIV-infected patients. Recommendations from a state-of-the-art conference. JAMA. 1993 Dec 1;270(21):2583-9.

Cette étude arrive également à la conclusion que la mesure des lymphocytes T4 ne constitue pas un marqueur fiable d'évolution vers le sida. Ainsi, pour des séropositifs ayant un même très bas niveau de lymphocytes T4, certains mourraient très rapidement, tandis que d'autres continuaient à vivre longtemps sans le moindre symptôme ! Difficile dans ces conditions-là de prétendre que la baisse des lymphocytes T4 constitue un marqueur fiable d'évolution vers le sida déclaré !

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“CD4 cell counts and percentages were obtained from 1,246 HIV-seronegative subjects...Nine had at least one CD4 cell count of <300 cells/micrometer or a CD4[:CD8 ratio] <20%...Four subjects had CD4 counts <300 cells/micrometer or CD4 < 20% for two points in time, meeting the current surveillance definition for ICL [HIV-free AIDS]...We also examined the data for the 21 subjects who had one CD4 count between 300 and 500 cells/micrometer and for whom there was at least one follow-up data collection. None of these subjects progressed to a CD4 cell count of <300 cells/micrometer or a CD4<20% at any follow-up visit. Five of these 21 subjects later seroconverted for HIV [indicating that low CD4 cell counts preceded infection, and could not have been caused by HIV]”
Des Jarlais DC et al. CD4 lymphocytopenia among injecting drug users in New York City. J Acquir Immune Defic Syndr. 1993;6:820-2.

Une étude qui tend à démontrer que la baisse des lymphocytes T4 précède la "contamination" par le "VIH", et non l'inverse !

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“A broad spectrum of diseases, infectious and non-infectious, can cause a fall in CD4+ cell count [they then list several, in the categories of Viral, Rickettsial, Fungal, Protozoal and Bacterial infectious diseases, autoimmune disorders, malnutrition, congenital disorders, drugs, lyphoproliferative disorders and 'other' (for which they include old age and pregnancy)] A transient fall in CD4+ count seems to be frequent in some infectious diseases...Malnutrition, autoimmune diseases, thymoma [benign thymus tumour, and diverse rare congenital disorders have been associated with acquired immunodeficiency, causing CD4+ cell depletion by other mechanisms”]
Soriano V et al. Idiopathic CD4+ T-lymphocytopenia. Lancet. 1992 Sep 5;340(8819):607-8; author reply 609.

Un très large spectre de maladies, infectieuses ou non, l'usage de drogues, la malnutrition, etc... causent la baisse des lymphocytes T4. Les séropositifs évoluant vers le sida étant exposés à ces différentes facteurs, il est logique que les lymphocytes T4 baissent, sans qu'il soit nécessaire d'invoquer le "VIH" pour l'expliquer.

4) Conclusion provisoire
Il ressort des multiples exemples cités ci-dessus, en commençant par l'article du Perth Group, que la baisse des lymphocytes T4 n'est ni nécessaire ni suffisante pour causer le sida, ce qui en soi est suffisant pour remettre en cause l'hypothèse rétrovirale puisqu'il est affirmé dans cette hypothèse que c'est l'apoptose des lymphocytes T4 qui causerait le sida. Or il n'en est strictement rien à la lecture de ce qui précède. La chute des lymphocytes T4 est en réalité la conséquences de nombreux facteurs, et à ce titre et à l'égard du sida, il faut plutôt voir la chute des lymphocytes T4, non comme la cause du sida, mais bien comme la conséquences de nombreux facteurs (style de vie, maladies, stress, etc...), et comme la conséquence du sida. En d'autres termes, la baisse des lymphocytes T4 n'est pas un marqueur spécifique de l'évolution vers le sida, mais au mieux et sans l'être systématiquement un marqueur général de la dégradation, tantôt temporaire, tantôt plus permanent, du système immunitaire en général du patient. Dans ces conditions, il est bien sûr impossible de voir la mesure des lymphocytes T4 comme un marqueur de l'évolution vers le sida, et encore moins un marqueur fiable de l'évolution vers le sida.

Cependant, avant de mieux comprendre encore pourquoi la chute des lymphocytes T4 ne peut constituer un marqueur fiable de l'évolution vers le sida déclaré, il importe de rappeler brièvement ce qui cause réellement le sida. Le lecteur comprendra ensuite aisément pourquoi la mesure des lymphocytes T4 n'est pas un marqueur fiable de l'évolution vers le sida et pourquoi la mesure du niveau de glutathion constitue en revanche un marqueur fiable de l'évolution vers le sida (et même le seul marqueur véritablement fiable et précis à ce jour).

III) LA PATHOGENESE REELLE DU SIDA (EN RESUME)

Et pour expliquer cela, je me suis bien sûr basé sur ce que l'on trouve déjà dans la synthèse collective, et entre autres sur http://www.sidasante.com/critique/repmbeki.htm.

On vient de voir dans les multiples exemples qui précèdent que la chute des lymphocytes T4 ne peut être considérée comme la cause du sida. Par conséquent, le "VIH", présupposé causer la destruction des lymphocytes T4 par "des mécanismes qui restent à expliquer" (25 ans plus tard encore ! lol), ne peut également être la cause du sida !

Rappelons-nous qu'un sidéen ne meurt pas de n'importe quelle maladie qui résulterait d'une immunodéficience globale du système immunitaires, mais bien de maladies très spécifiques qu'à peu près seuls les médecins spécialisés dans les maladies tropicales et exotiques connaissaient à l'origine : pneumocystoses, candidose, toxoplasmose, cryptococcose, rétinite à cytomégalovirus, etc... (on réservera le cas du sarcome de Kaposi, dont la cause ne peut être attribuée à un germe opportuniste quelconque, mais qui trouve également directement sa cause dans un excès de monoxyde d'azote non maîtrisé par l'organisme), soit des maladies causées par germes pathogènes intracellulaires.

Une fois que l'on part de ce constat de base, qui relève d'un fait et non d'une supputation (comme peut l'être la "science" du sida rétroviral, laquelle science paraît davantage relever de l'alchimie que d'autre chose), le lecteur pourra comprendre tout de suite ce qui cause le sida.

En effet, en 1987, Furchgott et Ignarro firent la preuve que les fonctions cellulaires de l’organisme humain étaient contrôlées par le monoxyde d’azote (ou oxyde nitrique), et ils obtinrent d'ailleurs de ce chef le Prix Nobel de chimie en 1998 ! On démontra au cours des années qui suivirent que les cellules immunitaires éliminent les germes pathogènes à l’intérieur de leur cytoplasme en produisant un gaz, le monoxyde d’azote. On découvrit qu’il existe 2 types de cellules immunitaires : celles (type Th1) qui produisent du monoxyde d'azote et ses dérivés et celles (type Th2) qui n’en produisent pas mais stimulent la formation d’anticorps afin d’inhiber les germes pathogènes extracellulaires.

Il faut qu’il y ait équilibre entre les cellules immunitaires productrices de monoxyde d'azote et celles qui n’en produisent pas. Cet équilibre entre l’immunité cellulaire et l’immunité dite humorale par anticorps peut être pertubé par des facteurs infectieux ou non infectieux qui tous deux peuvent mener à une immunodéficience acquise cellulaire (SIDA). Une hyperstimulation (trop longue ou trop forte) des cellules immunitaires productrices de monoxyde d'azote (= stress oxydatif causé ici par les oxydants azotés [dont la pire forme est le http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=210902], mais il ne faut pas non plus oublier le stress oxydatif causé par les espèces activées de l'oxygène, ce qui ne peut qu'aggraver encore plus la situation) mène à l’épuisement de ces cellules et l’inhibition de la production de monoxyde d'azote qui en résulte est compensée par une activité accrue des cellules productrices d’anticorps. Il s’ensuit que les microbes intracellulaires tels que mycoses, parasites, mycobactéries et virus (germes de maladies opportunistes), qui normalement seraient éliminés sans symptômes par le gaz monoxyde d'azote cytotoxique, se développent sans limites dans les cellules. Ce sont ces maladies opportunistes qui caractérisent cliniquement le SIDA.

Il se fait qu'il a été justement constaté par l'orthodoxie du sida elle-même (http://pistes.fr/Transcriptases/37_100.htm) que les sidéens souffrent d'une forte carence en cellules immunitaires de type TH1, carence qui ne fait que s'accentuer avec la maladie. Cette diminution de cellules immunitaires de type TH1, causée chez les sidéens par leur forte exposition à des oxydants azotés (outre les oxydants dérivés de l'oxygène) et/ou leur carence en antioxydants permettant de lutter efficacement contre ce stress oxydatif démesuré, implique par conséquent que les sidéens sont de moins en moins en mesure de se défendre contre les maladies caractéristiques du sida causées par ces germes pathogènes intracellulaires puisque leur carence en cellules immunitaires de type TH1, produisant justement le monoxyde d'azote qui pourrait les défendre contre ces germes pathogènes intracellulaire, ne fait que diminuer de plus en plus. L'organisme essaiera de compenser cela (mais pas systématiquement : voir les cas de sida sans "VIH") en produisant davantage de cellules immunitaires de type TH2 qui stimulent la production d'anticorps. Ces derniers ne cesseront pas de se multiplier jusqu'à atteindre le fameux seuil au-delà duquel les anticorps en question (dont on rappellera qu'AUCUN n'est spécifique du "VIH" comme l'affirme à tort l'orthodoxie du sida; les anticorps du "VIH" sont au contraire tous polyspécifiques et le témoin d'une multitude d'autres infections, rendant ainsi le "VIH" inutile pour expliquer l'apparition des anticorps en question) sont détectés par les tests de stress oxydatif appelés par erreur "VIH" et où la personne testée sera déclarée séropositive.

On notera que cela permet en outre d'expliquer pourquoi la diminution progressive des cellules immunitaires de type TH1 (confondues à tort par l'orthodoxie du sida sous le vocable "lymphocytes T4") causée donc par le stress oxydatif précède l'apparition du "VIH" : en effet, cette dimunition progressive est compensée par une augmentation progressive des cellules immunitaires de type TH2, c'est-à-dire une augmentation progressive des anticorps qui au bout d'un certain seulement rendra le test dit "VIH" positif. En d'autres termes, la diminution des cellules immunitaires de type TH1 (sous couvert de lymphocytes T4) est la cause de la séropositivité, et non sa conséquence ! Il est dès lors insensé de voir dans la mesure des lymphocytes T4 un marqueur fiable de l'évolution vers le sida puisqu'il n'est pas la cause du sida ... mais sa conséquence !

Remarquons que l'orthodoxie du sida admet, parfois sans oser le dire expressément, que ce qui cause l'apoptose des cellules immunitaires de type TH1 (sous couvert de lymphocytes T4 selon l'orthodoxie du sida) est bien le stress oxydatif (que l'orthodoxie du sida essaie très maladroitement de relier au "VIH" en tant que cause de ce stress oxydatif ... alors que l'on vient de voir que le "VIH" n'est rien d'autre que la conséquence de ce stress oxydatif !).

D'abord http://www.robertogiraldo.com/brussels/montagnier.doc de l'orthodoxie du sida :

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5) Enfin un des problèmes majeurs non totalement résolu de la pathogénèse du Sida, reste l'explication de la mort massive des lymphocytes T4. Contrairement à ce que l'on croyait il y a quelques années, cette disparition, qui existe dès la période asymptomatique, n'est pas due à l'infection directe des cellules par la souche virale, qui est alors peu cytopathogène, mais à des mécanismes indirects touchant les cellules CD4+ non infectées; celles-ci ont une propension à mourir d'apoptose, comme d'ailleurs les cellules CD8+. En fait, toutes les sous-populations immunitaires sont touchées par ce phénomène, bien que ce soient les CD4+ qui disparaissent en nombre. Un des médiateurs de cette apoptose est l'existence d'un fort stress oxydant caractérisé par une prévalence de molécules oxydantes (radicaux libres) sur les défenses antioxydantes de l'organisme: ainsi le taux de glutathion oxydé est-il très élevé, de même que celui des LDL (Low density lipoproteins) oxydées.

Ce qui est frappant de noter, c'est qu'il ne cite que le stress oxydatif comme cause de cette apoptose des lymphocytes T4 et se garde bien de citer les (éventuelles) autres causes de cette apoptose.

Egalement très intéressante la considération de Montagnier selon laquelle ce stress oxydatif se manifestera par un taux de [b]glutathion oxydé très élevé : cela permet déjà d'annoncer la fiabilité de la mesure du glutathion (réduit, c'est-à-dire non oxydé) comme marqueur fiable de l'évolution vers le sida déclaré.

Tout aussi intéressante, la déclaration qui suit de Montagnier :

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Des études préliminaires indiquent que ce stress oxydant est plus fort chez les patients africains et existe même chez les individus non infectés, du fait d'une malnutrition.

En d'autres termes, la malnutrition cause ce stress oxydatif, même chez des personnes non séropositives. Dès lors, le sida ne peut être causé par le "VIH" puisque l'hypothèse rétrovirale impliquerait alors d'expliquer par quel miracle, le "VIH" (qui selon l'orthodoxie du sida est nécessaire et suffisant pour causer le sida) exclurait les autres causes de stress oxydatif (ici : la malnutrition comme cause du sida) et, partant, les causes réelles du sida. Et cela est d'autant plus hallucinant que si on sait que la malnutrition (et d'autres facteurs) causent le stress oxydatif (et donc le sida, puisque l'orthodoxie du sida admet que sous couvert de lymphocytes T4, l'apoptose des cellules immunitaires de type TH1 est causée par le stress oxydatif), l'orthodoxie du sida reste à ce jour toujours incapable d'expliquer comment le supposé "VIH" causerait ce stress oxydatif !

Ensuite, le courant "Gallo" (deuxième coïnventeur du "VIH") de l'orthodoxie du sida, lequel, après avoir pourtant martelé pendant 22 ans, comme une évidence "aveuglante" que le "VIH" cause l'apoptose des lymphocytes T4 (en fait les cellules immunitaires de type TH1), http://www.pubmedcentral.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=12975464 pour affirmer maintenant que le "VIH" cause ladite apoptose en hyperstimulant le système immunitaire. Or c'est exactement ce que fait le stress oxydatif ! En d'autres termes, cette hyperstimulation du système immunitaire n'est rien d'autre qu'un stress oxydatif qui ne veut pas dire son nom !

Précisons également que ce stress oxydatif causera l'apparition de protéines et d'ARN "anormaux", lesquels ont donc été prétendument attribués à un rétrovirus exogène et pathogène appelé "VIH" ... alors que l'on vient de voir que ces protéines et ARN anormaux ne sont que le résultat d'un processus endogène à l'organisme, et non exogène. Au surplus, les sources et l'intensité de ce stress oxydatif étant extrêmement variables, cela aboutira à une myriade différente d'ARN "anormaux" et, partant à la légendaire capacité du "VIH" à se muter, et à ses multiples et prétendus génotypes.

A la lecture de ce qui précède, le lecteur comprendra tout de suite pourquoi les groupes à risques de sida sont naturellement exposés au stress oxydatif démesuré (en particulier causé par les oxydants azotés), et donc au sida, sans qu'il soit nécessaire de faire intervenir le "VIH" pour l'expliquer.

Le sida des pays "développés"
La plus grande part des sidéens se retrouvent parmi les homosexuels masculins du type " récepteur ". Dans ce groupe à risque, les causes principales d’hyperstimulation de monoxyde d'azote sont : l’inhalation de nitrite d’amyle (poppers) utilisé pour faciliter la pénétration anale, l’abus d’antibiotiques dont les produits de catabolisme sont le monoxyde d'azote et des nitrosamines, l’absorption de protéines étrangères (résultat de coït anal non protégé) qui induit une surproduction de monoxyde d'azote analogue à celle causée par les protéines antigéniques microbiennes, et enfin les toxines antigéniques dues aux infections répétées et à la surcharge des mécanismes cellulaires de détoxication.

Les drogués par voie intraveineuse constituent le deuxième groupe à risque. Leur équilibre immunitaire est troublé par les drogues elles-mêmes, par les fréquentes infections provenant du partage d’aiguilles contaminées, par les substances toxiques mélangées aux drogues, par la malnutrition liée à l’usage de drogues. 5% de la population totale de drogués intraveineux sont potentiellement sujets à l’épuisement immunitaire. Dans de rares cas, les enfants de mères toxicomanes sont eux-mêmes immunodéficients du fait de l’intoxication chronique de leurs mères. La perturbation de la respiration cellulaire au niveau des cellules immunitaires et non-immunitaires fait que ces nouveaux-nés souffrent eux-mêmes d’insuffisance immunitaire.

Les hémophiles forment un troisième groupe à risque, du moins ceux qui ont reçu des injections de facteur de coagulation (le facteur VIII, une protéine) non purifié (tout particulièrement, avant que le sang ne soit chauffé), donc associé à d’autres protéines antigéniques : cela aboutit à une hyper production de monoxyde d'azote chronique comme l’ont prouvé des expérimentations animales.

Les polytransfusés (moyenne de 35 transfusions) du fait d’une maladie grave sont aussi un petit groupe à risque, numériquement parlant.

De même, dès les années 60 il apparut qu’après traitement par médicaments immunosuppresseurs les patients ayant subi une transplantation d’organe souffraient des mêmes troubles immunitaires qui se manifestèrent à la fin des années 70 dans les milieux homosexuels masculins et qui reçurent le nom de sida à partir de 1982.

Les mêmes maladies caractéristiques de l’épuisement immunitaire, les mêmes maladies opportunistes signant l’inhibition des cellules immunitaires productrices de monoxyde d'azote et la prédominance des cellules immunitaires non productrices apparurent chez les leucémiques traités par des antimitotiques, substances analogues à l’AZT utilisé comme antiviral contre le sida.

D’autres facteurs immunotoxiques tout à fait différents peuvent stimuler de manière excessive la production cellulaire de monoxyde d'azote et aboutir secondairement à son inhibition. Ce sont les substances toxiques (pharmaceutiques ou non), la malnutrition quantitative ou qualitative, l’injection de protéines étrangères, les infections multiples et récidivantes, les dysfonctionnements endocriniens, les stress émotionnels et bien d’autres facteurs.

Le sida des pays "sous-développés"
Dans ces cas-là, la cause de l'apoptose des cellules immunitaires de type TH1 ne doit pas être recherchée tant en raison de l'exposition de ces sidéens à de fortes sources d'oxydants azotés (ce qui peut cependant aussi être le cas, comme par exemple les traitements qui leur sont donnés pour combattre certaines maladies, tels que le chloramphénicol) mais bien tant en raison de leur carence de plus en plus élevée en antioxydants permettant de lutter contre ce stress oxydatif.
En d'autres termes, chez les sidéens occidentaux, c'est en avant tout leur exposition à un excès d'oxydants azotés qui explique le sida tandis que chez les sidéens des pays "sous-développés", c'est avant tout leur carence en antioxydants (causée entre autres par la pauvreté et la malnutrition) et, par conséquent, leur incapacité à lutter contre un niveau somme toute relativement "normal" d'oxydants azotés, qui explique le sida.

Dans les pays en développement ce sont les infections et les phénomènes inflammatoires chroniques, la malnutrition et la consommation d’eau polluée qui sont les causes majeures d’épuisement immunitaire. Cette mauvaise situation sanitaire est due à des conditions de vie pour lesquelles l’Occident porte historiquement une grande part de responsabilité.

Ces conditions font que, dans les pays du tiers-monde, les enfants, les femmes et les hommes sont plus souvent infectés par des germes pathogènes que dans les pays industrialisés.

Les microbes qui vivent hors des cellules sont inhibés et éliminés par les anticorps et autres mécanismes immunitaires humoraux, tandis que ceux qui pénètrent dans les cellules (ce sont essentiellement les mycoses, les parasites, les mycobactéries et les virus) ne peuvent être efficacement inhibés et éliminés que par une production suffisante de monoxyde d'azote.

En cas d’infection intracellulaire chronique, la production du gaz cytotoxique monoxyde d'azote est constamment stimulée pour tenter d’éliminer le germe infectieux. Mais le monoxyde d'azote est un facteur toxique pour la cellule elle-même : elle doit donc se protéger contre l’effet irritant et éventuellement mortel de ce gaz endogène. Cette protection est réalisée par divers antioxydants : protéines soufrées, vitamines, enzymes. Ces antioxydants doivent être ingérés ou synthétisés à partir de l’alimentation. Les antioxydants portent ce nom car ils doivent constamment neutraliser des substances oxydantes telles que le monoxyde d'azote et ses dérivés, ou les radicaux libres oxygénés (reactive oxygen species, ROS). S’il y a épuisement d’antioxydants ( à cause de déficit alimentaire d’antioxydants ou de substrats permettant de les synthétiser, ou bien à cause d’infections ou de processus inflammatoires chroniques épuisant les réserves d’antioxydants) les molécules de monoxyde d'azote et de ROS ne peuvent plus être efficacement neutralisés. Il s’ensuit une détérioration cellulaire et divers dysfonctionnements métaboliques secondaires au sein des cellules immunitaires et aussi non-immunitaires; cela mène à une inhibition de la production de monoxyde d'azote et par conséquent à l’apparition des infections opportunistes.

Ce cercle vicieux commençant par la présence d’infections chroniques, de malnutrition et de carence en substances antioxydantes et aboutissant à davantage d’infections appelées infections opportunistes est bien connus dans les pays du tiers-monde sous le nom de sida nutritionnel.

Ces facteurs fondamentaux d’épuisement immunitaires (de sida) dans les pays en développement affectent indifféremment, quel que soit le sexe, les enfants pas encore nés, les nouveaux-nés, les enfants, les femmes et les hommes. Ces facteurs différent fondamentalement de ceux qui entraînent le sida en Occident dans les groupes à risques.

Maintenant que le lecteur a eu connaissance des faits qui précèdent, il peut maintenant aisément comprendre pourquoi la baisse des lymphocytes T4 n'est pas un marqueur fiable de l'évolution vers le sida.
Nous allons par conséquent énumérer les raisons qui l'expliquent, ce qui permettra de définitivement confirmer ce qui a été constaté au début de ce post, à savoir que la baisse des lymphocytes T4 n'est ni nécessaire ni suffisante pour causer le sida, et ne peut, par conséquent, constituer un marqueur fiable, et encore moins précis, de l'évolution vers le sida.

IV) LA MESURE DES LYMPHOCYTES T4 N'EST PAS UN MARQUEUR FIABLE DE L'EVOLUTION VERS LE SIDA

1) Car elle n'est tout simplement pas un marqueur fiable d'une aggravation du stress oxydatif !
Les nombreux exemples cités au début de ce post ont déjà permis d'arriver à la conclusion que la baisse des lymphocytes est la conséquence (et non la cause) de nombreux facteurs, pas forcément liés au stress oxydatif. En d'autres termes, la baisse des lymphocytes T4 est au mieux, le marqueur non d'une aggravation du stress oxydatif, mais bien d'une détérioration du sytème immunitaire en général, ce qui n'implique donc pas que forcément, le stress oxydatif y soit forcément impliqué et que cela aboutira forcément au sida.
Dès lors, étant donné que le sida est causé par le stress oxydatif et que la chute des lymphocytes T4 ne peut être considérée comme un marqueur fiable et précis d'une aggravation du stress oxydatif, il est par conséquent insensé que l'on continue à user de cette mesure comme marqueur prédictif du sida.

La confusion d'où il est ressorti jusqu'à nos jours encore que la baisse des lymphocytes T4 serait la marque d'une évolution vers le sida résulte du fait que les différents facteurs causant la baisse des lymphocytes T4 (maladies, stress psychologique intense et répété, etc...) sont également de très mauvais augure, en sorte que la baisse des lymphocytes T4 a été interprétée - mais à tort - comme un marqueur (et même comme le meilleur marqueur !) fiable et même spécifique de l'évolution vers le stade du sida déclaré. Or nous venons de voir qu'il n'en est rien ! C'est un peu comme si on se basait sur de mauvais résultats de test cholestérol (également de mauvais augure, bien sûr) pour justifier qu'un séropositif se mette à consommer des drogues dites "antirétrovirales".

2) Car la baisse des lymphocytes T4, telle qu'elle est mesurée, n'est en réalité qu'APPARENTE !
Par conséquent, si la baisse constatée des lymphocytes T4 n'est qu'apparente et non réelle, il ne peut être accordé aucun crédit au résultat annoncé.

Cela n'a pas encore été expliqué dans le cadre de ce post-ci, mais différents articles du Perth Group ont rappelé cette évidence, pourtant connue de l'orthodoxie du sida depuis le début des années 80.
Par exemple, http://www.theperthgroup.com/SCIPAPERS/ept4cells.html :

QUOTE

Using MCA for serial measurement of CD4 and CD8 expressing lymphocytes in mitogenically stimulated HIV infected cultures, it has been shown that in cultures prepared such that the majority (>95%) of lymphocytes are purified T4 cells, there is a progressive disappearance of CD4 expressing cells. This observation was interpreted by Gallo and others "that HTLV-III has a cytopathic effect on OKT4-positive (OKT4+) cells" (Fisher et al., 1985). However, according to Klatzmann, Montagnier and other French researchers "this phenomenon could not be related to the cytopathic effect" of HIV but is "probably due to either modulation of T4 molecules at the cell membrane or steric hindrance of antibody-binding sites" (Klatzmann et al., 1984a Klatzmann et al., 1984b). That is, the decrease in T4 cells is not due to destruction of cells but due to a decrease in MCA binding to their surface. Nevertheless, the above data were interpreted as evidence for selective infection and killing of T4 cells by HIV, and together with the fact that "we knew of no agents, aside from a family of human T- lymphotropic retroviruses that we had discovered three years earlier and named human T-cell leukaemia (lymphotropic) virus (HTLV), that demonstrated such tropism to a subset of lymphocytes", was presented as one of two arguments in support of the HIV hypothesis of AIDS (Gallo et al., 1985). (The other argument was based on the perceptions that AIDS was a new disease and the epidemiology was consistent with an infectious cause).

However:

(a) HIV cultures/co-cultures are stimulated with such oxidising agents as PHA, ConA, radiation, PMA, polybrene and IL-2;

(b) these agents at relatively low concentration can induce decrease in CD4 expressing cells, in the absence of HIV (Acres et al., 1986; Hoxie et al., 1986; Zagury et al., 1986; Scharff et al., 1988), without killing T4 cells.

(c ) in 1986, Zagury, Gallo and their associates (Zagury et al., 1986), prepared T-cell cultures (which contained 34% CD4+ cells), from normal donors. Cultures were stimulated with PHA and were (i) "infected" with HIV; (ii) left uninfected. Control cultures remained both unstimulated and uninfected. After 2 days of culture, the proportion of CD4+ cells in the stimulated-uninfected and stimulated-infected cultures was 28% and 30% respectively, while at 6 days the number was 10% and 3%; the controls not changing significantly.

Thus, HIV is not necessary for the disappearance of CD4 expressing cells, as measured by the use of MCA in "HIV infected" stimulated cultures. The stimulants can induce the effect in the absence of "HIV". Furthermore, the decrease in T4 cells may not be due to destruction of T4 cells but to a decrease in the number of cells binding MCA.

Even if the in vitro evidence shows that HIV is a cytopathic retrovirus and that it preferentially infects and kills T4 lymphocytes, evidence must exist that the same effect takes place in vivo, that is, patients infected with HIV have diminished numbers of T4 cells which is caused by preferential infection and killing of these cells by HIV.

Following the frequent diagnosis of KS, PCP and other opportunistic infections (OI) in gay men and intravenous (IV) drug users, it was realised, when T lymphocytes of these patients were reacted with MCA to the CD4 antigen, the number of CD4 antigen bearing cells is diminished.
.........
From the beginning, it was realised that in AIDS patients the decrease in T4 lymphocytes is accompanied by an increase in T8 lymphocytes while the total T cell population remains relatively constant. This has recently been confirmed by Margolick et al who showed that the decline in T4 cells in HIV positive individuals is accompanied by a T8 increase "with kinetics that mirrored the loss of CD4+ cells, resulting in a CD8 polarization" (Margolick et al., 1993; Stanley & Fauci, 1993).

This finding has been neglected until recently when a theory has been put forward to explain how infection of even a small proportion of T4 cells, (perhaps 1/1000) can have this effect. This theory states that "loss of either CD4+ or CD8+ T cells is detected by the immune system only as a decrease in CD3+ T cells. The compensatory response to such a selective decrease, then, is to generate both CD4+ and CD8+ T cells in order to bring the total CD3+ T cells back to a normal level. The consequence of this nonselective T cell replacement after a selective depletion of one T cell subset would be an alteration in the CD4 to CD8 ratio after normalization of the total T cell count with a polarization toward the subset that had not been initially depleted...repeated events of selective CD4+ T-cell killing will result in higher and higher CD8+ T- cell count and lower and lower CD4+ T-cell count" (Adleman & Wofsy, 1993; Margolick et al., 1993; Stanley & Fauci, 1993)
................................
By 1980 it was generally accepted that:

(a) in humans the CD4 antigen and the CD8 antigen are expressed on helper and suppressor T cell subsets respectively. "Each T-cell subclass has a unique set of biological properties and immunologic functions" (Cantor & Boyse, 1977). "T4+ T cells provide helper function for optimal development of cytotoxicity in cell-mediated lympholysis...In addition, the T4+ subset produces a variety of helper factors that induce B cells to secrete immunoglobulin and all lymphocyte subpopulations (T,B and null) to proliferate". The T8 subset "suppresses the proliferative response of other T cells and B-cell immunoglobulin production and secretion" (Reinherz et al., 1981).

(b) "cells of these two subclasses do not give rise to one another...they represent products of separate subclasses of thymus dependent maturation", that is, "although both T4+ and T5+ subsets arise from a common progenitor cell within the thymus, they diverge during ontogeny and result in separate subsets" [T5=T8].

(c ) "stimulation of T cells by conventional antigens, histocompatibility antigens and mitogens results in the formation of suppressor T cells" (Cantor & Boyse, 1977;
Reinherz et al., 1980; Reinherz et al., 1981).

The conclusion in (a) and (b) are at odds with evidence published in the 1980s.
...................................................
In the early 1980s, many researchers found that under certain conditions, while the number of T4 cells decreases, the number of T8 cells increases and the total number of cells remains constant or even increases. In 1982 Birch et al showed that incubation of T lymphocytes with adenosine or impromidine, (an H2 histamine agonist), leads to a decrease in the number of T- cells expressing the CD4 antigen and to an increase in the number of T-cell expressing the CD8 antigen whilst the sum (T4 + T8) remains constant (Birch et al., 1982). In an experiment conducted in the same year by Burns et al (Burns et al., 1982), normal human peripheral blood lymphocytes from different subjects were grown in conditioned medium containing IL-2, and, after varying periods of time in culture, the cells were tested by indirect immunofluorescence for OKT4 and OKT8. The "conditioned medium" (CM) consisted of "cell-free supernatant passed through a bacterial filter" from 7-day cultures of PHA stimulated leucocytes obtained from patients with hemochromatosis. "For some experiments CM was freed of residual PHA by passage over a thyroglobulin-Sepharose column". They found that "...the cell population progressively increased in size to large blasts...but most striking was the rapid change in the OKT4:OKT8 ratio of cells within the population, from 60:40 to 40:60...The change in the surface phenotype of the major population also occurred in cultures maintained in medium containing IL2 which had been freed of PHA". They also found that the "change in phenotype of the culture as a whole took place very rapidly, often within one day", by 3 weeks the ratio OKT8:OKT4 was about 70:30, and that the "change did not appear to be simply the preferential outgrowth of OKT8+ cells", but to a "possible change in phenotype of cultured human lymphoblasts, from OKT4 to OKT8" (Burns et al., 1982). One year later in 1983, Zagury, an eminent HIV researcher (Zagury et al., 1983) and Gallo collaborator, and his colleagues, selected normal human T cells for in vitro cloning according to the expression of T4, T8 or T10 antigens on individual cells. The individual cells were cultured in the presence of TCGF (IL-2) "Preparations deprived of PHA", and "an irradiated lymphoid cell filler- layer". They summarised their findings as follows: "Clones were produced from each of these cells irrespective of the antigenic phenotype of the parental cell. The cloned progeny manifested, in many cases, shifts in antigen expression. Thus, T4+T8- cells gave clones expressing predominantly T4-T8+ and vice versa. The clonal expression of T4 and T8 seemed to be mutually exclusive. Antigenic shifts were recorded also in clones derived from T4-T8-T10- cells, resulting in T10+ clones which were also either T4+ or T8+ and from T4+T8-T10+ cloned cells yielding clones of either T4+ or T8+ cells. Testing functional properties we found that NK activity was mediated not only by T10+ cells but also, in some cases, by T4+ and T8+ cells. Moreover, TCGF production, which may reflect helper activity, was mediated not only by T4+ cells. Only the cytotoxic (CTL) activity seems to be confined to the T8 phenotype. Thus, it appears that T antigens, which seemed to be molecular markers of differentiation, are not markers for terminal differentiation and do not always reflect defined functional properties" (Zagury et al., 1983).

Given the in vitro evidence that :

(1) HIV is neither necessary nor sufficient for the observed decrease in T4 cell numbers;

(2) T4 cells can change into T8 cells while the sum of T4 + T8 remains constant;

(3) stimulation of T cells by PHA, ConA, radiation, PMA and polybrene all of which are oxidising agents leads to "down regulation" of CD4 and change of T4 to T8; and the evidence that:

(i) individuals from the AIDS risk groups are exposed to many oxidising agents including well known mitogens;

(ii) in individuals at risk for developing AIDS the decrease in T4 cell number is paralleled by an increase in T8 cells (decrease in the T4/T8 ratio), while the total T cell numbers remains constant;

(iii) in individuals belonging to the main AIDS risk groups the above changes can be observed in the absence of HIV,
one must conclude that:

(a) the decrease in the T4 cell numbers and increase in T8 cell numbers in "HIV infected" cultures and individuals is due to agents other than HIV; HIV is neither necessary nor sufficient for the induction of the above phenomenon;

(b) in vivo the above changes may not be due to a selective destruction of T4 cells and increased proliferation of T8 cells, but loss of T4 surface markers and acquisition of T8 surface markers.

Qu'est-il donc expliqué ci-dessus, en résumé ?

L'orthodoxie du sida sait depuis longtemps déjà que le stress oxydatif (soit les différentes substances oxydantes utilisées dans les préparations pour faire apparaître, un peu comme par magie, le "VIH") a pour effet premier, non de tuer les lymphocytes T4, mais bien de provoquer en premier lieu la diminution de la liaison entre les lymphocytes T4 eux-mêmes et leurs anticorps (qui les détectent). Dès lors, une baisse des lymphocytes T4, tels que ceux-ci sont mesurés, ne signifie pas nécessairement que des lymphocytes T4 ont effectivement été détruits, mais bien uniquement qu'il y a de moins en moins d'anticorps présents dans l'organisme pour détecter les lymphocytes T4 (pas forcément détruits). En d'autres termes, on ne sait toujours pas si des lymphocytes T4 ont effectivement été détruits ! Mais l'orthodoxie du sida continue à nous mentir en nous prétendant que c'est bien le cas.
Comment se fait-il que ces faits ne soient pas portés à la connaissance du public ?

Par ailleurs, ce stress oxydatif provoque une autre conséquence : la liaison des lymphocytes T4 avec leurs propres anticorps diminue mais en outre, elle provoque corrélativement l'augmentation de la liaison de ces mêmes lymphocytes avec les anticorps des lymphocytes T8, la diminution - apparente - des lymphocytes T4 étant donc compensée par une augmentation - apparente - des lymphocytes T8, la somme des deux restant constante. Il s'agit donc d'un phénomène de vases communicants. Et c'est exactement ce qui se passe chez les sidéens et les séropositifs qui progressent vers le sida ! Et ce phénomène est au surplus déjà constaté chez les futurs séropositifs avant même qu'ils deviennent séropositifs, ce qui implique donc qu'il n'a strictement rien à voir avec le "VIH" ! En d'autres termes, ce n'est pas le "VIH" qui cause la baisse - apparente - des lymphocytes T4, mais le stress oxydatif auquels sont exposés les (aspirants lol) séropositifs. On en déduit une conclusion logique : le "VIH" n'est rien d'autre que la conséquence de ce stress oxydatif !

En résumé, la mesure des lymphocytes T4 n'est également pas un marqueur fiable de l'évolution vers le sida déclaré car la baisse constatée des lymphocytes T4 ne peut qu'être simplement apparente ! On ne sait donc toujours pas si des lymphocytes T4 sont effectivement détruits !

3) Car la baisse des lymphocytes T4, à supposer qu'elle soit - partiellement - réelle et non apparente, peut résulter de facteurs "triviaux" qui auront pour effet de provoquer la baisse - purement temporaire - de celle-ci !
Et cela est d'autant plus piquant de le constater que ce phénomène fut constaté dans les années 70 par ceux qui devinrent plus tard de féroces tenants de l'hypothèse rétrovirale du sida, comme expliqué entre autres dans http://www.virusmyth.net/aids/data/ahdepletion.htm :

QUOTE

In the mid-’70s Fauci and his working group showed that after the administration of cortisol (a hormone produced by the adrenal glands in response to stress) the body appeared to respond with a selective reduction in the number of CD4-cells. This was found to be because most of this sub-group of white blood cells migrated from the blood circulating in the blood vessels into other areas of the body outside the vascular system.(4,5,6) After the withdrawal of cortisol, the CD4-cells return to the circulating blood and CD4/CD8 ratio returns to normal.

With regard to where the CD4-cells migrate under the influence of cortisol, it has been shown in animal experiments that they are sequestered mainly into the bone marrow.(4,7,8] Following these studies Antonacci and Calvano, from the working group of Shires, showed that a similar depletion of CD4-cells is also seen in burn patients.(9) Calvano also demonstrated that in cases of burns the body’s own bioactive cortisol level rises sharply.(10) These investigators concluded from their findings that the sequestration of CD4-cells to bone marrow may be considered as a general phenomenon in any severe and persistent hypercortisolism (an excess of cortisol in the blood) in acute-phase inflammatory reactions in which the whole body responds to an inflammation or injury.

En d'autres termes, il s'agit du fameux argument de la dissidence du sida suivant lequel 2 à 3% des lymphocytes T4 se trouvent dans le sang (soit les lymphocytes tels qu'ils sont mesurés), alors que les 97 à 98% se trouvent dans les tissus. Or des événements tels que le stress (ou aussi les brûlures et les blessures), qui induit un excès de cortisol, fera migrer une partie des lymphocytes T4 se trouvant dans le sang (déjà pas très nombreux au départ puisque représentant 2 à 3% du total des lymphocytes T4) pour activer les lymphocytes B de la moelle épinière. Une fois ce stress apaisé, les lymphocytes T4 reviennent à nouveau dans la circulation sanguine. Mais si entre-temps, l'orthodoxie du sida fait une mesure des lymphocytes T4 en question, elle dira que ceux-ci ont fort baissé (et pour cause : une partie des lymphocytes T4 circulant dans le sang, déjà pas très nombreux, ont migré entre-temps vers la moelle épinière) et que cela est la conséquence de l'"infection" par le "VIH" ! Bref, difficile de voir dans la mesure des lymphocytes T4 un marqueur fiable de l'évolution vers le sida !

4) Car la baisse des lymphocytes T4, à supposer qu'elle soit - partiellement - réelle et non apparente, ne permet pas de savoir si les cellules immunitaires de type TH1 meurent effectivement d'apoptose, la mesure effectuée ne faisant pas la distinction entre les cellules immunitaires de type TH1 et de type TH2 !
L'orthodoxie du sida sait depuis bien longtemps déjà que les lymphocytes T4 sont caractérisés par deux sous-groupes de lymphocytes T4, à savoir les cellules immunitaires de type TH1 et de type TH2.

C'est ce qui expliqué dans d'innombrables articles, comme par exemple http://www.vet-lyon.fr/ens/immuno/ENV_immuno_1A/immun2-14.htm :

QUOTE

= sous-populations fonctionnelles des lymphocytes T CD4 qui contrôlent la réponse immune spécifique.
On distingue classiquement des Th1 (favorisent l'immunité cellulaire) et des Th2 (favorisent la production d'anticorps IgA et IgE), mais d'autres sous-populations sont en cours de caractérisation. Ces populations ont été bien définies dans des modèles expérimentaux murins et chez l'homme, mais leur caractérisation dans d'autres espèces n'est pas complète. Les paramètres servant à leur identification sont:
- la production de profils de cytokines caractéristiques (Th1: IFNgamma et IL2; Th2: IL3, IL4 et IL5..)
- l'expression de certains molécules de surface et CD

Ou encore http://66.249.93.104/search?q=cache:rCtcXSf_aEIJ:www.john-libbey-eurotext.fr/en/revues/bio_rech/abc/e-docs/00/00/C5/BB/article.md%3Ftype%3Dtext.html+TH1+TH2+sida&hl=fr&gl=be&ct=clnk&cd=21&lr=lang_fr :

QUOTE

Lymphocytes T CD4
Les premiers travaux de Mossman (1986) ont permis de distinguer, chez la souris, deux types de lymphocytes T helper (CD4+) nommés Th1 et Th2 qui se caractérisent par leur profil de sécrétion de cytokines [2]. Cette classification a pu être étendue aux lymphocytes T humains. Les cellules Th1 produisent l'IL2, et l'IFNgamma et la lymphotoxine (ou TNFbeta), alors que les cellules Th2 sécrètent l'IL4, l'IL5, l'IL6, l'IL10 et l'IL13. Ces deux types de lymphocytes dérivent d'une population cellulaire CD4+ appelée Th0 exprimant l'ensemble des cytokines et provenant elle-même de lymphocytes T naïfs producteurs d'IL2 et d'IL4 (figure 1). Les cellules Th1 contrôlent la réponse cellulaire, telle que la réponse d'hypersensibilité retardée et certaines réponses humorales. Les cellules Th2, de par leur capacité à produire de l'IL4, favorisent la réponse humorale, en particulier, la production des IgE dans les manifestations allergiques et les infections parasitaires (tableau 1).

En d'autres termes, à supposer même que la baisse des lymphocytes T4 soit - partiellement - réelle, la mesure de ceux-ci ne permet toujours pas de dire si effectivement, ce stress oxydatif touche effectivement les cellules immunitaires de type TH1 !

5) Car la répartition des cellules immunitaires entre type TH1 et TH2 ne se retrouve pas uniquement dans les lymphocytes T4 mais également dans d'autres types de lymphocytes, tels que les lymphocytes T8 ou même des lymphocytes non-T, tels que les lymphocytes B !
C'est ce qui est confirmé entre autres dans http://66.249.93.104/search?q=cache:rCtcXSf_aEIJ:www.john-libbey-eurotext.fr/en/revues/bio_rech/abc/e-docs/00/00/C5/BB/article.md%3Ftype%3Dtext.html+TH1+TH2+sida&hl=fr&gl=be&ct=clnk&cd=21&lr=lang_fr :

QUOTE

Autres populations cellulaires
La dichotomie Th1/Th2 n'est pas restreinte aux lymphocytes T CD4+. Les lymphocytes T CD8 sont une importante source d'IFNgamma. Ils sont impliqués dans le développement des réponses de type Th1 et contribuent ainsi à la protection contre des agents infectieux à développement intracellulaire. Des sous-populations de lymphocytes T CD8, avec des profils de cytokines distincts de type Th1 ou Th2 (Tc1 et Tc2), sont mises en évidence dans certaines pathologies (sida, leishmaniose). Les cellules non-T, telles que les monocytes-macrophages, les cellules natural killer (NK) et les cellules B, sont également productrices de cytokines et peuvent influencer le profil Th1/Th2. Ainsi, par exemple, les monocytes-macrophages et les lymphocytes B produisent l'IL10. La production de l'IL12 par le monocyte augmente la production d'IFNgamma par les lymphocytes T et les cellules NK [6].

La circonstance que cette dichotomie TH1 et TH2 se rencontre également dans les lymphocytes T8 et même des lymphocytes B permet dès lors d'expliquer http://www.virusmyth.net/aids/data/ahdepletion.htm :

QUOTE

Last year however, Carbonari et al showed that apoptotic (apoptosis = programmed cell death) lymphocytes in AIDS patients consist for the most part of CD8 T-cells and CD19
B-cells.(1) They concluded from this that the phenomenon of in-vitro apoptosis might not be related to the depletion of CD4 T-cells in AIDS. Finkel et al recently showed that apoptosis occurs predominantly in bystander cells and not in productively infected cells of HIV- and SIV-infected lymph nodes.(2) In their commentary, Pantaleo and Fauci did not wish to give any conclusive answer to this.(3)

Où il fut donc constaté que la fameuse apoptose ne frappe pas essentiellement les lymphocytes T4 mais bien surtout les lymphocytes T8 et les lymphocytes B CD19 ! Et n'oublions en outre pas le jeu de vases communicants entre les lymphocytes T4 et les lymphocytes T8, examiné ci-dessus, qui achève définitivement de décrédibiliser complètement cette mesure de lymphocytes T4 comme marqueur soi-disant fiable de l'évolution vers le sida !

En conclusion de tout ce qui précède, nous pouvons donc affirmer sans le moindre doute que :
Etant donné :
- Que la baisse des lymphocytes T4 n'est en réalité qu'apparente,
- Qu'à supposer même que celle-ci soit réelle, en tout ou en partie (ce qui en soi est déjà fort douteux),
* elle ne peut en soi être un marqueur précis et donc fiable d'une aggravation du stress oxydatif puisqu'étant la résultante d'un faisceau d'innombrables facteurs exclusifs de stress oxydatif,
* elle peut résulter de facteurs purement superficiels, telle qu'un excès de cortisol,
* la mesure des lymphocytes T4 ne permet pas de faire la distinction entre cellules immunitaires de type TH1 et de type TH2,
* la dichotomie TH1 et TH2 ne se limite pas qu'aux seuls lymphocytes T4 mais au contraire se retrouvent dans d'autres types de cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T8 et même des lymphocytes de type B,
* la baisse - apparente - des lymphocytes T4 est contrebalancée par une hausse - tout aussi apparente - des lymphocytes T8, et la répartition entre les cellules immunitaires de type TH1 et de type TH2 se retrouve aussi bien dans les lymphocytes T4 que T8,
* il a été démontré dans le milieu des années 90 que chez les malades du sida, l'apoptose des lymphocytes concernait principalement les lymphocytes T8 et les lymphocytes B CD19 , et non les lymphocytes T4,
Une seule et unique conclusion ne peut que s'imposer dans l'esprit du lecteur :
Il est tout simplement AHURISSANT de conférer une quelconque crédibilité à la mesure des lymphocytes T4 comme marqueur (et même comme étant le marqueur le plus fiable selon l'orthodoxie du sida elle-même !) fiable de l'évolution vers le stade du sida déclaré !

En réalité, la seule chose exacte est bien de dire que le stress oxydatif provoque l'apoptose des cellules immunitaires de type TH1, mais il est en revanche erroné de continuer à affirmer qu'il provoquerait l'apoptose des (seuls) lymphocytes T4 !

Mais alors, quel est donc le marqueur véritablement fiable de l'évolution vers le sida (ne parlons évidemment même pas de cette stupidité "scientifique" qu'est la charge dite "virale") ?

Dans l'un des passages reproduits ci-dessus, Montagnier lui-même avait donné involontairement la bonne réponse : le niveau de glutathion ! Dès lors, la question n'est évidemment plus de savoir http://www.onnouscachetout.com/forum/index.php?showtopic=6279mais bien "Comment faire remonter son niveau de glutathion ?", et heureusement, http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=211076.

Par conséquent, dans la mesure où la chute des lymphocytes T4 serait en partie causée par le stress oxydatif, l'augmentation du niveau de glutathion sera de nature à faire augmenter corrélativement le niveau de lymphocytes T4 (tout autre facteur restant inchangé, ce qui est toutefois assez improbable) et l'autre soi-disant marqueur de l'évolution vers le sida qu'est le ratio T4/T8. Ceci étant, le glutathion n'est malgré tout pas la panacée étant donné que d'autres facteurs jouent également en matière de sida. Mais ce post n'a pour but que de démontrer que la mesure des lymphocytes T4 n'est pas un marqueur fiable de l'évolution vers le sida déclaré, et d'identifier au moins un marqueur réellement fiable et précis de l'évolution vers le sida, à savoir le niveau de glutathion (on va commencer à le savoir ! lol).

V) SEULE LA MESURE DU NIVEAU DE GLUTATHION REDUIT (C'EST A DIRE NON OXYDE PAR LE STRESS OXYDATIF) PERMET DE PREDIRE EFFICACEMENT L'EVOLUTION EVENTUELLE VERS LE SIDA DECLARE ET, PAR CONSEQUENT, CONSTITUE A CE TITRE LE SEUL MARQUEUR RELLEMENT FIABLE ET EN OUTRE PRECIS DE CETTE EVOLUTION EVENTUELLE

Reproduisons à nouveau ci-dessous http://www.robertogiraldo.com/brussels/montagnier.doc, qui attribue involontairement au glutathion le rôle de marqueur fiable de l'évolution vers le sida :

QUOTE

Un des médiateurs de cette apoptose est l'existence d'un fort stress oxydant caractérisé par une prévalence de molécules oxydantes (radicaux libres) sur les défenses antioxydantes de l'organisme: ainsi le taux de glutathion oxydé est-il très élevé, de même que celui des LDL (Low density lipoproteins) oxydées.

Le Professeur Montagnier lui-même mentionne l'effet du stress oxydatif sur le glutathion, à savoir que celui-ci s'oxyde de plus en plus. A la lecture de ce seul passage, nous détenons déjà là un élément en relation directe avec le stress oxydatif et donc avec le sida. Est-ce pour autant un marqueur réellement fiable de l'évolution vers le sida ? La réponse est assurément affirmative.

