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POUR TENTER D'Y VOIR PLUS CLAIR AVEC LA MESURE DES T4

Attention : il s'agit ici d'une hypothèse de travail, pas de l'évangile (lol), quoique j'ai fort tendance à croire ce que j'ai écrit dans ce post !

Première observation : Je serai amené à reproduire des passages de certains articles et pour permettre au lecteur d'y voir un peu plus clair, je reprendrai certains de ces passages en gras.

Deuxième observation : Je serai souvent amené à utiliser l'expression "maladies exotiques". Pour savoir pourquoi, j'invite le lecteur à relire préalablement ces posts-ci : un, deux, trois, quatre et cinq.

I) UN RAPPEL DE BON ALOI : TOUS LES SIDEENS QUI MEURENT ONT DES T4 TRES BAS, VOIRE MEME PLUS AUCUN

Au début de l'apparition de l'épidémie du sida en 1981 (en réalité, j'ai pu lire qu'il y avait déjà eu au cours des années qui ont immédiatement précédé quelques autres cas de maladies "exotiques" chez de jeunes gay, mais à l'époque, on n'avait pas encore "pensé" à faire des relations, et encore moins à parler d'une pseudo épidémie), ce qui devint très rapidement l'orthodoxie du sida avait constaté que ce qu'il y avait entre autres de communs chez les sidéens était un taux bas et parfois même très bas de T4. L'orthodoxie du sida en a très rapidement déduit que plus les T4 baissent, plus les risques de survenances de maladies "exotiques" augmentent. L'orthodoxie tâche en outre d'"affiner" ce "marqueur" du risque de sida en mesurant également le taux des T8, le rapport T4/T8, etc...

Sur base de ces mesures, et tout particulièrement de la chute des T4", l'orthodoxie du sida ne ménage pas ses efforts pour enjoindre les séropos dont les T4 "ont l'air" de baisser, de consommer au plus vite des drogues dites "antivirales" pour éviter la survenance de ces maladies "exotiques". Là où l'orthodoxie du sida atteint les records de cynisme, c'est lorsque elle donne exactement le même conseil à des séropos dont les T4 ont l'air de baisser très fortement alors qu'ils sont en forme olympique; à défaut de recourir sans tarder aux "cocktails thérapeutiques, leur vie serait en grave danger puisque la mesure des T4 serait un indicateur infaillible.

Depuis cette époque et jusqu'à ce jour, la mesure des T4 serait donc devenue un instrument de fort grande utilité pour prédire le risque de survenance de maladies exotiques chez les séropos.D'où l'angoisse de la quasi-totalité des séropos au sujet de la mesure des T4, et tout particulièrement de la baisse de ceux-ci (angoisse multipliée bien sûr par l'effet nocebo, ce qui fera qu'amplifier encore plus le, phénomène de la baisse des T4). Et leur souci de vouloir les mesurer et, le cas échéant, de les faire remonter coûte que coûte et par n'importe quel moyen.

Mais est-ce aussi simple que cela ? Est-il raisonnable de recommander des trithérapies sur base de ce marqueur (avec celui de la pseudo charge virale) ? Selon moi, la réponse est indubitablement : NON !

Avant de recommander la prise de drogues dites antivirales à un séropo, il convient selon moi d'approcher la personne dans sa globalité, et non en fonction des deux soi-disant "marqueurs" précités. Les seuls vrais marqueurs véritables sont les marqueurs "cliniques", c'est-à-dire de véritables et réelles symptômes de maladies, et dans lesquels il conviendra de tenir compte du "style de vie" du séropo, outre son environnement psychologique et social. La circonstance qu'un séropo souffre de manière répétée et de plus en plus grave de maladies opportunistes malgré un retour à une vie "saine et équilibrée" est par exemple et à mon sens (et hélas d'ailleurs) un "bon" prétexte pour devoir recourir aux drogues dites antivirales. Bref, on est extrêmement loin de la nécessité de mesurer les T4.

Et c'est ce que je vais essayer de démontrer.

II) UNE PETITE INTRODUCTION A CE SUJET

Dans un post antérieur (cliquez ici), j'avais déjà écrit entre autres ce qui suit.

Venons en justement aux T4.

Rappelons quelques faits.