En effet, au cours du http://www.rethinking.org/bmj/, le Perth Group, après avoir brillamment démontré par A + B que la mesure des lymphocytes T4 ne peut être un marqueur fiable de l'évolution vers le sida (entre autres en rappelant à l'orthodoxie du sida qu'une telle baisse n'est qu'apparente, chose que l'on sait pourtant depuis le début des années 80 [cf explications reproduites ci-dessus]), a précisé que seule la mesure du niveau de glutathion permet de prédire avec un très haut degré de probabilité (soit tout le contraire de la mesure des lymphocytes T4, comme déjà constaté dans ce post) le développement des maladies caractéristiques du sida.
Je reproduis ci-dessous http://www.rethinking.org/bmj/response_73412.html :

QUOTE

In his rapid response, "Re: Re: Re: Re: Re: Re: Re: Re: The non-existent knobs on "HIV" particles", Christopher Noble wrote: "Can you use the glutathione levels ALONE to predict who has a high probability of developing AIDS defining illnesses?"

Yes, you can.

"This study shows that lymphocyte concentration of both glutathione and cysteine are substantially decreased in individuals infected with HIV..."Thiol depletion also can cause the dysfunction of immune cells such as lymphocytes, resulting in compromised immunological response to opportunistic infections and tumour development".1

"Conclusions: Among HIV-infected persons, low serum thiols, especially in concert with a history of AIDS, predict mortality risk. These findings support the hypothesis that oxidative stress is critical to the pathogenesis of HIV infection.2

"HIV-infected people tend to have subnormal GSH levels in plasma, lung, epithelial lining fluid (1), peripheral blood mononuclear cells (PBMC) and....in individual CD4 T and other blood cells...Clinical studies presented here directly link GSH deficiency to impaired survival in HIV disease. We show that (i) the probability that HIV-infected subjects will die within 2-3 years is dramatically higher at low baseline CD4 T cell GSH levels; (ii) oral administration of N-acetylcysteine (NAC), a cysteine prodrug used to replenish GSH after acetaminophen overdose, increases GSH levels in HIV-infected subjects; and (iii) this GSH replenishment may be associated with prolongation of survival. Because excessive alcohol consumption, UV exposure, and prolonged or intensive use of medications that deplete GSH - e.g. acetaminophen overdose - can contribute to the GSH depletion in HIV disease, we discuss our findings in terms of changes in medical practice that could slow the development of GSH deficiency and improve survival in HIV disease".3

No mention of our oxidation theory of AIDS or our evidence that individuals belonging to the AIDS risk groups are repeatedly exposed to strong oxidising agents such as IV drugs, semen, nitrites, factor VIII.

References
1. Walmsley SL, Winn LM, Harrison ML, Uetrecht JP, Wells PG. Oxidative stress and thiol depletion in plasma and peripheral blood lymphocytes from HIV-infected patients: toxicological and pathological implications. AIDS 1997;11:1689-97.
2. Marmor M, Alcabes P, Titus S, Frenkel K, Krasinski K, Penn A, et al. Low serum thiol levels predict shorter times-to-death among HIV-infected injecting drug users. AIDS 1997;11:1389-93.
3. Herzenberg LA, De Rosa SC, Dubs JG, Roederer M, Anderson MT, Ela SW, et al. Glutathione deficiency is associated with impaired survival in HIV disease. Proc Natl Acad Sci U S A 1997;94:1967-72.

Il est donc constaté :
- que la baisse prolongée et durable du glutathion (et forcément de cystéine, qui est le précurseur du glutathion) est caractéristique des personnes séropositive et des sidéens et prédit le risque de mortalité dû au sida (cette découverte est d'ailleurs de nature à prouver que le stress oxydatif joue un rôle critique dans la pathogénèse du sida [c'est le moins qu'on puisse dire !] de l'aveu même de ces chercheurs orthodoxes du sida !),
- que de nombreuses études cliniques ont démontré l'existence d'un lien direct entre la carence de plus en plus forte en glutathion et l'évolution vers le sida,
- que la baisse extrêmement forte du niveau de glutathion est suivie de la mort (le sida, donc) dans les deux à trois ans qui suivent (voyons quand même les choses positivement : cela signifie également qu'il y a encore un délai de deux à trois ans pour remédier à la situation, si possible en recourant à la voie des compléments alimentaires, en particulier les antioxydants, et en particulier la N-acétylcystéine),
- que cette baisse du niveau de glutathion se répercute entre autres dans les poumons (on en déduit logiquement les cas de pneumocystose), le plasma, ... et les "lymphocytes T4" : on en déduit que la baisse du niveau de glutathion va faciliter l'apoptose des cellules immunitaires de type TH1 (circonscrites par erreur aux lymphocytes T4 selon ces orthodoxes du sida), et
- que l'administration orale de la N-acétylcystéine (NAC) est associée à une augmentation du niveau de glutathion (ce qui est donc une confirmation supplémentaire de ce qui a déjà été dit dans le premier post de ce topic-ci) et à une augmentation de la durée et de la qualité de vie du séropositif.

Confronté à ces données scientifiques bien pénibles pour elle (car dans des messages précédents, le Perth Group avait déjà démontré que la chute [apparente] des lymphocytes T4 ne peut servir de marqueur fiable de l'évolution vers le sida), l'orthodoxie du sida (et il s'agissait pourtant des représentants les plus féroces de l'orthodoxie du sida) fut bien en peine de remettre en doute la fiabilité hors du commun de la mesure du niveau de glutathion comme marqueur réellement spécifique de l'évolution vers le sida. Elle ne fut en mesure de ne critiquer qu'une seule des études scientifiques avancées par le Perth Group pour appuyer le caractère réellement fiable et précis de ce marqueur. Mais ces critiques furent elles-mêmes réfutées par le Perth Group.

Je reproduis ci-dessous la première partie de http://www.rethinking.org/bmj/response_74813.html :

QUOTE

In his rapid response: "SH levels alone are NOT prediction of AIDS and mortality", 8 September, Christopher Noble wrote: "I asked "Can you use the glutathione levels ALONE to predict who has a high probability of developing AIDS defining illnesses?"

The Perth Group answered: Yes, you can.

The papers that have been cited do not support this claim."

We have cited 3 papers. Christopher Noble makes comments regarding the evidence in one of them, Herzenberg et al. Would Christopher Noble please tell us why the evidence in the other two papers we have cited does not support our claim.

Regarding the evidence in the Herzenberg et al paper, Christopher Noble wrote: "Glutathione levels IN HIV INFECTED INDIVIDUALS can predict mortality. However, a large percentage of healthy controls also have low glutathione levels. Figure 2: Herzenberg et al. The cut-off determined by Herzenberg et al to separate survival from non-survival falls inside the range of glutathione levels in healthy controls. Glutathione levels together with HIV serostatus can predict mortality. Glutathione levels ALONE cannot."

Because some of the controls (19%) had low levels, does not mean that the SH are not significant predictors. In addition: (a) "The percentage of female subjects was higher (»30%) in the control group"; (b) no mention is made in regard to the health status of the controls.

En d'autres termes, l'orthodoxie du sida prétendait que la mesure du niveau de glutathion ne peut être un marqueur fiable de l'évolution vers le sida au motif que dans l'une des études scientifiques invoquées par le Perth Group, 19% des personnes (non séropositives) du groupe de contrôle avaient également un bas niveau de glutathion.

La réfutation qui fut faite par le Perth Group de cette bien maigre critique formulée par l'orthodoxie du sida fut on ne peut plus simple :
- la circonstance que 19% des personnes du groupe de contrôle avaient également un bas niveau de glutathion n'implique pas pour autant que la baisse du niveau de glutathion ne puisse pas servir de marqueur fiable de l'évolution vers le sida (vu le nombre d'études scientifiques qui ont constaté cette corrélation chez les séropositifs et les sidéens; par ailleurs, c'est comme si l'orthodoxie du sida disait elle-même que la mesure du nombre des lymphocytes T4 n'est pas un marqueur fiable de l'évolution vers le sida [ce qui est vrai, ceci étant] au motif que dans des groupes de contrôle séronégatifs, on trouve également des personnes ayant peu de lymphocytes T4),
- le pourcentage des femmes dans le groupe de contrôle était plus élevé (30%),
- et peut-être surtout, on ne connaît strictement rien de l'état de santé des personnes faisant partie du groupe de contrôle, si ce n'est qu'elles ne sont pas séropositives (or, l'utilité du glutathion ne se limite pas qu'au sida, bien sûr; il s'agit d'un antioxydant majeur intervenant dans de nombreuses pathologies autres que le sida).

Il est également très intéressant de prêter une grande attention à la fin de la réfutation faite par le Perth Group dans http://www.rethinking.org/bmj/response_74813.html :

QUOTE

Under the subtitle "GSB [SH] Levels Predict Survival", Herzenberg et al wrote: "Proportional hazard analyses in which GSB levels and CD4 T cell counts are included in the model also demonstrate that GSB levels significantly predict survival (Table 2). Although GSB correlates loosely but significantly with CD4 T cell counts (Pearson's r = 0.33, P < 0.0001), the combined entry of the two parameters in the model confirms the predictive value of GSB independent of its correlation with CD4 T cell count. Thus, by all measures, GSB (in CD4 T cells) emerges as a powerful yardstick for predicting survival in HIV infection".

That is, SH levels are independent (of CD4 counts and thus HIV) predictors of mortality.

En effet, les chercheurs en question n'ont pu que constater :
- que le niveau de glutathion prédit significativement et de façon fiable le risque mortalité lié au sida,
- que s'il existe une corrélation entre le niveau de glutathion et le nombre de lymphocytes T4 (ce qui est logique, l'augmentation du niveau de glutathion étant de nature à faire remonter le nombre de lymphocytes T4), cette corrélation est lâche (ce qui est également logique vu que la variation du nombre de ces lymphocytes T4 dépend d'innombrables facteurs, comme nous l'avons vu dans ce post; je ne peux par ailleurs pas m'empêcher de faire la relation à la corrélation certaine mais également lâche qui existe entre la séropositivité et le sida),
- qu'indépendamment du nombre de lymphocytes T4 (on n'a pu que constater au travers de ce post que la baisse [apparente] des lymphocytes T4 n'est ni nécessaire ni suffisante pour causer le sida [à supposer même qu'une telle relation de cause à effet existe réellement, ce qui n'est pourtant déjà pas le cas]), la mesure du niveau de glutathion (en particulier au niveau des lymphocytes T4 [en réalité, les cellules immunitaires de type TH1]) constitue de loin l'étalon-or de prédictibilité vers le sida déclaré.

Et pourtant, malgré toutes ces découvertes, l'orthodoxie du sida continue à s'ingénier à faire de la mesure du nombre des lymphocytes T4 le soi-disant meilleur marqueur de l'évolution vers le sida. Or nous avons vu que loin d'être un marqueur fiable, la baisse (apparente) des lymphocytes T4 ne constitue pas un marqueur du tout de l'évolution vers le sida déclaré.

Et pourtant, à supposer même que l'hypothèse rétrovirale du sida présenterait encore une once de crédibilité, l'orthodoxie du sida, en particulier ceux qui prétendent soigner efficacement les sidéens et les séropositifs feraient bien mieux de se recycler et d'adopter la mesure du niveau de glutathion pour bien mieux prévenir le sida chez les séropositifs.

Cela est d'autant plus impardonnable que même dans la presse non scientifique, l'information selon laquelle le glutathion est de nature à protéger les cellules immunitaires de type TH1 contre l'apoptose finit par aboutir, comme par exemple dans http://www.lepays.bf/mensuel/infosante2.php?codeart=8&numj=119 :

QUOTE

A supposer qu'à ce stade-ci il soit encore nécessaire de prouver que la mesure du niveau de glutathion constitue le seul marqueur fiable de l'évolution vers le sida déclaré, rappelons certaines considérations de chimie que l'on peut retrouver par exemple dans http://pharm.pharma.univ-montp1.fr/toxico/stressox1.pdf :

QUOTE

Les deux radicaux libres, .NO et O2.., peuvent cependant interagir pour générer une espèce non radicalaire, mais extrêmement réactive : le peroxynitrite (figure 4) (5). Le peroxynitrite existe physiologiquement à l'état d'anion (.OONO), mais son pKa (6,8] étant proche du pH physiologique, une proportion de peroxynitrite peut exister sous la forme acide (HOONO). Le peroxynitrite est une espèce oxydante importante, car sa réactivité est assez proche de celle du radical hydroxyle (OH.), la plus réactive des espèces activées de l'oxygène (cf. supra). Cet aspect a d'ailleurs contribué au retard mis à découvrir le peroxynitrite, ses effets étant alors attribués au radical hydroxyle, lequel aussi peut être formé à partir de l'anion superoxyde (cf. supra : Réaction de Haber-Weiss). Le peroxynitrite est donc très toxique, d'autant plus que, comme dans le cas du radical hydroxyle, il n'existe aucun système enzymatique spécifique capable de le dégrader (à l'exception peut-être des séléno-protéines, cf. infra).
........
. Le système glutathion/glutathion peroxydase/glutathion réductase.

Le glutathion, sous sa forme réduite, est un tripeptide (γ-glutamyl-cystéinyl-glycine) naturel synthétisé par les cellules et doté d'un groupement réducteur représenté par la fonction thiol de sa cystéine (20). Cette fonction thiol s'oxyde en présence de peroxydes, soit de manière spontanée (oxydation chimique du glutathion), soit de manière catalysée par les glutathion peroxydases [GPx1-4 chez les mammifères (21)] (oxydation enzymatique du glutathion), selon la réaction suivante :
2 G-SH + ROOH ➠ G-S-S-G + ROH + H2O Réaction [7]
dans laquelle G-SH et G-S-S-G représentent le glutathion sous sa forme respectivement réduite et oxydée, et ROOH et ROH représentent respectivement un peroxyde et son alcool correspondant.
Quand R = H, le peroxyde correspond au peroxyde d'hydrogène ou eau oxygénée ; quand R = lipide, alors l'hydroperoxyde est de nature lipidique ou organique.

Les glutathion peroxydases peuvent toutes utiliser le peroxyde d'hydrogène ; une glutathion peroxydase de type membranaire appelée glutathion peroxydase d'Ursini peut métaboliser divers hydroperoxydes lipidiques (21). Les glutathion peroxydases sont des sélénoprotéines (21). Les glutathion transférases, dontle rôle premier est la conjugaison d.une large gamme de molécules électrophiles (phase II du métabolisme), peuvent aussicatalyser l'oxydation du glutathion par le peroxyde d'hydrogène. Ces protéines ne contenant pas de sélénium, cette activité alternative est qualifiée d'activité glutathion peroxydase sélénium-indépendante.

Le glutathion, sous sa forme oxydée, régénère le glutathion réduit en présence de NADPH via l'intervention de la glutathion réductase (20, 21) selon la réaction suivante :
G-S-S-G + NADPH + H+ ➠ 2 GSH + NADP+ Réaction [8]

Le glutathion est physiologiquement prédominant à l'état réduit et sa concentration cellulaire peut varier d'un tissu à l'autre, pouvant atteindre 5 à 10 mM. De par son abondance, il assure une défense cellulaire antioxydante importante. Le rapport entre glutathion réduit et glutathion oxydé dépend de la concentration en espèces oxydantes, il diminue dans les états de stress oxydatif et peut dès lors servir de marqueur du stress oxydatif.

Comme nous l'avons plus haut, le sida est surtout dû à une exposition non maîtrisée par le séropositif à des oxydants azotés (et tout particulièrement le peroxynitrite qui constitue la forme la plus toxique d'oxydant azoté). Or il se fait que l'organisme humain n'a pas été particulièrement constitué pour combattre une telle forme de stress oxydatif azoté, en particulier lorsqu'elle devient si abondante. La seule protection antioxydante possible, quoique loin d'être parfaite, consiste dans les sélénoprotéines, et tout particulièrement le système glutathion/glutathion peroxydase/glutathion réductase. Mais à force d'accumulation de ces oxydants azotés, le niveau de glutathion baisse ... pour finir par aboutir au sida. Les données scientifiques reproduites ci-dessus et constatant que plus la carence en glutathion s'accentue, plus le séropositif évolue vers le sida, ne font donc que confirmer de façon surabondante les explications chimiques qui viennent juste d'être reproduites.

Dès lors, une seule conclusion, limpide et aveuglante, ne peut s'imposer que dans l'esprit du lecteur : SEUL LA MESURE DU NIVEAU DE GLUTATHION CONSTITUE UN MARQUEUR FIABLE ET EN OUTRE PRECIS DE L'EVOLUTION EVENTUELLE VERS LE SIDA DECLARE !

CONCLUSION

Ce post a vraisemblablement permis de définitivement résoudre l'énigme relatif au rapport qui aurait - éventuellement - pu exister entre la baisse (apparente) des lymphocytes T4 et l'évolution vers le sida. Il a en réalité permis d'arriver à la conclusion qu'à supposer même qu'une espèce de corrélation eût pu exister entre la baisse des lymphocytes T4 et l'évolution vers le sida, cette apparente et toute relative corrélation ne résulte que d'une mauvaise grille d'analyse, la baisse des lymphocytes T4 n'étant ni nécessaire ni suffisante pour causer le sida. En réalité, seule la mesure du niveau de glutathion permet de prédire efficacement si un séropositif évolue effectivement vers le stade du sida déclaré et, par conséquent, constitue un marqueur non seulement fiable mais également précis de cette évolution.

Nous devons également arriver à la bien triste conclusion que hormis les quelques séropositifs dissidents de ce site faisant contrôler régulièrement leur niveau de glutathion, aucun séropositif de France n'est en réalité correctement suivi et le sida n'est pas prévenu de la façon la plus efficace et fiable possible, faute pour les "experts" "VIH" de contrôler le niveau de glutathion de leurs patients, seul marqueur réellement fiable et précis de l'évolution éventuelle vers le sida déclaré.

PS : Il conviendrait que les dissidents fassent part de leur avis sur la démonstration expliquée dans le présent post car à défaut d'objection fondamentale, cela conduira forcément et naturellement à une profonde modification du Chapitre IV, D), 2) de la synthèse précisant - à tort - que le stress oxydatif provoque l'apoptose des lymphocytes T4 et que la mesure du nombre de ceux-ci serait un marqueur fiable de l'évolution vers le sida !

Ecrit par: Psyence Mercredi 16 Août 2006 01h41

Bonsoir Wallypatt et les autres...

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Post 1

En effet, en 1987, Furchgott et Ignarro firent la preuve que les fonctions cellulaires de l’organisme humain étaient contrôlées par le monoxyde d’azote (ou oxyde nitrique), et ils obtinrent d'ailleurs de ce chef le Prix Nobel de chimie en 1998 ! On démontra au cours des années qui suivirent que les cellules immunitaires éliminent les germes pathogènes à l’intérieur de leur cytoplasme en produisant un gaz, le monoxyde d’azote. On découvrit qu’il existe 2 types de cellules immunitaires : celles (type Th1) qui produisent du monoxyde d'azote et ses dérivés et celles (type Th2) qui n’en produisent pas mais stimulent la formation d’anticorps afin d’inhiber les germes pathogènes extracellulaires.

Plusieurs réflexions me viennent à l'esprit sur certains points. Je récapitule volontairement pour que ma remarque soit bien comprise et surtout pour Wallypatt n'ait pas le "prix Nobel" du plus long post.

Dans cet extrait tu mentionner que :

- Les TH1 mène une politique d'intérieur visant à éradiquer les germes interne en se constituant "chambre à gaz". (Monoxyde d'azote)
- Les TH2 mène une politique d'extérieur visant à éradiquer les germes externe en produisant des anticorps.

Plus loin tu rapportes :

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Post 2

Il faut qu’il y ait équilibre entre les cellules immunitaires productrices de monoxyde d'azote et celles qui n’en produisent pas. Cet équilibre entre l’immunité cellulaire et l’immunité dite humorale par anticorps peut être pertubé par des facteurs infectieux ou non infectieux qui tous deux peuvent mener à une immunodéficience acquise cellulaire (SIDA). Une hyperstimulation (trop longue ou trop forte) des cellules immunitaires productrices de monoxyde d'azote (= stress oxydatif causé ici par les oxydants azotés [dont la pire forme est le peroxynitrite], mais il ne faut pas non plus oublier le stress oxydatif causé par les espèces activées de l'oxygène, ce qui ne peut qu'aggraver encore plus la situation) mène à l’épuisement de ces cellules et l’inhibition de la production de monoxyde d'azote qui en résulte est compensée par une activité accrue des cellules productrices d’anticorps.

Dans ce second passage il en ressort la conception suivante:

- Un équilibre est nécessaire entre les TH1 et les TH2.
- Lorsque cet équilibre est rompu suite à la destruction des TH1 par l'effet du stress oxydatif, les TH2 compensent cette perte en produisant beaucoup plus d'anticorps.

Tu précises plus loin:

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Post 3

Les microbes qui vivent hors des cellules sont inhibés et éliminés par les anticorps et autres mécanismes immunitaires humoraux, tandis que ceux qui pénètrent dans les cellules (ce sont essentiellement les mycoses, les parasites, les mycobactéries et les virus) ne peuvent être efficacement inhibés et éliminés que par une production suffisante de monoxyde d'azote.

Il y a pour moi pas mal d'incohérence dans le mécanisme exposé ici. Peut-être est-ce du à un manque de connaissance de ma part. Je l'admettrais si c'est bien le cas, mais que mon intervention soit perçue comme une incitation à la réflexion et non comme une série de convictions

La première que je note concerne la fonction dialectique des TH1 et TH2.

Puisque que seul le "monoxyde d'azote" produit par les TH1 est capable d'inhiber les germes qui pénètrent dans la cellule, à quoi servirait alors la production d'anticorps issue de TH2 contre ces germes ? En d'autres termes en quoi un renforcement de la politique étrangère menée par les TH2 et dirigée contre des germes qui ne provoquent pas de "maladie exotique" caractéristique du sida servirait au système immunitaire ?

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Post 4
Rappelons-nous qu'un sidéen ne meurt pas de n'importe quelle maladie qui résulterait d'une immunodéficience globale du système immunitaires, mais bien de maladies très spécifiques qu'à peu près seuls les médecins spécialisés dans les maladies tropicales et exotiques connaissaient à l'origine : pneumocystoses, candidose, toxoplasmose, cryptococcose, rétinite à cytomégalovirus, etc... (on réservera le cas du sarcome de Kaposi, dont la cause ne peut être attribuée à un germe opportuniste quelconque, mais qui trouve également directement sa cause dans un excès de monoxyde d'azote non maîtrisé par l'organisme), soit des maladies causées par germes pathogènes intracellulaires.

Cette idée que seul les cellules de type TH1 soient capables de détruire les germes "intracellulaires" à l'intérieur même de leur propre cytoplasme implique que seul les TH1 contiennent les germes susceptiblent de produire ces maladies exotiques. Dans ce contexte, la production d'anticorps par les TH2 ne semble pas se justifier par la destruction des TH1.

L'autre point curieux c'est qu'il est prétendu que le "stress oxydatif" provoque l'apotose des TH1. Etrangement une des sources de ce stress est provqué par le même gaz (monoxyde d'azote) que les TH1 produisent pour détruire les germes intracellulaires. La mort de la cellule TH1 engendrée par le monoxyde d'azote externe (issu du stress oxydatif) devrait aussi éliminer logiquement les germes intracellulaires qu'il contenait et donc éviter l'apparition des maladies opportunistes.

Un troisième point, subsidiaire celui-ci, c'est pourquoi la production de monoxyde d'azote qui a lieu à l'intérieur de la cellules TH1 ne la détruit pas et qu'une production externe provoquerait son apotose ? Est-il possible que cela juste une simple question de quantité ?

En conclusion, je me demande sur quoi se fonde cette idée d'équilibre entre TH1 et TH2 si leur fonction sont aussi nettement différenciée que "intracellulaires" et "extracellulaires".

Nous pourrions aussi nous demander légitimement si les TH2 n'ont pas aussi la possibilité de stopper ces "germes" en déplacement. Ceci expliquerait leur déploiement corrélativement à la production de monoxyde d'azote interne dans les TH1 comme étant une campagne générale d'action immunitaire. (Pure spéculation)

Le dernier point qui m'interpelle concerne le gluthation qui est un anti-oxydants qui empêche la surproduction de monoxyde d'azote (externe) issu de stress oxydatif de détruire les TH1 et TH2. Ce gluthation opère donc bien à l'extérieur de la cellule en la protégant contre les agressions externes. Le gluthation oxydé montre, me semble-t-il, ce qui a été consomer et reflète donc bien plus l'activité du stress oxydatif en excès. Le gluthation non-oxydé reflète l'état d'apport. J'entends par là qu'un simple mesure comparée à une norme, comme c'est le cas pour le taux de CD4 ne permet pas de faire une prédiction. C'est le rapport production-consomation qui permet de le faire. Le taux à lui seul ne veut rien dire. Enfin dans les cas extrêmes oui, mais il est trop tard. Je pense qu'une mesure fiable doit permettre de pouvoir équilibrer le rapport consommation - production de glutathion. (hypothèse) <- envisageable que si les points fondamentaux ci-dessous sont résolvablent.

- Le stress oxydant, en provoquant l'apotose des TH1, provoque aussi la destruction des "germes intracellulaires" des "maladies exotiques" caractéristiques du sida qu'elles contiennent (?)
- Puisque les TH2 ne produisent pas de monoxyde d'azote en elle-même pour détruire ces "germes", nous supposons qu'ils ne sont pas présents à l'intérieur de celles-ci, si oui comment s'en défendraient-elles (?)
- La production massive d'anticorps qui suivrait l'apotose de TH1 atteste de l'activité des TH2, leur présence prouvent donc qu'elles n'ont pas été touchées par le "stress oxydant." Comment et pourquoi ? qu'est-ce qui explique cette sélectivité ?

Amicalement

Ecrit par: wallypat Jeudi 17 Août 2006 01h21

Bonsoir Psyence.

Pour le moment, faute de temps, je ne pourrai pas (tenter de) répondre à toutes tes questions.

Mais je répondrai déjà à ton observation qui me semble la plus fondamentale à mes yeux, car niant visiblement l'utilité vitale de la mesure du glutathion chez les séropositifs(alors qu'il s'agissait justement de la conclusion de mon post précédent).

QUOTE

Le dernier point qui m'interpelle concerne le gluthation qui est un anti-oxydants qui empêche la surproduction de monoxyde d'azote (externe) issu de stress oxydatif de détruire les TH1 et TH2. Ce gluthation opère donc bien à l'extérieur de la cellule en la protégant contre les agressions externes. Le gluthation oxydé montre, me semble-t-il, ce qui a été consomer et reflète donc bien plus l'activité du stress oxydatif en excès. Le gluthation non-oxydé reflète l'état d'apport. J'entends par là qu'un simple mesure comparée à une norme, comme c'est le cas pour le taux de CD4 ne permet pas de faire une prédiction. C'est le rapport production-consomation qui permet de le faire. Le taux à lui seul ne veut rien dire. Enfin dans les cas extrêmes oui, mais il est trop tard. Je pense qu'une mesure fiable doit permettre de pouvoir équilibrer le rapport consommation - production de glutathion. (hypothèse) <- envisageable que si les points fondamentaux ci-dessous sont résolvablent.

J'ai beau relire le passage en question et je ne vois toujours pas pourquoi tu tentes ainsi d'ôter les espoirs des séropositifs.

A la fin de mon post précédent, j'ai quand même assez bien prouvé comme cela (et même lors du fameux débat entre orthodoxie et dissidence du sida, la premlière n'a pas été en mesure de le contredire) que chez les sidéens, le taux de glutathion réduit (non oxydé donc) ne cesse de se réduire à mesure que les sidéens évoluent vers le sida. Plus ce taux diminue, plus le séropositif fait des infections opportunistes de plus en plus graves. Alors, sans doute que les échelles de référence devront être affinées avec le temps vu que c'est toujours le nombre des lymphocytes T4 qui prête - à tort - l'attention des orthodoxes du sida. N'empêche, les scientifiques ayant fait cette mesure ont bien dû constater que c'était un indicateur on ne peut plus fiable. Plus le taux de glutathion réduit baisse, plus la santé du séropositif s'aggrave ..... indépendamment du nombre de lymphocytes T4 (ils ont bien constaté que la corrélation avec les T4 était lâche, c'est-à-dire que les sidéens en question souffraient d'une très forte carence en glutathion, quand bien même certains avaient un taux plus "normal" de lymphocytes T4).

Si tu connais un marqueur encore plus fiable que le glutathion, je serais heureux de le connaître.

Mais ce que je comprends encore bien moins, c'est que cela serait trop tard ?! C'est sûr que si on fait cette mesure la première fois quand on est au stade sida, il est bien trop tard. Mais si on le fait régulièrement (comme on le fait bien avec les lymphocytes T4), on ne pourra que constater cette baisse progressive. Car cela ne se produit pas du jour au lendemain. Donc, je ne vois pas du tout en quoi cela est trop tard. Au contraire, quand il est constaté que cela commence à baisser, il est alors plus que temps de commencer à y remédier efficacement (cesser de s'exposer aux agents oxydants, etc...).

Les scientifiques cités disaient eux-mêmes que c'était un marqueur de loin supérieur à celui des lymphocytes T4. Si tu disposes de références scientifiques affirmant le contraire, je serais heureux de les connaître.

Sinon, pour le reste, brièvement et en attendant de compléter ce qui suit.

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Je récapitule volontairement pour que ma remarque soit bien comprise et surtout pour Wallypatt n'ait pas le "prix Nobel" du plus long post.

Si tu crois que cela m'a amusé d'écrire un si long post, tu te trompes lourdement. J'ai estimé qu'à partir du moment où on écrit un post déniant aux lymphocytes T4 le rôle de marqueur fiable de l'évolution vers le sida, il faut bigrement bien argumenter (et j'estime y être arrivé). Raison pour laquelle ce post est si long.

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La première que je note concerne la fonction dialectique des TH1 et TH2.

Puisque que seul le "monoxyde d'azote" produit par les TH1 est capable d'inhiber les germes qui pénètrent dans la cellule, à quoi servirait alors la production d'anticorps issue de TH2 contre ces germes ? En d'autres termes en quoi un renforcement de la politique étrangère menée par les TH2 et dirigée contre des germes qui ne provoquent pas de "maladie exotique" caractéristique du sida servirait au système immunitaire ?

Effectivement, je me pose moi-même la question, n'étant au surplus pas chimiste ou biologiste. Force est cependant de constater que c'est ainsi que l'organisme humain réagit. Pourquoi, je n'en sais rien. La recherche doit encore faire beaucoup de progrès à ce sujet, et si on donnait enfin des fonds aux repenseurs du sida, on saurait sans doute beaucoup mieux pourquoi.

N'empêche, il n'a pu qu'être constaté dans les faits qu'il y a un mouvement de balancier. S'il y a une prédominance de TH1, il y a une carence en TH2. Et vice versa. Pourquoi, je n'en sais rien, et je n'ai d'ailleurs pas les compétences pour te répondre. Mais c'est un fait qui est constaté et reconnu. Pourquoi ? Il appartiendra à la science d'y répondre, si ce n'est déjà fait.

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Je me pose aussi la question aussi. Mais ce mouvement de balancier a été constaté entre TH1 et TH2 et n'est pas nié. C'est scientifiquement démontré et je n'ai pas de raison d'en douter. Pourquoi ? A la science d'y répondre.

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L'autre point curieux c'est qu'il est prétendu que le "stress oxydatif" provoque l'apotose des TH1. Etrangement une des sources de ce stress est provqué par le même gaz (monoxyde d'azote) que les TH1 produisent pour détruire les germes intracellulaires. La mort de la cellule TH1 engendrée par le monoxyde d'azote externe (issu du stress oxydatif) devrait aussi éliminer logiquement les germes intracellulaires qu'il contenait et donc éviter l'apparition des maladies opportunistes.

Le monoxyde d'azote est lui-même cytotoxique pour les cellules immunitaires TH1 productrices de monoxyde d'azote s'il est en excès. C'est l'excès de ce monoxyde d'azote (et en particulier, sa forme péroxynitrite) qui provoque la mort des TH1 et empêche la production de nouveaux TH1 qui auraient pu détruire les nouveaux germes intracellulaires.

QUOTE

Un troisième point, subsidiaire celui-ci, c'est pourquoi la production de monoxyde d'azote qui a lieu à l'intérieur de la cellules TH1 ne la détruit pas et qu'une production externe provoquerait son apotose ? Est-il possible que cela juste une simple question de quantité ?

Oui, c'est manifestement cela : la quantité, qui hyperstimule le système immunitaire et finit par l'épuiser.

QUOTE

En conclusion, je me demande sur quoi se fonde cette idée d'équilibre entre TH1 et TH2 si leur fonction sont aussi nettement différenciée que "intracellulaires" et "extracellulaires".

Je ne sais pas trop moi-même mais ceux qui ont obtenu le Prix Nobel pour avoir constaté ce fait pourront certainement donner une réponse. Je ne peux pas aller à l'encontre de faits scientifiques consacrés http://fr.wikipedia.org/wiki/Oxyde_nitrique.

QUOTE

On estime à 3000 par an la parution d'articles scientifiques sur le rôle en Biologie du monoxyde d'azote.

QUOTE

Nous pourrions aussi nous demander légitimement si les TH2 n'ont pas aussi la possibilité de stopper ces "germes" en déplacement. Ceci expliquerait leur déploiement corrélativement à la production de monoxyde d'azote interne dans les TH1 comme étant une campagne générale d'action immunitaire. (Pure spéculation)

A partir du moment où ce sont des germes intracellulaires, l'immunité par anticorps (soit les TH2) paraît inutile. L'organisme semble les produire par suite d'un mécanisme d'urgence désespéré (car inutile ... sauf pour être détecté "contaminé par le VIH" ! lol)

De manière générale, j'ai entre-temps trouvé une explication complémentaire au fait que confronté au monoxyde d'azote, la carence en TH1 s'accentue, http://www.ummafrapp.de/skandal/le_sida_causes_et_traitement_neu.html :

QUOTE

La carence en glutathion conduit à un déséquilibre entre les cellules immunitaires TH1 et TH2 entraînant des modifications dans la production de monoxyde d'azote(NO) gazeux et de radicaux oxygène réactifs (ROR) par les cellules immunitaires et les autres cellules de l'organisme. Dans ces conditions les cellules immunitaires T4 helper donnent naissance principalement à des cellules TH2, qui migrent dans la moelle osseuse pour y activer la production d'anticorps contre les bactéries et les toxines extracellulaires; tandis que les cellules TH1, activant la production de NO pour la destruction des fongi, virus et mycobactéries à l'intérieur des cellules, sont fortement diminuées.

Visiblement, lorsqu'il y a déjà beaucoup de monoxyde d'azote provenant de l'extérieur, l'organisme humain éprouve moins la néssité de produire des TH1 produisant eux-mêmes déjà du monoxyde d'azote.L'organisme aura alors plutôt tendance à produire davantage encore de TH2, toujours en raison de ce mouvement de balancier.

PS : Je n'aurai vraisemblablement plus le temps de répondre avant deux jours ou trois.

Ecrit par: Cheminot Jeudi 17 Août 2006 10h53

Tout d'abord, Psyence, il a été montré sans ambiguïté que le rapport TH1/TH2 dépend du statut rédox intracellulaire, et en particulier du taux de glutathion:

http://intimm.oxfordjournals.org/cgi/content/full/14/2/201

QUOTE

The polarization of Th1/Th2 balance is dependent on the intracellular thiol redox status of macrophages due to the distinctive cytokine production
Yukie Murata, Toshiro Shimamura and Junji Hamuro

We have been proposing the functional discrimination of two classes of macrophages (Mp), i.e. reductive macrophages (RMp) with a high intracellular content of glutathione and oxidative macrophages (OMp) with a reduced content. In this paper we will present the evidence that theTh1/Th2 balance is regulated by the balance between RMp and OMp due to the disparate production of IL-12 versus IL-6 and IL-10. RMp were induced by in vivoapplication of N-acetyl-L-cysteine or glutathione monoethylester and OMp by L-cystine derivatives, diethyl maleate or L-buthionine-[S,R]-sulfoximine. The Mp arbitrarily called OMp showed elevated IL-6 and IL-10 production, and reduced NO and IL-12 production. The RMp elicited a reciprocal response, i.e. elevated IL-12 and NO production, and reduced IL-6 and IL-10 production. The cytokine propensities of OMp or RMp were inter-converted to each other. The results were also confirmed by using auto-MACS purifiedF4/80+ Mp without adherence. Interestingly, IFN- induced RMp and augmented NO generation with decreased production of IL-6, whilst IL-4 induced OMp and augmented IL-6 production. CD4+CD44- naive Th0 cells were differentiated preferentially either to Thl or Th2 cells, depending on the presence of RMp or OMp during the initial 24 h of culture, from ovalbumin-specific TCR-transgenic mouse spleen cells in the presence of IL-2. Taken together, RMp induction may generate the amplification loop of a RMp/Th1 circuit and OMp that of OMp/Th2. The findings implicate that the alteration in Mp functions because altered intracellular glutathione may play a relevant role in the pathological progression of inflammation.

Ce qui est intéressant dans leur découverte, c'est qu'un taux de glutathion élevé est lié la production de NO cytotoxique par les TH1, alors qu'inversement, un taux de glutathion faible l'empêche. Donc les TH1 ne sont plus efficaces contre les parasites intracellulaires.
C'est sans doute paradoxal avec le fait que ce taux de glutathion puisse être abaissé par la présence en excès de monoxyde d'azote de provenance exogène, mais c'est ainsi.
Le taux de glutathion ne baisse pas en réalité chez un individu en bonne santé, parce que son taux de sélénium, dont dépend l'activité de la GPX (glutathion peroxydase) est bon. Cette GPx permet d'éliminer les oxydants oxygénées tels que l'eau oxygénées, produite par la respiration, ainsi que les peroxynitrites, dont un taux faible est nécessaire ne serait-ce que pour éliminer les cellules en surnombre (empêche le cancer). De plus la GPx permet la formation, ainsi que l'a bien indiqué Wallypat, de glutathion oxydé facilement transformé en glutathion réduit par le NADPH catalysé par la Glutation réductase. On a ainsi un recyclage normal du glutathion.

Si le taux d'oxydants azotés tels les peroxynitrites devient trop abondant à cause d'une inflammation chronique, d'apports exogènes de NO ou d'ion superoxyde, le sélénium est oxydé (comme le soufre), la GPx ne fonctionne plus, et le glutathion est oxydé chimiquement par les peroxynitrites en sulfates, ce qui est irréversible. Ainsi le taux de glutathion diminue.

Les TH2 envoient des messages (cytokines) aux lymphocytes B pour qu'ils fabriquent les anticorps. Lorsque ces TH2 sont en surnombre, les anticorps sont donc en surnombre. Il semble bien que ces cytokines soient des composés oxydants, car, en regardant la structure des anticorps, on se rend compte qu'ils comportent des thiols oxydés.

Maintenant, il est fort possible que les oxydants exogènes agissent directement sur les lymphocytes B pour qu'il y ait une forte formation d'anticorps.

A suivre...

Ecrit par: Psyence Jeudi 17 Août 2006 12h04

Bonjour tous,

Cheminot

merci pour ces informations supplémentaires

"statut rédox" veut dire quoi en bref ?

QUOTE

Cela veut dire que lorsqu'à l'intérieur de la cellule TH1 il y a une production de monoxyde d'azote dans le but détruire les parasites qu'y trouvent il y a corrélativement une augmentation du gluthation. Cela se comprend dans l'optique où à une prodcution d'oxydant correspond une production d'antioxydant paralysant ces effets négatifs du premier tout en bénéficiant de ses effets positifs.

Donc lorsque le gluthation est en baisse cela bloquerait l'activité de production du monoxyde d'azote à l'intérieur de la cellule TH1. Ce qui en en gros siginife qu'à toute activité oydante doit correspondre une activité anti-oxydante sinon il y a autodestruction. <- ceci est-il considéré actuellement ?

Les parasites peuvent se dévelloper ?

Jusque là rien d'incohérent.

Ensuite tu dis :

QUOTE

C'est sans doute paradoxal avec le fait que ce taux de glutathion puisse être abaissé par la présence en excès de monoxyde d'azote de provenance exogène, mais c'est ainsi.

Désolé mais dire ; "mais c'est ainsi" me choque un peu c'est s'arrêter à un fait sans lui trouver d'explication. Il y a un fait ; le gluthation baisse. Puis une affirmation ; c'est le monoxyde d'azote d'origine exogène qui fait baisser le gluthation. Cela veut dire que les ressources en gluthation qui sont normalement détestinée à lutter contre la production de monoxyde d'azote à l'intérieur de la cellule seraient monpolisées contre les autres sources d'anti-oxydants externes. <- est-ce possible une telle inversions des fonctions ? Si l'on admet le principe d'équilibre "à toute activité oydante doit correspondre une activité anti-oxydante sinon il y a destruction." La non-disponibilité du glutathion
interne inhibe la production de monoxyde d'azote interne est les germes intracellulaires se dévellopent, en même temps que l'activité du monoxyde d'azote externe est neutralisée par le gluthation.

Cela serait-ce une explication plausible ?

A suivre....

Ecrit par: wallypat Jeudi 17 Août 2006 12h41

QUOTE (Psyence @ Jeudi 17 Août 2006 à 12h41)

Cela veut dire que les ressources en gluthation qui sont normalement détestinée à lutter contre la production de monoxyde d'azote à l'intérieur de la cellule seraient monpolisées contre les autres sources d'anti-oxydants externes. <- est-ce possible une telle inversions des fonctions ?

Personnellement, ce n’est pas ainsi que j’ai compris les explications de Cheminot, ainsi que ceux que j’ai pu lire ailleurs.

Les ressources en glutathion de l’organisme ne servent pas normalement à lutter contre la production de monoxyde d’azote par les TH1 puisque les TH1 se débrouillent eux-mêmes très bien pour en produire de façon optimale. Les ressources en glutathion de l’organisme servent au contraire normalement (et même toujours lorsqu'on envisage les rapports du glutathion avec le monoxyde d'azote) à défendre les TH1 contre les agressions extérieures (il n’y a donc pas d’inversion de fonction comme tu as pu le penser). Parmi ces agressions extérieures, figure justement le monoxyde d’azote provenant de l’extérieur et qui est lui-même cytotoxique pour les TH1. Les TH1 ont été conçus pour produire du monoxyde d’azote depuis l’intérieur de l’organisme ; cela n’implique pas pour autant qu’ils aient été également conçus par Dame Nature pour résister contre le monoxyde d’azote provenant de l’extérieur.

La seule protection relativement efficace contre le monoxyde d’azote extérieur est justement le glutathion. Tant qu’il n’y a pas trop de monoxyde d’azote extérieur, le glutathion n’est pas débordé et continue à protéger efficacement les TH1 contre le monoxyde d’azote extérieur. Les TH1 peuvent donc continuer à produire le monoxyde d’azote qui tuera les germes causant les maladies caractéristiques du sida.
En revanche, s’il y a trop de monoxyde d’azote extérieur, le glutathion est débordé, finit par se réduire et à ne plus pouvoir protéger les TH1 (contre le monoxyde d’azote extérieur) produisant le monoxyde d’azote tuant les germes des maladies caractéristiques du sida. Dès lors, le nombre de TH1 ne fera que diminuer par apoptose (induit par ce monoxyde d’azote extérieur contre lequel ils ne peuvent plus se protéger en raison d’une carence de plus en plus forte en glutathion) et les maladies caractéristiques du sida apparaîtra.

C’est bien pour cela que les études que j’avais citées avaient constaté une corrélation, visiblement parfaite (et indépendamment du nombre de lymphocytes T4), entre carence progressive en glutathion et apparition progressive des maladies caractéristiques du sida.

Le paradoxe n’est qu’apparent et résulte du fait que les TH1 produisant eux-mêmes à l’intérieur des cellules du monoxyde d’azote ne peuvent eux-mêmes se défendre, depuis l'extérieur, contre le monoxyde d’azote provenant de l’extérieur. Mais c’est ainsi que Dame Nature a visiblement conçu les TH1.

Ecrit par: Psyence Jeudi 17 Août 2006 14h27

QUOTE

Les ressources en glutathion de l’organisme ne servent pas normalement à lutter contre la production de monoxyde d’azote par les TH1 puisque les TH1 se débrouillent eux-mêmes très bien pour en produire de façon optimale.

J'ai exprimé exactement l'inverse: - à savoir que lorsque le stress oxydatif avait épuiser les ressources de gluthation de l'organisme (qui défend entre autres les TH1), ce dernier utiliserait le gluthation qui est produit par les TH1 pour se défendre contre monoxyde d'azote qu'elles produisent à l'intérieur d'elle-même contre les germes.

(Je signal que dans ta remarque il y a la conception que les TH1 produisent du monoxyde d'azote et fabrique du gluthation. C'est sur cela que je me base.)

QUOTE

1 Les TH1 ont été conçus pour produire du monoxyde d’azote depuis l’intérieur de l’organisme ;

2 cela n’implique pas pour autant qu’ils aient été également conçus par Dame Nature pour résister contre le monoxyde d’azote provenant de l’extérieur.

1 - Ce que je n'ai pas pas du tout démanti, mais comment ont-elle été conçuent ?

2 -Tu avances là une hypothèse "ad hoc". Jusqu'à preuve du contraire le monoxyde d'azote a le meme effet sur la cellule qu'il provienne de l'intérieur ou de l'extérieur, sinon pourquoi produirait-elle leur propre gluthation comme tu l'as dis plus haut ?

Si les TH1 ne résistent pas au monoxyde d'azote provenant de l'extérieur, elles ne résistent pas non plus à celui qu'elle produit: - ce qui rend la présence du gluthation (interne) indispensable pour que cette production de monoxyde d'azote interne se fasse contre les germes.

Si elles ont été conçues pour produire du monoxyde d'azote, cela justifie la présence d'un antioxydant interne pour que cette conception puisse jutement se faire.

QUOTE

La seule protection relativement efficace contre le monoxyde d’azote extérieur est justement le glutathion. Tant qu’il n’y a pas trop de monoxyde d’azote extérieur, le glutathion n’est pas débordé et continue à protéger efficacement les TH1 contre le monoxyde d’azote extérieur. Les TH1 peuvent donc continuer à produire le monoxyde d’azote qui tuera les germes causant les maladies caractéristiques du sida.

C'est là, à mon avis, qu'il y a une fâcheuse incohérence dans votre conception qui justifie cette idée d'épuisement des ressours de gluthation interne au TH1.

Il y a un moyen de résoudre un paradoxe en logique qui consiste à ajouter les dimensions "intérieur" et extérieur" pour éviter la confusion des niveaux logiques.

A priori, il semble juste de considérer que les TH1 peuvent continuer à produire le monoxyde d'azote qui tuera les germes causant les maladies du SIDA, lorsqu'elles sont correctement protégées de la destruction contre le même monoxyde d'azote mais provenant de l'extérieur. Mais je pense que c'est faux.

Tout cela n'est vrai que dans une seule condition : qu'elle se défendent elle-même contre le monoxyde d'azote qu'elle produisent contre ces germes, sinon elles s'autodétruisent au même titre que le monoxyde d'azote externe les détruisent.

Hors ce que vous dites c'est que la destruction des TH1 empêche d'accomplir leur fonction immunitaire. Mais il me semble que si les germes en questions sont détruits par le monoxyde d'azote à l'intérieur de la cellule TH1 ; une destruction de la cellule elle-même, par monoxyde d'azote externe, tue également ce qu'elle contient. (Et là tu vas me dire que ce n'est pas le même monoxyde d'azote ?)

Donc la destruction des cellules TH1 ne peut causer les maladies du sida puisque les germes responsables qu'elles contiennent sont également détruit mais par le monoxyde d'azote externe. Pourquoi le monoxyde d'azote aurait-il un effet différent selon sa source, interne ou esterne, sur les mêmes éléments ? Il n'y a strictement aucune raison à cela.

Tout ceci a un fondement que si les germes en questions se trouvent effectivement qu' à l'intérieur des cellules TH1, autrement dit là où elles sont églament détruites. D'ailleurs si ce n'était pas le cas, nous pourrions aussi nous demander légitiment comment feraient-elles pour accomplir leur rôle.

(Je l'avais mentionner dans ma première intervention à ce sujet)

Il en résulte que

1- Si les germes responsables des maladies opportunistes ne se trouvent que dans les TH1 et que celles-ci sont détruites par le même monoxyde d'azote dont elles se servent elle-même pour les détruirent à l'intérieur d'elles-même ; alors ceux-ci sont aussi détruits.

Donc la condition nécessaire pour que les germes en questions provoquent les maladies oppotunistes serait une présence de TH1 mais en état de dysfonctionnement.

2- Pour que les TH1 détruisent ses germes sans être détruites ( par le monoxyde d'azote qu'elles produisent à l'intérieur d'elle-même contre ces germes) elles doivent posséder un anti-oxydant interne (gluthation) qui en neutralise les effets nocifs. Si celui-ci est en manque à l'intérieur, la fonction de production de monoxyde d'azote ne peut s'activer, sinon c'est l'autodestruction. Dans cette condition les germes peuvent se développer logiquement.

Voilà pour quelles raisons j'arrive à la conclusion personnelle (sur la base de ce que vous dites) que ce manque est peut-être du au fait que l'anti-oxydant interne aux TH1 a été monopolisé contre les oxydants qui proviennent de l'extérieur. En raison de celui-ci, la production de monoyde d'azote est empêchée. Comme il est dit ici par cheminot :

QUOTE

un taux de glutathion élevé est lié la production de NO cytotoxique par les TH1, alors qu'inversement, un taux de glutathion faible l'empêche. Donc les TH1 ne sont plus efficaces contre les parasites intracellulaires.

Ceci permettrait peut-être de donner un début de cadre d'explication au fait que les TH2 se déploient simultanément à la destruction des TH1. Puisque leur fonction a été clairement établie comme étant extracellulaires, leur déploiement est logiquement dirigées contre un agression externe ; stress oxydant...

Ici le taux du TH1 par rapport aux TH2 a été discuté par rapport au taux de gluthation. Mais quel est le rapport de ce cas de figure sur le plan clinique, correspond-t-il vraiment à un sida déclaré ?

..à plus..

Ecrit par: Cheminot Jeudi 17 Août 2006 15h36

QUOTE

Voilà pour quelles raisons j'arrive à la conclusion personnelle (sur la base de ce que vous dites) que ce manque est peut-être du au fait que l'anti-oxydant interne aux TH1 a été monopolisé contre les oxydants qui proviennent de l'extérieur. En raison de celui-ci, la production de monoyde d'azote est empêchée.

Le monoxyde d'azote est transporté dans l'espace intercellulaire par le glutathion, et il est très certainement disponible à l'intérieur sous cette forme (du S-nitrosoglutathion).
Les enzymes cellulaires permettent la libération mesurée de NO, qui, entre autres, va se combiner avec les ions superoxydes pour donner du peroxynitrite, qui est seul cytotoxique. Plusieurs études montrent bien que ce n'est pas NO lui-même, mais les peroxynitrites (agents nitrant) qui provoquent la mort cellulaire. Et leur formation résulte d'une réaction chimique simple, ne faisant pas intervenir d'enzyme.

Donc, s'il n'y plus de glutathion, il n'y a plus de transport possible de NO :

plus de réducteur, donc plus d'oxydant : voilà le paradoxe élucidé!

Ecrit par: wallypat Jeudi 17 Août 2006 16h34

QUOTE (Psyence @ Jeudi 17 Août 2006 à 15h04)

QUOTE

Ah, Psyence, je pense avoir enfin compris d’où proviennent tes erreurs d’interprétation sur le sujet, à savoir que les TH1 produiraient également du glutathion, outre du monoxyde d’azote.

Si j’ai écrit dans un post que les TH1 produiraient en outre du glutathion, c’est évidemment une énorme stupidité scientifique (pour ne pas dire plus !), et je m’étonne d’ailleurs très fortement que j’eusse pu avoir écrit une sottise pareille. Si j’ai bien écrit cela, je te remercierais de bien vouloir reproduire le passage en question car c’est évidemment complètement faux. Et d’ailleurs, je n’ai jamais pensé cela. Je me demande d’ailleurs où j’aurais pu trouver cela. Certes, mes avis sur le sujet du sida évoluent, mais toujours dans le sens de l’amélioration, à mesure que je comprends de mieux en mieux cette incroyable supercherie de sida rétroviral. Mais s’il y a bien une chose sur laquelle je n’aurai jamais pu changer d’avis (et d’ailleurs, je ne l’aurais jamais pu, ne l’ayant jamais lu ailleurs que dans ton post), c’est bien le fait que les TH1 ne produisent évidemment pas de glutathion !

Les TH1 ne produisent que du monoxyde d’azote (ou peut-être d’autres choses également, mais certainement pas du glutathion !). Le glutathion est produit autrement par l’organisme, mais certainement pas par les TH1. Ce glutathion protège - entre autres - les TH1 contre - entre autres - le monoxyde d’azote extérieur aux TH1 et qui menace ces derniers. Le glutathion agit comme antioxydant contre les oxydants attaquant l’organisme, dont entre autres le monoxyde d’azote.

Mais encore une fois, je te remercierais de bien vouloir reproduire le passage où j’aurais écrit que les TH1 produiraient du glutathion (outre bien sûr le monoxyde d’azote), ce qui est bien sûr une absurdité sans nom de ma part (si je l’ai effectivement écrit du moins, auquel cas il conviendra de rectifier cette gigantesque sottise, tout à fait involontaire de ma part [et si c’est bien le cas, je te présente mes excuses]).

Ecrit par: wallypat Jeudi 17 Août 2006 21h00

Pour tâcher de mieux comprendre encore (et c'est d'ailleurs valable aussi pour moi) les rapports pouvant exister entre monoxyde d'azote (oxyde nitrique), glutathion, TH1, TH2 et sida, je reproduis certains passages tirés de cet article intitulé http://www.sidasante.com/critique/kremer.htm.

Comme Kremer le précise plusieurs fois dans son interview, les considérations qui suivent ne sont que des confirmations résultant de centaines d'études scientifiques sur le monoxyde d'azote. Cela n'est même pas nié par l'orthodoxie du sida (parce que celle-ci ignore les lois fondamentales de la chimie en travaillant dans son coin et sans doute aussi parce que celle-ci ne veut pas y prêter attention, trop occupée qu'elle est à analyser sous toutes les coutures son chimériques rétrovirus "VIH"; et pourtant, les considérations sur le monoxyde d'azote confirmées par des centaines si pas des milliers d'études scientifiques suffisent déjà à expliquer très bien le sida, c'est-à-dire sans les multiples artifices usés par l'orthodoxie du sida pour tenter de faire tenir vaille que vaille son hypothèse rétrovirale).

D'abord, comment se fait-il que l'être humain soit capable de synthétiser du monoxyde d'azote ?

QUOTE

R & Z : Pouvez-vous résumer brièvement les résultats de ces importantes découvertes ?

HK : Toutes les cellules humaines sont depuis 1,5 à 2 milliards d’années héritières de la colonisation d’organismes unicellulaires archaïques dont la source énergétique était la fermentation anaérobie par d’autres unicellulaires ayant mis au point la respiration oxydative comme source d’énergie. Ces derniers, qu’on appellent mitochondries, survivent comme des colonies cellulaires dans toutes les cellules des algues, des plantes, des champignons, des animaux et des êtres humains. L’héritage génétique (le génome) des deux types d’unicellulaires vivant en symbiose fut intégré dans un " noyau cellulaire ". Les mitochondries conservèrent un reliquat génomique leur permettant, en coopération avec les protéines codées par l’ADN nucléaire qui leur sont transmises, une synthèse protéique autonome.
Chaque cellule humaine possède en moyenne plus de 1.300 mitochondries qui, ensemble, possèdent environ 50.000 gènes actifs, ce qui est bien supérieur au nombre de gènes nucléaires. Entre les colonies mitochondriales (qui fournissent 90 % de l’énergie totale nécessaire à la cellule au repos et en activité) et la " cellule-hôte " existe en outre un système complexe de flux de protons (H+)et d’électrons (e-), d’échanges ioniques, de synthèse et de transport d’ATP, le vecteur universel d’énergie, et de divers autres produits métaboliques.

Comme l’ATP ne peut pas être stocké, les mitochondries (qui sont donc plus de 1.000 fois plus nombreuses que nos cellules) en synthétisent en permanence d’énormes quantités, de l’ordre de notre poids corporel chaque jour. La perméabilité membranaire des mitochondries (et c’est là la découverte centrale) est contrôlée par un mélange gazeux de monoxyde d’azote (NO) et d’ions superoxyde (O_-). Ces derniers s’accumulent dans la mitochondrie en tant que sous-produit de la chaîne respiratoire oxydative.

Au milieu des années 80 il fut démontré que le NO existait dans pratiquement toutes les cellules humaines en tant que gaz à fonction archaïque. Il existe entre les colonies mitochondriales et la cellule elle-même une alternance (respiration/fermentation) pour la production d’énergie et cette alternance est contrôlée par le gaz NO. Au cours des phases de division cellulaire, des processus de réparation juste après un traumatisme et de la période embryonnaire et fœtale (jusqu’au moment de la naissance), le métabolisme énergétique est principalement branché sur la production d’ATP par fermentation anaérobie du glucose. Ceci pour protéger la partie génomique de la cellule-hôte archaïque qui, durant les phases de division citées plus haut, est plus sensible aux oxydes et à leurs dérivés que la partie génomique des mitochondries. En fonction de l’équilibre d’oxydo-réduction la partie génomique primordiale exprime les protéines nécessaires pour que la production énergétique passe de la phase aérobie à la phase anaérobie.

Cette symbiose datant d’un lointain passé nous a donc dotés d’un double génome et d’un double système de production énergétique. Evolutivement parlant nous sommes des êtres biologiquement hybrides !

Tous les mécanismes bioénergétiques et biochimiques, et bien sûr particulièrement ceux qui ont lieu dans les mitochondries, consistent essentiellement en des flux complexes de protons et d’électrons (c’est-à-dire en des phénomènes d’oxydo-réduction, Ndt), ce qui sur le plan biophysique exige un potentiel d’oxydo-réduction négatif d’intensité variable. Ce potentiel est principalement assuré par le glutathion, un tripeptide tout à fait unique : son acide aminé central, la cystéine, présente un radical sulfhydryl (-SH) dont le proton (H+) facilement convertible (ou mobile, ayant donc un pouvoir réducteur élevé, Ndt) est disponible pour toutes les opérations de détoxication.

Quelles sont les conséquences de ces découvertes en matière de sida (entre autres) ?

QUOTE

HK : Les conséquences sont fondamentales. Dans les cas de cancer, chez les séropositifs (qui sont porteurs d’une grande quantité d’anticorps), en cas de SIDA déclaré (c’est-à-dire quand il existe des infections intracellulaires d’origine mycosique, parasitaire ou mycobactérienne, ou aussi parfois des infections par des virus existant réellement), en cas de colite ulcéreuse, brûlure, grave traumatisme et autres maladies chroniques et systémiques, il y a toujours un manque de cystéine et de glutathion. Ce manque résulte de la consommation importante de ces deux molécules, et/ou d’une carence nutritionnelle, et/ou d’une perturbation de la synthèse de la cystéine à partir de la méthionine au niveau du foie (par exemple suite à l’inhibition de l’acide folique par le Bactrim), et/ou d’une perturbation de la synthèse de glutathion (par exemple par l’usage excessif de produits toxiques ou pharmacotoxiques). L’organisme souffre alors d’un manque patent de protons librement convertibles (les cellules, les tissus, les organes manquant de substances réductrices, antioxydantes, sont alors menacées de stress oxydatif, Ndt).

Dans nos sociétés occidentales d’aujourd’hui l’organisme doit faire face, via le système du glutathion, à plus de 60.000 poisons. Si, par la suite d’une carence en glutathion, la chaîne respiratoire mitochondriale voit sa capacité de production d’ATP passer insidieusement au-dessous d’un seuil critique et si l’oxygène ne peut plus être utilisé par la mitochondrie pour la production énergétique (situation de pseudo-hypoxie, manque apparent d’oxygène), alors les cellules peuvent devenir cancéreuses.

Et c'est justement - et entre autres - grâce aux études scientifiques qui ont été faites sur la toxicité du monoxyde d'azote en excès qu'il a pu être démontré par les repenseurs du sida que l'AZT cause en fait du sida sur ordonnance :

QUOTE

HK : L’AZT a le même mode d’action que l’azathioprine. Le groupement azido de l’AZT bloque la respiration cellulaire au niveau des mitochondries de la même manière que le groupement aza de l’azathioprine et le groupement analogue de la triméthoprime. Le résultat inévitable est un haut risque de développer le SIDA ou un cancer, ou aussi une dégénérescence nerveuse et musculaire. Ce que des centaines d’études cliniques réalisées dans le cadre de l’hypothèse " VIH-SIDA " a confirmé sans le moindre doute. Les preuves sont accablantes.

Il ressort de tout ce qui précède que la première chose à faire pour traiter le sida est de recourir au glutathion, et c'est même une nécessité vitale !

QUOTE

Traiter les dérèglements de la vie symbiotique cellulaire en réharmonisant l’équilibre redox au moyen de cystéine et de glutathion est une nécessité fondamentale.

Et que viennent faire les TH1 et les TH2 dans l'affaire ?

QUOTE

HK : Le point crucial est de bien réaliser que les lymphocytes T4 ne sont pas détruits par un quelconque virus, un prétendu " VIH " ou un autre, et que l’immunité cellulaire peut être restaurée.

Depuis le début des années 90 on a mis en évidence chez l’homme, comme chez tous les mammifères, deux sous-groupes de lymphocytes T4. Dans les examens conventionnels de laboratoire ils ne sont pas différenciés. Pourtant le taux de lymphocytes T4 dans le sang est déterminé par la somme de ces deux sous-groupes, appelés Th1 et Th2.

Les cellules Th1 synthétisent le NO cytotoxique et sont responsables de l’immunité cellulaire vis-à-vis des germes intracellulaires.
En cas de carence en cystéine et glutathion les cellules Th2 deviennent dominantes. Ces Th2 quittent la circulation sanguine pour stimuler la production d’anticorps dans les organes lymphoïdes et donc, automatiquement, le nombre total de lymphocytes T4 dans le sang diminue.

Cette " bascule " du rapport Th1-Th2 en faveur des Th2 est (comme le phénomène de cancérisation cellulaire) contrôlée et causée par la cytokine type 2. Si cette bascule dure longtemps elle prédispose au SIDA. Il a d’ailleurs été démontré que les séropositifs réellement menacés de SIDA sont ceux qui ont une dominance de cytokine type 2.

La double stratégie du système immunitaire (immunité cellulaire dépendant des Th1, immunité humorale par anticorps extracellulaires dépendant des Th2) obéit donc au même programme biologique qui détermine la cancérisation d’une cellule en cas de carence en protons librement convertibles.

Comme la plupart des thérapeutes ne connaissent visiblement pas ces lois biologiques issues de l’évolution, ou ne veulent pas les connaître, ils condamnent tôt ou tard à mort, involontairement, les séropositifs soi-disant infectés par le " VIH ", même ceux qui au départ ne sont pas du tout menacés de SIDA.
En effet, non seulement ils ne mesurent pas les taux de cystéine et glutathion ni d’autres paramètres importants de laboratoire, mais ils prescrivent sans limite de temps des chimiothérapies et des antibiothérapies toxiques pour les mitochondries et grosses consommatrices de glutathion. Et ceux qui mesurent cystéine et glutathion n’en prescrivent pas moins les thérapies toxiques tellement ils sont obsédés par le " VIH ". Certains recourent à un compromis : ils administrent simultanément sans grande conviction de la L-cystéine et du glutathion réduit à titre de " traitement complémentaire ", ce qui cependant, à long terme, ne peut pas compenser les effets dévastateurs des thérapies toxiques.

Le début de ce passage confirme d'ailleurs l'un des arguments que j'ai avancés dans http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=231688 pour dénier à la mesure du nombre de lymphocytes T4 (mesurés dans le sang) le caractère de marqueur (qui serait en plus fiable selon l'orthodoxie du sida !) de l'évolution vers le sida, à savoir que cette mesure ne fait pas la distinction entre les TH1 et les TH2.

La fin de ce passage confirme plus que jamais que c'est bien la mesure du niveau de glutathion qui est le marqueur le plus fiable de l'évolution vers le sida car sa carence progressive est en relation directe avec la survenance progressive de maladies de plus en plus graves du sida.

Ecrit par: Psyence Jeudi 17 Août 2006 23h25

Wallypatt,

Voici le passage en question

QUOTE

Les ressources en glutathion de l’organisme ne servent pas normalement à lutter contre la production de monoxyde d’azote par les TH1 puisque les TH1 se débrouillent eux-mêmes très bien pour en produire de façon optimale.

1ère lecture

Qui se débrouillent eux-même ? Les TH1
Pour produire quoi ? Du gluthation de façon optimale.
Pourquoi ? Parce que les ressources en gluthation de l'organisme ne servent pas normalement à lutter contre la production de monoxyde d'azote par les TH1.

2ème lecture

Qui se débrouillent eux-même ? Les TH1
Pour produire quoi ? Du monoxyde d'azote de façon optimale.
Pourquoi ? Parce que les ressources en gluthation de l'organisme ne servent pas normalement à lutter contre la production de monoxyde d'azote.

QUOTE

"Les ressources en glutathion de l’organisme ne servent pas normalement à lutter contre la production de monoxyde d’azote par les TH1 puisque les TH1 se débrouillent eux-mêmes très bien pour produire du monoxyde d'azote de façon optimale."

Du point de vue de la syntaxe ta forumlation est ambivalente. C'est pourquoi j'en ai déduis que tu as supposé que les TH1 produisait outre du monoxyde d'azote, du gluthation.

Hors tu disais ; Les TH1 produisent du monoxyde d'azote de façon optimale, c'est pourquoi les ressources en gluthation de l'organisme ne servent pas à lutter contre ce monoxyde d'azote.

Bref... le qui proquo est éclaircit.

Pourtant Cheminot a quand même mentionné cela ;

QUOTE

Le monoxyde d'azote est transporté dans l'espace intercellulaire par le glutathion, et il est très certainement disponible à l'intérieur sous cette forme (du S-nitrosoglutathion).

Amicalement,

PS: Je reviendrais sur la réponse de Cheminot après y avoir réfléchi un peu car quelques point me semble toujours obscures.

Ecrit par: wallypat Vendredi 18 Août 2006 00h17

QUOTE (Psyence @ Vendredi 18 Août 2006 à 00h02)

Du point de vue de la syntaxe ta forumlation est ambivalente. C'est pourquoi j'en ai déduis que tu asÂ supposé que les TH1 produisait outre du monoxyde d'azote, du gluthation.

Hors tu disais ; Les TH1 produisent du monoxyde d'azote de façon optimale, c'est pourquoi les ressources en gluthation de l'organisme ne servent pas à lutter contre ce monoxyde d'azote.

Bref... le qui proquo est éclaircit.

Oui, je saisis maintenant pourquoi j'ai été mal compris de toi.

C'était "évidemment" la deuxième lecture; l'usage du pronom "en" t'a induit en erreur. Dans mon esprit, "en" visait bien sûr "le monoxyde d'azote", pas le "glutathion" (qui n'a rien à faire dans le mécanisme proprement dit de production de monoxyde d'azote par les TH1).

C'est fou comme un petit pronom personnel de deux lettres, apparemment inoffensif, peut ensuite faire des dégâts sur le plan de la rhétorique !

QUOTE

Pourtant Cheminot a quand même mentionné cela ;

QUOTE

Le monoxyde d'azote est transporté dans l'espace intercellulaire par le glutathion, et il est très certainement disponible à l'intérieur sous cette forme (du S-nitrosoglutathion).

Cheminot pourra sans doute en dire plus. Mais je pense (sans certitude, car franchement, cela ne relève vraiment plus trop du sida mais de mécanismes purement chimiques et biologiques, enfin, je crois) que cela signifie que lorsque les TH1 apportent le monoxyde d'azote à la cellule infectée par les germes intracellulaires (causant les maladies du sida), cet apport se fait sous la protection du glutathion que les TH1 ont trouvé dans leur environnement extérieur, sans doute pour faire en sorte que seuls les germes pathogènes intracellulaires soient détruits, et pas également la cellule infectée (qui est donc protégée elle-même du monoxyde d'azote qui lui est apporté pour se débarrasser du germe pathogène grâce à l'apport concomitant en glutathion trouvé dans l'environnement humain).

C'est du moins la première explication qui me vient à l'esprit.

Ecrit par: Psyence Vendredi 18 Août 2006 07h03

Bonjour Wallpat, Cheminot et les autres...

QUOTE

Cheminot pourra sans doute en dire plus. Mais je pense (sans certitude, car franchement, cela ne relève vraiment plus trop du sida mais de mécanismes purement chimiques et biologiques, enfin, je crois) que cela signifie que lorsque les TH1 apportent le monoxyde d'azote à la cellule infectée par les germes intracellulaires (causant les maladies du sida), cet apport se fait sous la protection du glutathion que les TH1 ont trouvé dans leur environnement extérieur, sans doute pour faire en sorte que seuls les germes pathogènes intracellulaires soient détruits, et pas également la cellule infectée (qui est donc protégée elle-même du monoxyde d'azote qui lui est apporté pour se débarrasser du germe pathogène grâce à l'apport concomitant en glutathion trouvé dans l'environnement humain).

Là je ne saisi pas bien l'opération :

- Les cellules TH1 apportent littéralement du NO à d'autres cellulles infectées par les germes intracellulaires.

Hors tu as dis :

(Dans ton post récent remettant en question la mesure des T4 comme indicateur fiable du sida déclaré )

QUOTE

On démontra au cours des années qui suivirent que les cellules immunitaires (donc TH1) éliminent les germes pathogènes à l’intérieur de leur cytoplasme en produisant un gaz, le monoxyde d’azote.

Définition de cytoplasme : La matière vivante (c'est-à-dire protoplasme) à l'intérieur d'une cellule, à l'exclusion du noyau. (Dictionnaire terminologique sur Google)

Ce n'est pas pour embarrasé ou embêter mais bien pour comprendre que je mets en évidence ce qui me semble être contradictoire.

Donc

D'un côté il est affirmé que le NO est produit par les TH1 et les germes intracellulaires (causant les maladies du sida) sont détruits à l'intérieur même des TH1.

De l'autre il est affirmé que le NO est produit par les TH1 puis apporter vers les cellules infectées par des germes intracellulaires (causant les maladies du sida) et probablement détruits dans le cytoplasme de ces dernières. (cellules infectée)

J'avais posé la question dans mes précédantes interventions à ce sujet, à savoir que : si les TH1 détruisaient les germes (causant les maladies du sida) à l'intérieur d'elles-même, seuls les TH1 contiennent ces germes. Personne ne m'a répondu et voilà que cette problématique ressort.

Autre point plus en amont ;

Cheminot a précisé que c'était pas le NO lui-même qui était cytotoxique, mais la réaction chimique résultant de la combinaison de NO et de Ions (superoxyde) à l'intérieur de la cellule qui donnent de la "peroxynitrite" dont l'effet a la propriété d'être *cytotoxique.

*Doué d'une activité agressive contre certaines cellules qui se trouvent ainsi lésées ou tuées. (Même dictionnaire)

Là une autre contradiction apparaît. A moins qu'il s'agisse d'un autre contexte. Dans la même intervention Cheminot affirme qu'entre les cellules le NO est transporté par le gluthation et conclu :

QUOTE

Donc, s'il n'y plus de glutathion, il n'y a plus de transport possible de NO :

plus de réducteur, donc plus d'oxydant : voilà le paradoxe élucidé!

Ceci confirme son aute intervention:

QUOTE

Ce qui est intéressant dans leur découverte, c'est qu'un taux de glutathion élevé est lié la production de NO cytotoxique par les TH1, alors qu'inversement, un taux de glutathion faible l'empêche. (<- Quoi ? La production de NO cytotoxique ) Donc les TH1 ne sont plus efficaces contre les parasites intracellulaires.

Donc ce que je comprends c'est qu': un taux haut de gluthation permet le transport de NO vers les TH1 à l'intérieur desquels le NO se transforme en "peroxynitrite" au contact des Ions superoxydes et permet une action cytotoxiques contre les germes intracellulaires. (causant les maladies du SIDA). Inversément un taux bas de gluthation ne permet plus de produire le NO sous sa forme cytotoxique à l'intérieur des cellules et les germes intracellulaires se dévellopent.

A- Le paradoxe (apparent) était un fait de langage. Dans d'innombrables post, le gluthation a été considéré comme un "anti-oxydant" alors qu'ici il se révèle être (dans ce contexte) indispensable à une action "oxydante". Le gluthation semble être impliqué dans les deux rôles de la dicothomie "oxydant/antioxydant" selon les processus en jeu.C'est ce que j'en comprends du moins.

B-L'autre ambiguité concernait le faut établit que les TH1 produiraient du monoxyde d'azote (NO) : hors ce n'est pas exactement le terme. Les TH1 produisent des "peroxynitrites", c'est-à-dire du NO cytotoxiques en se servant de NO simple dont elle régule la libération dans leur cytoplasme à l'aide d'enzyme cellulaires. (<- merci de confirmer) Cette distinction est importante pour les lecteurs non-biochimiste.

Un dernier point concerne une objection que j'ai avancée dans le post où j'ai été induit en erreur. Cette objection tiens toujours il me semble:

C - L'apotose (mort des cellules) des TH1 par oxydation provoquée par le NO provenant de l'extérieur (probablement aussi mélangé aussi à des ions superoxydes situé à l'extérieur de la cellule donnant du "peroxynitrites") rend également impossible le développement des germes intracellulaires qu'elles contiennent. A l'extérieur de la cellule le gluthation a une fonction anti-oxydante contre les peroxynitrites, il protège la cellule TH1 de l'apotose.

Donc

Lorsque que le gluthation est en manque, d'un côté (1) le NO nécessaire aux cellules TH1 pour produire du NO cytoxiques contre les germes intracellulaires n'est plus transporté. (2) De l'autre, les TH1 n'étant plus protégée par manque de gluthation contre le NO externe meurent avec les germes intercellulaires qui ne peuvent logiquement se développer. (Problème identique au VIH tuant la cellule ôte mais en version stress oxydatif)

Voilà le paradoxe en fait:

Le manque de gluthation crée une condition (1) où la cellule ne peut plus tuer les germes intracellulaires (ils se dévellopent) et une condition (2) où c'est la cellule qui est tuées avec ces hôtes. (qui ne se dévellopent pas)

Mais il peut s'expliquer par l'idée que le gluthation peut-être suffisant pour protéger contre la condition (2) mais insuffisant pour maintenir la condition (1). C'est une histoire de degré.

Merci de me corriger.

Amicalement

PS

QUOTE

cet apport se fait sous la protection du glutathion que les TH1 ont trouvé dans leur environnement extérieur, sans doute pour faire en sorte que seuls les germes pathogènes intracellulaires soient détruits, et pas également la cellule infectée

Oui, cette idée d'apport de NO sous protection de gluthation semble correcte pour éviter la destruction de la cellule mais Cheminot à avancé l'argument suivant au sujet du NO:

QUOTE

Plusieurs études montrent bien que ce n'est pas NO lui-même, mais les peroxynitrites (agents nitrant) qui provoquent la mort cellulaire.

A voir...ce qu'il dira là-dessus.

Ecrit par: wallypat Vendredi 18 Août 2006 10h22

Sur ce coup-là, je suis bien incapable de répondre à la plupart de tes questions, n’ayant pas étudié la chimie pendant dix ans (ni même un jour d’ailleurs).

Je crains que pour réellement comprendre tous ces mécanismes, une telle formation soit préalablement nécessaire (formation dont ne disposent d’ailleurs pas la plupart, si pas tous les « experts » « VIH », ce qui est bien regrettable).

Mais pour ma part, même si je n’ai pas la compétence pour prétendre comprendre tous ces mécanismes, je ne doute pas un seul instant que l’équilibre TH1/TH2 est déterminé par le glutathion et le monoxyde d’azote, tout cela ayant été scientifiquement démontré à multiples reprises, et que les mécanismes de destruction des germes intracellulaires par les TH1 et leur monoxyde d’azote ont tout aussi bien été prouvés et démontrés (un Prix Nobel a même été délivré à ce sujet).

Et sur le point essentiel, à savoir que la mesure du glutathion est de loin le marqueur le plus fiable de l’évolution vers le sida déclaré, je n’ai pour ma part pas retrouvé dans la littérature scientifique un argument qui va à son encontre en sorte que je n’ai aucune raison d’en douter (même si forcément, je n’ai pas la formation adéquate pour comprendre tous les tenants et aboutissants du rapport glutathion - NO - TH1/TH2 - sida). Je ne vais par conséquent pas me priver de le répercuter sur ce forum, en particulier vu tout l’intérêt que cela représente pour un séropositif.

Je présume que sur ce forum, seul Cheminot sera en mesure de répondre. Peut-être trouvera-t-il le temps de donner un long cours de chimie approfondie.

En revanche, je suis au moins presque sûr d’une chose, c’est qu’il n’y a pas de peroxynitrite qui se forme à l’intérieur des TH1. Elle se forme à l’extérieur, entre autres à l’aide du monoxyde d’azote provenant de l’extérieur de l’organisme, et c’est surtout cette forme-là d’oxydants azotés qui provoquera l’apoptose des TH1.
Du moins, si cela peut t'aider.

Désolé de ne pouvoir faire plus sur ce point.

Ecrit par: Psyence Vendredi 18 Août 2006 11h27

QUOTE

Je ne vais par conséquent pas me priver de le répercuter sur ce forum, en particulier vu tout l’intérêt que cela représente pour un séropositif.

En effet et le but de mes interventions n'étaient pas de t'empêcher de faire cela.

QUOTE

Je crains que pour réellement comprendre tous ces mécanismes, une telle formation soit préalablement nécessaire (formation dont ne disposent d’ailleurs pas la plupart, si pas tous les « experts » « VIH », ce qui est bien regrettable).

Mais au moins de clarifier les concepts de la biochimie qui concernent directement le sida et l'expliquerait. Je crois même que c'est indispensable pour continuer à soutenir la thèse stress oxydatif même si suffisamment d'études démontrent déjà les affirmations dissidentes.

Tu l'as constaté toi-même ce qui fais la faiblesse de la théorie VIH c'est une forte absence de preuve expérimentale (postulat de Koch, isolation etc,) accompagnée par une absence d'explication sur les mécanismes par lequel il tue le patient. Les histoires de "mutation" existaient bien avant le VIH et à lui seul ce concept explique; la résistance au traitement, les multisouches du virus, la variabilité de la virulence, sa multi-identité au niveau du séquençage ADN, etc. Très pratique mais n'en explique pas les mécanismes et n'apportent pas le preuve expérimentale étayant ces idées. L'Histoire est toujours la même ; un virus en hypothèse + des faits = comment fait-il ?

Le "comment" est aussi un portant que le "pourqoi", voilà pourqoui je pense qu'il est nécessaire d'expliquer au moins, disons la "biochimie du sida"

Bref., attendons la réponse de Cheminot.

Amicalement

Ecrit par: wallypat Vendredi 18 Août 2006 12h06

QUOTE (Psyence @ Vendredi 18 Août 2006 à 12h04)

QUOTE

Pour ce qui me concerne, ces explications ne sont pas indispensables pour soutenir l’explication du stress oxydatif comme cause du sida. En effet, quand j’examine le débat qui a opposé l’orthodoxie et la dissidence du sida, en deux ans de débat intense, le Perth Group n’a jamais eu besoin d’aller aussi loin dans les explications biochimiques du stress oxydatif pour montrer l’absurdité de l’hypothèse rétrovirale et ridiculiser l’orthodoxie du sida, car toutes ces explications sont déjà admises par la communauté scientifique (sauf par l’orthodoxie du sida, du moins pour certaines explications dont elle ne veut pas entendre parler, quoique admises par d’autres branches scientifiques [dont la chimie]).

Que le stress oxydatif soit présent chez tous les sidéens est déjà admis (par tous les orthodoxes du sida, d’ailleurs), que le stress oxydatif puisse être causé par les oxydants azotés est admis par n’importe quel chimiste et que ce stress oxydatif cause l’apoptose des cellules immunitaires TH1 (sous couvert de lymphocytes T4 pour l’orthodoxie du sida) est même déjà ouvertement admis par une partie de l’orthodoxie du sida. Le vrai problème, c’est que l’orthodoxie du sida refuse d’admettre que toute cela puisse déjà s’expliquer sans « VIH ».

En revanche, ces explications sont indispensables, non pour soutenir l’explication du stress oxydatif comme cause du sida, mais bien uniquement pour mieux comprendre encore ce phénomène, ce qui est bien sûr tout à ton honneur.

Ecrit par: wallypat Vendredi 18 Août 2006 12h24

Entre-temps, j'ai trouvé deux autres liens (en anglais, malheureusement) où l'on peut trouver davantage d'explications encore sur le sujet.

Quand j'ai un peu le temps, je les lirai plus attentivement.

http://www.altheal.org/treatments/oxidative.htm
http://groups.msn.com/AIDSMythExposed/healthissues.msnw?action=get_message&mview=0&ID_Message=23579&LastM

Ecrit par: wallypat Vendredi 18 Août 2006 14h37

QUOTE (wallypat @ Mardi 15 Août 2006 à 22h30)

Entre-temps, j'ai également pu retrouver l'intégralité de la première étude scientifique qui confirma le passage reproduit, pour la première fois, en 1997. D'autres études scientifiques ultérieures ne purent encore que le confirmer surabondamment.

Le lecteur intéressé pourra lire l'intégralité de cette première étude datant de 1997 en cliquant sur http://www.pnas.org/cgi/content/full/94/5/1967?ijkey=HxeTCINtOutYs. Ce premier article scientifique sur le sujet s'intitule d'ailleurs "Glutathione deficiency is associated with impaired survival in HIV disease". On ne peut donc pas faire plus clair !

Ecrit par: wallypat Vendredi 18 Août 2006 15h08

Il a par ailleurs déjà été signalé à plusieurs reprises l'intérêt fondamental de l'usage des polyphénols, par exemple dans http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=206044, pour traiter le sida (et la séropositivité).

http://www.ajcn.org/cgi/content/full/81/1/277S donne, un peu involontairement (car pas spécialement consacré au sida), la raison (ou, en tout cas, l'une des raisons les plus fondamentales).

En effet, les chercheurs en question ont découvert que les polyphénols permettent l'augmentation d'une enzyme particulière, à savoir, la glutamylcystéine. Or il se fait que pour synthétiser un taux élevé de glutathion, l'organisme doit disposer en abondance d'un taux élevé de cette enzyme particulière, que la consommation de polyphénols permet justement d'augmenter.

On comprend donc encore mieux pourquoi le binôme glutathion-polyphénols est si essentiel pour traiter le sida !

Ecrit par: Liane Vendredi 18 Août 2006 22h05

QUOTE (wallypat @ Vendredi 11 Août 2006 à 00h33)

Wally, si je me souviens bien, le nutritionniste qui te suit est un médecin http://fr.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9decine_orthomol%C3%A9culaire.

J'espère que pour la France, l'http://ourworld.compuserve.com/homepages/drueff/ ( Association pour le Développement de la Medecine Orthomoleculaire ) sera capable de donner des adresses de thérapeutes compétents et qui connaissent le glutathion / stress oxydatif.

Pour la petite histoire, la médecine orthomoleculaire a été fondée par http://fr.wikipedia.org/wiki/Linus_Pauling : -> http://lpi.oregonstate.edu/ aux Etats-Unis (en anglais)

Ecrit par: wallypat Samedi 19 Août 2006 00h48

QUOTE (Liane @ Vendredi 18 Août 2006 à 22h42)

Wally, si je me souviens bien, le nutritionniste qui te suit est un médecin http://fr.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9decine_orthomol%C3%A9culaire.

Malheureusement, non ! Mais je ne peux que recommander un médecin orthomoléculaire.

Lorsque je lui en ai parlé, il m'a regardé de travers ! Encore plus quand je lui ai parlé "dissidence du sida" !

Mais bon, à défaut d'en trouver, je me "contente" de celui-ci car c'est déjà extrêmement dur de trouver un médecin qui :
1) S'y connaisse en matière de nutrition (il est homéopathe également),
2) Soit en mesure de prescrire un bilan nutritionnel général mais porté quand même sur le stress oxydatif (il fait comme s'il croyait en l'explication du stress oxydatif comme cause du sida, mais en fait, il ne veut pas trop s'y intéresser),
3) Et qui sache me conseiller au vu des résultats obtenus (genre très forte carence en fer, en vitamines D, etc...)

A vrai dire, je ne suis pas tous ces conseils mais bien une partie (par exemple, il m'a prescrit entre autres du fer en complément; j'ai toutefois fait des recherches et il s'est clairement avéré que même en cas de carence en fer, le seul "bon" fer est le fer chelaté; donc, je me suis procuré du fer chelaté, pas celui qu'il m'a prescrit; autre exemple : c'est lui le premier qui a attiré mon attention sur le fait que le lait de vache n'est pas si bon que cela pour la santé, en tout cas, pas chez tout le monde). En d'autres termes, je m'en sers comme "assistant" (lol), à défaut pour lui de s'intéresser vraiment au sujet du sida.

Donc, je suis bien forcé de faire des recherches par moi-même et de me débrouiller (faute de pouvoir me faire suivre par l'un des trop rares thérapeutes allemands réellement compétents sur le sujet), ce qui aboutit parfois à des posts sur ce forum (si cela peut aider d'autres personnes concernées).

Et puis, je fais aussi un bilan nutritionnel pour m'assurer que je ne fais pas trop de "bêtises" malgré tout. La seule "erreur" manifeste qu'il a pu relever dans mes compléments et à l'examen de mon bilan nutritionnel est l'excès de sélénium, qui serait un peu trop au-dessus de la limite maximale de l'échelle "normale". Mais même sur ce point, je ne suis pas sûr que je vais continuer à le suivre vu ce que j'ai récemment lu sur le sélénium (voir http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=232643). Si je devais suivre à la lettre ces conseils sur le niveau de sélénium, à la lecture de ce que j'ai lu, je me dirigerais tout droit sur une plus haute probabilité d'infections à candida (ce dont je me passerais bien volontiers) !

Mais pour le moment, la top priorité est bien de faire augmenter mon niveau de glutathion. Je suis vraiment très très curieux de connaître mes prochains résultats (en novembre).

Bref, je suis mon propre sujet d'expérience ... mais je me fais contrôler ! lol

Ecrit par: Liane Samedi 19 Août 2006 20h02

Eh ben !

Au cas où cela serait utile (et sans vouloir faire de la pub) mais vu le bordel pour trouver un médecin orthomoleculaire, voilà deux sociétés qui vendent des compléments orthomoléculaires (et qui pourraient peut-être donner des adresses de médecins) :

- Belgique
http://www.equilor.be/index.htm

- Suisse :
http://www.antistress.ch/main.aspx?TabID=1&lang=fr
Voir aussi :
http://www.ebipharm.ch/francais/2a.asp#2

Pour la France et la Suisse :

Le http://www.cisso.info/services.php?id_arbre=34 ( Centre Elysées Marbeuf ) donne des adresses de laboratoires spécialisés en stress oxydatif.
Peut-être que ces labos peuvent donner des adresses de médecins spécialisés dans le domaine (à défaut de médecins orthomoléculaires)
Si j'ai bien compris, le Centre Elysées Marbeuf est aussi une clinique dirigée par le Dr. M. Brack, qui collabore avec la http://www.isanh.com/sfa/comite-scientifique-sfa.php.

Ecrit par: Liane Samedi 19 Août 2006 21h35

QUOTE (Liane @ Samedi 19 Août 2006 à 19h39)

Si j'ai bien compris, le Centre Elysées Marbeuf est aussi une clinique dirigée par le Dr. M. Brack, qui collabore avec la http://www.isanh.com/sfa/comite-scientifique-sfa.php.

Pour revenir sur le Centre Elysées Marbeuf :

QUOTE

En revanche, normaliser un taux de glutathion oxydé élevé, faire revenir à la norme un taux de LDL oxydés ou d'ADN oxydé élevés, fut une réelle surprise.

S'il n'est pas question aujourd'hui de prétendre guérir ou même d'améliorer une pathologie qu'elle qu'elle soit avec des antioxydants, la preuve était faite, comme une vraie 'valeur médicale ajoutée', qu'il était possible de traiter le stress oxydatif des patients qu'ils soient porteurs ou non d'une pathologie même grave.

...

Une révolution est en marche, elle s'appelle SIDA, SRAS, grippe aviaire, elle s'appelle aussi réconciliation entre mondialisation des problèmes de santé publique et prise en charge individuelle.

http://www.cisso.info/actus.php?id_arbre=3&id=17
" Une révolution est en marche " ! Ouais ! La révolution, ils auraient pû la faire bien plus tôt, on n'en serait pas là aujourd'hui !

Surtout quand on voit que la Société Française des Antioxydants travaille sur http://www.isanh.com/document/compte-rendu/23.pdf (avec Montagnier).
Et aussi quand on voit que la société http://www.probiox.com/html/FS_articles.htm (dont le comité scientifique est présidé par Montagnier, qui est professeur émérite chez Pasteur) conseille le Centre Marbeuf, entre-autres, pour http://www.probiox.com/html/FS_articles.htm.

Jolie petite famille

Beau business, et surtout pas de vulgarisation auprès des professionnels orthodoxes du sida

On se cache derrière le vieillissement ou l'arthrose, mais on travaille sur le glutathion et on parle de révolution avec le sida !

Ecrit par: wallypat Samedi 19 Août 2006 23h11

QUOTE (wallypat @ Lundi 05 Juin 2006 à 23h10)

6) http://www.nutranews.org/fra/index.php?articleid=2552

Le lecteur est donc vivement invité à lire cet article.
Quoiqu'il soit un peu plus cher, chaque euro dépensé en plus en vaut réellement la peine puisqu'à concentration moinde, l'acide R-alpha-lipoïque produit un effet bien plus supérieur que le traditionnel alpha lipoïque. Il serait tout simplement l'antioxydant le plus important jamais découvert !

Concernant plus spécifiquement http://www.nutranews.org/fra/index.php?articleid=2552:

QUOTE

S'il y en avait que trois à retenir pour augmenter le niveau de glutathion, ce serait donc la NAC, la vitamine C et l'acide R-alpha-lipoïque.

Dans http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=211076, l'importance fondamentale de l'acide R-lipoïque a été tout particulièrement soulignée pour augmenter le niveau du glutathion. Il a également été insisté sur le fait que l'acide R-lipoïque, malgré son coût plus élevé, est bien plus efficace que son équivalent plus ou moins "synthétique", à savoir l'acide alpha-lipoïque (en fait sur le marché, on ne trouve essentiellement que des mélandes d'acide alpha-lipoïque et d'acide R-lipoïque, alors que l'idéal, c'est justement la forme pure d'acide R-lipoïque).
Or quelques heures plus tôt, dans ce même topic, Liane a publié http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=232994 dans lequel elle mentionne la société belge "Equilor".

Je viens de surfer sur leur site et il y est très bien confirmé également que l'usage de http://www.equilor.be/Dossiers/AcideRLipoique.pdf, et bien plus encore que ce que je pensais jusqu'alors ! Plus que jamais, l'acide R-lipoïque est recommandé pour augmenter son niveau de glutathion.

Malheureusement, il ne paraît pas techniquement possible de reproduire certains passages de ce document. C'est pourquoi, je me contenterai de résumer, très brièvement, certains points (pour en savoir plus, le lecteur est invité à lire l'article en question) :

1) L'acide R-lipoïque est 4 à 10 fois plus actif que son équivalent généralement vendu, à savoir l'acide alpha-lipoïque.
2) L'acide R-lipoïque combat bien mieux le stress oxydatif que l'acide alpha-lipoïque. Il a en outre la capacité unique de pouvoir se régénérer !
3) L'acide R-lipoïque stimule la production d'ATP (molécule d'énergie), ce qui permet bien sûr de mieux combattre le sida. Or la combinaison d'acide acide alpha-lipoïque et R-lipoïque que l'on trouve généralement le marché serait en revanche de nature à diminuer la production d'ATP !
4) L'acide R-lipoïque (au contraire de l'acide alpha-lipoïque et de presque tous les autres compléments alimentaires d'ailleurs) est l'un des extrêmement rares antioxydants pouvant arriver jusqu'au cerveau et pouvant effectivement augmenter le niveau de glutathion dans le cerveau ! Voilà qui est essentiel lorsque l'on sait que le sida est entre autres caractérisé par des encéphalites et autres crises de démence. Une déficience en glutathion dans le cerveau est justement l'une des explications possibles (ou en tout cas, l'un des facteurs essentiels), et l'utilisation de l'acide R-lipoïque serait donc de nature à prévenir ce genre de maladies.
5) L'acide R-lipoïque est de nature à protéger le foie contre les cirrhoses et les hépatites, améliore l'oxygénation des cellules (essentiel pour combattre le sida), etc...
6) Etc...

Dans la fin du passage reproduit au tout début de ce post, je précisais que pour augmenter son niveau de glutathion, les premiers compléments alimentaires auxquels il fallait penser étaient la NAC, la vitamine C et l'acide R-lipoïque (outre http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=232601). Et je ne pensais pas si bien dire car à l'époque, j'ignorais complètement que l'acide R-lipoïque était l'un des rares compléments alimentaires pouvant efficacement faire augmenter le niveau de glutathion dans le cerveau.

En tout cas, entre l'acide alpha-lipoïque et l'acide R-lipoïque, il n'y a pas photo : c'est manifestement l'acide R-lipoïque qu'il faut préférer, malgré son coût plus élevé !

Ecrit par: Psyence Dimanche 20 Août 2006 01h46

Bonsoir,

J'essaie toujours de répondre aux questions possée précédemment.

QUOTE

Wallypat rapport dans son post sur la http://www.onnouscachetout.com/forum/index.php?showtopic=12690&st=20

QUOTE

On démontra au cours des années qui suivirent que les cellules immunitaires (donc TH1) éliminent les germes pathogènes à l’intérieur de leur cytoplasme en produisant un gaz, le monoxyde d’azote.

J'ai posé la questions suivantes:

QUOTE

J'avais posé la question dans mes précédantes interventions à ce sujet, à savoir que : si les TH1 détruisaient les germes (causant les maladies du sida) à l'intérieur d'elles-même, seuls les TH1 contiennent ces germes. Personne ne m'a répondu et voilà que cette problématique ressort.

Hors voilà tout ce que j'ai trouvé pour l'instant dans http://perso.orange.fr/sidasante/pdf/as9.pdf

QUOTE

Les molécules de glutathion réduisent les molécules d'oxygène et de NO, ce qui protège la chaine de production d'ATP dans la mitochondrie. Un manque continu de glutathion fait que les cellules TH1 s'empoisonnent au NO en attaquant les cellules parasitées par des fongi ou des virus. Page 27

Par cet élément de réponse, nous pouvons déduire que ce qui est détruit par les cellules TH1 se sont les cellules infectées par leurs propres germes intracellulaires. Ce qui explique logiquement que l'apotose des TH1 empêchant cette fonction immunitaire de s'accomplir cause les maladies caractéristiques du SIDA.

Mais cela pose un problème avec l'affirmation suivante:

QUOTE

On démontra au cours des années qui suivirent que les cellules immunitaires (donc TH1) éliminent les germes pathogènes à l’intérieur de leur cytoplasme en produisant un gaz, le monoxyde d’azote.

Si bien c'était le cas les germes intracellulaires causant les maladies caractéristiques du SIDA se trouveraient uniquement à l'intérieur des TH1 pour pouvoir être détruitent. Et cela déboucherait sur le paradoxe que l'apotose des TH1 ne pourrait pas causer ces maladies puisque sans hôte les germes en question ne peuvent se dévelloper. (Cela signifierait surtout que l'apotose des TH1 n'aurait rien à voir avec les maladies opportunistes.)

Probablement que le NO cytotoxique est produit à l'intérieur du cytoplasme des TH1 puis traverse leur membrane pour être propagé (comme un aérosol) sur les cellules infectées.

Néanmoins l'explication de Cheminot s'oppose radicalement à l'explication donnée dans l'apprenti Sage par Felix de Fries.

QUOTE

Ce qui est intéressant dans leur découverte, c'est qu'un taux de glutathion élevé est lié la production de NO cytotoxique par les TH1, alors qu'inversement, un taux de glutathion faible l'empêche. Donc les TH1 ne sont plus efficaces contre les parasites intracellulaires.

Pour Cheminot la déficience immunitaire porte sur un dysfonctionnement des TH1 qui ne peuvent plus produire de NO cytotoxique contre les cellules infectées à cause d'un manque de gluthation dont la fonction serait de transporter le NO. (Réducteur. (propulseurs) Formant avec l'oxydant un couple hypergolique ou diergol.) Dictionnaire terminologique sur Google

Pour Felix de Fries la déficience immunitaire porte sur une apotose des TH1 qui s'empoisonnent avec le NO cytotoxique qu'elles produisent contre les cellules infectés à cause d'un manque de gluthation dont la fonction serait anti-oxydantes, c'est-à-dire de se défendre contre le NO qu'elles produisent localement et de façon ciblée à travers la membrane.

Une réponse de Cheminot là-dessus serait la bienvenue...

Car ici le manque de gluthation a deux conséquences très différentes sur l'immunité:

- l'une c'est d'empêcher la production de NO cytotoxiques par elles-mêmes.
- l'autre c'est de ne pouvoir empêcher l'effet de la production de NO cytotoxiques sur elles-mêmes.

Le taux élevé de gluthation lié à la production de NO et le taux bas lié à la non-production de NO peut se comprendre dans les deux optiques. Le gluthation a peut-être un taux variable qui est fonction de l'activité de la production de NO.(Comment la mesure a été faite ?)

Amicalement

Ecrit par: Liane Dimanche 20 Août 2006 09h54

QUOTE (Psyence @ Dimanche 20 Août 2006 à 01h23)

Le taux élevé de gluthation lié à la production de NO et le taux bas lié à la non-production de NO peut se comprendre dans les deux optiques.
Le gluthation a peut-être un taux variable qui est fonction de l'activité de la production de NO.

Psyence, je n'ai pas suivi de très près ton échange homérqiue avec Wally, je l'avoue.
Je ne sais donc pas si cela a déjà été mentionné, mais je vais quand-même mettre mon cheveu dans la soupe.

Il existe plusieurs sortes de glutathion, notamment :

- le glutathion réduit (le bon)
- le glutathion oxydé (le pas bon)

QUOTE

Le glutathion réduit (GSH) redevient glutathion oxydé (CSSG) lors de son action contre l'agression oxydative que subit la cellule. Il doit donc être régénéré grâce au NADPH, lequel dépend de la présence de la G6PD.

http://www.gs-im3.fr/G6PD/G6PD.BiochNle.html

Je suggère, pour la suite, que la sorte de glutathion soit précisée à chaque fois.
Les néophytes comme moi arriveront peut-être à suivre un minimum cette discussion sur les T4 / CD4, glutathion, "vih", sida.
Merci !