1) Les sidéens qui meurent du sida ont un nombre de T4 égal à zéro ou qui frise ce niveau. Devant cette constatation, l'orthodoxie du sida (et aussi la quasi totalité de la dissidence du sida, me semble-t-il) est depuis le début de l'"épidémie" obsédée par la mesure des T4, de prime abord avec raison. Et sur base de ce seul "marqueur" (et aussi sur base de celui de la pseudo charge virale), elle décide d'administrer des drogues antivirales lorsque les T4 chutent trop bas, quand bien même dans la majorité des cas, les séropos confrontés à cette chute des T4 et non affectés par l'effet nocebo, se portent à merveille.

Mais ce premier fait fait fi des faits suivants.

2) Les séropos qui abandonnent les drogues récréationnelles, mangent correctement, ne s'en font pas, ont une vie saine, se portent à merveille. Il en va d'ailleurs de même de la majorité des séropos qui abandonnent les drogues antivirales et adoptent le même style de vie. Toutefois, malgré tout, pour certains, les infections exotiques reprennent de plus belle : il y a lieu de penser que ceux-là souffrent dorénavant d'un stress oxydatif hélas devenu irréversible (mais pour en être sûrs, il faut, me semble-t-il, qu'ils arrêtent de consommer ces drogues dites antivirales et que malgré une vie "saine et équilibrée", les infections exotiques se produisent à répétition) et ils sont bien obligés de recourir à la solution du dernier recours et hélas pleinement justifié, à savoir le recours aux drogues antivirales.

Notons que ces survivants à long terme ont généralement un taux de T4 "normal", du moins quand ils estiment devoir faire cette vérification (mais cela me semble malgré tout très dangereux en raison de l'effet nocebo que cela pourrait causer; à mon avis, ils devraient continuer à vivre comme n'importe quel séronégatif qui ne fait pas contrôler ses T4 et sa charge virale).

Mais ce deuxième fait est incompatible avec un troisième fait.

3) Des séropos qui ont le même style de vie que 2) vivent très bien, certes, mais ont des T4 ridiculement bas pendant des années et des années, et continuent à se porter très bien (tout en ne s'en inquiétant pas [éviter effet nocebo])

Quelles premières impressions à la lecture de ces trois faits ?

La chute des T4 semble être un marqueur important, certes. Mais n'explique pas tout, loin de là, puisque certains séropos vivent très bien des années durant avec peu de T4.

Alors je me dis : Finalement, la chute des T4 sur laquelle on se focalise autant, ne serait-elle pas un épiphénomène, au pire annonciatrice d'un autre phénomène ultérieur, sur lequel les chercheurs ne se focalisent pas ou très peu ? Surtout que les T4 mesurés sont uniquement les 3% circulant dans le sang, et non les 97% réfugiés dans les tissus. Les T4 sont-ils forcément détruits ou n'arrive-t-il pas (comme je l'ai lu) qu'ils aillent "se cacher" dans les tissus (entre autres par l'effet du stress <--- effet nocebo entre autres).

Certes, il a été démontré que le stress oxydatif détruit les T4. Mais lesquels ? Ceux circulant dans le sang ou aussi ceux dans les tissus ? Il serait intéressant (moi, je l'ignore en tout cas) si les T4 dans le sang et ceux dans les tissus ne remplissent pas des objectifs quelque peu différents.

Bref, beaucoup de questions, peu de réponses.

Mais il y a quand même quelques certitudes qui pourraient nous aider à voir plus clair.

La chute des T4 mesurables dans le sang ne traduit pas une baisse de l'immunodéficience "traditionnelle" puisque le sidéen meurt de maladies "exotiques" qui surgissent malgré un système immunitaire finalement en bon état puisqu'il résiste aux infections opportunistes "traditionnelles".

Autre certitude, me semble-t-il. Le stress oxydatif, au niveau du sida, produit deux effets majeurs, et je soupçonne que ces deux effets ne se produisent pas nécessairement conjointement mais successivement.

Premièrement, le stress oxydatif dont on parle tant dans le sida détruit les T4. Mais visiblement et spécialement ceux circulant dans le sang. D'où la chute (peut-être apparente ? Certains T4 ne vont-ils pas se réfugier dans les tissus ?) des T4 mesurables. Deuxièmement, le stress oxydatif va entraîner progressivement un problème de circulation de l'oxygène dans le sang.

Mais je me dis : finalement, la chute (peut-être parfois apparente) des T4 n'est-elle finalement pas un épiphénomène annonçant ULTERIEUREMENT (mais le laps de temps varierait en fonction des individus et de leur style de vie) l'installation de ce système anaérobique de l'organisme, qui, lui, va entraîner l'apparition des maladies exotiques du sida ?