Ecrit par: Psyence Dimanche 20 Août 2006 13h05

Bonjour Liane,

Merci pour ton bout de liane dans la soupe cela va permettre de lier les ingrédients.

Il s'agissait dans mon post précédant du gluthation réduit (GHS) et non du gluthation oxydé (GSSG).

Cette http://www.probiox.com/html/body_stressoxydant.htm#glutathion2 trouvée dans la synthèse dit:

QUOTE

Lors d’un stress oxydant, le GSH est généralement consommé. Il importe donc de mesurer le glutathion oxydé (GSSG) et de calculer le rapport GSH/GSSG afin d’obtenir une idée plus précise de l’importance du stress oxydant.

En gros lorsque le gluthation réduit (GSH) est consommé à cause d'un stress oxydant il devient du gluthation oxydé (GSSG). (comme le bois devient du charbon).

Cheminot a en outre précisé plus en avant qu'il y av ait un recyclage du gluthation oxydé (GSSG):

QUOTE

Le taux de glutathion ne baisse pas en réalité chez un individu en bonne santé, parce que son taux de sélénium, dont dépend l'activité de la GPX (glutathion peroxydase) est bon. Cette GPx permet d'éliminer les oxydants oxygénées tels que l'eau oxygénées, produite par la respiration, ainsi que les peroxynitrites, dont un taux faible est nécessaire ne serait-ce que pour éliminer les cellules en surnombre (
empêche le cancer). De plus la GPx permet la formation, ainsi que l'a bien indiqué Wallypat, de glutathion oxydé facilement transformé en glutathion réduit par le NADPH catalysé par la Glutation réductase. On a ainsi un recyclage normal du glutathion.

Donc

QUOTE

Le glutathion réduit (GSH) redevient glutathion oxydé (CSSG) lors de son action contre l'agression oxydative que subit la cellule. Il doit donc être régénéré grâce au NADPH, lequel dépend de la présence de la G6PD.

Signife pas qu'il n'y a pas du bon (GSH) et mauvais (GSSG) gluthation mais du gluthation utilisable par l'organisme (réduit = GSH) et du gluthation qui a déjà été utilisé par l'organisme (oxydé = GSSG) qui va ensuite pouvoir être recycler.

A ce que j'ai compris du lien http://www.unilim.fr/theses/2003/sante/2003limo0300e/marfak.pdf en résumant:

Sous l'action du stress oxydant:

- La transformation du gluthation réduit (GSH) en gluthation oxydé (GSSG) passe par l'activité du gluthation peroxydase (GPx) qui lui dépendant du taux de sélénium. -> phase de consomation du gluthation réduit

+

- La transformation du gluthation oxydé (GSSG) en gluthation réduit (GSH) passe par l'activité du gluthation réductase (GR) via un cycle NADP+/NADPH qui dépend de la G6PD (glucose-6-phosphate-déhydrogénase). -> phase de régénération du gluthation oxydé

= Recyclage du gluthation

C'est très technique et astrait, mais il semble qu'une défaillance du processus de reyclage du gluthation mettent en cause le sélénium (dont dépend la GPx), le gluthation réductase (GR) et glucose-6-phosphate-déhydrogénase (G6PD).

Amicalement

Ecrit par: Cheminot Dimanche 20 Août 2006 18h11

Psyence, le stress oxydant normal (la respiration, qui fait apparaître uniquement des espèces réactives oxygénées) ne met pas en péril le cycle de glutathion.
Par contre, le stress oxydant où apparaissent des espèces réactives azotées (cation nitrosyle à partir des poppers, des antibiotiques nitrés ou oximés, des isoxazoles, nitrène provenant des azotures), permet la création, grâce à la présence permanente d'ion superoxyde, des fameux peroxynitrites provoquant l'apoptose. Ces espèces réactives azotées sont normalement présentes (du moins pour NO) dans toute cellule, et en particulier les cellules immunitaires, grâce au transport permis par le glutathion, et permettent l'apoptose normale des cellules déviantes. Lorsqu'il y a inflammation, le taux de ces espèces azotées augmentent (ainsi que celui des espèces oxydantes chlorées). Parallèlement, à mon avis, et selon celui du groupe de Perth, ces espèces oxydantes font basculer le rapport TH1/TH2, les lymphocytes B sont activés, et des anticorps peuvent se former.
Cependant, lorsque leur apport est trop important (inflammation à répétition, apport exogène), l'apoptose cellulaire augmente, la glutathion peroxydase ne peut plus suivre, ou bien elle est carrément éliminée, le glutathion s'évanouit en sulfates.
Mais les anticorps, apparaissant lorsqu'il y a stress oxydatif justement, eux, ne sont pas détruits. Au contraire, puisqu'ils présentent toutes les caractéristiques de structures oxydées, en particulier de nombreux ponts disulfure.
On peut peut-être aussi avancer le fait qu'au fur et à mesure que le sida s'aggrave (le stress oxydatif s'aggrave, même ces ponts disulfure sont oxydés en sulfate, c'est pour cela que le taux d'anticorps diminue en fin de maladie. L'ARN dit "viral", quant à lui, augmente, car il pourrait être le signe de la destruction de l'ARN, voire de l'ADN par le stress oxydant.

Ecrit par: Liane Dimanche 20 Août 2006 22h34

QUOTE (wallypat @ Samedi 19 Août 2006 à 22h48)

Or quelques heures plus tôt, dans ce même topic, Liane a publié http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=232994 dans lequel elle mentionne la société belge "Equilor".

Equilor a aussi été mentionné par Survivor dans http://www.onnouscachetout.com/forum/index.php?showtopic=12973&st=0.

Ecrit par: Liane Lundi 21 Août 2006 21h21

QUOTE (wallypat @ Samedi 05 Août 2006 à 00h34)

Allez, encore un bout de liane dans la soupe !

QUOTE

- Glutathion oxydé/glutathion réduit ( valeur optimale > 8%) Le glutathion est un antioxydant qui régénère les graisses oxydées, la vit C et E. La quantité de glutathion oxydé augmente avec l'âge.

- Glutathion peroxydase(GPX) : (sélénodépendante) lutte contre l'inflammation des tissus et les infections, lutte contre le stress oxydatif secondaire à la pollution et le tabac. Lorsque le sélénium est déficitaire, une supplémentation peut améliorer l'activité de la GPX

http://www.estetik.com/datamed/Biologie/analyse.htm

Ecrit par: Psyence Mercredi 23 Août 2006 22h03

Bonsoir tous,

QUOTE

Cheminot au risques d'être pompeux, j'aimerais clarifier pour des raisons de compréhension et de clarté certains points. Tu est dans ton élément c'est normal que pour toi c'est limpide

Voilà ce que j'ai compris en résumé:

Le processus ordinaire par lequel les TH1 ont une action cytotoxique ciblée sur les cellules déviantes à cause de germes intracellulaires est le suivant:

NO ---------> Enzyme cellulaire des TH1 >( NO + ions peroxyde = Peroxynitrites) => effet cytotoxique des TH1
-----GHS------
(réducteur)

Le NO est transporté (réducteur) par le gluthation réduit (GHS) vers les enzymes cellulaires permettant la libération mesurée de NO qui va se mélanger avec ions peroxyde dans la cellule pour former des peroxynitrites à action cytotoxique. Un taux haut de gluthation correspond ainsi à une action cytotoxique des TH1. Lorsque ce taux est bas cette action est entravée.

Lorsque c'est le cas le processus serait le suivant:

NO + ions peroxyde = Peroxynitrites dans l'espace inter-cellulaire => effet cytotoxique sur les TH1 = apotose.
(----non-GHS----)

Du fait que le gluthation qui normalement empêche le NO de se mélanger avec les ions peroxydes dans l’espace intercellulaire lors de son transport vers les TH1 manque, il se produit une formation de peroxynitrites non-régulée par réaction chimique simple à l’extérieur des cellules TH1 qui provoque leur apotose.

Un manque de glutathion se justifierait de trois façons :

1 - un excès d’apport de substances oxydantes produisant des peroxynitrites en provenance de l'extérieur. (Epuisement du glutathion)
2 - un manque d’apport de substances antyoxdantes en provenant de l’extérieur protégant contre les peroxynitrites (Epuisement de glutathion)
3 - un dysfonctionnement du http://www.bloghotel.org/Psyence/42179/ (carence sélénium, etc ) (Epuisement de gluthation)

Peut-on résumer (vulgariser) cela globalement de cette façon ?

(J'aimerais rendre cela accessible à n'importe quel lecteur.)

Juste une question ; il y a-t-il autres substances que les peroxynitrites qui sont susceptibles de provoquer une action cytotoxique inter-cellulaires ?

Merci de ta réponse.

Cordialement

Ecrit par: Cheminot Mercredi 23 Août 2006 22h30

Oui, c'est bien résumé.
En ce qui concerne les autres substances, elles agissent généralement en permettant la formation de ces peroxynitrites. Et elles sont nombreuses, soit en éliminant le glutathion et les réducteurs associés (paracétamol, dérivés nitrés, AZT), soit en permettant la formation excessive de NO non régulé (poppers, cocaïne).
Soit dit en passant chacune de ces substances a sans doute les deux effets.
L'apoptose cellulaire est de plus en plus mise sur le compte de la dénaturation protéinque provoquée par les peroxynitrites, qui nitrent certains acides aminés très sensibles : la tyrosine et parfois l'histidine.

Comme tu l'as bien dit, les carences nutritionnelles en sélénium particulièrement expliquent le taux élevés de séropositifs en afrique australe : les lieux sont très pauvres en sélénium, et depuis peu, ces personnes sont bombardées de substances oxydantes : chloramphénicol, bactrim, métronidazole.
Là où un habitant des terrains sédimentaires résistera, eux ne le peuvent déjà plus.

Ecrit par: Liane Mercredi 23 Août 2006 22h37

QUOTE (Psyence @ Mercredi 23 Août 2006 à 21h40)

3 - un dysfonctionnement du http://www.bloghotel.org/Psyence/42179/ (carence sélénium, etc ) (Epuisement de gluthation)

Peut-on résumer (vulgariser) cela globalement de cette façon ?

(J'aimerais rendre cela accessible à n'importe quel lecteur.)

Psyence, j'ai suivi ton lien comme le Petit Poucet : Sympa, ton blog " Psychothérapie, Guérison & Spiritualité "

Y a-t-il un rapport entre " psychothérapie " et " glutathion " ?

Ecrit par: Psyence Mercredi 23 Août 2006 22h47

Liane,

Euh, non en fait pas de lien directe. Mais si le stress psychologique est un facteur de stress oxydatif et par conséquent d'élimination de glutathion, alors l'EFT est une technique merveilleuse, gratuite et sans aucun effets secondaire pour évacuer le stress, la peur de mourir, associé au diagnostique VIH et autres tests "flippant".

J'ai fais ce lien car je ne savais pas comment poster cette image, alors je l'ai mise sur une page "chez moi".

Cheminot,

Merci pour ta réponse et précision.

Cordialement.

Ecrit par: Liane Mercredi 23 Août 2006 23h40

QUOTE (Psyence @ Mercredi 23 Août 2006 à 22h24)

Liane,

Euh, non en fait pas de lien directe.

Et pourtant le déficit en glutathion dans le cerveau pourrait-être à l'origine de la schizophrénie :

QUOTE

Forts de cette certitude, les neuroscientifiques se sont mis à la recherche des facteurs biologiques en question et, parmi eux, le glutathion leur a paru un bon candidat.
Comment ont-ils eu la puce à l’oreille?
«Plusieurs de nos collègues avaient observé qu’il y avait un problème de stress oxydatif chez les schizophrènes», répond Kim Do Cuénod.
En d’autres termes, on savait que des dérivés très actifs et toxiques de l’oxygène (les radicaux libres) provoquaient des dommages dans le cerveau.

http://www.hebdo.ch/index.cfm?id=1542

Les compléments alimentaires précurseurs du glutathion pourraient-être donc utiles en cas de troubles psychiques.

QUOTE

Mais si le stress psychologique est un facteur de stress oxydatif et par conséquent d'élimination de glutathion, alors l'EFT est une technique merveilleuse, gratuite et sans aucun effets secondaire pour évacuer le stress, la peur de mourir, associé au diagnostique VIH et autres tests "flippant".

Bon, là je sors du sujet mais j'imagine que c'est pour cela que tu parles du glutathion dans ton blog ?
Tu peux me détromper si ce n'est pas le cas.
Toujours est-il que supprimer les sources de stress par différentes méthodes (en plus de vérifier son taux de glutathion et le faire corriger si nécessaire par un pro) ne peut-être qu'un plus contre le stress oxydatif.

Ecrit par: Rozen Vendredi 01 Septembre 2006 16h51

Bonjour,

Pour tous les gens qui seraient intéressés pour faire contrôler leur niveau de glutathion, je peux signaler que je viens de me rendre au labo d'analyses de mon quartier pour savoir dans quel conditions on peut le faire et le biologiste que j'ai vu m'a indiqué que cela coûtait 39 euros non remboursés par la sécu. Voilà, donc sur ce plan c'est clair, pas besoin d'aller se le faire prescrire... Tout est pour la poche du client.

Je fais une petite digression car j'aborde un autre aspect par la même occasion (vu que j'en ai aussi parlé avec le biologiste), c'est au sujet du taux de PH...car souvent (non pas dans cette discussion mais ailleurs sur ONCT) on signalait que dans les contrôles à faire, il faut voir le PH et qu'un PH inférieur à 7 est un très bon facteur pour ne pas avoir le développement de cancer... et donc sans doute : adaptation de la nutrition pour être en dessous de 7... Là, le biologiste n'a pas pige du tout, j'ai senti qu'il y mettait toute sa bonne volonté mais il m'a dit "késako ? euh...le PH artériel doit toujours être entre 7.38 et 7.48. En dessous c'est hypoventilation et au dessus hyperventilation....mais c'est dans l'analyse des gaz du sang, donc contexte bien spécifique...Le PH veineux est plus bas...mais je ne vois pas ce que cela vient faire pour situer un état de santé global, dans la perspective qui vous intéresse..."

Comme je n'y connais rien non plus, nous en sommes restés là, et juste à la perspective du contrôle de glutathion... qui pour moi nécessiterait d'avoir un contact avec quelqu'un de compétent ensuite pour permettre d'exploiter les résultats, et là cest une autre paire de manches car je vois que wallypat, compétent, adapte les choses et prend ou laisse des consignes de son médecin...pour ma part, je croise les doigts pour pouvoir m'en remettre à un bon spécialiste qui ait le meilleur conseil possible.

Ecrit par: Liane Vendredi 01 Septembre 2006 19h16

QUOTE (Rozen @ Vendredi 01 Septembre 2006 à 16h28)

Là, le biologiste n'a pas pige du tout, j'ai senti qu'il y mettait toute sa bonne volonté mais il m'a dit "késako ? euh...le PH artériel doit toujours être entre 7.38 et 7.48. En dessous c'est hypoventilation et au dessus hyperventilation....mais c'est dans l'analyse des gaz du sang, donc contexte bien spécifique...Le PH veineux est plus bas...mais je ne vois pas ce que cela vient faire pour situer un état de santé global, dans la perspective qui vous intéresse..."

Comme je n'y connais rien non plus, nous en sommes restés là...

Rozen, pour le PH qui peut-être corrigé par l'alimentation, j'ai essayé de l'expliquer http://www.onnouscachetout.com/forum/index.php?showtopic=12233&st=100&#entry236794

Ecrit par: Liane Mercredi 06 Septembre 2006 00h10

QUOTE (Liane @ Lundi 21 Août 2006 à 20h58)

Allez, encore un bout de liane dans la soupe !

QUOTE

http://www.estetik.com/datamed/Biologie/analyse.htm

Bon, je reviens avec mon bout de liane sur le glutathion

Si je récapitule, il y a :
- le glutathion oxydé<->glutathion réduit (GSH)
- le glutathion peroxydase (GPX)

Mais il y a aussi le glutathion S-transferase (GST) qui aurait un rapport avec le stress oxydatif :

QUOTE

Antioxidant enzymes, Superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx) activities, were decreased (p<0.001) whereas glutathione S-transferase (GST) activity was increased (p<0.001) in cervical cancer patients.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=16889762&query_hl=19&itool=pubmed_docsum
Apparement, trop de glutathion S-transferase n'est pas un bon signe.
Mais, selon les résultats que j'ai trouvés, cet enzyme offrirait quand-même une protection contre le stress oxydatif.

J'ai cherché à en savoir plus mais j'en reviens assez bredouille.
Quelqu'un pourrait-il me dire le rapport qu'il y a entre le glutathion S-transferase et le stress oxydatif en général ou l'oxyde nitrique ?

Désolée si j'ai loupé un post qui parle déjà de ça.
Merci !

Ecrit par: Cheminot Mercredi 06 Septembre 2006 10h27

Eh bien, la glutathion S-transférase permet de coupler le glutathion avec divers oxydants, et en particulier avec l'oxyde nitrique, donnant le N-nitrosoglutathion qui est le principal vecteur cellulaire (et peut-être intercellulaire, mais il faut que je me renseigne) du monoxyde d'azote, et permet sans doute de réguler son utilisation.

On peut peut-être avancer l'hypothèse suivante dans le cancer :

pour permettre l'élimination de cellules malades, il faut qu'elles se suicident, et ceci grâce aux peroxynitrites qui sont obtenus en partie à partir du NO libre.
Si le transfert de NO sur le soufre du glutathion est trop important, il n'y a plus assez de NO libre en circulation, d'où déficit de l'apoptose (suicide) cellulaire.

Ecrit par: Liane Mercredi 06 Septembre 2006 20h06

Merci Cheminot !

Si je comprends bien :

- dans le cas du cancer
Trop de glutathion S-transferase (GST) va "détourner" le NO libre du corps vers les glutathions GSH et GPX (et les "détruire" au passage)
Le corps, se trouvant en déficience de NO, les cellules cancéreuses ne se suicident plus.
Les GSH et GPX, dont le taux est trop bas, ne protègent plus le corps contre les attaques supplémentaires des radicaux libres (stress oxydatif)
Ce qu'il faudrait, c'est un taux plus haut de GSH et de GPX (qui lutteraient contre le cancer) ; et un taux proportionnellement plus bas de GST (taux faible qui empêchera le NO de se coller aux glutathions protecteurs) ????

- dans le cas du stress oxydatif dû au NO (qui mène au sida)
Pareil.
Un taux bas de GST protège les GSH et GPX.
Ces derniers pourraient alors jouer leur rôle de détoxifiant et régulateur du taux de NO dans le corps ????
Est-ce que la mesure du GST est importante dans la lutte contre les maladies du sida, ou bien on part du principe que si les taux de GSH et GPX sont hauts, c'est que tout est OK à ce niveau ?????

En fait, l'équilibre juste est bien délicat entre antioxydants et NO.
J'espère que les médecins-nutrionnistes ou orthomoléculaires sont réellement conscients de la chose.
A mon avis, si l'on prend de fortes doses d'antioxydants, il serait peut-être judicieux de faire contrôler leurs taux très régulièrement.
Et comme je l'avais déjà mentionné http://www.onnouscachetout.com/forum/index.php?showtopic=12090&st=80 (et j'espère que c'est faisable), faire contrôler son taux de NO libre ou des peroxynitrites ou du N-nitrosoglutathion devrait permettre de jongler plus précisément.

Je me trompe ou je n'ai rien compris ????

Ecrit par: Cheminot Mardi 12 Septembre 2006 10h01

J'ai mis du temps à tomber sur ton post, Liane.
Tout d'abord tu confonds enzyme protéique (GPX et GTS), et le substrat sur lequel elles vont agir : GSH.

trop de GST va bloquer le NO sous la forme de GS-NO, ce qui empêche son utilisation pour l'apoptose. cependant, cette fixation est tout-à-fait réversible. Simplement, la vitesse de fixation de NO est sans doute plus faible que celle de sa libération, d'où les problèmes posés par le cancer.

Dans le cancer, il n'est pas évident que tous les antioxydants soient appropriés. Nous chimistes savons par exemple que de nombreux capteurs de peroxynitrites sont cancérogènes (amines aromatiques en particulier), et ces capteurs peuvent être classés dans les antioxydants.

Que des phénomènes d'oxydation mals contrôlés provoquent en retour la chute de production de monoxyde d'azote ou d'ion superoxyde, par destruction d'enzymes comme la NO-synthase par exemple, dont la structure est proche de l'hémoglobine, c'est tout-à fait possible, et cela pourrait en partie expliquer le cancer.

Donc, ce n'est pas non plus parce que le taux de GSH est haut qu'on est forcément protégé par le cancer. Mais un tel taux protège du sida, c'est pratiquement établi.

Ecrit par: Liane Mardi 12 Septembre 2006 21h15

QUOTE (Cheminot @ Mardi 12 Septembre 2006 à 09h38)

J'ai mis du temps à tomber sur ton post, Liane.

Pas grave. Merci pour tes précieux éclaircissements !

QUOTE

Nous chimistes savons par exemple que de nombreux capteurs de peroxynitrites sont cancérogènes (amines aromatiques en particulier), et ces capteurs peuvent être classés dans les antioxydants.

Là, je sors de nouveau du sujet, mais vu que tout est inter-lié :

Amines aromatiques
- Régime hyperprotéiné/sportifs :

QUOTE

Précisément l'apport nutritionnel en acides aminés "aromatiques", Tyrosine, Phénylalanine, et "ramifiés", Leucine, Isoleucine et Valine participe activement à la constitution des protéines musculaires et à leur activité métabolique, notamment les capacités en anaérobie.

http://www.judoclic.com/proteique.htm

- Dans la viande grillée à haute température :

QUOTE

L'agent en question est une amine aromatique hétérocyclique appelée la PhIP.
Elle se forme par pyrolyse (décomposition chimique par la chaleur seule) au cours de la cuisson des viandes, quand celles-ci sont grillées ou frites.

http://www.passeportsante.net/fr/Actualites/Nouvelles/Fiche.aspx?doc=2001120700

Décidément, quel bordel !

Ecrit par: Liane Mardi 12 Septembre 2006 22h25

QUOTE

Précisément l'apport nutritionnel en acides aminés "aromatiques", Tyrosine, Phénylalanine, et "ramifiés", Leucine, Isoleucine et Valine...

Un petit détour pour ceux qui veulent traquer la Phénylalanine :

QUOTE

Quelle est la composition de l'aspartame ?
50 % de phénylalanine

http://www.ladietetiquedutao.com/aspartame.html

Voir aussi le http://www.onnouscachetout.com/forum/index.php?showtopic=6217.

Ecrit par: Cheminot Mercredi 13 Septembre 2006 05h39

Liane, il y a une différence très importante entre "amine aromatique" et "acide aminé aromatique". Le second est indispensable à la vie, alors que la première est extrêmement dangereuse. Ta citation sur la viande grillée concerne bien une "amine aromatique".
Par contre, l'aspartame pose un problème par le fait qu'il s'agit d'un ester méthylique, qui peut libérer du méthanol, et non pas parce qu'il contient de la phénylalanine (du moins pas chez les gens non allergiques)

Ecrit par: Liane Mercredi 13 Septembre 2006 21h40

Autant pour moi ! Je vais un petit peu m'aérer les neurones.

Ecrit par: Jeff-Lyon Mercredi 13 Septembre 2006 22h09

Hello à tous !

Après avoir reparcouru en long et en large les différents post du forum ces derniers mois ! Et bien j'ai décidé de m'y mettre !! D'autant que sur le plan scientifique, ça tient la route cette histoire de stress oxydatif !! Et ça date pas d'hier, car il y a plus de dix ans en arrière, Mirko Beljanski de son vivant recommandait déjà au médecin diffusant son Pao de prescrire de manière massive de l'Exomuc (N-Acétylcistéine NAC) à leur patient !! Et franchement, si il est vrai que ce type a été énormément décrié, sur le plan scientifique, c'était loin d'être un charlot. Mais bon, là n'est pas l'objet du post....

Bon, en ce qui me concerne, depuis deux ans, c'est pas la joie... Aout 2005, suite à une méga pneumonie, je me suis retrouvé aux urgences ds ma bonne ville de Lyon. Faut dire que j'étais limite de l'asphixie. Bien évidemment, dès que mon statut sérologique fut révélé aux urgentistes, je fus transféré illico aux services des maladies infectieuses ou j'ai eu l'immense bonheur de revoir mon toubib qui m'a fait une grosse leçon de morale, pas bo, vilain, crocodile. J'étais pas allé le voir depuis deux ans en effet ! Bref, primo diagnostique, pneumocystose (je réponds au passage à un post, en ce qui me concerne, je fume comme un pompier). Perfusion de je ne sais quoi, prise massive de Bactrim, et déferlante de cachet de toutes les couleurs dont certain ressemble étrangement à des suppositoires.... Miam miam...

Bref, j'étais vraiment mal néanmoins, et j'ai pas sourcilié... J'ai tout avalé... Bon, après moulte examen, antibiothérapie massive, on m'a injecté de l'eau ds mes bronches qu'ils ont aspiré pour chercher les germes de la mucochose, le tout est partit ds je ne sais quel laboratoire... Et finalement, la montagne a accouché d'une souris, car ce n'était pas la mucochose, mais bel et bien une méga pneumonie...

Néanmoins, cette petite histoire m'a néanmoins reconduit directement dans les griffes de l'orthodoxie.... Donc, entre la méga charge virale et l'absence assourdissante de CD4, mon médecin (un super brave type au demeurrant) m'a décrit ma future fin, Toxo Cérébrale, bavouillant avec une semi paralysie faciale et begayant comme un pauv type qui a fait une attaque... C'est vrai que ce genre de vision, c'est pas top quand même, surtout allongé ds un lit d'hosto avec des tuyaux d'oxigène planté ds le nez... Bref, j'ai pas fait ma maline, j'ai avalé goulument ma nouvelle multithérapie, et ce bordel a duré 4 mois...

Je suis sortit au bout de cinq jours et suis retourné tout penaud chez moi avec mes boites a cachet en méditant sur les vertus d'avoir a aller aux toilettes 7 ou 8 fois par jour... Mieux que les dragés FUCA ! Je revois une quinzaine de jour après mon médecin, etrangement, je n'arrivais plus rien à avaler, même les compotes... Et là, le médecin, Ha Ha ! Je vous l'avais dit !! Candidose oesophagienne !! Et hop ! Formulaire de déclaration officiel de rentré en stade SIDA... Aux yeux de la médecine, désormais, je suis officiellement déclaré comme SIDAIQUE... Et quand j'ai évoqué que la surconsommation récente d'antibiotique avait parfaitement pu favoriser la dite candidose, et bien là, mon médecin s'est alors transformé en psy, et m'a expliqué que j'étais frappé du syndrome des gens qui ne regardaient pas la vérité en face.... J'ai donc eu en prime ma boite de Triflucan, qui a guérit la candidose en une petite semaine...

J'ai suivi la thérapie scrupuleusement pendant 4 mois, et une chose est certaine, une fois acclimaté aux effets secondaires ( qui se réduise ds le temps, faut en convenir), ça m'a complètement retapé... Les derniers mois avant la pneumonie, j'étais vraiment fatigué, je sentais bien que quelque chose ne tournait pas rond... Mais je repoussais sans cesse la visite au médecin et le bilan au plus tard possible, car je savais aussi que la seule solution qu'il m'apporterait, ça serait de me bourrer de saloperie chimique. Oui, c'est vrai faut être honnête, cette thérapie m'a non seulement remis sur pied, mais je me sentais en quelques semaines bien mieux qu'avant.

Néanmoins, début 2006, j'ai usé du pretexte d'un déplacement professionnel en amérique centrale pour faire un stop thérapeutique pendant une dizaine de jours. Dix jours qui se sont transformé en 8 mois.... En fait, j'ai eu la méga frite jusqu'au mois de juillet... J'ai fais aucun bilan entre temps. J'ai aussi manqué de correction auprès de mon médecin en plantant un rendez vous fin janvier.

Sur le plan professionnel, j'ai eu un très gros début d'année, beaucoup de déplacement, déménagement de locaux d'entreprises, pas eu le temps de chomer. Fin Juin, ça s'est calmé, et là, j'en conviens, j'ai profité de mon temps libre pour sombrer ds la luxure... Méga bringue, Lupanar et j'avoue, Poppers à bonne dose....

Fin Juillet, patatra... Effondrement, re pneumonie (moins forte que la dernière, je l'ai soigné seul celle là). Et je me traine comme une loque, grelotte, un peu de fièvre, tableau clinique de l'immunodéprimé typique... Et là, je me suis dit, tout en éprouvant un immense sentiment de colère intérieur, je vais pas perdre une seconde fois la face en débarquant à l'hosto via les urgences. Début aout, j'ai pris mon courage à deux mains, j'ai pris rendez vous avec mon médecin, que j'ai vu fin aout... Je vous passe les détails de la leçon de morale... Le pire !! C'est que je lui en veux même pas, ce type est hyper sympa, je l'aime bien... Certes je suis pas d'accord avec lui, mais c'est quelqu'un de bien, qui croit authentiquement dans ce qu'il fait, et qui dans son univers, le fait bien. Il est tellement dans son monde, ses publications, la seule fois ou j'ai évoqué discrétement la dissidence, il a fait des yeux tout rond tout ahurie, il savait même pas que ça existait...

Je l'ai donc vu fin aout, j'ai fais mon méa culpa, et j'ai recommencé mon traitement depuis une semaine... Ce qui ne m'empêche pas de fulminer en mon fort intérieur... Il est temps que j'ai une vrai stratégie, qui va inévitablement passer par certains changement comportementaux. Et la piste du Gluthation, je la trouve très crédible. Je me suis commandé des chewing gum au gluthation que je mastique allégrément depuis 15 jours. La piste du NAC m'intéresse aussi à mettre en oeuvre, mais j'ai besoin de quelque renseignement, et vous allez peut être pouvoir m'aider. Quel est le dosage quotidien d'acétylcystéine à absorber, on parle de la compléter avec de la vitamine C, ok, mais quel dosage aussi ? J'ai eu beau chercher à droite à gauche, j'ai pas trouvé un dosage recommandé. Beljanski recommandait de son vivant un minimu de 800 mg par jour en deux prises.

Ce qui est intéressant, c'est que je pars d'un état affaiblis. Je suis immunodéprimé, c'est flagrant. Le jour de ma visite chez le médeci fin aout, j'ai eu droit à un bilan complet. J'aurais les résultats certainement catastrophique la semaine prochaine. Mais j'aurais néanmoins des données du temps t=0. J'ai aussi pris rendez vous avec un médecin nutritionniste, un type génial qui exerce à l'hopital de la Croix Rousse à Lyon et qui semble complètement ouvert à faire des investigations poussées sur le Gluthation entre autre... Le problème, c'est que c'est super long pour avoir un rendez vous, je ne le verrais que fin octobre. Bon, d'ici là, je voudrais en parallèle à la multithérapie que je prends attaquer le NAC et vider mon poppers dans les cabinets. Dans l'idéal, je voudrais prendre maximum quatre mois leur multithérapie, l'arréter, et tester combien de temps je peux tenir à nouveau bien en ayant une attitude plus responsable, et en usant de complément alimentaire éclairé.... Et puis, si je me plante, ben tant pis, de guerre lasse, je reviendrais au multi thérapie.

Voilà, ce que je voudrais connaitre si vous avez des infos à ce sujet, c'est le dosage d'acétylcystéine à avaler par jour ? Si possible le nombre de g de vitamines C a avaler !

Merci d'avance de vos éclairages !

Jeff

Ecrit par: wallypat Jeudi 14 Septembre 2006 00h56

QUOTE (Jeff-Lyon @ Mercredi 13 Septembre 2006 à 22h46)

Voilà, ce que je voudrais connaitre si vous avez des infos à ce sujet, c'est le dosage d'acétylcystéine à avaler par jour ? Si possible le nombre de g de vitamines C a avaler !

Bonsoir Jeff.

Je me garderai bien de donner quelque conseil bien précis.

Peut-être peux-tu déjà commencer à lire http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=203991, où l'on précise qu'il faudrait prendre entre 3 et 8 grammes par jour de NAC. Et vu ta situation, j'aurais plutôt envie pour ma part de dire 8 grammes au lieu de 3 grammes, en tout cas, au début du "traitement". Sans doute qu'au cours des semaines qui suivront, les doses pourront progressivement être diminuées jusqu'à 3 grammes (voire moins même).

Quant à la vitamine C, il semblerait qu'il faudrait à tout le moins prendre une quantité équivalente à la NAC, si pas une quantité double ou même triple.

Tout cela en trois ou quatre fois sur la journée, et sur un estomac vide.

Je ne te le cache pas, mais à de telles doses, cela va te coûter la peau des fesses !

En réalité, il faudrait te faire suivre par un médecin spécialisé en la matière (car toutes ces doses sont purement "théoriques" et doivent varier forcément en fonction de chaque personne) mais comme il n'y en a visiblement pas en France, c'est malheureusement le règne de la débrouille, avec le risque éventuel d'un retour, au mieux provisoire, à la case "trithérapie".

J'ai par ailleurs lu qu'avec la NAC et la vitamine C, il faut généralement attendre quelques mois au moins avant qu'elles aient enfin de l'effet de l'organisme (il arrive toutefois que chez certaines [rares] séropos, elles ne fassent aucun effet du tout), six ou sept mois au moins même, ai-je lu en son temps.

Et évidemment, pour mettre toutes les chances de son côté, il faut définitivement cesser de t'exposer à tous les agents oxydants dont tu as parlé, à commencer par le poppers.

Ecrit par: Jeff-Lyon Jeudi 14 Septembre 2006 05h51

Merci Wallypat pour ces précisions. Je viens de regarder, une boite de générique de 4g de NAC coute en france 3Euros90. En effet, si on doit avaler 8g par jours, le prix quotidien du traitement s'élèvera à 7euros80.

D'un autre coté, j'ai de la chance, je suis chef d'entreprise et je vis confortablement. Quant je calcul que de surcroit, un paquet de cigarette coute 5 euros et que je suis capable parfois quand je suis stressé d'en fumer deux par jour. Je vais essayer. De toute façon, j'ai rendez vous avec un médecin nutritionniste fin octobre. J'ai eu du mal a le dégotter celui là, mais j'ai découvert que c'était un très bon ami du seul médecin sur la région lyonnaise qui a longuement adhérer dans l'occulte a la dissidence.

Si d'ailleurs pour ceux que ça intéresse de trouver un médecin ds la région lyonnaise ouvert à nos" fantaisies", laisser moi un mail, je vous communiquerais ses coordonnées. Mais il y en a bel et bien un à Lyon.... Le problème, c'est que tout ce petit monde se planque depuis l'affaire Beljanski. Ils ont tous été attaqué par l'ordre des médecin en france, bref, ils sont térrorisé, et je les comprends....

Bon, 6h30 du mat ! Je part au taff ! Je suis quand même vaillant pour un Sidaique déclaré !

Je vous tiens au jus !

Ecrit par: wallypat Vendredi 15 Septembre 2006 01h18

Psyence

QUOTE

L'autre aspect que j 'avais rapporté dans ce résumé (plus ou moins confirmé par Cheminot) concernant les th1 était la possibilité que c'était la formation inter-cellulaire (hors de la cellule) de peroxynitrite par mélange de ions superoxyde et de NO à l'extérieur de la cellule qui provoquait leur apotose en cas de manque de glutathion. Mais dans ce cas, rien ne permet d'expliquer cette sélectivité qui fait que seul les th1 sont touchées par les peroxynitrites, mais pas d'autres cellules comme les Th1, Lymphocyte B, etc.

Cela fais un peu beaucoup de contradiction me semble-t-il qui mérite explication.

Pour ne pas alourdir le topic d'où il est repris, j'ai recopié dans ce topic-ci ce passage de Psyence.

Je me demande aussi pourquoi les peroxynitrites ne s'attaqueraient qu'aux seuls TH1 et pas à d'autres types de cellules.

Pour ma part, j'ai de plus en plus tendance à penser que les peroxynitrites sont de prime abord inutiles pour expliquer la survenance du sida. Un fort déficit en glutathion sera déjà suffisant en soi pour causer une prédominance de cellules de type TH2 et si cette prédominance dure trop longtemps, par suite de la persistance des facteurs ayant provoqué le fort déficit en glutathion, les maladies caractéristiques du sida pourront déjà apparaître, sans devoir y faire intervenir les peroxynitrites (et donc, sans les apparentes contradictions relevées dans le passage reproduit ci-dessus, me semble-t-il). Il paraît toutefois requis que cette déficience en glutathion résulte tout particulièrement d'un excès d'oxydants azotés (mais pas forcément du peroxynitrite) pour que cette déficience puisse aboutir au sida.

En revanche, je pense que les peroxynitrites ne pourront qu'aggraver encore plus la situation et contribuer à l'apparition de formes particulières de sida.

Ainsi, il semble acquis que les peroxynitrites jouent un rôle fondamental dans l'apparition :
- http://www.jimmunol.org/cgi/content/full/162/7/4319, et
- la persistance de l'immunodépression, et l'apparition des sarcomes de kaposi (voir http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=12323108&query_hl=3&itool=pubmed_docsum)

Le cas des sarcomes de Kaposi me paraît révélateur car il est bien connu que l'on trouve énormément de cas de sarcomes de kaposi chez des gay consommateurs de poppers, même séronégatifs. Ce cas paraît donc indiquer que le rôle des peroxynitrites dans la survenance du sida paraît relativement indépendant de la déficience en glutathion.

Par ailleurs, j'ai l'impression que le peroxynitrite ne s'en prend pas qu'aux seuls TH1 puisque j'ai bien lu il y a quelques temps que les peroxynitrites peuvent être très fortement impliqués dans la survenance (peu importe qu'il y ait séropositivité ou non d'ailleurs) de l'arthrite et des maladies cardiovasculaires (et je présume que dans ces derniers cas, les TH1 ne jouent pas spécialement un grand rôle vu que ce ne sont en principe pas des maladies causées par des germes intracellulaires).

Ce n'est bien sûr qu'une hypothèse, mais j'ai l'impression que les peroxynitrites jouent tantôt un rôle parfaitement indépendant de la survenance du sida (sarcome de kaposi chez des séronégatifs, arthrite, maladies cardiovasculaires), tantôt agissent en tant que facteur fortement aggravant du sida (démence chez les sidéens, persistance de l'immunodépression, etc...), mais sans que les peroxynitrites soient absolument nécessaires pour causer le sida vu que la déficience en glutathion paraît être le facteur décisif (avec visiblement la présence concomitante d'oxyde nitrique ou d'une forme de celui-ci, mais sans qu'il soit forcément requis que cette forme soit nécessairement de la peroxynitrite pour causer le sida).

Enfin, de manière générale, j'ai fait ce soir une recherche avec google sur le site du Perth Group et dans aucun article figurant sur ce site (qui paraît pourtant regrouper tous les articles du Perth Group, dont ceux d'Eleni Papadopulos), il n'est fait référence à la distinction entre TH1 et TH2. En fait, les termes "TH1" et "TH2" n'ont tout simplement jamais été utilisés par le Perth Group (ni même d'ailleurs durant le débat qui les a opposés pendant deux ans à l'orthodoxie du sida), en tout cas dans tout ce qu'ils ont déjà écrit sous leur seul nom. Visiblement, ce sont surtout les dissidents germaniques ... et l'orthodoxie du sida (!) qui mettent l'accent sur cette dichotomie. En d'autres termes, Eleni Papadopulos n'a jamais eu besoin d'entrer dans cette dichotomie ni même éprouvé le besoin d'y recourir pour embarrasser l'orthodoxie du sida, la simple circonstance que les sidéens et les séropositifs soient exposés à des agents oxydants étant déjà en soi plus que suffisant pour fortement embarrasser les négationnistes du stress oxydatif comme cause du sida.

Ecrit par: wallypat Mardi 19 Septembre 2006 12h46

Le lecteur trouvera http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=16504020 encore une autre étude très récente (février 2006) confirmant le lien entre le niveau intracellulaire du glutathion et le sida.

Plus particulièrement, cette étude paraît même soutenir qu'une augmentation du niveau intracellulaire de glutathion, en particulier grâce à la N-acétylcystéine, serait de nature à combattre efficacement la tuberculose !

Ecrit par: lasimar Mardi 19 Septembre 2006 18h22

Concernant le Sarcome de Kaposi, celui-ci ne se développe-t'il pas uniquement chez les personnes porteuses de l'herpès virus H8?

Ecrit par: Jeff-Lyon Vendredi 29 Septembre 2006 16h55

Ben ils se mouchent pas du coude !!!!

80 euros non remboursable pour un dosage complet des Gluthations.... Humffff !!!

Ecrit par: wallypat Dimanche 01 Octobre 2006 00h00

QUOTE (lasimar @ Mardi 19 Septembre 2006 à 18h59)

Concernant le Sarcome de Kaposi, celui-ci ne se développe-t'il pas uniquement chez les personnes porteuses de l'herpès virus H8?

Voilà.

Tu trouveras ma réponse à la question posée dans http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=244898, que j'ai préféré placer dans le topic "Oxyde nitrique" car il m'y semblait plus approprié.

Ecrit par: wallypat Lundi 02 Octobre 2006 19h27

QUOTE (wallypat @ Lundi 05 Juin 2006 à 23h10)

8] La SAMe

Comme expliqué dans http://www.nutranews.org/fra/index.php?articleid=5174 :

QUOTE

La SAMe serait en outre un bien meilleur antidépresseur (et naturel en plus) que le célèbre Prozac !

Dans http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=211076, j'avais précisé que des études avaient démontré que la SAMe pouvait faire augmenter le niveau de glutathion. Le problème fondamental est toutefois que la SAMe est extrêmement chère !

J'ai depuis lors découvert qu'il y avait un moyen indirect de faire augmenter le niveau de SAMe sans qu'il soit nécessaire de consommer la SAMe (très coûteuse) elle-même : il s'agit de la TMG (triméthylglycine).
Cette propriété du TMG de faire augmenter le niveau de SAMe se révèle toutefois plus efficace en présente d'un complexe de multivitamines B.

C'est ce qui est entre autres précisé http://gestionsante.free.fr/homocysteine.htm :

QUOTE

A noter que l'on a découvert que le TMG (trimethylglycine aussi appelé bétaine qu'on trouve en pharmacie sous forme de citrate de bétaine) était un puissant donneur de méthyl dont la complémentation permet la reméthylisation de l'homocystéine (dans le cadre du cycle propre de l'homocystéine) en se transformant en DMG, produit dont les propriétés toniques sont également connues. Le TMG est disponible en complément nutritionnel et est peu couteux. La reméthylisation par le TMG entraîne une augmentation importante de la production de SAM (S-adenosylmethionine), produit intéressant qui est aussi souvent utilisé en complémentation nutritionnelle, mais reste assez coûteux alors qu'il peut être ainsi apporté, dans de nombreux cas, plus simplement et à moindre coût par le TMG accompagné d'un apport suffisant en protéines riches en méthionine.

En fait, il faudrait à mon avis complémenter d'abord avec un multivitamine B et du TMG (pour ne citer que les produits les plus importants !) et étudier le résultat avant d'envisager la nécessité de prendre de la SAM. Ce produit est toutefois intéressant et a une efficacité démontrée pour des troubles spécifiques en particulier la dépression, l’ostéo-arthrite les les maladies chroniques du foie.

Le grand avantage de la TMG (avec les vitamines B), c'est que c'est bien moins cher que la consommation de la SAMe elle-même. Ce n'est qu'en cas d'échec (ce qui peut arriver) de cette méthode moins coûteuse qu'il apparaît alors plus approprié de recourir directement à la consommation de la SAMe elle-même, plus coûteuse.

Ecrit par: Liane Samedi 07 Octobre 2006 22h39

L'IMPORTANCE DE LA SUPEROXYDE DISMUTASE (SOD)

Si j'ai bien compris les leçons de Cheminot, la SOD et le glutathion compensent le radical superoxyde qui, s'il réagit avec l'oxyde nitrique (NO), provoque LE stress oxydatif néfaste à la longue :

QUOTE

Le radical superoxyde est dismuté en H2 O2 grâce à la superoxyde dismutase (SOD) ;
l' H2 O2 est éliminé par la catalase et la glutathion peroxydase (GPO)

http://www.med.univ-rennes1.fr/etud/pharmaco/radicaux_libres.htm

Concernant le glutathion, ce topic le couvre heureusement largement.

Mais la SOD me semble encore mystérieuse.
Pour arranger les choses, il y a 5 sortes de SOD ou plus :

QUOTE

Il existe 3 formes de SOD chez l'homme :
- la Cu / Zn SOD -1 (cystosolique) , à cuivre-zinc
- la Cu / Zn SOD-3 extracellulaire produite en permanence même en anaérobie, toujours à cuivre-zinc
- la Mn - SOD -2 (mitochondriale) , à manganèse

http://www.med.univ-rennes1.fr/etud/pharmaco/radicaux_libres.htm
+

QUOTE

- la Fe-SOD , à fer
- la Ni- SOD, à nickel

http://www.icmo.u-psud.fr/w-lcbb/FigTh3/3plust2f.htm (pas compris grand'chose à cet article)

Des extraits de plantes (papaye, melon etc...) vendus sur le net promettent de la SOD (essentiellement à cuivre-zinc) mais qu'en est-il exactement de leur biodisponibilité orale ?
Curieusement et de manière générale, la SOD semble impliquée dans de nombreux problèmes de santé qui seraient liés au stress oxydatif : cancers, maladie de Crohn et du tube digestif, fertilité, etc... http://www.isanh.com/sod/1998/

Quant au " vih - hiv -sida " :

QUOTE

L'activation du gène de la Mn-SOD induite par le VIH protègerait les macrophages humains de la mort cellulaire

http://www.isanh.com/sod/1998/ : conférence de 1998 ! On ne peut pas dire que la communication est un art de ce côté là !

Il me semble que c'est la Mn-SOD qui est principalement mise en cause en cas de stress oxydatif majeur (tant au niveau stress oxydatif-séropositivité qu'au niveau stress oxydatif-cancers)

Je focalise donc en ce moment sur la Mn-SOD dont les feuilles d'olivier semblent très riches :

QUOTE

In olive leaves, the SOD enzymatic system was characterized and was found to be comprised of three isozymes, an Mn-SOD, an Fe-SOD and a CuZn-SOD.
Transcript expression analysis of whole leaves showed that the three isozymes represented 82, 17 and 0.8% of the total SOD expressed, respectively.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=16766574&query_hl=5&itool=pubmed_docsum
Traduction en gros :
Dans les feuilles d'olivier, l'analyse démontre 82 % de Mn-SOD, 17 % de Fe-SOD et 0,8 % de CuZn-SOD.

Cheminot, tu pourrais me dire si la Mn-SOD est plus importante que les autres contre les stress oxydatif ? (ce qui expliquerait pourquoi la papaye de Montagnier n'est pas la panacée)
Ou si toutes ces SOD doivent être en équilibre dans le corps ?
Merci d'avance !

Ecrit par: Psyence Samedi 07 Octobre 2006 23h21

Bonsoir,

Peut-être serait-il utile de remettre ce http://www.bloghotel.org/Psyence/42179/ pour mieux visualiser la chaîne qui me semble suivie par ce "topic"

Cordialement

Ecrit par: Cheminot Lundi 09 Octobre 2006 08h27

Je viens de découvrir cette http://w210.ub.uni-tuebingen.de/dbt/volltexte/2005/1745/pdf/DissertationDekanat.pdf en allemand sur le glutathion. Je vais tâcher de vous la traduire rapidement... d'ici deux trois semaines.

Ecrit par: Jeff-Lyon Mardi 10 Octobre 2006 10h25

Hello à Tous !!

I need some helps... Je viens tous juste de recevoir les résultats de mon primo contrôle Glutathion. En fait, il y a deux examens, un dosage de GSH Péroxydase érythrocytaire, et un dosage GSH Péroxydase plasmatique. Je ne suis pas sur de comprendre la différence entre l'un et l'autre....

Le second, celui qui semble nous intéresser, le plasmatique est en effet un peu bas. La valeur de référence se situe de 300 à 450, mon résultat est à 296, soit 4 unité en dessous du plafond bas. Bon, cela dit, ça a pas l'air catastrtophique non plus. Est ce que le Perth group a définit des valeurs de référence dites "danger- SIDA imminent" ???

Le premier, le dosage "érythrocytaire", (Celui que je ne suis pas sur de comprendre) est quant à lui dans la fourchette de la norme de référence 27,8-60,5. A contrario du premier, lui, il frolerait plus le plafond haut, avec 53,2....

Si quelques personnes "expérimentées" pouvaient me donner quelques informations sur la différence entre l'un et l'autre ? Ca serait sympa !

Merci d'avance !

Ecrit par: wallypat Mardi 10 Octobre 2006 12h30

Pour ma part, j'aurais bien du mal à t'expliquer la différence.

En tout cas, à ma connaissance, le Perth Group n'a pas défini une norme en deçà de laquelle il y aurait danger immédiat de sida.

Seule la pratique (malheureusement quasiment absente, pour cause de dogme à respecter) devrait permettre de définir une norme.

Ce qui a en revanche été constaté, c'est que le sida est lié à un fort déficit en glutathion. Ce n'est manifestement pas ton cas, visiblement. Cela ne signifiera cependant pas pour autant que tu ne risques pas ou plus de faire des maladies quelconques. Par ailleurs, et sans être alarmiste, il ne faut pas perdre de vue que le stress oxydatif peut causer des dommages irréversibles, et une fois que ceux-ci ont été faits, même un bon niveau de glutathion ne sera pas forcément de nature à empêcher un épisode de sida.

Mais cela me paraît déjà une nécessité d'avoir un bon niveau de glutathion.

De mémoire (mais je ne sais plus du tout où je l'ai lu), il me semble avoir lu qu'un séropositif pouvait avoir un niveau de glutathion (mais quel type, je ne sais plus) entre 30 et 50% inférieur au niveau normal, pendant des mois, sans faire de sida pour autant.

En tout cas, tes résultats me paraissent bons, et visiblement meilleurs que les miens (quoique chez moi, c'était surtout le glutathion réduit qui fut mesuré).

Ceci étant, si je me souviens bien, tu es maintenant momentanément sous trithérapie.

Il s'agira maintenant de savoir comment ton glutathion évoluera après l'arrêt éventuel de celle-ci. En tout cas, après l'arrêt de celle-ci, je continuerais à prendre des compléments alimentaires censés faire augmenter le niveau de glutathion, car les drogues dites antirétrovirales peuvent influencer ce niveau, dans un sens comme dans un autre.

En tout cas, il est vraiment dommage qu'il n'y ait pas en France de praticiens expérimentés en la matière car c'est vraiment le règne de la débrouille. Et c'est vraiment bien triste qu'il faille aller sur ONCT pour tenter de glaner çà et là quelques maigres informations sur le glutathion au niveau "médical" alors qu'on l'on devrait s'attendre à pouvoir se référer aux médecins sur ce sujet !

Ecrit par: Jeff-Lyon Mardi 10 Octobre 2006 14h41

En effet Wally, on nage un peu dans le flou. Je crois qu'en l'état, on n'a malheureusement guère d'autres solutions que d'être son propre cobaye.

J'essaye donc d'élaborer une stratégie de fond. Il est vrai que j'ai débuté depuis quelques semaines une cure de NAC + Vit C + Acide R Alpha Lipoïc. Il aurait été intéressant que j'ai un dosage de GSH avant de commencer. Ce qui implique que je ne sais pas si le résultat obtenu ce jour (pas si mauvais) n'est pas aussi le fruit d'une bonne perception du corps de ces compléments. Il est aussi évident que la multithérapie peut d'une manière ou d'une autre affecter et fausser les résultats.

D'autre part, j'ai aussi observé que de nombreux résultats d'examens varient parfois d'un jour à l'autre. Un résultat isolé est difficile à interpréter, c'est seulement après quelques répétitions que l'on peut juger d'une tendance.

Corollairement, après moulte recherche, j'ai enfin dégotté un laboratoire sur Paris susceptible d'effectuer un typage lymphocitaire plus détaillé que ce que nous propose l'orthodoxie. De sorte que je serais bientôt en mesure d'avor un dosage des sous population lymphocitaire des CD4, à savoir TH1 et TH2. Je pense que ces résultats seront assez intéressants. Je vais debloqué un budget afin de faire un dosage Glutathion + LTH1 + LTH2 au moins une fois par mois. Ainsi, après une série de deux ou trois examens, je devrais être en mesure d'avoir une vision plus objective. A toute fin utile et pour ta propre édification, je te ferais connaitre les résultat au fur et à mesure.

Reste le problème de la multithérapie, de toute façon, il n'a jamais été dans mon intention de la poursuivre plus de quelques mois. Je m'étais déjà fixé mentalement une date d'arrêt pour noël. Si certains effets secondaires semblent se tasser avec le temps. D'autres par contre apparaissent progressivement et relève de l'invivable. Un désechement cutané absolument épouvantable, la peau se fissure de part et d'autre, c'est absolument insuportable. Je pense que cela est corellé directement avec une modification importante des secrétions lipidiques. En à peine deux mois de thérapie, je commence déjà à en ressentir les effets. Cela pour dire que je ne vais pas tarder à stoper le traitement, d'autant plus encouragé par ces pas trop mauvais résultats.

Dès l'arrêt de la thérapie, je maintiendrai un dosage mensuel, et nous verrons sur quelques mois l'évolution qui en découlera.

A suivre !!

Bien à toi

Ecrit par: wallypat Mardi 10 Octobre 2006 23h48

QUOTE (Jeff-Lyon @ Mardi 10 Octobre 2006 à 15h18)

J'essaye donc d'élaborer une stratégie de fond. Il est vrai que j'ai débuté depuis quelques semaines une cure de NAC + Vit C + Acide R Alpha Lipoïc. Il aurait été intéressant que j'ai un dosage de GSH avant de commencer.

Il est en tout cas à peu près certain que ces compléments n'ont pu que contribuer à faire augmenter le niveau de glutathion. Je les continuerais encore certainement.

QUOTE

le résultat obtenu ce jour (pas si mauvais)

Moi, j'ai même l'impression que le résultat est même plutôt bon. Si cela continue dans le même sens lors du prochain examen, il me semble que tu es alors sur la bonne voie. C'est un avis de profane bien sûr (je ne suis pas médecin).

QUOTE

De sorte que je serais bientôt en mesure d'avor un dosage des sous population lymphocitaire des CD4, à savoir TH1 et TH2. Je pense que ces résultats seront assez intéressants. Je vais debloqué un budget afin de faire un dosage Glutathion + LTH1 + LTH2 au moins une fois par mois.

Cela me paraît constituer le nec plus ultra des meilleurs suivis possibles ! Il me semble que tu mets vraiment toutes tes chances de ton côté.

QUOTE

A toute fin utile et pour ta propre édification, je te ferais connaitre les résultat au fur et à mesure.

Oui, certainement, d'autant plus que cela intéressera bon nombre d'autres lecteurs.

QUOTE

Dès l'arrêt de la thérapie, je maintiendrai un dosage mensuel, et nous verrons sur quelques mois l'évolution qui en découlera.

Cela me semble approprié. Ceci étant, je ne prendrais pas trop de risque et si j'étais à ta place (ce que je ne suis pas, bien sûr), au moment de l'arrêt de la trithérapie, dans un premier temps en tout cas, j'augmenterais les doses de NAC et vitamines C (pour tâcher de compenser les quelques vrais mais rares bienfaits des trithérapies), et je diminuerais ensuite en fonction des résultats obtenus.

QUOTE

A suivre !!

Oui, certainement !

Ecrit par: Cheminot Mercredi 11 Octobre 2006 04h26

Uniquement pour te mettre en garde, Jeff : ce qui a été dosé chez toi, ce n'est pas le glutathion (tripeptide abondant), mais la glutathion peroxydase, c'est-à-dire l'enzyme qui, entre autres, utilise le glutathion pour réduire l'eau oxygénée et les peroxynitrites. Elle comporte en particulier du sélénium, sous forme de sélénothiol. Et c'est en fait un dosage indirect du sélénium qui est fait là.
C'est en tous cas important, car le sida est également accompagné d'un déficit en sélénium, ce non-métal ayant des propriétés chimiques assez voisines de celles du soufre (présent dans le glutathion), et donc sensible aux oxydants de la même façon.

Ecrit par: wallypat Mercredi 11 Octobre 2006 12h05

Si cela peut t'aider, Jeff, chez moi, en matière de glutathion, on a mesuré mon taux de glutathion peroxydase et de glutathion réduit.

Lors de ma prochaine visite, et pour autant que cela soit possible, je demanderai aussi à ce qu'on calcule la rapport glutathion réduit/glutathion oxydé, et pour autant que cela ne soit pas trop coûteux, je demanderai à ce qu'on mesure mon niveau de glutathion intracellulaire, plus particulièrement au niveau des lymphocytes T4.

Si jamais d'autres personnes ont des suggestions d'analyse en matière de glutathion, qu'elles n'hésitent pas bien sûr !

Ecrit par: wallypat Mercredi 11 Octobre 2006 12h11

A la fin de http://www.ummafrapp.de/skandal/le_sida_causes_et_traitement_neu.html, on précise quelles analyses pourraient utilement être faites, entre autres en matière de glutathion :

QUOTE

Le contrôle des progrès réalisés par ces mesures est possible en mesurant les oligoéléments, les profils hormonaux du stress, le rapport des cellules T4/T8, l'activité des macrophages (test néoptérine), le niveau de ferritine dans le plasma, le niveau de glutathion dans le plasma et dans les cellules T4 helper ainsi que l'anergie cutanée (DTH multitest Mérieux). En ce qui concerne ce test, sa production a été arrêtée par Sanofi-Aventis pour ne pas concurrencer le test anticorps VIH.

On y parle donc du niveau de glutathion dans le plasma et dans les T4.

Ecrit par: Liane Mercredi 11 Octobre 2006 20h38

QUOTE (wallypat @ Mercredi 11 Octobre 2006 à 11h48)

QUOTE

En ce qui concerne ce test, sa production a été arrêtée par Sanofi-Aventis pour ne pas concurrencer le test anticorps VIH.

LAMENTABLE !

Evidemment, Sanofi-Aventis ne dit pas en quoi ce test pourrait concurrencer le test anticorps "vih"

Si je réfléchis orthodoxement, je ne vois pas le rapport !
LAMENTABLE !

Ecrit par: Jeff-Lyon Mercredi 11 Octobre 2006 21h32

Hello Wally

QUOTE

Si cela peut t'aider, Jeff, chez moi, en matière de glutathion, on a mesuré mon taux de glutathion peroxydase et de glutathion réduit.

Concernant le Glutathion réduit ?? Tu te souviens ou as tu noté quelque part la fourchette que les labos donnent sur la norme ???

Merci !

Ecrit par: Liane Mercredi 11 Octobre 2006 23h57

QUOTE (Liane @ Samedi 07 Octobre 2006 à 22h16)

L'IMPORTANCE DE LA SUPEROXYDE DISMUTASE (SOD)

Bon, je reviens sur la SOD...

QUOTE

Le radical superoxyde est éliminé ou du moins maintenu à un niveau de concentration assez bas par des enzymes antioxydantes appelées superoxydes dismutases (SOD).
Comme leur nom l’indique, elles « dismutent » le radical superoxyde.
Elles ont besoin de cuivre, zinc ou manganèse pour agir.

http://www.lanutrition.fr/La-famille-des-radicaux-libres-a-1082-192.html

Si je comprends bien, le cuivre, le zinc et le manganèse aident à la production de la SOD; en sachant qu'il faudrait respecter le rapport zinc-cuivre de 4 ou 5 : 1, le cuivre en excès pouvant-être nocif.
Rectifications bienvenues si nécessaires.

A propos du zinc :

QUOTE

Pourtant, en présence de cancers ou d'infections, y compris l'infection au VIH, le niveau de cuivre augmente au fur et à mesure que le zinc quitte le sang en faveur des tissus afin de répondre aux besoins de ceux-ci.

http://ww3.aegis.org/pubs/catie/2001/catf11807.html

Et il se trouve que le zinc participe à la production des lymphocytes T (globules blancs) et peut ainsi prévenir les infections :

QUOTE

... le zinc joue un rôle dans les défenses immunitaires dans le sens où il participe à la production de lymphocytes T. D’ailleurs, des chercheurs ont pu constaté que même une légère carence en zinc pouvait diminuer les défenses immunitaires. Ainsi, le zinc aiderait à se prémunir des diverses infections.

http://www.sante-naturelle.info/Zinc

Et ici aussi :

QUOTE

Dans la période précédant l'arrivée des multithérapies antirétrovirales fortement actives, les résultats d'un essai clinique ont laissé entendre que les suppléments de zinc réduisaient le risque d'infections potentiellement mortelles et contribuaient à accroître le poids corporel et le nombre de cellules CD4+ chez les PVVIH/sida - voir TraitementSida 66 pour en savoir plus.
Tous ces renseignements laissent croire que le zinc est très important pour la santé des PVVIH/sida.

http://ww3.aegis.org/pubs/catie/2001/catf11807.html

Ne serait-il pas judicieux, parallèlement au taux du/des glutathion/s, de veiller au taux de zinc (qui produit de la SOD et favorise la production des globules blancs) afin de prévenir des rechutes diverses ?

Ecrit par: wallypat Jeudi 12 Octobre 2006 00h31

QUOTE (Jeff-Lyon @ Mercredi 11 Octobre 2006 à 22h09)

Concernant le Glutathion réduit ?? Tu te souviens ou as tu noté quelque part la fourchette que les labos donnent sur la norme ???

Cela varie sans doute en fonction de l'âge et du sexe mais considérons que nous avons +/- le même âge.

Voici les normes (en plus, les normes varient en fonction de l'unité retenue, donc cela va être très difficile de faire des comparaisons avec mon propre bilan si ce ne sont en plus pas les mêmes unités) que j'ai trouvées sur mon bilan :

- Glutathion réduit (GSH) : 56-84 mg% G.R. (je ne sais pas ce que signifie cette unité, mais en tout cas, j"étais un peu en dessous de la limite "normale" inférieure : 54);
- Glutathion peroxydase (GPX) (sans autre précision) : 59-116 U/g HB (j'étais à 76).

Sinon, quelques autres mesures faites en matière de stress oxydatif :
- Protéines SH : 396-734 micro mol/L (j'étais à 733);
- Sélénium : 90-143 micro g/L (j'étais à 162);
- SOD : 569-892 U/g Hb (j'étais à 953);
- Coenzyme Q10 : 670-990 micro g/L (j'étais à 544);
- Zinc : 84-135 micro g/dL (j'étais à 121);
- Etc...

Ecrit par: lasimar Jeudi 12 Octobre 2006 21h08

Wallypat,
pourrais-tu nous donner un tableau synthétique de tous ces marqueurs, avec les valeurs limites inférieures et supérieures?
Nous repréciser quels types d'analyses sanguines liées au stress oxydatif demander à son médecin ou à son laboratoire?

Ecrit par: wallypat Jeudi 12 Octobre 2006 23h46

Tout ce que je crois pouvoir faire, c'est renvoyer à http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=230325 où j'ai reproduit l'ensemble des points qui furent mesurés chez moi, et qui ne se limitent donc pas qu'au seul stress oxydatif sensu stricto.Car, http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=244826, tout réduire au stress oxydatif pourrait être un peu ... réducteur !

Concernant les valeurs limites, je pense que les laboratoires faisant ces mesures les connaissent bien mieux que moi, d'autant plus que les valeurs "normales" me paraissent devoir déjà évoluer en fonction de l'âge et du sexe.

Sinon, pour ma part, je demanderai la prochaine fois à mon médecin nutritionniste de faire http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=247498 en matière de glutathion, et, si cela est possible, l'ensemble des mesures (dont certaines figuraient déjà dans mon bilan nutritionnel précédent) reprises dans http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=247503.

Pour le reste, je crois que le problème premier est tout d'abord de trouver un médecin qui s'y connaisse au moins déjà un peu dans ce sujet, ce qui n'est visiblement pas une sinécure ! lol

Ecrit par: Jeff-Lyon Mercredi 18 Octobre 2006 10h58

Hello à tous.....

Quelques données intéressantes.... A vous d'en tirer les conclusions....

Pour mémoire, début septembre, suite à un affaiblissement général, je me décide le coeur lourd à reprendre pendant quelques mois une multithérapie....
Corollairement, en référence à ce post de Wally sur le Gluthation que j'ai trouvé passionnant, je débute un traitement complémentaire de NAC + VIT C + R ALPHA LIPOIC ACIDE...

Les prélèvements du 30 Aouts ont révélé 18 CD4 qui se couraient derrière, et une CV (Charge Aminé Oxydante, histoire d'inventer une nouvelle appelation plus conforme aux dissidents) autour d'un millon.

Le 21 Septembre, soit trois semaine après le début de traitement "Orthodoxe" + Antioxydant, de nouveaux prélévements ont été réalisé à l'hosto, pour contrôle....

J'ai eu les résultats ce matin... Les CD4 ont dépassé 200 en trois semaines, la CV est à la frontière de l'indetectabilité... Là, même mon toubib "orthodoxe" était bluffé... Je n'ai jamais eu une remonté de mes paramètres bilogiques aussi spectaculaire... Habituellement, sous multhithérapie, j'arrivais a gagner une centaine de CD4 péniblement en deux mois. Mais 200 en trois semaines... Là, même le médecin était circonspect...

Pas mal ces cocktails d'anti oxydant quand même !!

To be continued !!

Jeff

Ecrit par: wallypat Mercredi 18 Octobre 2006 12h27

Voilà qui me semble extrêmement encourageant ! Quoique je n'accorderais aucune espèce d'importance à la charge dite "virale".

Mais la véritable épreuve, je crois, consistera à voir comment les choses vont évoluer quand tu arrêteras ta trithérapie, laquelle a certainement aidé également à l'obtention de ces résultats quelque peu "fabuleux".
Et à l'occasion de cet arrêt, pour remédier à la perte des quelques effets positifs des trithérapies, je proposerais que tu augmentes - provisoirement - certains des antioxydants que tu prends.

D'ailleurs, combien en prends-tu chaque jour et les prends-tu en les espaçant au moins trois fois sur la journée, et sur un estomac vide ?

Bien entendu, il est tout de toute façon plus que jamais indispensable que tu ne sois pas exposé à des agents oxydants bien connus pour favoriser le résultat espéré.

En tout cas, tout cela me paraît de bonne augure puisque j'utilise les mêmes antioxydants depuis bientôt cinq mois et je suis bien curieux de connaître les résultats fin novembre prochain. Et je crois que si amélioration il y a, elle ne pourra être due qu'aux seuls antioxydants que je prends (et à l'arrêt du ... poppers ! lol) puisqu'il n'y a pas chez moi de trithérapie pour gâcher un tant soit peu la fête.

A suivre, donc, pour moi également.

Ecrit par: Jeff-Lyon Mercredi 18 Octobre 2006 20h11

Salut Wally,

Concernant le dosage des anti oxydants, je prends 3g de NAC, 1,8g d'acide Alpha Lipoïc, et environ 4 g de vitamine C par jour. L'ensemble est répartit sur 4 prises par jour, ventre vide le plus souvent, mais parfois juste avant un repas.

Je pensais en effet doubler les doses lors de l'arrêt de la multithérapie. Cela dit, préalablement, j'ai rendez vous enfin mercredi 25 prochain avec un médecin nutritionniste. Je compte bien lui faire faire un bilan nutritionnel complet. Histoire de mettre un maximum de chance de mon côté.

A toute fin utile, j'ai trouvé pour ceux que ça intéresse mes compléments dans une société Luxembourgeoise qui m'a l'air de tenir la route, smart city, qui vend une multitude de trucs étranges en ligne. Leur site web est : www.supersmart.com

J'espère que tes prochains résultats refleteront eux aussi le succès de cette approche thérapeutique. Tu nous tiendras aucourant. Nous sommes finalement peu nombreux même sur ce site à la mettre en oeuvre. Mon meilleur ami qui est lui aussi statut VIH+ depuis 6 ans, lui aussi a débuté le même traitement anti oxydant, je lui ai vivement conseillé. D'autant que ces derniers résultats bilogique n'étaient pas brillant. Cela va faire quelques semaine qu'il a commencé. Il aura de nouveaux examens d'ici a quinze jours, résultats d'ici un mois. Je vais suivre attentivement l'évolution de ses résultats. Plus on sera nombreux, plus on parviendra à se faire une idée précise.

Bien à toi

Jeff

Ecrit par: wallypat Jeudi 19 Octobre 2006 01h04

QUOTE (Jeff-Lyon @ Mercredi 18 Octobre 2006 à 20h48)

Mon meilleur ami qui est lui aussi statut VIH+ depuis 6 ans, lui aussi a débuté le même traitement anti oxydant, je lui ai vivement conseillé. D'autant que ces derniers résultats bilogique n'étaient pas brillant.

Je ne peux m'empêcher de m'inquiéter pour les derniers résultats biologiques, visiblement assez catastrophiques, de ton meilleur ami.

Car si ces résultats deviennent de plus en plus mauvais, c'est qu'il y a bien une ou même plusieurs raisons derrière cela (sans rapport avec un rétrovirus "VIH" bien sûr).

A moins que ce soit l'effet nocebo (hypothèse fort probable bien sûr) lié à la croyance erronée qu'il a été contaminé par le si délétère et malfaisant "VIH", croyance pouvant susciter un cercle vicieux menant progressivement et chimiquement à des résultats biologiques catastrophiques, il y a tout lieu de penser que ton meilleur ami est avant tout exposé régulièrement à des agents oxydants.

Avant toute chose, il doit absolument cesser de continuer à s'exposer à ceux-ci car à défaut, les antioxydants et autres compléments ne lui serviront finalement que d'emplâtre sur une jambe de bois, en d'autres termes, deviendront inutiles à la longue et seront sans effet.

Si ces résultats sont devenus de plus en plus négatifs, c'est bien qu'il y a des raisons derrière cela. Et c'est avant tout sur ces raisons-là que ton meilleur ami doit travailler. Les antioxydants ne pourront ensuite qu'améliorer, parfois fortement, la situation.

Sinon, pour le surplus, mais cela n'est qu'une simple impression sur ce point-là, je suis persuadé que l'effet des antioxydants est en outre bien plus efficace encore dès lors que l'on a compris que l'on n'a jamais été contaminé par quelque "VIH" que ce soit et que ces antioxydants sont susceptibles de combattre la cause même du sida. Bref, aux effets positifs scientifiquement prouvés des antioxydants il me paraît opportun d'y accorder un effet "placebo", jamais inutile d'ailleurs, ne fût-ce déjà que pour inverser le cercle vicieux (effet "nocebo" ici) dans lequel était emprisonné le séropo crédule ayant cru en l'existence du "VIH" et en ses effets délétères soi-disant irréversibles.

Comprendre que le "VIH" n'existe pas et comprendre ce qui cause réellement le sida est déjà le premier réel pas vers la guérison !

Ecrit par: wallypat Vendredi 20 Octobre 2006 12h14

QUOTE (wallypat @ Mercredi 11 Octobre 2006 à 12h42)

Lors de ma prochaine visite, et pour autant que cela soit possible, je demanderai aussi à ce qu'on calcule la rapport glutathion réduit/glutathion oxydé, et pour autant que cela ne soit pas trop coûteux,Â je demanderai à ce qu'on mesure mon niveau de glutathion intracellulaire, plus particulièrement au niveau des lymphocytes T4.

Voilà.

J'ai fait ma prise de sang ce matin, chez mon médecin nutritionniste. Résultats début décembre (pas plus tôt pour cause d'agenda incompatible).

Pas de problème pour faire le rapport glutathion réduit/glutathion oxydé. En revanche, il serait impossible de faire une analyse du glutathion au niveau intracellulaire car seuls quelques très rares laboratoires seraient en mesure de faire une telle analyse. En plus, elle serait extrêmement coûteuse et de telles analyses ne sont faites à ce jour qu'au niveau de la recherche scientifique.

Bref, je dois me contenter de l'analyse du glutathion au niveau plasmatique. C'est toujours ça, et cela reste important.

Autre (grosse) déception. J'avais demandé d'analyser à nouveau mes IgG, soit le nombre des anticorps, beaucoup trop élevés (forcément, puisque le test "VIH" est positif). J'espérais que cela soit descendu à un niveau normal, auquel cas j'aurais refait à nouveau le test "VIH".
Il a toutefois (très) fortement tempéré mes espoirs en précisant qu'il faut des années (un minimum de 5 années, paraît-il) pour que cela descende de manière significative, et certainement pas en six mois. En d'autres termes, il ne sert à rien de déjà refaire cette analyse.
Voilà qui expliquerait pourquoi on ne redevient pas séronégatif du jour au lendemain, mais bien au bout de plusieurs années (du moins, lorsque la séropositivité résulte de facteurs "profonds"), et en commençant d'ailleurs avec des résultats indéterminés.

Pour le reste, résultats début décembre, donc.

Ecrit par: Jeff-Lyon Vendredi 20 Octobre 2006 21h05

QUOTE

Je ne peux m'empêcher de m'inquiéter pour les derniers résultats biologiques, visiblement assez catastrophiques, de ton meilleur ami.

Oui, c'est bien ce qui me fait soucis, d'autant que mon ami a vraiment une vie extrêmement saine, il n'a jamais été porté sur quelconques drogues récréative, sur le plan alimentaire, sans être bio, il est naturellement attiré par la consomation de fruit et légume frais, cela depuis toujours. En dehors d'un whisky coca une fois qu'il tombe un oeil, il est l'archetype de la personne qui ne s'expose pas. De sorte que dans son cas, je pense que son statut sérologique est bel et bien la conséquence de l'exposition à un agent pathogène externe.

Sur six ans, ces cd4 ont lentement diminué d'année en année, partant de 700/ 900, pour être au bout de six ans aux alentours de 300. On ne peut pas nier qu'il existe un facteur de dégénérescence immunitaire. Fort heureusement pour lui, sa chance est d'être naïf de tous traitement. Il est de toute façon très peu porté sur les médicaments, méfiant de naissance à l'encontre de toutes drogue chimique. Aussi loin que remonte ma mémoire, je ne l'ai jamais vu prendre un seul antibiotique.

Bien évidemment, l'orthodoxie commence a lui faire pression pour un prendre un traitement. Mais j'ai aussi souvenir qu'en ce qui me concerne, j'ai eu un profil très similaire, avec une baisse d'année en année des CD4, jusqu'à ce qu'ils tournent aux alentours de 200. Paradoxalement, je me portais comme un charme, ce que je veux dire par là, c'est que même l'hiver, là ou tous mon entourage mouchait, faisait des grippes, je n'étais JAMAIS MALADE... Je me répétais souvent, ben c'est un comble quand même ! Bref, de pression en pression, j'ai finis par céder et entamer une thérapie. Et là, patatra, la veille, j'étais en pleine forme, le lendemain, démoli. Et depuis cette date, je n'ai plus jamais été en bonne santé, j'ai accumulé merde sur merde... Qu'est ce que je m'en veux d'avoir accepté ce traitement, il a tout fait basculer ds le cauchemard. Ce que je veux dire, et c'est ce que j'ai dis à mon ami, c'est que traitement, ok... Mais seulement le jour ou on te conduit aux urgences....

Je m'intéroge à savoir si finalement, ce n'est pas toi qui a raison de pas te faire suivre... Parce que dans un moment de faiblesse, sous la pression générale, ben on peut craquer, et avaler les petites pillules de poison... Et là, crois en mon expérience, vu les dégats que ça fait sur l'organisme, pas la peine de réver, c'est pas cinq ans qu'il me faudrait pour faire une seroretroconversion, mais une vie entière...

Bref, pour revenir à mon ami, j'ai longuement parlé avec lui de tout cela, du coup, ça fait un an qu'il est pas retourné à l'hosto en consultation. Il fait tous les six mois des exams mais avec un médecin généraliste. Et justement, comme moi, en dépit de ses mauvais résultats, il est EN PLEINE FORME... Donc, la prise d'anti oxydant ne pourra etre pour lui qu'une chance de repousser au plus loin possible le moment ou il aura plus le choix.. Et après tout, cet instant pourrait ne jamais arriver.. Il m'arrive parfois de penser que sans cette première prise de médocs, je serais peut être encore comme jadis, en pleine forme avec zero CD4... Comment discerner le faux du vrai...

Bon ben comme on dit, Haut les coeurs ! En espérant que tes prochains résultats soient de bonne augure !

Ecrit par: wallypat Samedi 21 Octobre 2006 02h44

QUOTE (Jeff-Lyon @ Vendredi 20 Octobre 2006 à 21h42)

En dehors d'un whisky coca une fois qu'il tombe un oeil, il est l'archetype de la personne qui ne s'expose pas. De sorte que dans son cas, je pense que son statut sérologique est bel et bien la conséquence de l'exposition à un agent pathogène externe.

Sur six ans, ces cd4 ont lentement diminué d'année en année, partant de 700/ 900, pour être au bout de six ans aux alentours de 300. On ne peut pas nier qu'il existe un facteur de dégénérescence immunitaire.

Le cas de ton meilleur ami me paraît relativement interpellant, en particulier s'il mène visiblement la vie d'un "saint".

Ceci étant, à supposer même que ton meilleur ami ne s'expose même pas périodiquement à des agents oxydants (et parfois, on ignore parfaitement lesquels et il est bien difficile de les trouver [cf les bronchodiladateurs des asthmatiques]), il y a aussi une explication autre qu'un agent pathogène externe non identifié pour expliquer la baisse (qui peut n'être que purement apparente, rappelons-le) de ses lymphocytes de 700/900 à 300 en six ans (notons pour la petite histoire que chez moi, les T4 sont tombés à 176 [= le stade sida car en dessous de 200 ! lol] mais je sais très bien pourquoi), ce que je me permets de considérer comme presque anecdotique si c'est bien là le seul mauvais point chez lui (il n'est jamais ou presque jamais malade, hormis les bobos habituels de tout un chacun par exemple ?).

Cette autre explication est tout simplement le stress psychologique chronique, laquelle peut parfaitement causer sur une longue période (comme pour ton ami) un stress oxydatif ... profond au surplus, même si l'ensemble des mécanismes expliquant cette corrélation sont encore loin d'avoir tous été élucidés.

Cela a d'ailleurs été rappelé encore récemment dans http://www.pnas.org/cgi/reprint/101/49/17312 :

QUOTE

Second, stress could potentially lead to oxidative stress by means of chronic activation of the autonomic and neuroendocrine stress responses. Although this hypothesis has never been tested in vivo, the relationship between stress hormones and oxidative stress has been clearly demonstrated at the cellular level. Glucocorticoids, the primary adrenal hormones secreted during stress, increase oxidative stress damage to neurons, in part by increasing glutamate and calcium and decreasing antioxidant enzymes (23, 24). It is also notable that, in women, self-reported distress has been related to greater oxidative DNA damage (

H-dG) (12). Oxidative stress shortens telomeres in cells cultured in vitro (10). Our findings that perceived and chronic stress correlated with higher oxidative stress and shorter telomere length demonstrate this relationship cross-sectionally for the first time in vivo.

En résumé français approximatif, il est donc précisé dans ce passage que l'étude en question fait pour la première fois in vivo la démonstration de ce qui avait déjà été démontré in vitro, à savoir la relation étroite existant au niveau cellulaire entre les hormones du stress et le stress oxydatif, et ce au moyen de l'activation chronique des réponses "neuro-endocriniennes" au stress (psychologique). Ainsi, les glucocorticoïdes, étant les premières hormones secrétées durant le stress, accroît le dommage aux neurones lié au stress oxydatif, en partie en augmentant le niveau de calcium et en diminuant les enzymes antioxydantes. Le stress oxydatif raccourcit les télomères dans les cellules cultivées in vitro.

En d'autres termes, je suis plutôt d'avis qu'un agent pathogène externe quelconque (et il pourrait en avoir plusieurs différents d'ailleurs), qui aurait parfaitement pu être identifié si la médecine ne s'arrêtait pas au "VIH", a très bien pu causer au départ la séropositivité de ton meilleur ami ainsi que les symptômes prétendus d'une primo-infection "VIH" (lol, bien sûr). En revanche, je pense que c'est sa croyance (début de l'effet nocebo et du stress psychologique chronique) dans le fait qu'il aurait été contaminé par le "VIH" qui a progressivement entraîné la baisse (pouvant parfaitement n'être qu'apparente) de ses lymphocytes T4, la baisse apparente de celle-ci accentuant son stress psychologique, et donc son stress oxydatif, et donc encore plus ses T4, etc... Bref, le cercle vicieux.

Maintenant, je reconnais que cette explication serait beaucoup moins fondée si tu me disais que ton meilleur ami ne s'inquiétait pas du résultat de ses T4 et de sa charge "virale" et qu'il va depuis six ans chez son médecin pour le "fun". Mais à la lecture de ce que j'ai pu lire, ce n'est manifestement pas le cas. Et d'ailleurs, il est tout simplement impossible que cela puisse en être autrement car lorsqu'on fréquente des orthodoxes du sida, on ne peut que s'en inquiéter.

Personnellement, je ne lui suggérerai jamais que sa baisse des lymphocytes T4 serait la conséquence d'un agent pathogène externe (à identifier) qui causerait un tel stress oxydatif sur de longues années, non seulement parce l'existence de cet agent, quelqu'il soit, n'est pas prouvé (contrairement au stress psychologique chronique, dont je doute très fort qu'il ait pu y échapper durant ses six ans) et ne fait que remplacer le "VIH" par quelque chose d'autre, mais surtout parce qu'à la longue, cela va annihiler les effets positifs des antioxydants. Sa croyance en ce que sa baisse des lymphocytes T4 serait causée quasi inexorablement par un agent pathogène externe (et que les antioxydants ne servent finalement qu'à retarder le mal causé par cet agent pathogène non identifié), et non par son propre stress, risque tôt ou tard de l'amener au sida, malgré les antioxydants, car ceux-ci ne peuvent plus faire grand chose contre un stress oxydatif provoqué par de telles croyances. Et evidemment, la concrétisation du sida ne fera que renforcer sa croyance en cette existence d'un agent pathogène externe, pourtant non identifié.

En revanche, s'il arrive à se convaincre que la cause la plus vraisemblable de ses T4 est son propre stress pyschologique (et pour autant qu'il mène effectivement la vie d'un "saint" homme) et que les antioxydants vont justement combattre les séquelles de cet ancien stress psychologique (devenu ancien car ne croyant plus en l'explication d'un "VIH" ou d'un quelconque agent pathogène externe à identifier), je suis convaincu que cela ne pourra que fonctionner (sauf exceptions). Tout particulièrement s'il n'a jamais fait de sida jusqu'à ce jour, et je pense qu'il s'agit là d'une (très) grande chance pour lui (si c'est le cas du moins) car la tâche devrait s'avérer bien moins difficile.

Et d'ailleurs, je lui conseillerais de se focaliser bien plus sur son glutathion que sur ses T4. Ce dérivatif, de toute façon nécessaire, ne pourra que renverser le cercle vicieux dans lequel il est enfermé depuis six ans, en particulier s'il constate que son niveau de glutathion augmente progressivement.

Je suis persuadé que l'effet nocebo est tout simplement fondamental et peut expliquer pas mal de cas de sida. Et c'est l'une des raisons pour lesquelles l'hypothèse rétrovirale fonctionne toujours si bien à ce jour car tout mauvais signe sera interprété par le séropositif comme étant forcément la conséquence du "VIH" ou d'un quelconque agent pathogène externe à toujours identifier après 25 ans, et donc comme étant la soi-disant preuve de l'existence de cet agent pathogène (alors que la seule preuve admissible doit forcément être l'isolation de cet agent pathogène lui-même).

En conclusion, je ne nie certainement pas qu'il y ait un facteur de dégénérescence immunitaire, mais si effectivement il n'est jamais exposé à des agents oxydants, le facteur en question peut tout simplement être sa croyance en l'existence d'un agent pathogène externe qui causerait ses ennuis de santé, ladite croyance se traduisant en effet nocebo et donc stress oxydatif de plus en plus profond (effet boule de neige).

C'est bien l'une des raisons pour lesquelles je bondis lorsque dans des posts de ce forum, il est affirmé par certains que le "VIH" existe, car si je dois admettre cela (ce qui en soi est déjà ahurissant, puisque sa supposée existence ne résulte que de marqueurs indirects susceptibles de nombreuses interprétations autres que celles du "VIH"), en particulier le caractère tôt ou tard pathogène, et bien, ce serait pour moi la première étape fort probable d'un stress chronique, c'est-à-dire la première étape d'un cercle vicieux qui me mènera tôt ou tard au sida, même sans être exposé à des agents oxydants et en menant une vie "saine et équilibrée". Bref, je ne peux que réagir face à ce genre de considérations ... et ce pour sauvegarder ma propre santé !

QUOTE

Paradoxalement, je me portais comme un charme, ce que je veux dire par là, c'est que même l'hiver, là ou tous mon entourage mouchait, faisait des grippes, je n'étais JAMAIS MALADE... Je me répétais souvent, ben c'est un comble quand même !

Je crois que ce paradoxe n'est qu'apparent et que l'anecdote relevée est tout simplement inquiétante pour le séropositif. En effet, contrairement à la généralité des séronégatifs, les séropositifs produisent toujours plus d'anticorps. En d'autres termes, les séropositifs sont généralement et justement mieux protégés que les séronégatifs contre les germes pathogènes extracellulaires (comme le sont de nombreuses maladies que l'on attrape souvent en hiver, comme la grippe) puisque on se protège contre ceux-ci grâce aux anticorps. Dès lors que les séronégatifs produisent beaucoup moins d'anticorps que les séropositifs, il est en réalité assez normal que les séropositifs puissent être moins souvent malades que les séronégatifs. Car rappelons le, le système immunitaire des séropositifs n'est que partiellement affaibli, essentiellement contre les germes pathogènes intracellulaires (et non les germes pathogènes extracellulaires contre lesquels les séropositifs continuent à se protéger grâce à leurs bien nombreux anticorps, et donc parfois bien mieux que les séronégatifs eux-mêmes).

En d'autres termes, cela pourrait au contraire et très sérieusement être une très très bonne nouvelle qu'un séropositif tombe aussi malade qu'un séronégatif, du moins s'il s'agit des maladies "traditionnelles" des séronégatifs, car cela pourrait clairement signifier qu'il produit beaucoup moins d'anticorps, c'est-à-dire qu'il est de moins en moins exposé à des agents oxydants ... et donc au sida !

QUOTE

Et là, patatra, la veille, j'étais en pleine forme, le lendemain, démoli. Et depuis cette date, je n'ai plus jamais été en bonne santé, j'ai accumulé merde sur merde...

Voilà qui ne m'étonne pas le moins du monde. Pour moi, les trithérapies ne peuvent se justifier au mieux que quand on est déjà réellement malade, et non en prévention quelconque (hormis peut-être quelques drogues "antirétrovirales" comme la lamivudine).

QUOTE

Je m'intéroge à savoir si finalement, ce n'est pas toi qui a raison de pas te faire suivre...

Attention, je me fais suivre, et c'est tout simplement indispensable, sauf que j'utilise des marqueurs non retenus par l'orthodoxie du sida (glutathion, bilan nutritionnel, ...) et que je ne vois pas la moindre utilité à vérifier sa pseudo charge "virale" et encore moins à s'inquiéter de ce résultat.

QUOTE

Et justement, comme moi, en dépit de ses mauvais résultats, il est EN PLEINE FORME...

Mais hormis ses T4 à 300 (ce qui ne me semble de toute façon pas mauvais, et ne l'est certainement pas si son niveau de glutathion est "potable"), quels seraient donc les autres mauvais résultats ?

QUOTE

Donc, la prise d'anti oxydant ne pourra etre pour lui qu'une chance de repousser au plus loin possible le moment ou il aura plus le choix.. Et après tout, cet instant pourrait ne jamais arriver..

Oui, cela pourrait certainement ne jamais arriver ...
- pour peu que ton meilleur ami cesse de croire que son facteur de dégradation (très relative d'ailleurs, si cela se limite aux T4 à 300) serait dû à un agent pathogène externe qui causerait cette dégradation des années durant,
- d'autant plus qu'il ne paraît n'avoir jamais fait de sida auparavant, ce qui rend la réversibilité de ses légers (apparemment, car uniquement sur le papier) problèmes de santé bien plus "facile", probable et possible.

QUOTE

En espérant que tes prochains résultats soient de bonne augure !

Et il n'y a d'ailleurs aucune raison de penser que je devrais justement faire exception à ce que de nombreuses études ont démontré quant aux bienfaits des antioxydants chez de nombreux séropositifs examinés lors de ces études. En tout cas, chez moi, il n'y a déjà aucun effet nocebo du tout ! lol

Ecrit par: Cheminot Mercredi 25 Octobre 2006 13h41

C'est dingue, non? :

http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.1046/j.1365-2362.2001.00806.x

Ecrit par: Liane Mercredi 25 Octobre 2006 13h54

Dans cet article, en gros, il est dit que l'AZT, par exemple, est plus efficace si utilisé avec du glutathion (GSH).
Présenté comme ça, l'AZT (brevet échu ou pas) a encore de beaux jours devant lui, on ne va pas tuer la poule aux oeufs d'or.

Il n'est pas venu à l'idée de ces scientifiques de tester le glutathion tout seul ??????

Ecrit par: Psyence Mercredi 25 Octobre 2006 20h33

QUOTE

J'aimerais bien connaître les motivations que ces scientfiques ont à ne pas pratiquer la science !

En effet Liane - enlevé ou rajouté un facteur constitue les fondements du savoir expérimental. Il y aurait-il des raisons éthiques à ne pas supprimer le facteur AZT ?

Cordialement

Ecrit par: delwere Mercredi 25 Octobre 2006 21h04

Après les co-infections et les co-facteurs c'est les co-thérapies et pourquoi pas
une co-hypothèse pour le SIDA.

"Il semble que le cidre est plus efficace pour l'ivresse quand il est consommé avec des bonnes doses de Wisky"!!

Je crois fermement à ce qu'a dit Kary Mullis "Ils ne sont pas 30.000 chercheurs indépendants qui travaillent dans 30.000 contextes différents et qui suivent 30.000 directions différentes. Ils sont plutôt 30.000 chercheurs du même club payé par la même "entreprise" qui travaillent sur la même direction et c'est pour cette direction qu'ils sont payés".

Alors cette démarche cumulative ne métonne pas: si mono-thérapie et tri-thérapie pourquoi pas une quadri-thérapie!!

Ecrit par: lasimar Mercredi 25 Octobre 2006 21h28

Une question qui me vient à l'esprit: peut-on être séronégatif et voir son taux de T4 chuter, juste à cause du stress psychologique, et en l'absence de toute cause pathogène externe?

Ecrit par: Liane Mercredi 25 Octobre 2006 21h52

C'est incroyable mais c'est bien ça : le stress (ponctuel ou chronique) affaiblit le système immunitaire et joue un rôle dans bien des pathologies.

QUOTE

Quelques autres exemples pour souligner combien le stress est impliqué dans la vie biologique.

Â· Capacité défensive lymphocytaire globalement diminuée si deuil du conjoint ou un choc psychologique équivalent (stress aigu -viol, attentats, séparation, catastrophe naturelle,...- ou chronique : divorce, incarcération, vols spatiaux, passage d’examens, compétitions sportives...).

Â· + baisse significative des IgA (immunoglobulines impliquée dans la défense des voies respiratoires notamment)

Â· + diminution de la production d’interféron (protéine anti- virale)

Â· + diminution des lymphocytes NK (Natural Killers / anti cancer)

Â· + diminution de la réponse lymphocytaire T aux mitogènes + augmentation de la production d’anticorps.

Â· Même constatation chez des populations de dépressifs chroniques.

Â· Diminution des médiateurs pro-immunitaires (immuno-stimulants) tels que l’hormone de croissance et la prolactine (en phase II du stress).

Â· Effondrement du rapport T4/T8 comparable à un SIDA en période de compétition sportive intensive.

Â· Mononucléoses infectieuses X 2 chez les étudiants en période d’examen

Â· Chez les astronautes après 30 jours de vol spatial, comme chez les sujets privés de sommeil pendant 48 heures, on observe une suppression transitoire de l’activité lymphocytaire.

Â· Fortement impliqué dans le déclenchement de la principale maladie thyroïdienne (Basedow), le stress l’est également dans toutes les maladies dites auto-immunes (Ashimoto, lupus érythémateux, sclérodermie, purpura thrombopénique idiopathique, diabète insulino dépendant, polyarthrite rhumatoïde ou cirrhose biliaire primitive...).

Â· Des poussées de Sclérose En Plaque sont très fréquemment associées à des périodes de stress intense et de déstabilisation émotionnelle.

Â· Cancer du sein diagnostiqué brutalement ? Un pronostic péjoratif est X 2 chez les femmes dépressives et pessimistes

Â· Le stress affecte les centres de la mémoire, (hippocampe) par des excès de glucocorticoïdes libérés lors du stress chronique

Â· Le stress aigu modifie négativement les lipides sériques et augmente brutalement la viscosité du sang, favorisant les pathologies cardio-vasculaires (90% des infarctus surviennent chez les types psychologiques A, vivant à 100 à l’heure et ne sachant pas faire de pauses)

http://www.ons-asso.org/psychosomatique_ou_somato.htm

C'est une recherche rapide que j'ai faite. A développer.
Il n'y a pas de recette miracle contre le stress psychologique mais plusieurs méthodes peuvent aider à se recentrer sur son essentiel. Et il faut le vouloir consciemment. C'est le plus difficile. Lasimar, ta question vient de m'enlever un voile de plus !

Ecrit par: Psyence Mercredi 25 Octobre 2006 22h00

Si il y a une recette miracle contre le stress psychologique

))

EFT

Que je recommande vivement comme méthode...(gratuit)

www.bloghotel.org/psyence

Cordialement..

Ecrit par: wallypat Jeudi 26 Octobre 2006 01h10

QUOTE (lasimar @ Mercredi 25 Octobre 2006 à 22h05)

Une question qui me vient à l'esprit: peut-on être séronégatif et voir son taux de T4 chuter, juste à cause du stress psychologique, et en l'absence de toute cause pathogène externe?

Oui, bien sûr, cela ne fait pas l'ombre d'un doute.

Lis par exemple http://www.sidasante.com/themes/cd4/sesv.htm.

Quelques morceaux choisis :

QUOTE

Des études menées sur l'animal et sur l'homme ont montré qu'un stress chronique sévère se traduit par un syndrome remarquablement semblable à celui du SIDA, et certains des mécanismes proposés pour expliquer cela sont facilement reproduits sur l'animal ainsi qu'in vitro (Benson 1997, Binik 1985, Campinha 1992, Cannon 1957, Cecchi 1984, Cohen 1988, Eastwell 1987, Golden 1977, Kaada 1989, Meador 1992, Milton 1973, Uno 1994). Les médiateurs des effets du stress sont, au moins pour partie, les hormones cortisol et épinéphrine qui provoquent un état d'immunodéficience caractérisé par une diminution du nombre de cellules T. Les cellules T helpers CD4 sont sélectivement réduites, exactement comme on le constate chez ceux qui ont été diagnostiqués VIH+ (Antoni 1990, Castle 1995, Herbert 1993, Kennedy 1988, Kiecolt-Glaser 1991, Laudenslager 1983, Kiecolt-Glaser 1988, Pariante 1997, Stefanski 1998).

Le stress sévère a également été associé à l'augmentation de la survenance de symptômes et de maladies officiellement considérées comme spécifiquement typiques du SIDA, notamment : pneumonie, tuberculose, démence, amaigrissement et, pour finir, la mort. Il a été démontré que, chez l'animal et chez l'homme, le stress provoque des dommages au cerveau et une atrophie des neurones se traduisant par un état de démence qui est le reflet fidèle de la "démence VIH", avec des modifications du cerveau identiques à celles qui sont souvent observées dans le cerveau des personnes mortes du SIDA (Axelson 1993, Bernt 1992, Brooke 1994, Frolkis 1994, Gold 1984, Jensen 1982, Lopez 1998, Magarinos 1997, Momose 1971, Sasuga 1997, Sapolsky 1990, 1996, Starlman 1992, Uno 1989, 1994). Le stress social et psychologique sévère et chronique a aussi été associé à l'augmentation du taux de la mortalité due à des maladies comme la pneumonie et la tuberculose (Kennedy 1988, Luecken 1997, Russek 1997), et il a été montré qu'un tel stress provoquait chez les humains, les primates non-humains et d'autres animaux un syndrome d'amaigrissement remarquablement semblable à ce que l'on constate dans le SIDA.

...........................

Le stress psychologique sévère et chronique, de même que l'isolement social, peuvent avoir sur l'état de santé des effets quasiment identiques à ceux du SIDA, tout particulièrement s'il s'y ajoute un stress physique ou une maladie. Le stress provoque une immunodéficience caractérisée par la réduction du nombre de lymphocytes T, surtout les cellules T-helpers CD4. On constate également une réduction du ratio CD4/CD8, avec une augmentation relative des CD8 qui sont des cellules T suppresseurs/cytotoxiques (Antoni 1990, Bonneau 1993, Castle 1995, Herbert 1993, Kennedy 1988, Kiecolt-Glaser 1988, 1991, Laudenslager 1983, Pariante 1997, Stefanski 1998). Ces deux modifications immunologiques sont considérées comme typiques du SIDA. Puisque le fait d'être diagnostiqué "séropositif" constitue en lui-même un stress psychologique important et un facteur d'isolement social, il est probable que la réduction des CD4 soit due à ce stress, au moins pour partie.

L'une des causes premières de ces changements immunitaires semble être constituée par l'augmentation importante de l'hormone cortisol. Les catécholamines (telles que l'épinéphrine) qui sont produites semblent également impliquées, mais à un degré moindre. De nombreuses études ont fait apparaître que les personnes ayant reçu un diagnostic de séropositivité ont, de façon chronique, un taux de cortisol élevé (Azar 1993, Christeff 1988, 1992, Coodley 1994, Lewi 1995, Lortholary 1996, Membreno 1987, Norbiato 1997, Nunez 1996, Verges 1989). Il est cependant important de noter que le stress chronique peut entraîner une immunodéficience même lorsque les taux de cortisol et d'épinéphrine restent normaux (Bonneau 1993, Keller 1983), ce qui montre que le mécanisme par lequel le stress affecte le système immunitaire et l'état de santé reste mal connu.

Il a également été montré qu'un stress sévère provoque des dommages au cerveau et une atrophie neuronale spécialement dans l'hippocampe, la zone du cerveau qui contrôle l'apprentissage et la mémoire (Axelson 1993, Brenner 1995, Brooke 1994, Gold 1984, Frol'kis 1994, Gurvits 1996, Jensen 1982, Lopez 1998, Magarinos 1997, Sapolsky 1990, 1996, Sasuga 1997, Sheline 1996, Starkman 1992, Uno 1989, 1994). Ceci se traduit par une diminution du fonctionnement mental similaire à ce qu'on appelle la "démence VIH". La recherche la plus effrayante est pourtant celle qui a démontré qu'un stress psychologique et social peut provoquer chez l'homme, le primate non-humain et les autres animaux un syndrome fatal d'amaigrissement ressemblant à s'y méprendre à celui que l'on retrouve dans le SIDA (Benson 1997, Binik 1985, Campinha 1992, Cannon 1957, Cecchi 1984, Cohen 1988, Eastwell 1987, Golden 1977, Kaada 1989, Meador 1992, Milton 1973, Uno 1994). Nous reviendrons plus en détail sur ce point dans la suite du présent article.

ĂŠtre testé séropositif constitue peut-être le stress le plus violent que l'on puisse imaginer. Non seulement cela fait surgir une peur extrême et permanente d'une lente détérioration se terminant par la mort, mais cela entraîne en outre un isolement social se manifestant dans tous les aspects de la vie de la personne en cause. Pour aggraver encore les choses, nombre de ceux qui sont testés séropositifs souffraient déjà auparavant de rejet et d'isolement social. Des études portant sur un grand nombre de personnes ont montré qu'à lui seul, l'isolement social est responsable d'une augmentation de 100% à 200% de la mortalité, chiffres semblables à ceux que l'on retrouve associés à l'usage du tabac (Berkman & Syme 1979, House 1988). Et il est probable que le niveau de stress psychologique subi par les personnes testées séropositives est très supérieur à celui qui affectait les personnes visées par ces études...

Ou encore http://www.pnas.org/cgi/content/full/101/49/17312 qui fait pour la première fois la démonstration in vivo (et non plus seulement in vitro) que le stress psychologique chronique peut causer un stress oxydatif profond.

Ou encore http://www.sidasante.com/themes/cd4/milowcd4.htm qui énumère de nombreux facteurs causant une (parfois extrêmement forte, comme chez les séropositifs) baisse des lymphocytes T4 chez des séronégatifs (seuls des séronégatifs furent retenus pour rédiger cet article). Parmi ces très nombreux facteurs, se retrouve justement le stress psychologique.

Ecrit par: lasimar Jeudi 26 Octobre 2006 19h43

Le stress oxydatif, en l'absence de toute autre cause que le stress, peut-il donc rendre séropositif selon les tests de l'orthodoxie du vih?

Ecrit par: Liane Jeudi 26 Octobre 2006 21h50

1- Le stress oxydatif aigu ou chronique peut donner un résultat positf des tests Elisa et Wetern Blot au "vih".

2- L'annonce d'une séroposité à quelqu'un (= symbôle de mort comme cela est matraqué depuis 25 ans sans aucun espoir de remise de peine) peut causer un stress psychologique dans un 1er temps très aigu, puis ensuite chronique.
- Stress psychologique cadencé par les résultas de diverses mesures préconisées par l'orthodoxie. La vie suspend son souffle, ce sont ces mesures qui mènent la danse macabre.
- Stress psychologique qui peut conduire inexorablement à une baisse du système immunitaire, dont le taux des T4 / CD4, et qui peut donc en conséquence favoriser (en plus du stress oxydatif initial) la dégradation de la santé et la survenue des maladies opportunistes au "vih" si le taux de glutathion n'est pas correctement régulé.

En conclusion :
- Utiliser à tort et à travers Elisa et Western Blot (en sachant que les fabricants précisent bien sur leurs notices que leurs tests ne devraient pas servir à diagnostiquer une "infection au vih") pour un virus qui n'a jamais été isolé une seule fois correctement,

- et faire croire au patient qu'il vient d'être touché par un sort de magie noire (car le "vih" relève bien de la baguette magique)

--> rejoint ... je vous laisse trouver les mots ... le crime, l'abomination, l'abus de pouvoir sur un patient qui croit en son médecin, le rackett (soutirer de l'argent sous couvert de la peur et la contrainte), le chantage, l'immiscion dans la vie privée et violation de cette dernière (les séropos sont fichés dans certains pays), la mise en danger d'autrui par des traitements plus que toxiques pour la plupart et l'occultation d'autres pistes thérapeutiques moins nocives, une action d'éclatement social et familial (sans parler des bébés arrachés à leurs mères), le non-respect du libre choix thérapeutique (droit fondamental de tout être humain) ... la liste est longue.

C'est là où tu veux en venir ?

Ecrit par: wallypat Mercredi 22 Novembre 2006 01h28

QUOTE (Jeff-Lyon @ Mercredi 18 Octobre 2006 à 20h55)

Je pensais en effet doubler les doses lors de l'arrêt de la multithérapie.

Repensant à ton cas, Jeff-Lyon, je me disais qu'il était peut-être plus prudent, non d'arrêter du jour au lendemain la trithérapie, mais bien de passer à une monothérapie à la lamivudine ou à l'emtricitabine (ce qui n'a rien de saugrenu visiblement : je connais au moins deux séropositifs qui sont sous une telle monothérapie depuis quelques années) vu que ces deux drogues "antirétrovirales" combattent efficacement les agents oxydants, tout en n'étant pas trop nocives (visiblement).

Ensuite, les doses de lamivudine ou d'emtricitabine seraient progressivement réduites à néant, tout en augmentant corrélativement les antioxydants que tu prends déjà (quitte à diminuer ensuite ceux-ci si cela a l'air de fonctionner).

C'est en tout cas mon idée actualisée sur le sujet. A toi de décider bien sûr.

Ecrit par: Jeff-Lyon Jeudi 23 Novembre 2006 11h38

Cher Wally !

Et bien de nouveaux évènements sont venu se greffer ces dernières jours, qui m'ont conduit à un arret total d'urgence des trithérapies. Suite à un affaiblissement général totalement anormal, dont entre autre une paralysie complète des jambes, oui, rien que ça, je me suis rendu la semaine dernière à l'hopital. Examen de controle d'urgence ont mis en évidence une leucopénie sévère, un effondrement de mes plaquettes, et une augmentation en fleche d'une enzyme musculaire CPK qui expliquerait la paralysie des membres inférieurs. Corollairement, ils ont détecté un dysfonctionnemnt du foie, complètement tuméfié, avec une élévation massives des transaminases.

Je suis resté 48h en observation, avant qu'un médecin finisse par passer me voir pour m'avouer que mon état était la conséquence de leur traitement. Ce que je savais parfaitement d'ailleurs... Et qu'ils allaient étudier un nouveau traitement en "toute sécurité".... Et là, une multitude de pensées se sont bousculées dans mon esprit,les dégats insensés de leur chimie sur mon corps, la cascade de conséquence sur le foie, l'acide folique, les répercussions sur le cycle des antioxyants, et j'ai super flippé ! A quoi bon me gaver de NAC, de vitamines, de Sélénium, pour parallelement me démolir avec leur chimie... Et puis, je vais me répéter, cette histoire finit par devenir insensé !! A chaque fois que j'ai été hospitalisé, cela a toujours été la conséqence de leus traitement !! Peut importe mon tauxde CD4 même à zéro ou leur soit disant charge viral, je n'ai jamais été malade du SIDA, mais sytématiquement de leur médicament ! La seule fois ou je pourrais avoir un doute remonte a quelques années et à une candidose oesphagienne... Il faut quand même préciser qu'ils m'avaient bourré quatre mois durant d'antibiotiques avant que la candidos se déclenche. De sorte que je ne saurais jamais si cette candidose était la conséquence du SIDA (comme bien entendu les toubibs l'ont affirmé), ou de cette prise massive et inintérrompu d'antibiotique !

Du coup, j'ai signé une décharge, et je suis rentré chez moi ! Et comme je leur ai dit, si je dois reprendre l'un de leur traitement, ça sera le jour ou on me mènera sur une civière aux urgences. En attendant, j'augmente les doses de NAC et d'antioxydant. Et il est surtout impératif que je fasse un travail sur moi même pour lutter cotre le stress psychologique inhérent a leur baton vaudou qu'ils m'ont assainé il y a quinze ans.

Je vais surveiller attentivement mon taux de glutathion, et faire des exercices de relaxation controlé. On verra bien dans les semaines à venir ce qu'il se passe !

Bien à vous tous !

Jeff

Ecrit par: Terry Jeudi 23 Novembre 2006 12h02

je ne peux m empecher de repondre :

ARRETES tout et ne prend rien.....surtout pas de vitamine c qui est un antioxygene ( ideal pour aggraver une mycose ou un cancer ) pas de NAC qui cause des insuffisances hepatique ( baisse du TP et hausse des transaminases )....arretes les anti oxydants ......vis, penses à autre chose que : je suis malade, j ai quelque chose, qu est ce que je peux prendre etc etc......fais du sport ou autre ( vaut mieux fumer que de se bourrer de gellules )....le corps humain n est pas fait pour ingurgiter des gellules à longeur de journée....de vie ! ce sont les seuls *aliments* qui ne se machent pas !!! donc nocifs pour le corps chez tous le monde .

crois en toi et surtout motives toi pour ne plus de te faire avoir.....ils nous on tellement fais peur que l on est devenue de la chair à industrie pharmaceutique !!! qu est ce que cela fais au corps humain de prendre des medicaments tous les jours ??? c est marqué sur les notices : leucopenie, neutropenie.....donc chute des cd4...avec apparition de mycose........comme cela maintenant tu sais ce que tu as et cela doit etre la cause de tes problemes depuis bien longtemps avant la derniere prise d antibios.....seulement ils vont pas verfier les tcd4 chez tous le monde car ca veut presque rien neanmoins ils se servent de nous pour trouver un remede à leurs conneries!...maintenant si tu te drogues avec des susbtances illegales, le probleme est le meme mais different ! c est toi qui te fais harakiri dans ce cas là.

il faut rien prendre c est tout !

si avec tout cela tu sais pas ce qu est le sida, il y a rien à faire......encore que tu as l air de t en sortir bien, j en connais un qui est dans une chaise roulante .....à vie !

n augmentes les doses de rien du tout !

Ecrit par: wallypat Jeudi 23 Novembre 2006 13h14

Aïe, Jeff !

J'espère que cela ira mieux maintenant.

Pour une fois, je serais d'accord avec les conseils de Terry, mais pas pour les mêmes raisons.

De prime abord, je conseillerais également de tout arrêter, du moins (très) momentanément, car ton corps me paraît avoir été clairement intoxiqué non seulement par les tri"thérapies" mais également par les antioxydants dans ce cas-ci. Je pense qu'à cause des effets secondaires des trithérapies, les antioxydants n'ont plus eu d'effets positifs, depuis une ou deux semaines au moins. Je crains que les principes actifs de tes différents antioxydants ont peut-être aggravé encore plus les effets secondaires déjà très graves dans ton cas de ta tri"thérapie".

Bref, j'essaierais d'abord de me désintoxiquer de tout cela (antioxydants compris) pendant un certain temps. Je pense que ton corps a un besoin urgent de "souffler" maintenant.

Ceci étant, pendant cet arrêt momentané, je continuerais certainement à surveiller le taux de glutathion et à (tenter de) faire un bilan nutritionnel approfondi, et en fonction des résultats obtenus, en particulier s'ils commencent à virer au rouge et que tu te sens mal, à prendre les mesures qui s'imposent.

Mais je le redis encore, toi seul peux être à l'écoute de ton corps et savoir ce dont celui-ci a réellement besoin.

Tiens nous au courant en tout état de cause.

Ecrit par: Terry Jeudi 23 Novembre 2006 13h38

surveilles le taux de gluthation ??? pourquoi faire ??? en le faisant monter avec la NAC on fais baisser le TP du foie, ce qui est bien plus dangeureux qu une mycose !!! tp en baisse = insuffisance hepatique = toutes les maladies de la terre !

la theorie de la nac n a rien prouvé depuis bientot 30 ans .......ha j oubliais les ulceres et les oesophagites car sustance irritante..................

azt ou nac ( surtout à plus de 1 000 mg jour ) = meme chose, meme poison !!!

comme si montagnier prendrait le risque de critiquer l azt au profit de la nac, lol !

Ecrit par: wallypat Jeudi 23 Novembre 2006 14h02

QUOTE (Terry @ Jeudi 23 Novembre 2006 à 14h22)

surveilles le taux de gluthation ??? pourquoi faire ???

Manifestement, tu n'as pas fait l'effort de lire ce topic-ci depuis le début. Je t'invite à le faire.

Par ailleurs, tu te doutes bien que tes convictions sur le sujet ne font évidemment pas le poids face aux études scientifiques, dont plusieurs ont été reprises et largement commentées dans ce topic même.

Enfin, un peu de sérieux : la NAC peut effectivement présenter - parfois - quelques effets secondaires, mais les mettre sur le même pied que les effets secondaires de l'AZT, c'est vraiment du n'importe quoi. A commencer par le fait que la NAC est un antioxydant, alors que l'AZT est exactement le contraire, à savoir un oxydant. Et aussi le fait que la NAC inhibe le "VIH", tandis que l'AZT fait proliférer le "VIH" !

Ecrit par: Terry Jeudi 23 Novembre 2006 18h21

l' insuffisance hepatique liée à la NAC peut faire bien PIRE que proliferé le vih...........!!....comme l azt !

Ecrit par: wallypat Jeudi 23 Novembre 2006 18h38

Mettons les choses au point une fois pour toute.

Le lecteur intéressé trouvera http://www.biam2.org/www/Sub1812.html les quelques effets secondaires possibles de la NAC.

Le lecteur attentif sera frappé de constater que les effets secondaires en question se produisent en réalité très rarement, et que les effets secondaires les plus graves, déjà très rares, se produisent lorsque la NAC est administrée par la voie intraveineuse (autant dire que dans ce cas, le patient en question est en fait déjà hospitalisé et en bien piteux état).

En d'autres termes, les effets positifs de la NAC surpassent de très très très loin ses quelques effets secondaires pour ainsi dire rarissimes. A supposer qu'une personne tombe malheureusement et vraiment par très grande malchance dans la catégorie "très rares effets secondaires", il y a bien sûr toujours la possibilité d'arrêter d'en prendre.

En d'autres termes, la NAC (de même que des tas d'autres compléments alimentaires) est absolument inoffensive, sauf exceptions rarissimes (dans le cas de l'AZT, c'est en fait exactement le contraire !).

Rejeter sans nuance et aussi catégoriquement le recours à la NAC (de même que des tas d'autres compléments alimentaires), c'est exactement comme si on disait aux gens en général de ne jamais manger d'agrumes sous prétexte que certaines personnes peuvent en être allergiques et en devenir très malades !

Ecrit par: Liane Jeudi 23 Novembre 2006 21h19

Jeff,

A mon humble avis, tu devrais réellement te faire suivre par un pro de la santé. L'auto-médication, ca va un moment, ça dépend des cas et on n'avance pas à l'aveugle.
Un battement d'ailes de papillon à Hong-Kong peut provoquer une tornade en Californie.
Je pense que tu en as les moyens (et on n'a qu'une santé, autant en faire une priorité) : trouve toi quelqu'un qui considère ton corps comme un tout et qui te permettra de baliser ce chemin sur lequel tu tentes tant bien que mal de te lancer.
Il saura anticiper les prémisses d'un éventuel effet secondaire de quoi que ce soit et cadrer ta reconstitution de manière globale et en connaissances de causes.

Je ne veux pas la ramener et je ne suis pas un pro du domaine mais ce que je vais te dire est instinctif.
Quand le foie ne va pas, rien ne va. En 1er lieu, il faudrait le nettoyer et le soulager plus, si nécessaire, envisager un régime alimentaire strict qui va dans le même sens (tout le temps que ce sera nécessaire)

Ici, c'est ma vision des choses que je donne et il faudrait te chercher soit un médecin orthomoléculaire digne de ce nom soit un naturopathe compétent soit un pro de la Médecine Traditionnelle Chinoise (MTC) en sachant que les séances d'acupuncture + les décoctions d'herbes ne sont pas une partie de plaisir.
Ou les 3 (sans rien cacher de l'un à l'autre pour éviter des actions antagonistes) car à mon avis, il n'y a pas une panacée mais des approches complémentaires qui t'aideront à reconstruire le puzzle de ton corps. Le tout parallèlement vérifié régulièrement par les taux de tes glutathions.
Et on ne le répetera jamais assez (leucopénie) : le zinc fait remonter le taux des globules blancs.
Fais-toi cadrer.

Pour la MTC, tu peux en savoir plus sur cette médecine millénaire dans ce site qui me parait l'un des plus sérieux car les limites y sont reconnues sans honte (signe pour moi d'honnêteté) :
- http://www.sionneau.com/
- http://www.sionneau.com/forums/index.php

L'essentiel est que ton thérapeute :
1- soit très compétent dans son domaine (expérience à l'appui)
2- t'expose ta situation sans artifices
3- puisse te rassurer (sans bla blas)
4- soit ouvert au dialogue et disponible à répondre à toutes tes questions, même si tu cherches à le confronter.

Un bon thérapeute, c'est une bonne part de stress en moins. Tu peux bien sûr continuer à t'informer sans relâches de ton côté et lui apporter les éléments qui te semblent importants.
Pour moi, c'est l'équipe parfaite : thérapeute(s) + patient dans le même guerre.

J'espère très fort que tu sortiras bientôt de cette mauvaise passe, et si nécessaire (si tu peux et le souhaites), vois à prendre quelques jours de vacances pour remettre l'église au milieu du village, comme on dit.
Sincèrement mets toutes les chances de ton côté, mêmes infimes, systématiquement.
Prends bien soin de toi (et tant qu'à faire, fais prendre soin de toi de quelque manière qui te décharge un peu). Tu l'as largement mérité.
Très bon rétablissement.

Ecrit par: Liane Samedi 02 Décembre 2006 20h06

Voilà pourquoi il est impératif de se faire suivre par un/des pro/s :

1 - Il peut y avoir interactions non souhaitées entre produits chimiques, produits naturels et différentes thérapies (classiques et/ou alternatives)

2- Notion de terrain personnel :

QUOTE

Nous ne sommes pas tous égaux devant les polluants, il y a des différences de récepteurs ; des différences de métabolisme. L’effet toxique est dose dépendant mais aussi « forme chimique » dépendant.
Paracelse disait « la dose fait le poison. »
L’histoire de la vie est une histoire de dose et d’interaction des produits chimiques.

http://www.sante-solidarite.com/envir.htm

3- Pour l'acide alpha lipoïque par exemple :

QUOTE

L’acide alpha lipoïque à deux ponts disulfur, est hydro et lipo soluble, il regénére le glutathion et est aussi fortement antioxydant et est le seul à déloger le Hg du cerveau en traversant la barrière hematoménigée MAIS à ce titre, ON NE L’UTILISERA JAMAIS D’EMBLEE, mais seulement après TROIS mois de détox bien conduite avec DMSA ou DMPS ou en 1° intention que sur un profil des porphyrines urinaires NORMAL.

Même source

Manipuler les plantes, la nutrition, les compléments alimentaires, les produits chimiques (ensemble ou séparément) ne s'improvise pas en un clin d'oeil. C'est un métier à part entière, et seul un professionnel avec expérience saura au mieux gérer ce/s cocktail/s dans le bon sens.

Cela dit, dans un monde qui va de plus en plus vite, les voies alternatives demandent beaucoup de patience, les effets positifs se faisant ressentir à long terme mais de manière durable si elles sont correctement appliquées.
Ces voies demandent une prise de conscience et une participation active à sa propre santé.
Impossible de faire l'autruche avec ces voies, on obligé de regarder bien en face toutes nos actions-réactions et d'en tenir compte. Dur et long, avec des hauts et des bas (Rome ne s'est pas faite en un jour) mais salutaire.

Ecrit par: wallypat Mardi 05 Décembre 2006 01h03

Bon, voilà. J'ai mes résultats de mon nouveau bilan nutritionnel, et j'avoue que je ne sais pas trop quoi y penser, nonobstant les affirmations très rassurantes et presque dithyrambiques de mon médecin nutritionniste.

En fait, tous les éléments analysés (sauf un) se sont améliorés, et parfois très nettement. Mon médecin nutritionniste est même assez étonné du résultat obtenu en six mois à peine.

Disons que tout comme Jeff-Lyon, j'ai pris de la NAC, de la vitamine C et de l'acide R-Lipoic Acid.

Il y a six mois, j'étais officiellement un sidéen devant consommer de toute urgence des drogues "antirétrovirales" puisque mes T4 étaient descendus à 179, soit en dessous de 200. Certes, je n'y accorde pas trop d'importance, je m'intéresse bien plus au glutathion.
Et bien, mes T4 sont remontés à ... 688 !!! C'est bien simple, je n'en ai jamais eu autant depuis que l'on mesure mes T4 (depuis début 2000). Cela avait toujours évolué entre 300 et 450.

Le pourcentage des T4 par rapport aux autres globules blancs (le pourcentage des T4 serait plus fiable que le simple décompte des T4) a très très fortement augmenté également. Il y a six mois, j'étais à 10% alors que la norme serait entre 30 et 57%. Je suis maintenant remonté à 31% (bref, de nouveau dans la norme, quoique de justesse) !

Le rapport T4/T8 a été modifié dans le bon sens également pour presque revenir dans la norme.

Mes NK1, NK2 et NK3 sont également revenus dans la norme.

Tous les marqueurs du stress oxydatif (sauf un) sont bons, voire même très bons : glutathion peroxydase, zinc, cuivre, sélénium, vitamines A et E, etc..., tout est absolument parfait : on ne constate aucune carence semblable à celle constatée chez l'écrasante majorité des séropositifs.

Bref, mon bilan nutritionnel est quasiment formidable (par rapport au précédent), et c'est d'ailleurs l'opinion de mon médecin nutritionniste.

Où est donc le problème alors ?

J'analyse les résultats que le docteur me donne et je tombe sur un point dont il n'avait même pas parlé : le glutathion réduit. Or que s'est-il passé ? Il a assez fort baissé. Normalement, la norme chez moi serait entre 56 et 84 mg% G.R. Il y a six mois, j'étais à 54 (juste en dessous), et maintenant, je suis à 36. Bref, une diminution de 33% ... alors que tous les autres marqueurs du stress oxydatif (glutathion peroxydase) se sont améliorés et/ou sont restés stables !

Ce n'est vraiment à ne plus rien y comprendre.

Pourtant, mon médecin nutritionniste ne s'en émeut guère et ne s'en inquiète pas le moins du monde. Il me précise que la mesure du glutathion réduit n'est pas toujours très fiable et peut varier très fortement. Et c'est l'explication qu'il me donne pour faire concorder vaille que vaille le mauvais résultat du glutathion réduit (car le glutathion peroxydase est bon en revanche et dans la norme) avec les autres résultats, très enthousiasmants, de mon bilan nutritionnel.

N'empêche, je ne suis qu'à moitié rassuré par ces explications sur le glutathion réduit.

Mais peut-être qu'il a effectivement raison.

Il y a dix minutes, j'ai trouvé http://62.2.166.129/suisse/ch/fr-ch/index.cfm?page=/suisse/home/espacemedecin/biocheck/bio_bilans/bilan_stress_oxydant qui précise entre autres ce qui suit :

QUOTE

Certains facteurs anti-oxydants cités ci-dessus, comme la vitamine C ou le glutathion réduit, ne sont pas stables après le prélèvement, raison pour laquelle ils ne sont pas proposés dans ce bilan.

Donc, visiblement, des laboratoires ne font même pas des mesures du glutathion réduit car les prélèvements ne restent pas stables sur ce point. L'explication de mon médecin nutritionniste a l'air de tenir le coup.

En conclusion, je dirais donc que mon cas (sous réserve de ce problème de fiabilité de la mesure du glutathion réduit) paraît confirmer ce que différentes études avaient déjà confirmé auparavant, à savoir l'utilité certaine des antioxydants pour prévenir le sida.

Ecrit par: Charlysa Mardi 05 Décembre 2006 01h12

Allo Wallypat

pourrais tu m'expliquer la différence entre le glutathion réduit et le glutathion peroxydase car dans ma tête présentement, il y en a un qui est bon et l'autre pas.

merci beaucoup

amicalement

Ecrit par: amedeo Mardi 05 Décembre 2006 07h41

QUOTE (wallypat @ Mardi 05 Décembre 2006 à 00h47)

QUOTE

moi j ai un test de glutathion tout court a faire prescrit par mon médecin homéopathe rien n est précisé, mon médecin orthodoxe répond "nous ne savons pas les interpréter"... cela rejoint un peu aussi le résultat du test car il est répondu que le test n 'est pas "fiable" donc dans ce cas à quoi sert il? ou alors faut il le comparer à un test suivant comme repère?

Ecrit par: wallypat Mardi 05 Décembre 2006 13h15

Selon mon médecin nutritionniste, il n'y a que la mesure du glutathion réduit qui n'est pas toujours fiable. Pour être vraiment fiable, il faudrait immédiatement l'analyser en laboratoire après prélèvement (c'est la même chose pour la mesure de la vitamine C, semble-t-il), ce qui n'est pas le cas pour moi.

En revanche, d'autres mesures liées de près ou de loin au glutathion paraissent tout à fait fiables, comme le glutathion peroxydase (d'ailleurs expressément mesuré selon le lien repris dans mon dernier post) et les protéines SH, qui ont été tous deux mesurés chez moi et concordent avec les autres marqueurs du stress oxydatif.

Donc, comme je crois te l'avoir dit il y a quelques mois déjà, je ne sais absolument pas pourquoi ton homéopathe déclare qu'on en saurait pas interpréter les résultats. Il y a pourtant des échelles de référence et les mesures paraissent parfaitement fiables, sauf pour ce qui concerne le glutathion réduit. D'autres personnes me semblent avoir également témoigné sur ce forum dans ce sens, sauf qu'elles n'ont pas été chez un homéopathe (et cela me paraît normal de prime abord, il me semble que les homéopathes ne sont en principe pas spécialisés en matière d'interprétation aussi pointue de marqueurs nutritionnels).

Ce qui est certain, c'est que la quasi-totalité des médecins ignorent même jusqu'à l'existence du glutathion et certains ne savent même pas l'écrire correctement (cf un témoignage antérieur). Dès lors, cela ne m'étonne pas que certains médecins, au surplus non spécialisés dans le sujet, déclarent que "nous ne savons pas les interpréter".

Tout ce que je peux te conseiller, c'est de tâcher de trouver un médecin ou un institut (on en a cité quelques-uns, me semble-t-il) réellement spécialisé dans le sujet.

Le jour où l'on mesurera aussi facilement les différentes formes de glutathion que les lymphocytes T4, les choses seront sans doute bien plus claires ... car pour le moment, en tout en cas en France, on est plutôt des pionniers sur ce point, me semble-t-il.

NB : Je viens encore de lire dans http://www.probiox.com/html/body_stressoxydant.htm que la mesure du glutathion réduit doit idéalement être faite après prélèvement ou être immédiatement congelé, ce qui ne fut pas le cas pour moi. Une heure après le prélèvement, la mesure du glutathion réduit évolue déjà fortement dans un sens ou l'autre.

QUOTE

Un exemple en est donné avec la détermination du glutathion réduit et du glutathion oxydé. La figure 25 montre comment évoluent ces deux marqueurs si leur analyse est réalisée 1 heure ou plus après une conservation du sang à température ordinaire. Dans ce cas précis, seules la mise en contact immédiate du sang avec des stabilisateurs et la congélation immédiate des échantillons (T0) permettront d’obtenir une analyse de qualité et interprétable.

Ecrit par: wallypat Mardi 05 Décembre 2006 13h24

QUOTE (Charlysa @ Mardi 05 Décembre 2006 à 01h56)

pourrais tu m'expliquer la différence entre le glutathion réduit et le glutathion peroxydase car dans ma tête présentement, il y en a un qui est bon et l'autre pas.

Franchement, je préférerais que d'autres personnes te répondent.

Mais en gros, d'après ce que j'en ai retenu, le glutathion peroxydase est celui formé avec l'aide du sélénium et le glutathion peroxydase est l'un des très rares antioxydants pouvant protéger contre les peroxynitrites, fortement impliqués dans le sida.

Le glutathion réduit est, je crois, le glutathion "général" protégeant contre les radicaux libres.

Le "mauvais" glutathion est, je crois, le glutathion oxydé qui a déjà été utilisé contre les radicaux libres.

Mais bon, je préfère que d'autres personnes ne corrigent et améliorent nettement mes propos sur ce sujet.

Ecrit par: Cheminot Mardi 05 Décembre 2006 16h02

Bon, je m'y colle :

La glutathion peroxydase (GPx) est une enzyme, un catalyseur, contenant un acide aminé au sélénium (sélénocystéine), nécessaire pour que les réactions suivantes se fassent sans perte :

eau oxygénée + glutathion réduit -> eau + glutathion oxydé
peroxynitrites + glutathion réduit + gaz carbonique (?) -> urée (?) + glutathion oxydé.

Puis le glutathion oxydé est réduit à nouveau en glutathion réduit par d'autres réducteurs, le catalyseur étant la glutathion réductase.

Si il n'y a plus de GPx (plus de sélénium), le glutathion réduit sera directement (mais aussi moins rapidement) oxydé, non plus en glutathion oxydé, qui est donc recyclable, mais en dérivés oxydés du soufre, allant jusqu'aux sulfates, tous non recyclables. A noter que les sulfates provoquent la diarrhee.

Donc, cette fois-ci, malgré tous les antioxydants qu'on peut opposer, le glutathion réduit - si nécessaire - ne se reformera plus, à moins d'une alimentation adéquate.

Ecrit par: delwere Mardi 05 Décembre 2006 18h04

Impressionnant!! De 179 CD4 (SIDA par définition) à 688 CD4 (seulement séropositif) en six mois et sans prendre des antiviraux!

C'est vraiment étonnant que l'othodoxie ne cherche pas dans ce sens surtout que cela ne change rien à leur théorie virale. D'ailleur même Montagnier s'étonne du fait que la recherche n'aborde pas les compléments alimentaires pour retarder le SIDA causé par le VIH.

Il y a beaucoup de voix dans ce sens, des voix pas nécessairement dissidentes, des exemples in vivo comme ceux de Wallypat, mais rien ne se passe au niveau de l'orthodoxie!!! cela dépasse l'entendement.

Un exemple:
http://www.orthomolecular.org/resources/omns/v02n03.shtml

QUOTE

AIDS: A TREATABLE COMBINATION OF NUTRITIONAL DEFICIENCIES

AIDS MAY BE A COMBINATION OF NUTRITIONAL DEFICIENCIES HIV Depletes Body of Selenium and Three Amino Acids

... MAY BE...But what next??

Malheureusement, notre société fait que de ces alternatives ne peuvent être généralisée que si elles sont soutenues par l'establishment.

Ecrit par: Liane Mardi 05 Décembre 2006 22h29

QUOTE (Cheminot @ Mardi 05 Décembre 2006 à 15h46)

eau oxygénée + glutathion réduit -> eau + glutathion oxydé
peroxynitrites + glutathion réduit + gaz carbonique (?) -> urée (?) + glutathion oxydé.

Puis le glutathion oxydé est réduit à nouveau en glutathion réduit par d'autres réducteurs, le catalyseur étant la glutathion réductase.

Si il n'y a plus de GPx (plus de sélénium), le glutathion réduit sera directement (mais aussi moins rapidement) oxydé, non plus en glutathion oxydé, qui est donc recyclable, mais en dérivés oxydés du soufre, allant jusqu'aux sulfates, tous non recyclables.

Cheminot,
Je vais à nouveau avoir besoin de tes lumières.
Si je comprends bien, le glutathion réduit dépend du GPX et de l'enzyme glutathion réductase.
Si l'on a suffisament de GPX (sélénium) mais un défaut de glutathion réductase, il y aura une baisse de glutathion réduit car l'enzyme nécessaire manque.
Il aurait-été intéressant de savoir si Wally a pû faire mesurer son taux de gluthation oxydé (l'inverse du glutathion réduit) et de comparer les résultats avec son test précédent.

Pour revenir à la glutathion réductase :

1- Cette enzyme dépend étroitement de la Flavine adénine dinucléotide (FAD) et du NADH :

QUOTE

La Flavine adénine dinucléotide (figure 1) est un coenzyme d'oxydo-réduction dérivant de la riboflavine. Ce coenzyme est associé aux enzymes de la classe des oxydoréductases auxquelles il est lié par une liaison covalente : c'est un groupement prosthétique.

http://fr.wikipedia.org/wiki/FAD
Et aussi : :

QUOTE

La Glutathion Réductase est une enzyme dépendante de NAD(P)H et FAD (Flavine Adénine Dinucléotide) présents dans les globules rouges. L’enzyme catalyse la réduction du glutathion oxydé (GS-SG) sous sa forme réduite (GSH).

http://www.randox.com/French/products.cfm?ccs=442
Ou encore :

QUOTE

Le NADH intervient aussi :
- dans la régénération du glutathion réduit à partir du glutathion oxydé grâce à la glutathion réductase.

http://www.pharmacorama.com/Rubriques/Output/Vitaminesa13.php

2- La Flavine adénine dinucléotide (FAD) est produite à partir de la vitamine B2 (Riboflavine) :

QUOTE

La vitamine B2 (ou riboflavine) est une vitamine hydrosoluble nécessaire à la synthèse de FAD (flavine-adénine dinucléotide) et FMN (flavine mononucléotide).

http://www.sante-naturelle.info/Vitamines-B
Et aussi :

QUOTE

Les flavoprotéines interviennent au niveau de différentes enzymes, monoamine oxydase, xanthine oxydase, aldéhyde oxydase, glutathion réductase et de nombreuses déshydrogénases.

http://www.pharmacorama.com/Rubriques/Output/Vitaminesa14.php
Ou encore :

QUOTE

La déficience de glutathion réductase observée est probablement due à une déficience de FAD.

http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=7819826

3- Le NADH dépend de la vitamine PP (Amide nicotinique) :
Même source que plus haut ; http://www.pharmacorama.com/Rubriques/Output/Vitaminesa13.php

En conséquence, mais je me trompe peut-être et c'est là que tu peux intervenir, Cheminot :
Wally a peut-être une carence (même légère) soit en vitamine B2, soit en vitamine PP, soit à ces deux vitamines en même temps.
Au passage, différentes causes des carences en vitamines :

QUOTE

- Carences d'apport
- Carences d'absorption
- Carences par besoins majorés

http://www.pharmacorama.com/Rubriques/Output/Vitaminesa2.php

Et comme tu le dis :

QUOTE

Donc, cette fois-ci, malgré tous les antioxydants qu'on peut opposer, le glutathion réduit - si nécessaire - ne se reformera plus, à moins d'une alimentation adéquate.

Alimentation adéquate en vitamines B2 et PP (qui ne sont pas des antioxydants)

Wally, tu es quand-même le principal concerné.

Tu pourrais confirmer ou infirmer mon hypothèse si ça ne te dérange pas ?
Cette histoire de mesure du glutathion réduit mérite peut-être plusieurs tests avant de se faire une idée globale mais ça m'intrigue.
Je suis très impressionnée par tes résultats et je ne peux que m'incliner devant autant de persévérance !

Ecrit par: wallypat Mercredi 06 Décembre 2006 01h10

QUOTE (Liane @ Mardi 05 Décembre 2006 à 23h13)

Wally a peut-être une carence (même légère) soit en vitamine B2, soit en vitamine PP, soit à ces deux vitamines en même temps.

Mon taux en vitamines B n'a pas été mesuré. On mesure déjà assez de choses comme cela chez moi, et vu ce que cela coûte déjà !

Ceci étant, la probabilité que j'ai une carence en vitamines B2 ou PP (soit B3) doit avoisiner le zéro absolu vu que depuis mai dernier, je prends également chaque jour http://www.supersmart.com/article.pl?id=0063 (pas besoin d'ailleurs d'être séropo pour en prendre). Or, lorsqu'on examine http://www.supersmart.com/data/pages/fr/composition/DAILY3.htm, dont entre autres les vitamines B, on constate que la quantité de la plupart de ces vitamines est (parfois très) largement supérieure aux AJR et corresponde en fait à un apport "optimum".

En l'occurrence (voir par exemple http://www.drlam.com/A3R_brief_in_doc_format/dosageguide.html), l'AJR pour les vitamines B2 et B3 (PP) est respectivement de 1,4 mg et de 16 mg alors que dans le complexe de vitamines en question, la quantité est respectivement de 20 et 90 mg.

Il est donc extrêmement peu probable que je puisse réellement souffrir d'une carence en ces deux vitamines.

Je pense que cette histoire de glutathion réduit s'explique par le fait que la mesure n'a pas été faite dès le prélèvement puisque dans l'une des références citées dans l'un de mes derniers posts, il en ressort que déjà après une heure, les valeurs sont déjà modifiées, en tout cas pour ce qui concerne le glutathion réduit. Or, chez moi, les analyses ont été faites au mieux largement plusieurs heures après ma prise de sang.

D'ailleurs, la prochaine fois que je verrai mon médecin, je lui demanderai si cela sert vraiment à quelque chose de continuer à mesurer le glutathion réduit chez moi (contrairement aux autres "sortes" de glutathion; notons que le glutathion oxydé n'a pas été mesuré). Car après tout, cette mesure ne fut faite que parce que je l'avais demandé.

Sinon, merci pour tes encouragements, Liane, de même qu'à Delwere !

PS
Notons que pour ce qui concerne la partie "stress oxydatif" de mon bilan nutritionnel, ce qui fut mesuré fut le suivant :
- Vitamine A
- Béta-Carotène
- Vitamine E
- Rapport vitamine E/Cholestérol total
- Coenzyme Q10
- Acide urique
- SOD
- GPX (glutathion peroxydase)
- GSH (glutathion réduit)
- Protéines SH
- Sélénium
- Zinc
- Cuivre
- Ferritine
- Transferrine

Ecrit par: Liane Mercredi 06 Décembre 2006 20h42

QUOTE (wallypat @ Mercredi 06 Décembre 2006 à 00h54)

Il est donc extrêmement peu probable que je puisse réellement souffrir d'une carence en ces deux vitamines.

Wally, on peut donc rayer cette idée de carence dans ton cas mais j'aimerais bien que Cheminot puisse approfondir son sujet au niveau de l'alimentation et de la glutathion réductase, si c'est possible.

Quant au glutathion réduit, on ne peut à mon avis l'interpréter que si on peut le comparer au taux de glutathion oxydé.
Il semble qu'il y ait un rapport optimal, difficile en plus à maintenir de manière constante car le glutathion oxydé augmente avec l'âge :

QUOTE

Glutathion oxydé/glutathion réduit ( valeur optimale > 8%)
Le glutathion est un antioxydant qui régénère les graisses oxydées, la vit C et E.
La quantité de glutathion oxydé augmente avec l'âge.

http://www.estetik.com/datamed/Biologie/analyse.htm

Si en plus, le temps écoulé entre le prélèvement et la mesure influence le résultat, il est effectivement compliqué d'interpréter quoique ce soit à moins de trouver un spécialiste de chez spécialiste qui saura tenir compte de tous les facteurs.
Une fois de plus, si la théorie virale ne prédominait pas, on n'aurait pas à se tirer les cheveux à ce sujet.
En 25 ans, la question aurait été réglée depuis longtemps, et des protocoles rigoureux appliqués avec les antioxydants, glutathion(s), etc...

En attendant, comme tu le dis si bien ... les pionniers... un début hors des sentiers des trithérapies.

Ecrit par: Liane Mercredi 06 Décembre 2006 22h28

Si nécessaire, une étude de plus sur l'intérêt du glutathion et de la NAC (version orthodoxe) :

QUOTE

Dans ces conditions expérimentales, une prodrogue de la N-acétylcystéine et de la β-mercaptoéthylamine, la molécule I-152, a présenté une activité antirétrovirale significative, une capacité à augmenter le taux intracellulaire de GSH et à diminuer la synthèse de TNF-α.
Cette molécule pourrait donc présenter un intérêt potentiel en tant que thérapeutique adjuvante des antirétroviraux actuels chez les patients infectés par le VIH, et plus particulièrement chez ceux présentant des désordres neurologiques ou des atteintes mitochondriales liées aux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse.

http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=14082471

GSH = glutathion réduit

Ecrit par: lamane Vendredi 05 Janvier 2007 23h04

Bonjour à tous,

Je suis nouvelle venue dans ce forum, découvert par hasard au grè de mes surfs il y a quelques semaines, et quelle surprise (pour ne pas dire choc) en apprenant si ce n'est que les termes "dissidence du sida", moi qui vivais avec le diagnostic séropostive VIH depuis une bonne dizaine d'années et avec tout le tralala de la médecine orthodoxe.

Et depuis c'est avec grand intérêt que je prends connaissance des divers topics sur le sujet.

Présentation :

En 1991 je rencontre l'homme de ma vie (devenu depuis mon mari). Jusqu'ici ni l'un ni l'autre n'a fait de test.

Trois ans plus tard on décide de le faire: positif pour tous les deux. La catastrophe !
La déduction est vite faite : mon mari a été toxicomane à l'héroine, il m'a contaminée. (Thèse à laquelle je n'ai jamais vraiment voulu adhérer, je développerai plus tard)

A cette époque les T4 de mon mari sont à 60, la charge virale n'est pas encore connue.
On ne comprend pas bien : on nous dit que certains sont morts avec un taux T4 plus élevé et mon mari a une santé en "béton", il n'a jamais été malade si ce n'est un zona.

Il pense qu'il n'aura jamais 40 ans (il les a bien dépassé aujourd'hui ! Maintenant il est mon "vieux beau")

Alors les traitements commencent. Je ne pourrais vous énumérer tous les médicaments qu'on lui a fait prendre (avec certes son accord), je crois qu'il les a tous essayés jusqu'à ce jour.

Qu'en est-il aujourd'hui ? Mon mari est sous Fuzéon (+ autres cachetons)

Pour ma part j'ai pris durant 2 ans environ le Combivir que j'ai très bien supporté à l'époque. Ensuite arrêt thérapeutique jusqu'en mars dernier. Date à laquelle où ma charge virale est à plus de 100 000 copies. Je commence à prendre alors Sustiva mais je décide de l'arrêter au bout de quelques jours car je croyais devenir folle.

Le médecin décide de me prescrire alors Viramune. Après avoir ingurgité ce poison je suis transportée à l'hopital (j'y resterai 4 jours) pour cause d'allergie avec rush cutané très important et fièvre qui montera jusqu'à 41°.

Et depuis, ça ne va pas fort.

Je suis désolée, il est tard, suis un peu fatiguée. Je continuerai bientôt.

En tout cas Wallipat le dernier résultat de ton bilan nutritionnel qui est très encourageant et cela me ravit.

Ecrit par: lamane Samedi 06 Janvier 2007 11h58

(suite)

Qu'entends-je par "Ca ne va pas fort" ?

Physiquement : j'ai désormais des douleurs articulaires (inexpliquées par un rhumatologue lequel pense qu'il s'agit peut être d'un début de fibromialgie, ce à quoi je n'adhère absolument pas) accompagnées de sensations étranges difficiles à décrire. En tous cas j'ai vraiment l'impression d'avoir quelque chose en plus (ou en moins ?) dans mon corps.

Conséquence directe

Moralement : de nature pourtant joyeuse habituellement, le moral est en berne depuis plusieurs mois maintenant (d'ailleurs mon couple en patit) voire je crois devenir parano.
Il n'est absolument pas question que je devienne dépressive ! J'en suis au stade déprime alors j'ai décidé d'entreprendre une psychothérapie.

Et puis la médecine allopatique m'exaspére. Je comprends maintenant pourquoi tant de personnes se tournent vers les autres médecines.

Avant hier, j'ai parlé à "mon" nouveau médecin de mon vif intérêt pour la dissidence du sida.
Elle me dit : "La quoi ?!" en haussant le ton et fronçant les sourcils.
Je lui rétorque que je lui laisse le soin de se renseigner et que je suis sûre qu'elle sait de quoi il s'agit.
Sur ces derniers mots, aucune réaction. Elle reste bouche fermée. Elle ne m'a pas entendue ?

Est-il possible que les médecins hospitaliers ne soient pas informés de la dissidence du sida ?

Maintenant je vais continuer à prendre des renseignements via ce site en particulier concernant le bilan nutritionnel.

Hors des sentiers des trithérapies : moi aussi je veux être une pionnière !

Ecrit par: Liane Samedi 06 Janvier 2007 20h00

Lamane,
Un médecin nutritionniste (si possible orthomoléculaire) pourra te conseiller en vitamines et autres plantes contre ta petite déprime.Ca pourrait soutenir ta psychothérapie et t'aider à te sentir mieux avec le temps. Il est important de l'informer des médicaments que tu prends afin d'éviter des interactions néfastes.
Le bilan nutrionnel te permettra de savoir plus clairement où tu en es pour le reste.

QUOTE

Hors des sentiers des trithérapies : moi aussi je veux être une pionnière !

Si tu le fais, ne le fais pour personne d'autre que toi et toi seule. Les pionniers n'ont jamais eu ni médailles ni reconnaissance. Et chacun a sa motivation qui lui est propre.

QUOTE

Physiquement : j'ai désormais des douleurs articulaires (inexpliquées par un rhumatologue lequel pense qu'il s'agit peut être d'un début de fibromialgie, ce à quoi je n'adhère absolument pas) accompagnées de sensations étranges difficiles à décrire.

Vérifie avec un pro si ce n'est pas un début de neuropathie (effets directs des ARV, notamment du Viramune) :

QUOTE

- Les événements indésirables suivants ont également été rapportés lors de l'administration de VIRAMUNE en association à d'autres agents antirétroviraux : pancréatite, neuropathie sensitive périphérique et thrombocytopénie.

http://sante-az.aufeminin.com/w/sante/m3461144/medicaments/viramune.html
La neuropathie périphérique est une atteinte des nerfs qui se manifeste surtout dans les jambes, les pieds, les mains (en bref, les extrémités). C'est à ton médecin de voir tout ça, ça le concerne ... surtout si c'est lui qui t'a fait les ordonnances.
Au cas où, pour en savoir plus :
http://www.catie.ca/feuillets.nsf/b95224062c09b77985256864005dd4ad/0db08f7fac9ff2da852567d30063b279!OpenDocument

Enfin, quoique ce soit, l'acupuncture semble pouvoir être utile.
- Fibro : http://www.passeportsante.net/fr/Actualites/Nouvelles/Fiche.aspx?doc=2006031347
- Neuropathie : http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=2220902
(brève traduction : Ces données suggèrent que l'acu est sûre et efficace sur le long terme contre la neuropathie diabétique même si les mécanismes de son action restent inexpliqués)

QUOTE

Moralement : de nature pourtant joyeuse habituellement, le moral est en berne depuis plusieurs mois maintenant...

Tu m'étonnes ! J'espère que retrouveras bientôt ta gnake ! Bon week-end.

Ecrit par: lamane Lundi 08 Janvier 2007 00h53

Merci Liane pour ta réponse.

Voici grosso modo les éléments me concernant avant le diagnostique de "positive au VIH" :

Pas de consommation de drogues,
pas de transfusion sanguine
mais relations sexuelles non protégées

Le test dont je ne connais pas le nom (ainsi que celui de mon mari) a été effectué en 1994 en milieu hospitalier, au centre de dépistage anonyme et gratuit.

Pour quelles raisons ces tests se sont-ils révélés positifs ?

Ma mémoire me fait défaut mais même si le test est anonyme ne remplit-on pas une sorte de questionnaire en même temps ? (Là c'est peut-être mon côté parano du moment qui ressort !)

Ecrit par: Liane Lundi 08 Janvier 2007 21h21

QUOTE (lamane @ Vendredi 05 Janvier 2007 à 22h48)

La déduction est vite faite : mon mari a été toxicomane à l'héroine...

Je doute que ton mari ait été "contaminé" par seringues usagées. En effet :

QUOTE

Les utilisateurs de drogues injectables qui ont utilisé depuis 1988 les programmes d'échange de seringues neuves à Montréal ont davantage contracté le VIH que les toxicomanes qui se procuraient leurs seringues ailleurs.

http://www.radio-canada.ca/nouvelles/03/3063.htm
A partir du moment où " l'on contracte le vih avec des seringues uniques", ce n'est pas la seringue. C'est ce qu'il y a dedans.

QUOTE

..il m'a contaminée. (Thèse à laquelle je n'ai jamais vraiment voulu adhérer, je développerai plus tard)

Je n'ai peut-être pas tout suivi, mais tu pourrais mieux développer si c'est possible ?

QUOTE

Pas de consommation de drogues,
pas de transfusion sanguine
mais relations sexuelles non protégées
...
Pour quelles raisons ces tests se sont-ils révélés positifs ?

Il y a plus de http://perso.orange.fr/sidasante/science/scifalse.htm qui peuvent faire réagir un test positif. Et la liste ne finit pas de http://www.onnouscachetout.com/forum/index.php?showtopic=12090.
J'ai l'habitude de penser que le coupable n'est jamais loin de son forfait, mais autant chercher une aiguille dans une botte de foin (quoique parfois elle luit sous notre nez), d'autant plus que ton test date de 12 ans.

QUOTE

Ma mémoire me fait défaut mais même si le test est anonyme ne remplit-on pas une sorte de questionnaire en même temps ? (Là c'est peut-être mon côté parano du moment qui ressort !)

On remplit un questionnaire détaillé sur son mode de vie (avec ou sans préservatifs, nombre de partenaires, pays visités, etc...). Suivant comment tu le remplis et ta tête à risque, t'es cuit.
Selon le protocole orthodoxe, si le test de dépistage (Elisa) est douteux (ni positif ni négatif), tu dois en refaire un 2 à 3 semaines plus tard. Mais certains labos te le font repasser le lendemain même (après une belle nuit de terreur, bien sûr)
Quand Elisa est enfin positif, tu es envoyée chez ton médecin qui te fera faire le "test de confirmation" (Western Blot).
Ce dernier test ne répond pas à un standard mondial : tu peux être confirmée positive aux Etats-Unis ou en France mais sauvée du gong en Australie. Comme quoi, on ne naît vraiment pas égal.
Vouloir savoir où on met les pieds, ce n'est pas de la parano. C'est le droit de tout le monde, ne fût ce que pour ne pas se laisser mener de Charybde en Scylla.

Et comme le dit si bien Psyence http://www.onnouscachetout.com/forum/index.php?showtopic=13277&st=520 :
" En conclusion sur 2059 façon d'être déclarée Sidéen - il y en a seulement 29 façons qui correspondent véritablement à la théorie virale du SIDA , ce qui ne représente potentiellement que 1,4 % des diagnostiques. "
A partir de là, il y a de sérieuses raisons de vouloir des explications. C'est mathématique.

Ecrit par: wallypat Vendredi 12 Janvier 2007 02h42

QUOTE (wallypat @ Mardi 05 Décembre 2006 à 01h47)

J'analyse les résultats que le docteur me donne et je tombe sur un point dont il n'avait même pas parlé : le glutathion réduit. Or que s'est-il passé ? Il a assez fort baissé. Normalement, la norme chez moi serait entre 56 et 84 mg% G.R. Il y a six mois, j'étais à 54 (juste en dessous), et maintenant, je suis à 36. Bref, une diminution de 33% ... alors que tous les autres marqueurs du stress oxydatif (glutathion peroxydase) se sont améliorés et/ou sont restés stables !

Franchement, même des médecins nutritionnistes (en l'occurrence, du mien), je dois me méfier !

Une explication avait été donnée à cette baisse, à savoir que le résultat de la mesure du glutathion réduit n'est pas forcément entièrement fiable si la mesure n'est pas effectuée très rapidement après le prélèvement.

N'empêche, une baisse de 33%, cela me semble quand même beaucoup, mais pour un résultat non entièrement fiable.

Bref, je me posais quand même des questions jusqu'à maintenant.

J'ai peut-être trouvé maintenant l'explication la plus vraisemblable à cette baisse. Je me suis en effet toujours étonné que l'ensemble de mes marqueurs de mon bilan nutritionnel (stress oxydatif, lymphocytes, etc...) s'étaient amélioré, mais pas pour le glutathion réduit.

Il se fait que mon médecin nutritionniste, comme d'ailleurs la plupart des médecins nutritionnistes, est un grand fan de la consommation des oméga 3, et tout particulièrement des huiles de poissons, très riches en EPA et DHA.

Bref, pendant six mois, je me suis aussi gavé d'huiles de poisson, suite aux "recommandations" de mon médecin nutritionniste.

Toutefois, http://www.onnouscachetout.com/forum/viewtopic.php?p=262077, a commencé à me mettre la puce à l'oreille.

Je suis ensuite tombé sur de nombreux articles scientifiques anglais d'où il paraît ressortir que si la consommation, non abusive, d'oméga 3 non dérivé (l'acide alpha-linolénique) est bon pour la santé et paraît avoir clairement un effet relativement immunoprotecteur, il n'en va pas du tout de même des huiles de poissons (même en moyenne quantité) très riches en oméga 3 dérivés (EPA et DHA).

J'ai même trouvé http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=3135177 :

QUOTE

Méthode: Il s'agit d'une étude ouverte comprenant 20 sujets sains ayant consommé quotidiennement 1080 mg d'acide eicosapentaenoique et 720 mg d'acide docosahexaenoique. La DEM a été contrôlée en début et en fin de prise en même temps que le profil plasmatique en acides gras, le malonedialdéhyde (MDA), le béta carotène, le glutathion réduit et la glutathion peroxydase. Résultats: Le rapport oméga-3/oméga-6 a augmenté malgré l'absence de variation significative de l'acide arachidonique. Par contre, la DEM n'a pas varié de façon significative. Sur le plan radicalaire, une augmentation de l'activité oxydante a été constatée avec une augmentation du MDA ainsi qu'une diminution du béta carotène et du glutathion réduit. Conclusion: La supplémentation en huile de poisson n'a pas montré à cette posologie d'effet bénéfique sur l'érythème, par contre la peroxydation lipidique était majorée. Une meilleure protection antioxydante devrait être adjointe à une telle supplémentation.

Ce résumé en français ne fait donc que confirmer ce que j'avais lu en anglais, à savoir qu'une consommation excessive (= celle recommandée aujourd'hui par les "professionnels" et "experts" de la nutrition) d'huiles de poisson (mais à ne pas confondre avec les autres oméga 3, non dérivés) a un effet immunodépresseur, et plus particulièrement pour ce qui me concerne, fait baisser le niveau de glutathion réduit ! Il est même précisé tout à la fin qu'il faut une protection antioxydante lorsqu'on consomme une telle quantité d'huiles de poisson ! Heureusement pour moi que je prenais aussi de la NAC et de la vitamine C, sinon j'ose à peine imaginer quel aurait été le résultat !

Or il se fait que sur ce point, j'ai suivi les "judicieux" conseils de mon médecin nutritionniste à la lettre (En moyenne : 1,5 gramme d'huile de poisson chaque jour ... pendant six mois ! Soit à peine moins que les 20 sujets de l'étude cité ci-dessus, sauf que je ne suis pas sûr du tout que l'étude ait duré aussi longtemps que pour moi, à savoir six mois). J'ai vu le résultat : baisse du niveau du glutathion réduit !

Conclusion
- Arrêt définitif des huiles de poisson en complément (mais je continue à manger du poisson bien sûr), et je me contenterai d'oméga 3 non dérivé, le seul qui paraît vraiment sans danger et même bon pour la santé s'il n'est pas consommé en quantité abusive.
- Vérifier mon niveau de glutathion réduit dans quelques mois après un régime sans huile de poisson.
- Dire ma façon de penser à mon médecin nutritionniste (qui pourtant, m'a vivement invité à continuer à consommer les mêmes doses d'huiles de poisson !) LOL !
- Méfiance également des médecins nutritionnistes, qui sont loin d'être si compétents que cela, et qui sacrifient beaucoup trop aux modes nutritionnelles sans tenir compte d'articles scientifiques allant dans le sens exactement contraire.

Ecrit par: Liane Vendredi 12 Janvier 2007 21h07

QUOTE (wallypat @ Vendredi 12 Janvier 2007 à 02h26)

Conclusion
- Arrêt définitif des huiles de poisson en complément (mais je continue à manger du poisson bien sûr), et je me contenterai d'oméga 3 non dérivé, le seul qui paraît vraiment sans danger et même bon pour la santé s'il n'est pas consommé en quantité abusive.

Wally, c'est simplement stupéfiant !

C'est quoi, les Omégas 3 non dérivés ? C'est d'origine végétale, du genre huile de lin, de chanvre, etc... ?

QUOTE

- Dire ma façon de penser à mon médecin nutritionniste (qui pourtant, m'a vivement invité à continuer à consommer les mêmes doses d'huiles de poisson !) LOL !

Si tu lui colles les études en question sous le nez, il faudra bien qu'il sorte un commentaire. S'il est honnête, il pourra te remercier de lui avoir appris quelque chose et reconnaitre que le duo actif "médecin-patient", c'est un team qui devrait ramer dans le même sens (--> l'intérêt du patient)

C'est quand-même fou à quel point il faut "enquêter" pour retrouver les causes à effet, même accompagné par quelqu'un qui est censé être du domaine.

Même si le test n'est pas à 100% fiable, j'espère que ton glutathion réduit aura meilleure mine aux prochaines analyses.

Ecrit par: Liane Samedi 13 Janvier 2007 00h28

QUOTE (lamane @ Samedi 06 Janvier 2007 à 11h42)

S'il s'avère que c'est de la fibro, cette affection semble directement liée aux radicaux libres et au stress oxydatif :

QUOTE

Radicaux libres : info ou intox ?
J. Eisinger
...

Les radicaux libres jouent un rôle important dans de nombreuses pathologies telles que le diabète, l'artériosclérose, les maladies d’Alzheimer ou de Parkinson, les polyarthrites, les rétinopathies ou la cataracte, le sida ou les cancers avant ou pendant la chimiothérapie.
Leur responsabilité au cours du surentraînement musculaire et des fibromyalgies semble actuellement démontrée justifiant la poursuite d’investigations et d’essais thérapeutiques spécifiques.

Si une étude de la littérature indexée démontre que, dans un classement portant sur la quantité d'articles consacrés au stress oxydatif publiés dans 8 pays occidentaux, la France est relativement bien placée, les équipes spécialisées sont encore rares, en dehors http://www-dsv.cea.fr/content/cea/d_dep/d_drdc/d_cb/ dont les travaux sont régulièrement publiés dans la presse internationale.

http://www.infomyalgies.com/www.infomyalgies.com_biblios_myalgiesint._m.i.__extraitsm.i..htm

Ecrit par: wallypat Samedi 13 Janvier 2007 05h16

QUOTE (Liane @ Vendredi 12 Janvier 2007 à 21h51)

C'est quoi, les Omégas 3 non dérivés ? C'est d'origine végétale, du genre huile de lin, de chanvre, etc... ?

Oui, il s'agit de cela, plus précisément http://www.passeportsante.net/fr/Nutrition/PalmaresNutriments/Fiche.aspx?doc=acide_gras_linolenique_ala_nu, d'après ce que j'ai découvert.

QUOTE

Si tu lui colles les études en question sous le nez, il faudra bien qu'il sorte un commentaire. S'il est honnête, il pourra te remercier de lui avoir appris quelque chose

Je n'en suis pas si sûr. Visiblement, chez les nutrionnistes, les bienfaits supposés des huiles de poisson constituent un mythe bien tenace, un peu comme l'hypothèse rétroviale du sida chez les rétrovirologues. J'ai cru comprendre que quasiment tous les "experts" en nutrition ne jurent que par les huiles de poisson.

Leur montrer des études comme http://www.bmj.com/cgi/content/full/332/7544/752 (il s'agit d'une méta-analyse sur le sujet, très récente car datant de 2006 et aboutissant à la conclusion que la consommation d'huiles de poissons à fortes doses, comme recommandé à l'heure actuelle, n'apporte non seulement pas de bienfaits particuliers à la santé sur la plan cardiovasculaire et du cancer, mais qu'au contraire, cette consommation peut être nocive chez certaines personnes !) ne les fera pas changer d'avis, je le crains.

Pour ma part, lorsque j'aurai les résultats de mon nouveau bilan nutritionnel (dans quelques mois) et à supposer que mon glutathion réduit augmente, j'attendrai qu'il me dise à nouveau que toutes ces améliorations sont dues aux huiles de poisson ... pour lui dire que chez moi, les améliorations coïnciendent avec un arrêt de la consommation des huiles de poisson depuis quelques mois !

De toute façon, il faut que je fasse l'expérience pour en avoir le coeur net. Et puis, avant d'aller chez ce médecin nutritionniste, je n'avais jamais consommé d'huiles de poisson (et encore moins dans une telle quantité) et je me portais très bien "quand même" !

Ecrit par: Rozen Lundi 15 Janvier 2007 13h20

QUOTE (wallypat @ Samedi 13 Janvier 2007 à 05h00)

QUOTE

Si tu lui colles les études en question sous le nez, il faudra bien qu'il sorte un commentaire. S'il est honnête, il pourra te remercier de lui avoir appris quelque chose

Effectivement, ce n'est pas évident...Le nutritionniste que j'ai vu en décembre m'a aussi vanté les mérites des omega3 et vivement conseillé de consommer les huiles de poisson, donc avec pour remarques "il y a des études contradictoires à ce sujet, mais nous restons convaincus des bienfaits"... Donc, le message ne passera pas comme une lettre à la poste.

Ecrit par: Viduité Jeudi 08 Février 2007 11h02

Avez-vous lu ceci ?

http://www.santetropicale.com/actualites/index.asp?id=2223&texte=0207/0207_17&action=lire

... assez intéressant, non ?

Ecrit par: wallypat Jeudi 08 Février 2007 12h52

QUOTE (Viduité @ Jeudi 08 Février 2007 11h46)

Avez-vous lu ceci ?

http://www.santetropicale.com/actualites/index.asp?id=2223&texte=0207/0207_17&action=lire

Je ne me lasserai jamais de la lenteur avec laquelle l’orthodoxie du sida annonce ses prétendues « découvertes ».

En effet, c’est au moins depuis les années 90 (si pas depuis la fin des années 80, le Perth Group se demandant dès les années 80 ce qu’on attendait bien pour administrer des antioxydants aux séropositifs [plutôt que de l’AZT]) que l’importance tout simplement essentielle et fondamentale du sélénium pour lutter contre le sida a été soulignée.

Personnellement, la première fois que j’ai entendu parler du sélénium, c’était justement dans une feuille de chou belge datant de décembre 2001 et que j’ai conservée jusqu’à ce jour. Il y était précisé que la consommation de sélénium réduisait par 20 ( !) le risque d’évoluer le sida. Depuis la lecture de cette feuille de chou, j’ai consommé chaque jour du sélénium, ce qui peut très certainement expliquer - avec d’autres facteurs - pourquoi en sept ans, je n’ai jamais évolué vers le sida, malgré une vie jusqu’il y a peu guère « vertueuse » (LOL).

Bref, rien de nouveau de la part de l’orthodoxie du sida.

Ecrit par: Viduité Jeudi 08 Février 2007 13h35

Wally,

Quand je vivais aux Etats Unis (pays propiceaux pastilles diverses et variées), je prenais du Selenium chaque jour ... mais je ne me souviens plus du dosage quotidien.

L'autre, j'ai regardé en para pharmacie un truc nommé "Selenium-ACE" (ces d'ailleurs produit par Merck) et le dosag y est de O,075 mg . Ils précisent d'ailleurs que c'est largement suffisant pour la journée. Pourtant et en lisant l'article, je note des dosages + forts.

Qu'en penses-tu ?

Ecrit par: wallypat Jeudi 08 Février 2007 15h40

QUOTE (Viduité @ Jeudi 08 Février 2007 14h19)

L'autre, j'ai regardé en para pharmacie un truc nommé "Selenium-ACE" (ces d'ailleurs produit par Merck) et le dosag y est de O,075 mg . Ils précisent d'ailleurs que c'est largement suffisant pour la journée. Pourtant et en lisant l'article, je note des dosages + forts.

Qu'en penses-tu ?

Moi aussi je prends un complément alimentaire appelé « Sélénium-ACE » mais dans le mien, chaque comprimé comprend 100 microgrammes de sélénium et non 75. En tout cas, personnellement, je prends maintenant depuis plus de 5 ans 300 microgrammes de sélénium par jour, en deux ou trois fois, à l’occasion des repas de la journée.

Je ne sais pas ce que cela vaut (il y a certainement d’autres séléniums de meilleure qualité), mais en tout cas, je n’ai visiblement jamais souffert de carence en sélénium, au contraire même.

Si de prime abord 75 microgrammes par jour est peut-être suffisant, plusieurs études semblent avoir démontré qu’une consommation de 200 microgrammes de sélénium réduisait au moins de moitié le risque de survenance de cancer (chez des séronégatifs en tout cas). Mais là on s’éloigne, je crois, de plus en plus du sujet de ce topic, à savoir le glutathion.

Ecrit par: Viduité Jeudi 08 Février 2007 16h21

Au risque d'avoir manqué un épisode, peux-tu me dire ce que tu prends (équivalent au S-ACE) pour le glutathion ? ... Ce sont des pastilles aussi ? ... trouvables en para pharmacie dans les mêmes conditions ?

Thanks.

Petite remarque encore sur l'article : il y est dit que le sol du Sénégal est très riche en Sélénium ... d'où l'absence de carence ...
J'imagine que pour passer du sol à l'organisme, il faut un vecteur ... culture, eau, ...

... et une observation de terrain : en afrique (de l'ouest au moins), on se fait une assez mauvaise idée (vu d'Europe au moins) sur les possibilités maraîchères autour des grandes villes car en règle générale c'est assez bien organisé et avec du savoir faire (c'est encore mieux à la campage bien sûr quand l'alimentation en eau est possible).
Il est donc certain qu'un sol riche en quelque chose (ou pauvre d'ailleurs) doit pouvoir être tracé chez les habitants.

... il n'en va pas de même en Europe et à Paris par exemple où même les "maraîchers" (des marchés de rue) vont s'approvisionner à Rungis ... et on ne sait même plus si notre chou (pour prendre cet exemple au hasard) arrive bien de Bruxelles ... ce dont on peut douter ...
Donc les traçages ne revêtent pas beaucoup d'intérêt ...

Ecrit par: wallypat Jeudi 08 Février 2007 16h33

QUOTE (Viduité @ Jeudi 08 Février 2007 17h05)

Je prends exactement le même sélénium, du laboratoire Merck, disponible dans n'importe quelle pharmacie (belge, en tout cas).

Ecrit par: feduloji Jeudi 08 Février 2007 16h37

QUOTE

Je ne sais pas ce que cela vaut (il y a certainement d’autres séléniums de meilleure qualité), mais en tout cas, je n’ai visiblement jamais souffert de carence en sélénium, au contraire même.

Je vous fais part de ma réflexion à ce sujet :

j'ai lu que les noix du brésil et le soja vert (haricot mungo) contiennent du selenium. (voir topic mercure )

Je consomme le haricot mungo germé, car c'est un aliment vivant., et ce n'est pas trop compliqué à faire.

Les noix du brésil sont malheureusement difficiles à trouver en France, à part décortiquées, mais elle ne sont pas terribles décortiquées car souvent rances.

Sans parler des quantités de sélénium présentes dans ces 2 aliments, qui, comparées à celles des compléments, sont sûrement faibles, je pense que le sélénium d'un aliment est par contre plus assimilable que celui des comprimés ( ce n'est que mon avis, je ne l'ai pas vérifié ) .

Ecrit par: Viduité Jeudi 08 Février 2007 17h00

QUOTE

Je prends exactement le même sélénium, du laboratoire Merck, disponible dans n'importe quelle pharmacie (belge, en tout cas).

Oui mais c'est pour le sélénium ça ... et pour le gluthation, tu fais comment ? ... Merck fait-il aussi cela ?

Ecrit par: Viduité Jeudi 08 Février 2007 17h06

Si le sélénium a des principes actifs contre le VIH, Merck devrait faire gaffe car pour placer son Crixivan et son Stocrin, ça risque d'être plus difficile ...

Ecrit par: Cheminot Jeudi 08 Février 2007 17h11

Je ne sais si tu fais de l'humour dans ton dernier post, Viduité, je tenais simplement à indiquer que le sélénium est un élément simple, de la même famille que le soufre et l'oxygène, et que l'on ingère généralement du sélénite de sodium, qui est un corps pur. Il agit en permettant au métabolisme de former la sélénocystéine (très proche de la cystéine), qui fait fonctionner l'enzyme qui détruit les oxydants azotés. C'est tout simple, comme vous le voyez, et très en accord avec les modèles du sida dont nous débattons ici.

Ecrit par: Viduité Jeudi 08 Février 2007 17h20

Non ce n'est pas de l'humour Cheminot. Il est évident que si des compléments simples pouvaient résoudre des problèmes autrement qu'en ingurgitant des trucs à effets diaboliques, ce serait mieux ... au moins pour ceux qui ingurgitent.

Mais pour rester simple : les pastilles de Selenium que nous évoquons avec Wally sont-elles susceptibles d'avoir un effet favorable (sur les carences éventuelles) ?

Ecrit par: Viduité Jeudi 08 Février 2007 17h29

Cheminot et Wally,

L'hypothèse "stress oxydatif" que vous développez (fort bien d'ailleurs), est séduisante et surtout semble pleine de bon sens.
En gros (pardonnez mon inculture scientifique), l'organisme présenterait, pour des raisons diverses, des perturbations du métabolisme temporaires ou définitives.
Si je me souviens bien, les investigations qui accompagnent une séroposivité concernent surtout la recherche de pathologies associées (par agents externes). Celles relatives au fonctionnement métabolique sont accessoires.
En gros encore, on se précipite (plus ou moins vite) pour assommer l'agent pathogène supposé par l'administration de drogues puissantes (puissantes ne signifie pas efficaces ...).

Je me pose donc une question : comment peut-on, après l'administration de telles drogues, avoir un métabolisme s'améliorant ? ...

Ecrit par: wallypat Jeudi 08 Février 2007 17h45

QUOTE (Viduité @ Jeudi 08 Février 2007 18h13)

Je me pose donc une question : comment peut-on, après l'administration de telles drogues, avoir un métabolisme s'améliorant ? ...

Voir la synthèse expliquant pourquoi les traitements appelés à tort « antirétroviraux » peuvent améliorer dans une - relative - mesure le métabolisme des sidéens, plus particulièrement le Chapitre VII : Traiter la séropositivité et le sida ---> Les tri- et autres multithérapies.

Quant à savoir comment augmenter le taux de glutathion, des solutions sont suggérées dans le premier post même de ce topic. Personnellement, j’utilise pour le moment la N-Acétylcystéine, la vitamine C et l’acide R-lipoïque. Il va de soi que le but, à terme, est de réduire tout cela, voire même d’en supprimer.

Ecrit par: Viduité Jeudi 08 Février 2007 18h24

Ok ... donc il n'existe pas de pastilles de gluthation (comme pour le sélénium), je voulais en être certain.

On pourrait peut-être monter un business avec cela ...

Mais il ne faut pas se faire chiper l'idée par merck !

Ecrit par: patou2407 Jeudi 08 Février 2007 18h39

Bonjour vous tous
J'ai face à moi un produit "Bétasélen" de chez " Arkopharma" qui contient du sélénium " 100 ug " je ne connais rien au dosage ? "ug" est équivalent à 0.075 mg de chez "sélenium-ace" ? d'avance merci pour votre réponse

Ecrit par: wallypat Jeudi 08 Février 2007 19h04

QUOTE (patou2407 @ Jeudi 08 Février 2007 19h23)

100 ug

Cela signifie 100 microgrammes (pas 75 microgrammes).

Ecrit par: patou2407 Jeudi 08 Février 2007 19h31

donc si j'ai bien compris il y a plus de sélénium dans mon produit "bétasélen" que dans celui de "selenium-ace"?
désolée j'ai pas fais d'étude et en plus le cerveau un peu ramoli effet secondaire des trithé que j'ai eu pris un temps!!!

Ecrit par: Poip Jeudi 08 Février 2007 19h33

Information intéressante à savoir!

Ecrit par: wallypat Vendredi 09 Février 2007 01h33

QUOTE (patou2407 @ Jeudi 08 Février 2007 20h15)

donc si j'ai bien compris il y a plus de sélénium dans mon produit "bétasélen" que dans celui de "selenium-ace"?

Si dans ton produit "Bétasélen" il y a 100 microgrammes de sélénium par comprimé, il y en a donc plus que dans la version "Sélénium-ACE" dont parle Viduité puisque là, il y aurait 75 microgrammes de sélénium par comprimé.

Ceci étant, moi j'ai une version "Sélénium-ACE" où il est indiqué qu'il y a 100 microgrammes de sélénium (et pas 75 microgrammes) par comprimé.

Bref, il s'agit de bien lire les notices.

Ecrit par: patou2407 Vendredi 09 Février 2007 09h32

merci pour tes réponses wallypat

Ecrit par: survivor83 Mercredi 21 Février 2007 09h06

bonjour,
juste une toute petite interventyon et de source bien avisee il est vrai que les produits arkopharma sont bien moins chers et je sais que quand on est dans le besoin ce n'est pas evident mais attention en plus d'etre tres ma titres et de donner mal au ventre ils sont souvent irradies et la matiere premiere qui les compose est merdique, rapprohez vous plutot des produits solgar ou vitall plus, plus cher c'est vrai mais naturels et fiables.

Ecrit par: patou2407 Mercredi 21 Février 2007 10h55

Bonjour survivor83

j'ai pris note des deux marques que tu cite, mais la marque "Arkopharma" ne m'as fait aucun effet secondaire!!! es tu certain que se soit sa ? ou alors peu etre ton traitement ?

Ecrit par: Rozen Mercredi 21 Février 2007 13h22

QUOTE (Viduité @ Jeudi 08 Février 2007 18h08)

Je fais un petite intervention sur ce sujet : oui, il existe du glutahtion sous forme de comprimés (ou gommes à macher je ne sais plus). J'ai cela sur un catalogue de chez supersmart (bon, comme je vois que tout le monde cite les noms d'établissements qui commercialisent... je ne me gêne pas !) mais par contre, je crois avoir lu sous la plume de Wally que cela n'est pas utile sous cette forme.

Ecrit par: wallypat Mercredi 21 Février 2007 13h30

QUOTE (Rozen @ Mercredi 21 Février 2007 14h06)

oui, il existe du glutahtion sous forme de comprimés (ou gommes à macher je ne sais plus). J'ai cela sur un catalogue de chez supersmart

Oui, effectivement : voir http://www.supersmart.com/article.pl?id=0402.

Je reste toutefois dubitatif quant à sa réelle efficacité; en plus, garder un chewing-gum sous la langue (administration sublinguale), je ne trouve pas cela commode du tout. Et je trouve que c'est cher, très cher même.

Bref, pour ma part, j'ai arrêté (depuis longtemps) d'utiliser le chewing-gum au glutathion et j'ai opté pour la N-acétylcystéine (avec vitamines C).

Ecrit par: Rozen Mercredi 21 Février 2007 13h32

QUOTE (feduloji @ Jeudi 08 Février 2007 16h21)

QUOTE

Oui, le souci c'est bien la faiblesse de l'apport et le fait qu'on ne peut manger aisément tel aliment tous les jours jusqu'à l'overdose.
On me dira ponctuellement que la vitamine C est dans l'orange... oui mais avant que les oranges m'apportent la dose de vitamine C qui peut m'être utile, je peux me mettre à table dès 8 h du matin et ne manger que des oranges jusqu'à 20 h...et encore...

Quant à remplacer (simple exemple) la bromélaïne par les tiges d'ananas, c'est un autre challenge...
Non, quand on a vraiment besoin d'apport de façon "intensive", il faut bien passer par l'achat des compléments, hélas, car côté porte-monnaie c'est pas le top.

Ecrit par: survivor83 Mercredi 21 Février 2007 16h11

les seuls effets secondaires lorsqu'un produit est mal titre c'est qu'il est mal assimile ca fait mal au bide quand a la matiere premiere arko a eu beaucoup de problemes sur ca leurs produits etaient souvent irradies donc peu fiables....smart city bien qu'implantes a l'etranger faut le savoir est un labo francais de tres bonne qualite ! apres lecture des ecrits de wally je fais un test de mesure de glutathion tous les 3 mois a l'hosto et je fais des cures de NAC couples a la vitamine c esterifie comme il faut en prendre plus autant en prendre une qui ne donne pas d'acidite....simplement pour info je la prends dans la marque solgar je n'ai plus le prix en tete, faut pas hesiter de se rapprocher des tres grosses pharmacies ils beneficient de tres bons prix et ne pas hesiter a leur expliquer votre situation pour faire tomber le prix !!!! ils se font de tres belles marge !!!!

Ecrit par: Viduité Samedi 24 Février 2007 12h03

QUOTE

06.06.06 - Le professeur Luc Montagnier , co-découvreur du virus du SIDA en 1985, vante les mérites du glutathion et de la papaye

"On peut ralentir le vieillissement par un certain nombre de méthodes", estime le le professeur Luc Montagnier, co-découvreur du virus du SIDA en 1985, scientifique âgé de bientôt 74 ans, dans un entretien exclusif accordé lundi à l'agence Associated Press. Lui-même a recours à divers compléments.
Ainsi, "tout le monde a des soucis d'antioxydants", une substance que fabrique le corps pour lutter contre la dégradation des cellules, le développement de maladies et le vieillissement", et pour compenser ce déficit, "je prends du glutathion", explique-t-il.
"En cas de début d'infection ou de rhume", il a recours à la papaye, le régime qu'il avait conseillé au pape Jean Paul II atteint de la maladie de Parkinson. Une étude sur un petit nombre de malades du SIDA a montré que ce fruit "pouvait augmenter la restauration immunitaire et surtout diminuer les effets secondaires de la chimiothérapie", précise-t-il, ajoutant que les résultats d'un deuxième essai réalisé dans des conditions plus rigoureuses sont attendus pour l'année prochaine.
Certes, reconnaît le Pr Montagnier, l'effet de ces traitements "n'est pas tout a fait prouvé scientifiquement. Il peut y avoir un effet placebo".
Source Associated Press, Le Nouvel Observateur en ligne

Ecrit par: wallypat Vendredi 09 Mars 2007 13h31

Deux très intéressantes études (en anglais, comme toujours), dont une très récente, qui n'étonneront aucun dissident du sida mais embarrasseront fortement l'orthodoxie du sida :

http://www.aidsmap.com/en/news/D7725125-BC68-4D69-AF2F-D7EB1CCA746F.asp</a> : la mesure des lymphocytes T4 n'est pas un marqueur fiable de l'évolution vers le sida ! (de la bouche même d'orthodoxes du sida !). Mais cela, on le savait depuis belle lurette ! Et comme la charge "virale" ne le constitue également pas, c'est à se demander comment les experts ès "VIH" peuvent prétendre bien soigner les séropositifs en s'attachant qu'à ces deux seuls (faux) marqueurs.

http://www.jimmunol.org/cgi/content/full/171/10/5107</a> : la mesure du niveau de glutathion intracellulaire constitue en revanche un marqueur fiable de l'évolution vers le sida, et la N-acétylcystéine paraît bien constituer la voie royale (et sans quasiment d'effets secondaires) pour faire remonter ce niveau de glutathion. Le niveau de glutathion est à ce point fondamental qu'il est suggéré qu'il soit précisé systématiquement dans les notices des "médicaments" "antirétroviraux" si ceux-ci n'ont pas pour effet de faire diminuer le niveau de glutatathion (ce qui est d'ailleurs souvent le cas, vu entre autres leur toxicité) !

Mon avis personnel : Plus que jamais, les "traitements" appelés à tort "antirétroviraux" doivent être utilisés en tout dernier recours.

Ecrit par: lamane Jeudi 15 Mars 2007 17h04

Bonjour à tous,

Pour ma part second séjour de 6 jours à l'hopital : fièvre à 41° (c'était chaud !...)
mais après maintes analyses sanguines, urinaires et température revenue à la normale
on me dit : "ben on ne sait pas ce que vous avez eu Madame !..."

Et bien au moins je n'ai pas encore une de ces 60 maladies liées soit disant au VIH !...

Je cherche toujours désespérement dans ma région un medécin qui connait le bilan de stress oxydatif.

En surfant sur le net, je trouve des infos sur "carnitine et acétyl-carnitine"

voir http://actions-traitements.org/spip.php?article694 et http://www.actupparis.org/auppage71.html

Qui peut en dire plus ? (Je pense bien sûr à Cheminot)
Y a t-il quelqu'un qui en prend ?

Je pense aux infirmières, en particulier en milieu hospitalier.
Ces dernières sont particulièrement suivies en terme de vaccinations et autres bilans obligatoires.
Le medécin de l'hopital qui me suit m'affirme qu'elle n'a jamais entendu de cas d'infirmière
séropositive dans l'établissement (cependant je ne sais depuis quand elle y travaille)
Par contre en discutant avec l'une d'elle lors de mon précédent séjour l'année dernière, elle m'a dit avoir été blessée lors d'une manipulation et que de ce fait elle avait pris de suite un traitement (je ne sais pas lequel ni combien de temps)

Maintenant je pose la question : elles qui sont soumises comme tout à chacun aux divers stress pourquoi alors ne sont elles pas séropo ?

Existe t-il une étude sur le nombre d'infirmières séropo en France ?

A bientôt

Ecrit par: Viduité Jeudi 15 Mars 2007 18h13

QUOTE

Par contre en discutant avec l'une d'elle lors de mon précédent séjour l'année dernière, elle m'a dit avoir été blessée lors d'une manipulation et que de ce fait elle avait pris de suite un traitement (je ne sais pas lequel ni combien de temps)

En principe en ce cas là, c'est combivir et viracept ...

Deux mauvais mois à gerber ... mais au moins, ça les renseigne sur les traitements ...

QUOTE

Maintenant je pose la question : elles qui sont soumises comme tout à chacun aux divers stress pourquoi alors ne sont elles pas séropo ?

De quel stress parles-tu ? ... la pression ? ... pas grand chose à voir avec le stress oxydatif ... non ?

Est-ce plus stressant d'être infirmière que cadre dans une boîte qui ne fait pas de cadeau ou à la presse chez Peugeot dans le bruit et le rythme ? ... De qui se fout-on ?

Il paraît que les enseignants et les infirmières sont plus stressés médiatiquement que les autres ... mais qu'en est-il du chef de produit dans une boîte qui a une autre logique de résultats que l'hôpital X ou Y ... ou que le lycée machin chouette ... avec quatre mois de congé ... pour l'enseignant bien entendu ... ou le commercant qui est sur le pont de l'aube au crépuscule en se cognant des charges colossales pour payer les premiers nommés ?

Ecrit par: lamane Jeudi 15 Mars 2007 22h44

Je pense que tu n'as pas bien compris ma question concernant les infirmières (cela dit j'accepte volontiers de m'être mal exprimée) :

je voulais dire : elles qui sont soumises comme tout le monde à tous les stress (divers et variés, pas seulement le travail) responsables entre autre des maladies

Et puis "de qui se fout-on" ? Et bien moi de personne dans ce cas, c'est toi qui vient de donner une petite liste de travailleurs et par contre toi tu te fous bien des fonctionnaires payés par les commerçants.

Tout le monde est stressé et chaque personne est différente. C'est la raison pour laquelle je pense que le degré de stress varie forcément d'un individu à l'autre.
Mais en tout cas ce n'est pas à moi de dire sur simple préjugé quel travailleur l'est plus que l'autre.

Quand je parlais des infirmières c'était juste pour donner un exemple.

Tu dis "Deux mauvais mois à gerber ... mais au moins, ça les renseigne sur les traitements ... "

Et au plus ? Cela te ravit de savoir que tu n'es pas seul à prendre ou à avoir pris ces cochonneries ?

Ecrit par: delwere Jeudi 15 Mars 2007 23h10

Salut Lamane,

Le stress dont tu parles s'appelle le stress psychologique. Le stress dont on parle dans le domaine du SIDA c'est le stress oxydatif. C'est un stress au niveau biologique. Biensur le stress psychologique contribue aussi au stress oxydatif mais il est difficile que le seul stress psychologique provoquerait un stress oxydatif important. Il y a d'autres facteurs de stress oxydatif comme les drogues, les infections multiples, les traitements multiples aux anti-biotiques, l'exposition chronique à des protéines étrangères etc...

Enfin, le stress oxydatif ne génère pas automatiquement la séropositivité.

Ecrit par: Viduité Vendredi 16 Mars 2007 02h17

QUOTE

Et au plus ? Cela te ravit de savoir que tu n'es pas seul à prendre ou à avoir pris ces cochonneries ?

Rien ne me ravit en ce domaine. Une amie médecin en bloc a subi cette expérience. Depuis elle a parfaitement compris l'étendue des dégats et a une approche bien différente des choses. En ce sens, c'est positif.

QUOTE

Et puis "de qui se fout-on" ? Et bien moi de personne dans ce cas, c'est toi qui vient de donner une petite liste de travailleurs et par contre toi tu te fous bien des fonctionnaires payés par les commerçants.

Je n'appartiens ni à l'une, ni à l'autre de ces deux catégories mais il est vrai qu'en France, les cohortes immenses de fonctionnaires ont un effet très néfastes sur les ressources du pays et de ceux qui mouillent la chemise pour les générer. Il faudra bien un jour s'interesser de près à cette question ...

QUOTE

Quand je parlais des infirmières c'était juste pour donner un exemple.

Un exemple un peu facilement relayé par les médias qui forment l'opinion sur cet aspect comme sur d'autres. D'ailleurs, je n'ai aucune prévention contre les infirmières et ce ne sont pas elles qui sont en cause dans la question du VIH. Elles obéissent, comme beaucoup de médecins, au système qui les emploie. Imagine donc que l'une d'elles, en milieu hospitalier, dise : " Vous devriez arrêter un peu (les médocs) " ... la requalification en faute professionnelle serait immédiate !

La vie est un long stress plus ou moins tranquille ou plus ou moins agité. Certains vont être très stressés de vivre dans le tumulte des grandes villes et d'autres vont connaître la même chose à la campagne ... idem s'agissant de la mer et de la montagne ... de la vie près ou loin de chez eux ... etc ... Comme tu le dis, chaque individu est différent car, au-delà des fondamentaux à mettre en dénominateurs communs, les aspirations de chacun sont différentes. A mon avis, le stress est là lorsque ces individus ont le sentiment de ne pas pouvoir exercer la capacité de mettre en musique leurs aspirations : lieu, job, famille, environnement, ...

Ecrit par: lamane Samedi 24 Mars 2007 12h02

LE GLUTATHION THYOGENE

En avez-vous déjà entendu parler ?

Reproduction ci dessous d'un article paru dans "lepays.bf"

VIH/SIDA

En attendant le vaccin, empêcher le virus de se fixer sur les CD4

Dans notre édition du mardi 27 février dernier, nous avons publié un article sur les premiers essais d'un vaccin contre le VIH qui ont commencé en Afrique du Sud. Cet écrit a inspiré le naturothérapeute Siaka Sy qui reste convaincu qu'en attendant le vaccin, il faut empêcher le virus de se fixer sur les CD4.

Plus on avance dans la connaissance des mécanismes de l’infection à VIH, plus on entrevoit d’excellentes pistes thérapeutiques. C’est le cas d’une récente découverte sur la GP 120 qualifiée de tendon d’Achille du virus.

C’est ce qui ressort de cet article intitulé ’’HIV reveals site of vulnérability-Potentential vaccine target identified’’ publié dans la célèbre revue médicale NATURE du 15 février 2007, vol.445, pp 732-737.

Cet article a été repris dans le QUOTIDIEN DU MEDECIN N° 8106 page 10 sous le titre : Le tendon d’Achille du VIH-Une cible thérapeutique. Ce tendon d’Achille est un anticorps anti-GP 120 capable de neutraliser le virus sans pour autant parvenir à en débarrasser l’organisme. Neutraliser le virus, c’est l’empêcher de se fixer d’abord sur les cellules cibles.

Dans le n°119 du mensuel Votre Santé du mois de mai 2006, nous avions à l’époque parlé des possibilités thérapeutiques qui existent pour empêcher le virus de se fixer en agissant sur une autre cible dans la GP 120. Nous pouvons dire qu’un "couteau" pour couper ce tendon d’Achille est disponible.

En effet, toujours sur la même GP 120, une autre cible en l’occurrence le pont disulfure (-S-S BOND) permet également d’empêcher le virus de se fixer sur les cellules cibles. L’approche thérapeutique sur cette cible est non seulement disponible, mais a même été évaluée par la FDA.

Cet article publié dans la revue NATURE du 15/02/2007 confirme le rôle clé de la glycoprotéine GP 120 dans l’équation du VIH/SIDA, dans la mesure ou c’est elle qui permet la fixation du virus sur le récepteur CD4.Toute approche susceptible d’empêcher la fixation du virus au récepteur CD4 sera une piste thérapeutique.

Par ailleurs, on connaissait le rôle du Facteur nucléaire Kappa B (NF Kappa B) dans la réplication du virus, on sait également que la GP120 est impliquée dans l’activation du NF Kappa B qui déclenche le processus de la réplication virale.

Une avancée majeure

Toutes approches contre la GP 120 et la NF Kappa B seront des pistes thérapeutiques.

Ainsi, le démantèlement chimique des ponts disulfures de la protéine GP 120 qui permettent au virus de se fixer sur les cellules cibles pour y pénétrer et se multiplier d’une part, et d’autre part l’inhibition du facteur nucléaire Kappa B impliqué dans l’activation du lymphocyte infecté qui va favoriser également la réplication du virus sont deux mécanismes dont les approches de traitement existent. On peut de ce fait empêcher la fixation du virus sur les CD4, lui faire perdre son caractère infectieux et réduire sa capacité de nuisance : Une avancée majeure.

Cette avancée vient du glutathion thérapeutique Thyogen du Dr Demopoulos dont le Pr Luc Montagnier a plusieurs fois reconnu les effets bénéfiques contre le Sida.

La GP 120 : une cible de choix.

« ...Une étude américaine publiée par la revue « Nature » révèle qu’il existe une faille dans l’armure du VIH1. Zou et Coll. ont en effet mis en évidence un site vulnérable de l’enveloppe virale, qui pourrait constituer une cible thérapeutique pour la mise au point d’un vaccin curatif. Ce tendon d’Achille du VIH est localisé sur une des protéines du virus qui ne mute pas constamment, la protéine GP 120.

La glycoprotéine GP 120 facilite l’entrée du VIH1 dans les cellules humaines. Sa fixation aux récepteurs CD4 entraîne des changements de conformation qui permettent, tout d’abord, de démasquer les sites de fixation du virus aux co-récepteurs CCRS et CXCR4, ensuite de donner à la protéine virale GP 41 une structure qui autorise la fusion de la membrane du virus avec celle de la cellule hôte.

Des analyses conduites chez des patients infectés par le VIH dont la maladie ne progresse pas ont, en outre, permis la découverte d’anticorps anti-GP120, capables de neutraliser le virus sans pour autant parvenir à en débarrasser l’organisme. L’ensemble de ces données suggère donc que cette glycoprotéine de surface pourrait constituer une cible thérapeutique, aussi bien pour le développement de substances permettant de bloquer l’entrée du virus dans les cellules de mammifères que pour celui d’immunothérapie curative..... »

"Cette découverte pourrait conduire à la mise au point de stratégies visant à occuper ce site pour s’opposer à l’interaction GP120-CD4 ou à le cibler avec des substances pouvant conduire à la destruction du virus.’’

Il ressort de cette découverte qu’un problème clé dans l’équation de l’infection à VIH, est la fixation du virus au récepteur CD4. Une approche thérapeutique serait d’empêcher la fixation du virus au récepteur CD4.

En attendant les perspectives thérapeutiques d’un anti-GP120 de cette découverte, il en existe une. Elle consiste à empêcher la fixation du virus au récepteur CD4, par la destruction chimique des ponts disulfures de la GP 120. Cette destruction empêche la fixation du virus : pas de fixation, pas de pénétration, pas de réplication. Une avancée thérapeutique dans la lutte contre le Sida de Thyogen du Dr Harry Demopoulos.

La problématique VIH/SIDA : c’est la réplication du virus.

Le VIH 1 a été identifié en mai 1983 à l’Institut Pasteur par le Pr Luc Montagnier et ses collaborateurs, puis aux USA par Max Robert Gallo. Le VIH 2, découvert peu après en Afrique, ne diffère, surtout que de peu du VIH1, que par ses protéines d’enveloppe ; il est aussi responsable du Sida chez l’homme.

Le dysfonctionnement immunitaire par contre qui survient chez les patients infectés, notamment aux stades précoces, serait déclenché aussi par d’autres facteurs (les co-facteurs) que le VIH lui-même.

C’est ainsi qu’on sait que l’infection à VIH n’évoluerait, paradoxalement que lorsque les lymphocytes sont en état d’activation. C’est le lymphocyte lui-même qui sécrète une substance dénommée facteur nucléaire Kappa B (NF-Kappa B) qui augmente l’expression des gènes viraux lorsque la cellule infectée est en état d’activation.

La séquence des événements qui conduit de l’infection asymptomatique au Sida est la suivante : la pénétration du virus dans les cellules cibles, puis la latence clinique et, ensuite l’activation de la cellule infectée par des stimulus comme le NF-Kappa B qui favorise la réplication virale.

Dans ce mécanisme de la progression de l’infection vers le SIDA, deux éléments sont essentiels pour la réplication du virus :

La fixation et la pénétration du virus d’une part, et d’autre part l’activation de la cellule infectée par entre autres, le NF-Kappa B.

Pour bloquer la réplication du virus, il faut entre autres solutions :

. inhiber l’expression du NF-Kappa B, reconnue favoriser la réplication du virus,

. détruire la molécule d’attache du VIH qu’est la GP 120 qui émerge de l’enveloppe virale. Elle se fixe au récepteur CD4 à la surface des lymphocytes T, et des macrophages pour pénétrer dans ces cellules cibles. Cette fixation du virus permet sa pénétration et sa réplication.

Le glutathion Thyogen est reconnu capable d’agir sur ces deux paramètres qui peuvent favoriser la réplication du virus : inhiber le NF-Kappa B et ’’détruire’’ la protéine de fixation du virus, avec pour conséquence un risque réduit de réplication du virus : une avancée certaine.

La réduction de la capacité de fixation et d’infection du virus

Le traitement avec le glutathion Thyogen freine rapidement et efficacement la réplication du VIH dans les cellules infectées qui sont mobiles. Ces cellules représentent les plus dangereux vecteurs de transmission de l’infection par le sang ou sexuellement. Ces cellules infectées circulent et promptement infectent de nouvelles cellules potentielles, à l’intérieur de l’hôte original ou à l’intérieur de nouvel hôte.

Le glutathion Thyogen empêche ces cellules envahissantes de transmettre leurs particules dans des cellules cibles potentielles.

Le glutathion Thyogen a deux importantes propriétés à ce stade :

. Il arrête la réplication virale dans les cellules déjà infectées ;

. Il empêche la transmission de cellule à cellule du VIH, des cellules infectées à de nouvelles cellules potentielles, par exemple des cellules dendritiques infectées dans l’hôte seraient moins enclines à transmettre le VIH aux lymphocytes qui se conglomèrent, attendant les antigènes produits à partir des cellules dendritiques.

Le traitement avec le glutathion Thyogen rend les particules virales non infectieuses parce que la surface de la glycoprotéine GP120 du virus devient structurellement endommagée par le glutathion.

Les particules virales ne peuvent plus se fixer sur de nouvelles cellules cibles pour les infecter.

S’agissant de l’intérêt du glutathion Thyogen, il faut noter son rôle dans le rétablissement de l’équilibre entre les réponses immunitaires humorales (Th2) et immunitaires cellulaires (Th1) en faveur de ces dernières. La réponse immunitaire cellulaire permet de détruire tant les virus que les cellules cancéreuses.

Restaurer la réponse immunitaire cellulaire Th1, c’est remettre â€’en selle’’ les lymphocytes T cytotoxiques (CD8 ou cellules tueuses). Elles ont pour mission de reconnaître les cellules infectées par un agent pathogène (dans ce cas le virus ), et de les détruire. La destruction des cellules infectées empêche l’agent pathogène de se propager et de se reproduire et permet ainsi d’enrayer l’infection. Le glutathion Thyogen non seulement restaure la réponse immunitaire cellulaire, elle stimule la production des lymphocytes T cytotoxiques.

Ainsi, la lutte contre le Sida va connaître une avancée avec les connaissances sur l’implication de la protéine GP 120, ainsi que la déficience en glutathion qui va entraîner la sur-expression du NF-Kappa B et l’activation des lymphocytes infectés entraînant la réplication du virus.

Par ailleurs, il faut noter q’une déficience en glutathion est associée à une baisse d’efficacité du Bactrim, utilisé dans la prévention de la pneumocystose. Les taux plasmatiques du glutathion chez les personnes séropositives, même asymptomatiques, sont nettement réduits, même trois semaines après la primo-infection.

La particule virale avec le traitement au glutathion ne peut plus infecter parce qu’incapable de se fixer sur une cellule cible et y pénétrer. Une avancée majeure. Cette avancée vient du glutathion thérapeutique du Dr Demopoulos dont le Pr Luc Montagnier a plusieurs fois reconnu les effets bénéfiques contre le Sida.

Inactiver le facteur nucléaire Kappa B pour bloquer la réplication du virus HIV

Pour la réplication du virus, on sait que le lymphocyte infecté a besoin d’être activé pour que le virus se multiplie. Cette activation est déclenchée par une substance, produite par le lymphocyte lui-même le NF-Kappa B.

On peut conclure sur la nécessité de l’activation du lymphocyte pour déclencher la réplication du virus VIH ; laquelle réplication va engendrer l’augmentation de la charge virale et la baisse des CD4.

Le facteur nucléaire kappa B semble être un co-facteur impliqué dans cette activation. Cette connaissance ouvre des perspectives thérapeutiques avec la formulation du glutathion thérapeutique du Dr Harry Demopoulos évalué par la FDA sous la référence IND 45012.

Trois problèmes majeurs rencontrés dans le VIH/SIDA sont :

. La déficience immunitaire ;

. La perte de poids et l’amaigrissement ;

. La tolérance du traitement antirétroviral.

Un constat a été fait, c’est celui de la corrélation entre faible taux de glutathion et ces trois problèmes majeurs chez les personnes infectées par le VIH/SIDA. C’est le faible taux de glutathion qui va favoriser l’expression du NF-Kappa B, avec pour conséquence l’activation des lymphocytes infectés et la réplication du virus.

Le gros problème est que le traitement antirétroviral ne restaure pas le taux de glutathion dont le faible taux entraîne une sur-expression du NF-Kappa B qui favorise la réplication du virus.

Le glutathion joue un rôle clé dans le métabolisme de base et le processus du cycle cellulaire, dont le contrôle des radicaux libres et les toxines exogènes et la préservation de l’équilibre redox (réduction de l’oxydation). Par conséquent, le faible taux de glutathion chez le malade du Sida a des effets négatifs avec des répercussions sur beaucoup de systèmes dans l’organisme tels que le système immunitaire, le système gastro-intestinal.

Le glutathion Thyogen évalué par la FDA aux USA a été développé pour :

. La monothérapie des personnes asymptomatiques, c’est-à-dire les personnes séropositives qui ne sont pas éligibles aux traitements antirétroviraux.

. Pour éventuellement une synergie d’actions avec les antirétroviraux pour les malades du Sida qui sont sous ces traitements.

. Pour les malades du Sida qui ne sont pas ou ne peuvent plus supporter les traitements anti-rétroviraux.

Mécanisme d’action du glutathion Thyogen.

Hormis son potentiel de réduction des capacités de fixation du virus sur les cellules cibles, le glutathion inactive la transcription du facteur NF-Kappa B. La réplication du VIH se fait très vite avec la prolifération des radicaux libres qui active le NF-Kappa B, baisse les taux de glutathion, et réduit les réponses des cellules de défense T Helper 1. Cette cible dans la réplication virale n’a jusqu’ici pas pu être attaquée en toute sécurité.

Le Glutathion (GHS) le fait en toute sécurité avec comme résultat :

. L’ADN viral dans les cellules hôtes est anéanti.

. Le génome viral n’est plus répliqué.

. Les protéines virales telles que transcriptase inverse, protéase virale et la protéine TAT ne sont plus produites.

. Le gène TNF alpha est contrôlé.

Le GHS arrête les réactions des radicaux libres initiés par la protéine GP 120, et par le TNF alpha, par conséquent diminue l’apoptose des cellules immunitaires.

Le GHS est un immunostimulant qui stimule la phagocytose, accélère la production et la présentation des antigènes par les macrophages/les cellules dendritiques ; active les réponses immunitaires cellulaires.

Le GHS baisse les métabolites acides arachidoniques qui sont immunosuppressives.

Le GHS arrête la réplication virale dans les lymphocytes de même que dans les monocytes et les autres réservoirs.

Le GHS peut chimiquement réduire la protéine TAT (qui favorise l’augmentation du niveau de la synthèse des protéines virales). La protéine TAT est indispensable pour la réplication et la progression de l’infection.

En effet, la protéine TAT est une protéine essentielle pour l’expression des gènes viraux et la réplication du virus HIV 1. Elle est sécrétée par les cellules infectées par le VIH, et une fois dans le sang est capable d’activer des cellules infectées et d’inhiber les cellules T cytotoxiques. La protéine TAT joue un rôle primordial dans l’immunodéficience et elle est impliquée dans les pathologies liées au Sida, comme le sarcome de Kaposi. Inhiber la protéine TAT est une importante arme de lutte contre le Sida.

Le GHS inhibe aussi directement l’activité de la transcriptase inverse, enzyme clé de la réplication du VIH.

Le traitement avec GHS ne nécessite ni complexe médical, ni équipements de laboratoire.

Les traitements actuels de la phase Sida associent généralement des inhibiteurs de transcriptase inverse et des inhibiteurs de protéases. C’est ce qu’on appelle les traitements antirétroviraux.

Le traitement antirétroviral pose des problèmes de toxicité, des problèmes de résistance, des régimes contraignants, et un suivi médical complexe. Le traitement antirétroviral ne peut pas être utilisé à la phase asymptomatique.

Le traitement avec le GHS est par contre envisageable très tôt pour les asymptomatiques avec trois objectifs :

. démanteler la molécule d’attache du VIH qu’est le GP 120 ;

. inhiber le NF-Kappa B qui active le lymphocyte infecté et permet la réplication du virus;

. stimuler la réponse immunitaire cellulaire des T Helper 1 capable de détruire virus et cellules infectées par le virus.

Le GHS n’est pas toxique, la résistance pose théoriquement moins de problème, les régimes du traitement sont simples et flexibles, et le suivi médical minimisé.

CONCLUSION.

La connaissance de l’implication du NF-Kappa B, et de la nécessité de la fixation préalable du virus sur les cellules cibles afin d’y pénétrer pour se répliquer offre une piste thérapeutique. Ces connaissances sont une avancée par laquelle on peut espérer prolonger la phase asymptomatique de l’infection à VIH.

S’agissant de l’intérêt du glutathion Thyogen contre le VIH/SIDA le Pr Luc Montagnier s’en réfère dans une interview intitulée "L’épidémie du Sida avance, mais nous avançons aussi" parue dans la revue de L’Intelligent N°3 JANVIER/FEVRIER 2004 (page 201).

Le traitement avec le glutathion Thyogen pour inhiber le NF-Kappa B et la destruction de la glycoprotéine GP 120, qui permet au virus de se fixer pour pénétrer dans les cellules cibles pour se multiplier, est à notre avis une grande percée dans la lutte contre le Sida.

Rappelons que l’objectif des traitements classiques est de freiner la réplication du virus. Ces traitements ne peuvent être administrés qu’en phase maladie ; c’est-à-dire â€’lorsque le virus s’est bien multiplié’’. Les trithérapies ont apporté une amélioration dans la lutte contre le VIH, mais ne permettent pas l’éradication du virus chez les malades du Sida.

Le glutathion Thyogen par contre peut être administré à tous les stades de l’infection, particulièrement à la phase asymptomatique. Les ARV sont les seuls traitements capables de bloquer la réplication du virus, malheureusement il faut attendre que la personne infectée soit en phase maladie. Le glutathion Thyogen permet d’atteindre le même objectif dès le début de l’infection.

Ce traitement permet surtout d’agir à tout moment sur des facteurs clés de la réplication virale. La physionomie de la lutte contre l’infection à VIH/SIDA va certainement changer avec les perspectives du traitement avec le glutathion Thyogen en terme de réduction des facteurs de réplications virales et surtout la restauration de l’immunité cellulaire.

Il faut noter que cette approche entre dans le cadre de l’immunothérapie, la nouvelle vision thérapeutique du VIH/SIDA, qui vise la consolidation des défenses immunitaires pour mieux contrôler le virus. Alors que les traitements classiques par antirétroviraux agissent directement sur le VIH, l’immunothérapie est destinée à renforcer le système immunitaire. Ce dernier n’est pas totalement démuni face au virus, il dispose de moyens de défense limitant la multiplication virale.

Le traitement avec le glutathion Thyogen permet d’atteindre cet objectif, d’une part, en bloquant divers mécanismes de la réplication du virus, et d’autre part, la restauration du système immunitaire. Le glutathion Thyogen permet effectivement de restaurer une activité immunitaire efficiente et durable à tous les stades de l’infection à VIH.

Réduire la capacité du virus à se fixer sur les CD4, bloquer la réplication du virus dès la phase asymptomatique sont certainement, grâce à cette approche thérapeutique, une avancée majeure dans la lutte contre la pandémie.

SY SIAKA Naturotherapeute

Tel (226) 50 33 41 70 /(226) 78 81 70 96. Fax (226) 50 33 36 09

E-Mail : newhorizons-syms@cenatrin.bf

NB : le Dr Harry Demopoulos est le fondateur de THYOGEN PHARMACEUTICAL INC.

C’est un spécialiste bien connu en pathologie, particulièrement moléculaire auteur de nombreuses publications dans ce domaine. En matière de recherche fondamentale, son intérêt majeur a été d’élucider le rôle pathologique des radicaux libres.

Ecrit par: Viduité Samedi 24 Mars 2007 12h33

et tu trouves ce produit où ? sous quelle forme ? en pharmacie ?

Ecrit par: Cheminot Samedi 24 Mars 2007 19h54

Je trouve ce texte fascinant, d'autant que j'ai pu vérifier qu'il est sourcé par des références avalisées par pubmed.

En effet, on montre là que la fameuse GP120 se fixe au CD4 par des pont disulfure. Tout ceci montre bien, et aucun chimiste au monde ne me contredira, que même cette description de l'infectivité du "vih" est liée à un processus d'oxydation cellulaire. La première étude sur le sujet date de 1988. On sait donc tout cela depuis près de 20 ans, et personne n'a jamais fait (ou voulu faire) le rapprochement. C'est de la paranoïa absolue.

Ecrit par: Olivier92 Dimanche 25 Mars 2007 12h20

Réponse à feduloji pour le post du "Jeudi 08 Février 2007 16h21"

> j'ai lu que les noix du brésil et le soja vert (haricot mungo)
> contiennent du sélénium. (voir topic mercure )
> ..
> Les noix du brésil sont malheureusement difficiles à trouver en France,
> à part décortiquées,
> mais elle ne sont pas terribles décortiquées car souvent rances.

Exact, c'est confirmé par le professeur Roy Walford dans ses livres:
"The 120 year diet"
"The anti aging diet"
Lui en prenait 3 ou 4 par jour pour sa dose de sélénium.
A acheter dans un magasin bio (un kilo coute dans les 15 euros), très facile à se procurer sur Paris en tout cas.
Jamais confronté à un gout rance avec ce fournisseur.

> Je consomme le haricot mungo germé, car c'est un aliment vivant.,
Je consomme aussi du haricot bio (pas mungo cependant) que je fais germer à la maison dans un germoir.

En plus de temps en temps une petite cure en grainions ou sinon Labcatal.
Je vais me renseigner sur le produit cité par Wally et Viduité, merci

Le sélénium est de toute façon aussi indiqué dans les prophylaxies anti-cancer sérieuses.

Sltns

Ecrit par: Olivier92 Dimanche 25 Mars 2007 12h35

Réponse à lamane
Réponse à ton post du 15 mars 2006

> .... fièvre à 41° (c'était chaud !...)

Une des hérésies de la médecine pasteurienne et de vouloir faire tomber la fièvre.

La fièvre est un processus naturelle pour bruler les toxines qu'il ne faut pas contrarier, du moins pas à 41 degrés.

Les thérapies par fièvres artificielle:
les bains chands,
le sauna,
les bouillotes
no était défendu pas des sommités de la médecine dissidente (Quinton, Slamanov qui était le médecin particulier de Lénine avant de venir en France).

Réf. Bibliographique: Savant Maudit - Chercheurs exclus de Pierre Lance.(Edition Trédaniel)
ou les livres d’André Passebecq, entre autre.

Comme ils t’on dit â€On ne sait pas ce que vous avez’, il faut reconnaitre qu’il on eut l’honnêteté d’avouer leur ignorance et le fait qu’ils s’intéressent à la maladie, pas à la santé et encore moins au patient.

Sltns

Ecrit par: survivor83 Mardi 27 Mars 2007 09h55

bonjour,
c'est avec toujours autant de passion que je lis vos message et je voudrais vous poser une question qui je suis sur ne vous a pas echappe...
dans le journal de samedi soir sur la une c'est la 1ere fois que j'entend enfin parler des tri therapies comme drogues anti retrovirales (quel proges !) enfin ca c'est un detail....le plus important ils ont parle d'une hormone naturelle capable de reconstruire le systeme immunitaire qui serait suceptible de sortir d'ici 5 ans je sais que la tele raconte d'enormes conneries mais est ce que a tout hasard vous savez quelle est cette hormone naturelle ?

Ecrit par: shaman Mardi 27 Mars 2007 12h02

QUOTE

Une des hérésies de la médecine pasteurienne et de vouloir faire tomber la fièvre.

La fièvre est un processus naturelle pour bruler les toxines qu'il ne faut pas contrarier, du moins pas à 41 degrés.

Sauver des vies est donc une hérésie...
La fièvre ne fait pas que bruler les toxines (enfin selon tes dires), parfois elle provoque des hémoragies cérébrales.
Arrêtez d'affirmer tout et n'importe quoi ou soyez plus précis!
J'ai lu sur ONTC des discours parfois meurtriers!
Facile de cracher sur la médecine sans arrêt, vous n'arrêtez pas!
Libre à vous de croire qu'en bouffant du soja OGM vous aller soigner vos maux mais que diable, n'embarquez pas tout le monde dans vos inepsies ou alors soyez très précis.
La médecine "de Pasteur" sauve des vies tout les jours.

Ecrit par: wallypat Mardi 27 Mars 2007 12h10

QUOTE (shaman @ Mardi 27 Mars 2007 12h46)

Arrêtez d'affirmer tout et n'importe quoi ou soyez plus précis!

Et pour en venir précisément au "VIH", ne penses-tu pas que l'hypothèse rétrovirale du sida est justement (pour reprendre certains de tes termes) :
- "tout et n'importe quoi"
- "discours parfois meurtriers!"
- "inepsies" ?

Avant de répondre, merci de bien vouloir lire la synthèse, à moins que tu l'aies déjà fait, bien sûr.

Sinon, pour la question de la fièvre, j'évite de me prononcer pour ma part (et je laisse ce soin à d'autres personnes), mais je tenais à éviter que ton post soit interprété comme signifiant également et à tout le moins implicitement que nous raconterions n'importe quoi sur le sujet du sida précisément. A moins bien sûr que tu disposes d'arguments dont nous n'aurions étonnamment pas eu connaissance en plusieurs années de ce forum.

Ecrit par: Viduité Mardi 27 Mars 2007 13h32

QUOTE

J'ai lu sur ONTC des discours parfois meurtriers!

Lis donc aussi des choses beaucoup "plus sérieuses" telles que les notices des médocs proposés par les gardiens du temple ... de ton temple de la rue de Vaugirard notamment ... si altruiste et tellement dépourvu de visées commerciales ou financières ... lis donc voir aussi les contrats (de mécénats notamment encore) qui "lient" la chose précitée à la holding Total ... c'est beau à pleurer ... un tel dévouement, un tel désintéressement ... et surtout de tels résultats après 25 ans !

Ecrit par: Charlysa Mardi 27 Mars 2007 14h32

La médecine "de Pasteur" sauve des vies tout les jours

Nous ne disons pas le contraire... mais elle en a détruit plusieurs aussi. La médecine d'aujourd'hui porte justement ses oeillères pasteuriennes ce qui l'empêche d'avoir une vision plus globale de la santé. Tout mettre sur le compte du virus, bactérie, prion et j'en passe... ferme la porte à d'autres pistes de recherche.

Pour ce qui est de la fièvre, il faut la laisser aller dans une certaine mesure mais en contrôlant tout de même, il faut un minimum de logique et de discernement.

Ecrit par: Olivier92 Samedi 31 Mars 2007 20h04

shaman
Je te conseille de 2 livres.
'Pour en finir avec Pasteur'
'Pasteur, 100 ans de mystification scientifique'

Précédent post de Viduité: bien dit

Une citation de Sylvie Simon 'Je ne connais beaucoup de gens qui travaillent à l'Institut Pasteur et qui ne se font pas vacciner'
C'est bien connu que les gros trafiquants de drogues dures ne sont pas des consommateurs, et pour cause ils connaissent les effets à long terme des produits.

Ecrit par: Olivier92 Samedi 31 Mars 2007 20h05

J'en profite pour copy/paster mon poste du Lundi 22 Janvier 2007 20h00 dans le topic
Bilan de Stress Oxydatif, les 2 topic étant proches:

..... molécule NAC (N-acetylcystéine) est super facile à se procurer en France:

http://www.passeportsante.net/fr/Solutions...etylcysteine_ps

Mucomyst - remboursé par la Sécurité Sociale Française - Possible sans ordonnance - Cout 4.10 €
Composition : Acetylcystéine 200 grammes par sachet, Excipients : glycine, citrate de sodium, pulvessence de mandarine, arome orange saccharine sodique, beta-caraténe, éthylmatol, saccharose. Poudre pour solution buvable en sachet. Boite de 18 sachets.
Indication : Encombrement des bronches
Posologie : 3 fois pas jour matin / midi / soir (Pour ceux qui utilisent se produit en prévention de stress oxidatif, une dose par jour est suffisante).

Autres médicaments contenant du NAC (N-acétylcystéine)
http://www.doctissimo.fr/medicament-MUCOMYST.htm

Mucomyst --> 18 doses --> 18 jours, en suite je suggère MINIMUM 2 mois d’arrêt de prise.
(La majorité de la population française se jetant sur ce genre de produits sans ordonnance à la moindre toux ou au moindre rhume, les effets secondaires (s’il y en a d’universels et avérés) n’ont rien à voir avec ce qui rapporte un max à â€Big Pharma’ dans la cadre de notre pathologie).

Probiox
http://www.probiox.com/
http://www.probiox.com/fr
(Belgique et France).
Quand on sélectionne â€Article de vulgarisation’ - - > Le dernier article parle du laboratoire PASTEUR SERBA.
C’est à ce laboratoire que suite à mon prélèvement sanguin a été envoyé, j’aurai mon taux de glutathion peroxydase. Se sera une nouvelle ligne dans le fichier Excel de mes analyses, pour le suivi à long terme.

Si vos finances sont limitées
Cout : 4 € pour le prélèvement + 30 € pour le labo.
et/ou que votre charge de travail est trop importante pour vous déplacer, pourquoi ne pas vérifier, au mois dans un premier temps, le taux de 'Glutathion peroxydase'. Cf le topic de Wallipat â€Comment augmenter le taux de glutathion’. Un marqueur considéré aussi important que les T4 (trop instables) sachant que 75% des sujet avec des T4 < 200 ne développent aucune maladie (cf : livre les 10 plus gros mensonges sur le SIDA).

Comme l’analyse de 'Glutathion peroxydase' n’est PAS remboursé par la sécurité sociale française, inutile de passer du temps dans une salle d’attente de toubib. Il suffit de se l’auto prescrire dans n’importe quel labo de cartier.
Le boss du labo de mon voisinage m’a dit qu’en 25 ans de métier, j’étais le premier pour qui il prélevait une analyse de glutathion peroxydase (Enzymologie) :->

A partir de quel taux de 'Glutathion peroxydase' faut il s'inquiéter ?

Dans le bilan de Wallypat pour la Belgique, les valeurs de références pour le glutathion peroxydase sont :
59-116 (unité : U/g Hb).

Pour la France, les valeurs de référence du labo PASTEUR SERBA sont :
[4171 - 10881]

**********************

Meme si mon taux de Taux de glutathion était excellent en janvier 2007, il faudra le re-controler avant la fin de l'année.

Ecrit par: delwere Samedi 31 Mars 2007 21h56

Ok pour Béchamps, Lanka et autres...mais à quand une explication consistante de la rage? Tous ceux qui prétendent que les virus ne sont pas la causes des maladies doivent dire leur mot sur le virus de la rage!!

Ecrit par: Rozen Dimanche 01 Avril 2007 11h25

Bonjour,

Ma question est peut-être un peu décalée par rapport à votre échange actuel mais j'aimerais savoir si certains(es) d'entre vous ont déjà commandé auprès de dieti natura.com ?
Je sais qu'il y a pas mal de gens qui lisent ce topic et achètent des compléments, des plantes... J'ai vu le site en question et je trouve que leurs produits ne sont vraiment pas chers. Ceci dit, c'est toujours pareil : doute sur la qualité... Qu'en pensez-vous ? D'une part, on peut se dire que le bon marché est inquiétant mais d'autre part on peut aussi se demander si l'on ne peche pas par sottise en croyant que parce que c'est cher c'est forcément de qualité... Bref, si vous pouvez me parler de ce site "dieti", même par MP pour éviter trop de pub ou avis défavorables, je vous remercie par avance.

Ecrit par: lamane Lundi 02 Avril 2007 19h14

Bonjour à tous,

Aujourd'hui en allant faire une prise de sang dans un labo en ville, l'infirmière a répondu en partie à ma demande (enfin !) concernant le glutathion.
Elle a regardé dans un petit livret, m'a confirmé que leur labo est en mesure de me faire le prélèvement, lequel sera transmis à Mérieux.
Cependant dans le livret est noté :

prélèvement pour :

1) Glutathion peroxydase : dans le plasma

2) Glutathion peroxydase : dans les erythrocytes (= globules)

et l'infirmière dit ne pas connaître la différence et que personne dans leur labo ne pourra interpréter le résultat.

Pour ceux qui ont déjà fait ce prélèvement, s'agissait-il du n° 1 ou du n°2 ?

Par ailleurs il n'y avait pas d'information concernant le glutathion réduit, lequel semble le plus
important d'après Wallipat.

Enfin le coût est de 39 euros.

Merci pour vos réponses.

Pour sauter du coq à l'âne, j'ai commencé certains anti oxydants. Cela s'appelle PROSELEM.
J'ai trouvé cela en pharmacie le mois dernier mais aujourd'hui on me répond "rupture".
Pour ceux que cela interesse il existe un site : proselem.com

Ecrit par: wallypat Mercredi 04 Avril 2007 00h47

QUOTE (lamane @ Lundi 02 Avril 2007 19h58)

prélèvement pour :

1) Glutathion peroxydase : dans le plasma

2) Glutathion peroxydase : dans les erythrocytes (= globules)

et l'infirmière dit ne pas connaître la différence et que personne dans leur labo ne pourra interpréter le résultat.

Pour ceux qui ont déjà fait ce prélèvement, s'agissait-il du n° 1 ou du n°2 ?

Me concernant, je ne sais absolument pas si c'était le n°1 ou le n°2, mes résultats ne le précisant pas. En revanche, les résultats étaient dans la norme.

Ce qui est par ailleurs quasiment certain, c'est que le meilleur marqueur prédictif (de sida) n'est pas en premier lieu le glutathion peroxydase mais bien le glutathion intracellulaire. Malheureusement, ce genre de mesure ne serait fait à l'heure actuelle qu'au niveau de la recherche, dixit mon médecin nutritionniste. Donc, il faut bien se contenter des autres mesures de glutathion, lesquelles restent de toute façon plus fiables que la mesure des T4 (et ne parlons même pas de la charge "virale"), mais moins fiables que le glutathion intracellulaire, semble-t-il.

Ecrit par: Viduité Mercredi 04 Avril 2007 03h37

Alors une question s'impose :

L'apport dont parle Olivier (par exemple le Mucomyst), est-il susceptible d'améliorer les éventuelles carences sur le glutathion intracellulaire ?

Une autre question annexe :

Wally, tu dis que ton nutritionniste évoque une recherche sur ces questions : connaît-il le cadre de ces recherches ? ... liée directement au VIH ou pas ? ... ou liée à quoi exactement ?

Ecrit par: Cheminot Mercredi 04 Avril 2007 08h09

attention, les glutathions peroxydases sont des enzymes séléniées, et on n'y mesure que le tauix de sélénium.
ce qu'il faut connaître c'est le taux de thiols libres, et il s'agit bien du glutathion réduit.

Ecrit par: Viduité Mercredi 04 Avril 2007 18h25

QUOTE

ttention, les glutathions peroxydases sont des enzymes séléniées, et on n'y mesure que le tauix de sélénium.
ce qu'il faut connaître c'est le taux de thiols libres, et il s'agit bien du glutathion réduit.

Cheminot,

Je repose donc ma question ... est-ce que le médoc d'olivier est susceptible de booster le gluthation réduit ?

Ecrit par: lamane Jeudi 05 Avril 2007 06h14

Merci Cheminot pour ta réponse.

Pour Viduité

QUOTE

Cheminot,

Je repose donc ma question ... est-ce que le médoc d'olivier est susceptible de booster le gluthation réduit ?

Voici un lien qui t'interessera surement http://actions-traitements.org/spip.php?article655

Je vais appeler Mérieux pour essayer d'avoir plus amples renseignements concernant les différents glutathions.

A plus

Ecrit par: Cheminot Jeudi 05 Avril 2007 08h18

Ce qui est surtout étonnant, Viduité, c'est que, en février 1991, http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=50939&blobtype=pdf et al. ont montré que ces composés (dont la NAC) supprimaient "l'expression du virus" in vitro. Et personne n'a voulu aller plus loin et en faire une expérimentation hospitalière. Là est le scandale, évidemment, car on ne peut déposer de brevet sur le glutathion.

Ecrit par: lamane Jeudi 05 Avril 2007 10h00

Recherches infructueuses concernant le dosage du glutathion réduit (appels téléphoniques auprès du labo Mérieux, CHU Grenoble et CHU Montpellier)

Cependant un médecin du labo de Montpellier m'informe qu'elle a déjà pratiqué le dosage avec le kit GSH400 (voir le lien dans mon précédent post) il y a une dizaine d'années et comme cela n'était pas satisfaisant ils ont arrété cette pratique.

Bref j'en suis au point zéro.

C'est tout de même très étonnant de trouver pleins d'informations sur le net concernant ce glutathion réduit (GSX) et de ne pas réussir à le faire doser !

Il faut peut-être que je continue mon tour de France d'appels téléphoniques.

Par ailleurs, je ne comprends pas l'anglais. Pourrais-je avoir un petit résumé en français du lien "kalebic" apporté par Cheminot ? Mis à part la NAC, est-il spécifié d'autres compléments et lequels ?

Ecrit par: Viduité Jeudi 05 Avril 2007 19h09

QUOTE

Voici un lien qui t'interessera surement ici

Oui c'est un article intéressant Lamane : merci !

En fait, on est en droit de s'interroger : la décrépitude décrite est-elle du à un virus ou un état "oxydé" pour des raisons x ou y ?

et en allant plus loin : les tests détectent-ils la présence d'un virus ou, justement, cet état "oxydé" ?

Ecrit par: lamane Jeudi 12 Avril 2007 09h44

EUREKA !

Enfin une réponse concrête concernant le glutathion réduit.
Il est possible d'en faire le dosage au CHU de Toulouse (pour une soixantaine d'euros).
Cependant l'analyse doit être effectuée dans l'heure qui suit le prélèvement.

Par ailleurs la personne (adorable) qui m'a renseignée me suggère également le test KRL.

Je m'en vais maintenant prendre des renseignements à ce sujet et peut-être que vous pourrez vous apporter des informations.

A vous lire

Ecrit par: wallypat Jeudi 12 Avril 2007 11h57

QUOTE (lamane @ Jeudi 12 Avril 2007 10h28)

Par ailleurs la personne (adorable) qui m'a renseignée me suggère également le test KRL.

Oui, ce test semble utile et intéressant dans le contexte du sida causé, non par je ne sais quel chimérique rétrovirus "VIH", mais par un déséquilibre oxydoréducteur. Merci pour l'info.

J'ai entre autres trouvé http://www.nutranews.org/article.php3?id_rubrique=24&id_article=159 :

QUOTE

Le test KRL : un test biologique de mesure du potentiel global de défenses antiradicalaires1 (1er août 2005)

Dr Michel Prost Laboratoire Spiral/Kirial International, Courtenon

1D’après une conférence à la 3e Journée nationale de la Société française de médecine et de physiologie du vieillissement - samedi 18 juin 2005 - groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière - Paris.
Notre histoire a commencé en 1987-1988. Nous avions travaillé sur le stress oxydatif en liaison avec toutes les études que nous avions faites sur les protéines oxydées. Nous avions été demandés, au niveau de la NASA, pour essayer de mettre au point un test biologique qui soit un test global de défense antiradicalaire. Ă€ l’époque nous réfléchissions sur des tests non spécifiques parce que notre origine était d’être pionniers en chromatographie en phase gazeuse et en spectrographie de masse. Nous avons donc démarré une approche sur le suivi biologique des cosmonautes.

Pourquoi test global ?
Parce qu’il y avait une deuxième mission en dehors des cosmonautes. C’était un problème de coût de revient pour un suivi de population. Il faut effectivement pouvoir multiplier avec des tests peu chers les analyses de population, en particulier dans des zones polluées ou des zones à risque.

Un test global est nécessaire car si on multiplie le nombre de tests spécifiques, les résultats n’apporteront jamais une réponse qui tienne compte des nombreuses variables mises en jeu simultanément chez l’être vivant dans sa défense antiradicalaire.

On tient bien évidemment compte de l’ensemble de la nutrition également puisque lorsque l’on parle de la chaîne du vivant, que ce soit du sol, de l’agriculture, de l’élevage... dans la transformation agroalimentaire, on multiplie le nombre de facteurs et de molécules et cela vient encore compliquer le problème.
Nous avons d’ailleurs développé un pool de compétitivité qui s’appelle Vitagora où nous intégrons tous ces éléments et, en particulier, les pesticides. Nous avons là affaire à des groupes prooxydants et il y a une dérive globale au niveau des allergies, notamment parce que la défense antiradicalaire globale est complètement dépassée à l’heure actuelle ou tout au moins amoindrie.

Il ne faut pas voir l’ensemble des protections cellulaires de façon séparée mais intégrées les unes par rapport aux autres. L’ensemble de la protection de la membrane est dynamique au niveau de la cellule. Tous les dosages spécifiques hors cellules ont leur valeur mais ne peuvent pas compléter cet élément supplémentaire de l’approche globale. L’approche enzymatique doit également être envisagée et on en tient compte dans ce test.

Le test KRL permet de contrôler l’homéostasie des défenses antiradicalaires ou, en d’autres termes, l’équilibre qui doit exister entre la production de radicaux libres et la défense antiradicalaire globale.

Le principe du test
Pour ce test KRL, nous travaillons bien évidemment sur le sang, l’érythrocyte étant prélevé dans le cadre du sang total. On va travailler à la fois sur le sang total et sur l’érythrocyte. La différence étant globalement la défense antiradicalaire plasmatique. On génère une attaque radicalaire sur cet échantillon parfaitement ciblée, standardisée et progressive. On peut bien sûr avoir plusieurs générateurs de radicaux libres sachant qu’après l’ensemble des systèmes se met en place.

Tous les systèmes enzymatiques et chimiques intra et extra-cellulaires se mobilisent pour protéger l’intégrité des cellules jusqu’à leur lyse. La résistance du sang à l’attaque radicalaire est exprimée par le temps nécessaire à la lyse de 50 % des cellules. Il a été démontré que ces mesures de résistance antiradicalaires sont représentatives du potentiel global.

Une étude de supplémentation chez des sujets âgés a été réalisée juste avant Suvimax, et avec des doses très basses. Un groupe a reçu une supplémentation vitaminique pendant six semaines à des doses normales. On voit dans les résultats du test KRL que le groupe supplémenté a des défenses antiradicalaires bien supérieures à celles du groupe placebo.

Nous avons effectué le test chez des donneurs de sang en bonne santé. Nous avons demandé s’ils s’étaient exposés ou non au soleil. Les résultats ont montré des défenses antiradicalaires diminuées chez les sujets qui s’étaient exposés.

Le test KRL reflète donc de façon globale le potentiel de défense d’un individu vis-à-vis de l’agression des radicaux libres qui sont impliqués dans de nombreuses pathologies. Il permet donc d’appréhender de façon préventive à une pathologie le glissement du capital de défense de l’individu vers une valeur basse pré-pathologique qui tient compte de tous les facteurs positifs (vitamines, capital enzymatique de défense...) ou négatifs (tabagisme, alcoolisme, stress, déséquilibre de l’alimentation, pollution, etc.).
Il permet également de suivre l’évolution positive ou négative d’une prescription sur l’état de défense de l’individu face aux radicaux libres. Il tient compte des prédispositions génétiques, des habitudes alimentaires, du mode de vie, des facteurs environnementaux et de situations d’agressions connues ou inconnues. Il se présente donc comme un test de première intention pour la médecine préventive, d’entretien ou de dépistage comme pour le suivi thérapeutique.

(1er août 2005)

La prochaine fois que je verrai mon médecin nutritionniste, je lui demanderai s'il ne peut pas me prescrire ce test.

Ecrit par: lamane Jeudi 12 Avril 2007 16h52

QUOTE

La prochaine fois que je verrai mon médecin nutritionniste, je lui demanderai s'il ne peut pas me prescrire ce test.

Walli, n'as tu pas déjà fait effectué ce test ?

Maintenant je me pose la question suivante : en fait que vont m'apporter les résultats de ce test KRL ? Serais-je ainsi aiguillée pour savoir quels compléments prendre ?

Juste pour parler un peu de moi : j'ai encore fait de la fièvre durant 3 ou 4 jours (que j'ai réussi à plafonner à 38,8° avec paracétamol et glace sur les aines) accompagnée d'une toux séche.

Visite chez le toubib qui prescrit analyse de sang et d'urine. Résultats reçus aujourd'hui, j'appelerai demain le toubib pour comprendre les résultats.
Les seuls que je comprends bien sont ceux de la recherche de l'antigène urinaire LP1 (légionellose) et de l'antigène de streptococcus pneumoniae : négatifs.

Il m'avait prescrit également une radio des poumons mais je ne l'ai pas faite.

Ce qui me tracasse c'est que depuis quelques temps je maigris. Je ne suis pas grosse de nature (mon poids normal est de 48 kg pour 1m58) mais j'ai dû perdre 5 kgs en 2 mois. Ca commence a être un peu galère pour m'habiller.
Qui plus est, je mange toujours normalement avec appétit et je prends même des compléments hypercaloriques.

Alors évidemment je ne peux m'empêcher de penser que j'ai peut-être quelque chose de grave et que les médecins n'arrivent pas encore à savoir quoi.

Ecrit par: wallypat Jeudi 12 Avril 2007 17h23

QUOTE (lamane @ Jeudi 12 Avril 2007 17h36)

QUOTE

La prochaine fois que je verrai mon médecin nutritionniste, je lui demanderai s'il ne peut pas me prescrire ce test.

D’après ce que j’ai compris, il existe quasiment d’innombrables tests analysant l’état de son stress oxydatif.

Donc, ce test-là, je ne l’ai vraisemblablement pas fait. Et peut-être que mon médecin nutritionniste me dira d’ailleurs qu’il ne sert à rien que je le fasse vu les autres tests qu’il m’a fait auparavant. Et d’ailleurs, je ne suis pas pressé de le revoir.

Pour le reste, n’étant pas médecin, je ne m’estime pas compétent pour répondre. Il est en revanche certain qu’il est capital de trouver un médecin compétent en la matière, et visiblement, ce n’est pas facile. Lire par exemple http://www.onnouscachetout.com/forum/index.php?showtopic=15191 pour tenter de trouver des adresses de prime abord valables.

Ecrit par: lamane Jeudi 12 Avril 2007 20h49

Walli,

D'après des posts des 07 juin et 11 août 2006 j'avais cru comprendre que tu avais effectué le test KRL.

Par ailleurs, je suis assez interessée de commander qques produits sur le site supersmart.com
notamment l'ester C et la NAC.
Cependant concernant la composition de l'ester C, il est spécifié 600 mg de vit C par gélule (sur 787 mg) donc que sont les 187 mg restant ?

Ecrit par: wallypat Jeudi 12 Avril 2007 23h59

QUOTE (lamane @ Jeudi 12 Avril 2007 21h33)

Cependant concernant la composition de l'ester C, il est spécifié 600 mg de vit C par gélule (sur 787 mg) donc que sont les 187 mg restant ?

C'est également la vitamine C que j'utilise mais je ne suis malheureusement pas en mesure de répondre à ta question, le flacon ne précisant pas ce qu'il y a dans ces 187 mg. Je présume qu'il s'agit d'additifs "quelconques".

Ecrit par: crepator4 Samedi 14 Avril 2007 22h26

Bonjour,Tlm..
...j'avais lu quelque part (scientist english ou US ,ne sait plus) que l'esther C ,c'était un peu pipo... l'argument contradictoire ,de memoire était qu"en cas de gros stress il faudrait en gros 2 X plus de temps avec l'esther C qu'avec la Vit C standart... (me rapelle plus le contexte utilisé pour la "Demo" ,je crois que c'était pour le transport dans la cellule ou la mitochondrie ,ceci était apparemment du a la structure chimique de l'esther..)

Ecrit par: lamane Jeudi 19 Avril 2007 07h54

Je suis en attente de réponse du CHU de Toulouse (sur possibilité et tarif) suite à ma demande de bilan que j'ai établi seule dont éléments ci-dessous :

Vitamines : E, C, béta-caroténoïde, co-enzyme Q
Oligoéléments : zinc, cuivre, sélénium
Enzymes : SOD, glutathion peroxydase, glutathion réduit

Si c'est ok j'irai début mai.

J'espère que cela sera suffisant pour qu'un médecin nutritionnel puisse avoir déjà un petit aperçu de mon statut de stress oxydatif. (Je rappelle que j'envisage de prendre la combinaison de NAC, vit C et sélénium)

Evidemment j'attends avec impatience vos remarques et suggestions.

Ecrit par: lamane Jeudi 19 Avril 2007 08h03

En consultant de nouveau le liste de UNILABS voici ce que je lis :

http://www.unilabs.ch/suisse/ch/fr-ch/index.cfm?page=/suisse/home/espacemedecin/biocheck/bio_bilans/profil_proteique

Je m'adresse en particulier à Cheminot : penses tu de ces tests seraient intéressants dans le cadre VIH ?

Merci et à bientôt

Ecrit par: hugo Jeudi 31 Janvier 2008 21h47

11 pages...

quelqu un peut me dire en une ligne comment ingurgiter de la bonne "glutathion"?

merci

Ecrit par: wallypat Jeudi 31 Janvier 2008 23h06

Je pense, Hugo, que le premier post de ce topic permettra de répondre ŕ ta question.

Ecrit par: wallypat Dimanche 07 Septembre 2008 23h32

Un renvoi vers http://www.sciencedaily.com/releases/2008/09/080903075612.htm qui a déjŕ été évoqué dans http://www.sidasante.com/forum/viewtopic.php?p=311817 et qui montre le lien de causalité spécifique qui existe entre une déficience en glutathion intracellulaire (ce qui est justement le cas chez les séropositifs et encore plus chez les sidéens) et l'apoptose (mort programmée) des cellules concernées (comme c'est justement le cas également chez les séropositifs et encore plus chez les sidéens).

Ecrit par: brume de l'abro Mardi 23 Septembre 2008 23h16

Ce soir j'apprends que le diagnostique pour une amie bien malade est une fibrose pulmonaire, chose dont je n'avais jamais entendu parler. Il semble que c'est une maladie avec des causes trčs diverses, dont certaines restent indéterminées. En cherchant (en anglais) sur le web un peu plus sur cette maladie, je tombe quasi de suite sur le mot glutation, et lis http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=19844620 que le glutathion peut améliorer le prognostique. Comme évidemment, en tant qu'assidue de sidasanté, le mot glutathion faisait tilt, je cherchais un peu plus et trouvais ce "booster" de glutation. Cher, a priori, 85 dollar pour 30 jours, mais ŕ y regarder de prčs, il y a le milk thistle (chardon marie/silymarine), NAC et alpha lipoic acid inclus (bien que ce dernier pas dans la formule améliorée de supersmart.com), et d'autres choses donc vitC. Autrement dit, ça mérite peut-ętre un regard de plus prčs. Je n'ai pas regardé le détail des proportions etc. mais ici les ingrédients (en anglais), dans http://www.maxgxl.com/productsfaq.php

QUOTE

What are the ingredients of MaxGXL™ and what do they do? [Hide Answer]

Calcium Ascorbate- A mineral salt of Vitamin C. Calcium Ascorbate is 80% Vitamin C and 20% calcium. Ascorbates are less acidic than other types of vitamin C and provide better absorption than ascorbic acid alone. It protects the body from toxins and acts as an immune builder and as an antioxidant. It is essential for growth and repair of tissues. It helps your body to cope with physical and mental stress. Calcium Ascorbate produces the frequency necessary to activate protease so is a key component to proper protein digestion as well. Also maximizes NAC absorption and helps protect existing glutathione stores.

L-Glutamine- The most abundant of all of the amino acids found in the muscles of the body. It has the ability to penetrate the so-called blood-brain barrier and is readily transformed into Glutamic Acid, which is essential for cerebral function. In other words, this amino acid is used as brain fuel. L-glutamine is an essential dietary component which nourishes cells in the gastro-intestinal lining, liver and immune system. It also preserves liver glutathione after hepatic injury.

Milk Thistle- Contains some of the most potent liver protecting substances known. One of the active phytochemicals called Sylimarin prevents free radical damage in the liver and kidneys. It also stimulates new liver cells and is an excellent immune system builder.

N acetyl Cysteine (NAC) - N-acetyl cysteine (NAC) is the best dietary source of glutathione. It is a main precursor for the manufacture of glutathione (GSH).

N-acetyl d-glucosamine - N-acetyl-d-glucosamine (NAG) is a key precursor in the biosynthesis of mucosal glycoproteins. It protects the underlying tissues from enzymes, acids and bacteria while providing a surface to absorb nutrients.

Alpha Lipoic Acid (ALA) - Alpha lipoic acid increases the body's ability to use cysteine to manufacture glutathione. It also enables the key enzyme required for glutathione synthesis to work at optimal conditions, and induces an increase in intracellular GSH.

Quercitin - Quercitin plays a critical role in regenerating glutathione and helps to eliminate toxic compounds found in the liver.

Cordyceps - Cordyceps functions as an antioxidant and anti-inflammatory agent. It has also been shown to increase liver energy and glutathione synthesis. In MaxGXL, however, its primary function is to reduce inflammation and free radicals by decreasing the thermostat for inflammation called nuclear factor kappa beta.

fwiw (pour ce que ça vaut)
brume

Ecrit par: Olivier92 Mardi 03 Février 2009 16h57

Bonjour ŕ toi wallypat

Je viens de relire (je l'ai imprimé et relié) le post 'comment augmenter le taux de glutathion'
J'applique depuis plus de 2 ans:
Vit C + NAC + l'acide naturel R-alpha-lipoîque
et bien d’autres compléments Bio.
Trés satisfait merci beaucoup

Je me casse plus la tčte avec des analyses de sang,
(plus de 2 années que je ne coute plus rien ŕ la sécu) je te fais confiance.

Ecrit par: wallypat Mardi 03 Février 2009 17h47

Je me réjouis, Olivier, que tu ailles bien. Merci également pour la confiance. Ceci étant, ne s'agissant en aucune façon de science exacte et vu que les propositions de traitement que je préconise ne fonctionnent pas forcément avec tous les séropositifs, je te conseille malgré tout de faire un "contrôle" de temps en temps.

Ecrit par: Olivier92 Dimanche 08 Février 2009 16h06

Wallypat

Cf. ce que tu avais écrit au début de ce post:
9/ Les protéines de petit lait
J’en consommais, de temps ŕ autre, 2 ans avant que ce post soit crée :
Ref.
'Santé, Mensonge et Propagande... Arrętons d'avaler n'importe quoi - Thierry Souccar (JOURNALISTE A LA REVUE 'SCIENCE ET AVENIR') Livre écrit en collaboration avec un avocat
‘Produits laitiers, sacré vacherie’ Thierry Souccar
Et l’URL :
http://biogassendi.ifrance.com/biogassendi/editobiofr11lait.htm
qui explique les bienfaits de petit lait.

7/ La sylimarine (chardon marie)
Une amie m’en avait parlé.
C’est en relisant attentivement ton texte, Wallypat, avec 2 ans de recul, que je percute.
Deux de mes fournisseurs en complément alimentaires Bio en commercialisent.
Je vais en consommer de temps ŕ autre.

Dito pour l’approvisionnent en SAMe, nouveau pour moi, je vais l’inclure dans les compléments.

A propos des compléments, je ne consomme plus de DHEA --> Risque de carcinogénčse (cf. le Dr JP Willem, et le Dr André Gernez.)

Je termine ma derničre boite de mélatonine, que ne sera plus renouvelée :
Cf. Michel Dogma ‘Prenez en main votre santé’, ŕ la longue risque de faire feignanter le corps, qui va ralentir la production de cette hormone naturelle.

Ecrit par: Olivier92 Lundi 09 Février 2009 09h44

Concernant les analyses de sang, je n’ai plus confiance en cette profession.
Cf. livre
Hans Ruesch 'L'impératrice Nue ou la Grande Fraude Médicale'
un journaliste avait fait des analyses de sang de base
Hémoglobine (gr / dl)
Plaquettes (Coagulation)
Valeur Moyenne Plaquette
Leucocytes (Globules Blancs)
Hématies (Globules Rouges)
…
…
le męme jour, auprčs de 8 labos différent.
Les écarts de résultats entre les labos étaient scandaleux.

Pas étonnant qu’un sujet séropositif le lundi aprčs une cuite (hang over), peut devenir séronégatif le jeudi ;->

Donc plus confiance aux prise de sang, sauf les analyses de dissident du cancer :
Test de Lagarde
Test de Mathéi
Test de cristallisation sensible
Test de Bio électronique de Louis Claude Vincent.
etc..

L’important c’est comment on se sent. Pas ce que le ‘Docteur Knock’ nous dit ŕ la vue des résultats.
Des inepties du style, ‘’Vos CD4 sont tombée ŕ … si vous ne prenez pas ma potion magique chimique le méchant virus va venir vous manger, etc, etc….’’

Pour finir quelque citation extraite du livre
Du sida a la sante' by Owen Bob

‘Je ne conseille ŕ personne d’aller chez un médecin pour un examen médical sans présenter de symptômes.
Pour des personnes qui ont des symptômes, ce n’est pas une bonne idée non plus…’
Dr Robert S Mendelson – État d’Illinois – USA

‘Vous devriez envisager la procédure de diagnostique, avec suspicion, plutôt qu’avec confiance’
Dr Robert S Mendelson

‘La science médicale est basée sur une prémisse fausse, ŕ savoir que la maladie est causée par des influence exogčnes et que les médicaments sont quelque chose qui guérit…’
John H Tilden

Comme dit dans ces livres faire autant confiance ŕ un médecin qu’on le fait pour un vendeur de voiture d’occasion.

Wallypat, tu le dis toi-męme dans ce topic, męme avec les médecins nutritionnistes il faut en prendre et en laisser (ton post ci-dessus du Vendredi 12 Janvier 2007) :

Wallypat, j’ai bien lu ton post du Vendredi 11 Aout 2006 ci-dessus, oů ti écrit :
La mesure des lymphocytes T4 peut varier trčs largement en fonction męme de laboratoire
;->

Également ci-dessus, le ‘post’ de Cheminot du 11 Octobre 2006, oů il explique la différence entre :
glutathion (tripeptide abondant)
et
glutathion peroxydase

Aussi l’article ci-dessus cité par lamane (le Samedi 24 Mars 2007) de l’orthodoxie, est révélateur. Il suffit de remplacer les occurrences du mot ‘Virus’ par ‘Stress Oxydatif’.

J’ai bien aimé le commentaire de Cheminot le Samedi 24 Mars 2007 ŕ propos de cet article.
;->

Ecrit par: Olivier92 Lundi 09 Février 2009 10h07

Ŕ propos de ‘comment augmenter son taux de glutathion’:

Le numéro de Nutranews
http://www.nutranews.org/IMG/pdf/Nutranews0311.pdf
qui n’a rien de trčs dissident, en l’espace de 24 pages, traite entre autre.

Des propriétés des protéines de petit lait (page 4 ‘élévation importante du taux de glutathion’ pour les S+)

Du Padma 28

De la NAC page 24 (derničre page)

Du Ginkgo Biloba (derničre page)

qui sont 4 de mes compléments alimentaires.

Coďncidence !!?

Ecrit par: Jeff-Lyon Jeudi 26 Février 2009 09h46

Bonjour ŕ tous,

A propos du glutathion, et la possibilité de le faire monter en concentration, la société Immunotec commercialise son produit phare : Immunocal, susceptible de restaurer le taux de notre anti oxydant.

Les différentes publications que j'ai consulté ŕ droite ŕ gauche m'ont eu l'air sérieuse. Il semble męme que notre bon vieux pčre Montagnier aurait plébiscité leur formule en matičre de booster immunitaire chez les Séro+...

En avez vous entendu parlé ? Ca semble intéressant en tout cas. Par contre c'est pas donné. J'en ai commandé une boite pour voir...

+ d'info : http://www.immunocal.com/WebFlash/Patient.wcp?&site=999999

Qu'en pensez vous ?

Ecrit par: brume de l'abro Samedi 04 Avril 2009 22h56

Dans mes recherches sur alzheimer, herpes & dents plombées, je suis tombée sur des choses qui me semblent assez intéressantes ici aussi, surtout le rapport entre mercure et glutation, et mercure et candida.
Je mets les liens, pour ceux qui seraient en manque de lecture :

http://www.dgdiffusion.com/extraits/produits/9782872110568.pdf

QUOTE

4-4 • La triade Mercure-Candida-Hypoglycémie
Quelques remarques intéressantes, puisque notre propos porte sur
les rapports mercure / microbes / virus :
TOXICOLOGIE DU MERCURE
• les symptômes de toxicité du mercure simulent ceux du candida albicans;
• la présence de mercure dans le tractus intestinal favorise la prolifération du
candida;
• la transformation du mercure en méthylmercure (forme organique plus
dangereuse comme nous l’avons précisé plus haut) se produit sous l’action
de certaines bactéries, en particulier le streptoccus mutans (dans la cavité
buccale), et aussi du candida, par conséquent aussi bien en bouche qu’au
niveau intestinal. (07)
Ainsi, la présence du candida rend le mercur e plus dangereux; mais
l’inverse est aussi vrai : le mercure attaque le systčme immunitaire, et une
fois celui-ci affaiblit, le candida trouve un terrain beaucoup plus propice ŕ son
développement.
Il est ŕ noter que ces problčmes surviennent principalement chez les
femmes « ŕ tendance sycotique » présentant des vaginites répétées et en
préménopause :
• aprčs prise répétées d’antibiotiques (prolifération des champignons non
attaqués);
• avec prise prolongée dans le temps de la pilule anticonceptionnelle;
• présentant certaines intolérances alimentaires : aux levures en particulier;
• avec changements de comportement et d’humeur;
• au systčme immunitaire déficient;
• et ... dotées de nombreux plombages !

http://atctoxicologie.free.fr/archi/bibli/MercureDentaireAlzheimerAPMG112007.pdf

QUOTE

Si on soumet ŕ de faibles doses de mercure inorganique (Hg2+) une culture de
neuroblastomes (cellules neuronales modifiées), on observe une chute de la
concentration de glutathion (abondant tripeptide soufré, un des antioxydants majeurs au
niveau cellulaire), donc une augmentation de l’agression oxydante...coupé