En d'autres termes, la chute des T4 est certes un critère important mais en rien décisif de l'apparition du sida déclaré car ce qui causerait le sida, c'est l'effet suivant du stress oxydatif, à savoir le problème d'inoxygénation ?

Cela permettrait peut-être de rendre compatibles les trois faits relatés ci-dessus.

Premièrement, les sidéens qui meurent du sida avec presque aucun ou plus de T4 sont arrivés au deuxième stade, lui mortel, du stress oxydatif, soit celui de l'inoxygénation.

Deuxièment, les survivants à long terme avec un taux de T4 "normal" ont réussi à inverser le phénomène de stress oxydatif avant que celui-ci ne devienne irréversible au premier stade (chute des T4).

Troisièmement, les survivants à long terme vivant très bien (et sans effet nocebo) avec très peu de T4 n'ont réussi à inverser le cercle vicieux du stress oxydatif qu'avant que celui-ci ne devienne irréversible au niveau du deuxième stade (inoxygénation) mais après l'irréversibilité du stress oxydatif au niveau du premier stade (chute des T4). Mais ils ne font pas de sida déclaré car ils ont réussi à agir avant que le stress oxydatif ne devienne irréversible au niveau du deuxième stade, qui, lui, cause les maladies typiques du sida, le niveau bas - visiblement permanent - des T4 n'ayant pas de si graves conséquences au niveau immunitaire (et d'ailleurs, nombre de scientifiques admettent qu'ils doivent encore beaucoup apprendre du système immunitaire, car il reste encore assez mal connu).

Dans cette vision, la chute des T4 n'est plus qu'un épiphènomène certes sérieux, mais nullement synonyme de sida déclaré. En tout cas, il ne saurait justifier l'administration de drogues dites antivirales. Ce qui compte, c'est surtout d'empêcher que le deuxième effet du stress oxydatif, soit l'instauration d'un problème d'inoxygénation dans le sang, ne s'installe de façon irréversible. Par conséquent, la mesure des T4 ne s'avère plus un problème aussi crucial, d'autant plus qu'il est de nature à causer l'effet nocebo.

Dans cette vision, ce qui importerait, c'est d'éviter l'apparition des maladies exotiques. Mais à ma connaissance, on n'arrive pas au stade du sida déclaré du jour au lendemain. Il y a des maladies intermédiaires qui, elles, sont annonciatrices d'un futur sida. C'est là-dessus (et non uniquement et surtout sur les T4) qu'il faudrait peut-être se focaliser. Lorsqu'on a un style de vie à risque et que ces maladies intermédiaires annonciatrices d'un futur sida déclaré surviennent et surtout ont tendance à se reproduire, il ne faut pas faire l'autruche : il est alors plus que temps de "changer de style de vie". Et je ne crois pas qu'il sera alors encore trop tard car ces maladies intermédiaires ne sont pas, je crois, synonyme de stress oxydatif devenu irréversible, mais synonyme que cela commence vraiment à devenir sérieux.

Dans cette vision, les test HIV (ou tests de mesure de stress oxydatif) et la mesure des T4 ne seraient plus forcément d'une absolue nécessité, et seraient même à éviter en raison de leur effet nocebo. Mais cet effet nocebo tombera de lui-même lorsqu'il sera enfin admis que les tests HIV ne révèlent pas une contamination par un virus mais bien l'existence d'un (fort) stress oxydatif à gérer au mieux (un peu comme le cholestérol).

Bref, je ne sais ce que cela vaut, mais cela donnera peut-être des idées à d'autres.

Mais tâchons maintenant d'aller bien plus loin encore.

III) LE DECLIC

Au hasard d'une lecture, à savoir dans cet article-ci, le passage suivant n'a pu que m'interloquer et confirmer mes doutes quant à l'utilité - relative - de mesurer les T4 :

Afin d'expliquer l'échec à découvrir un rétrovirus causant directement le cancer, ils ont prétendu pouvoir mesurer le système immunitaire. Mais c'est ridicule. Dans le journal de l'association médicale américaine du 28 août 1981, il a été publié que ça n'a pas de sens de mesurer des lymphocytes dans le sang parce que seule une petite partie d'entre eux se trouvent dans le sang. Le système immunitaire est réalisé, non pas dans le sang, mais dans les tissus. C'est seulement rarement et accidentellement que nous voyons certains d'entre eux dans le sang. Nous avons déjà effectué des milliers d'études qui n'ont prouvé aucune corrélation entre la maladie ou la santé, chez les vieux ou les jeunes, et les cellules T ; et encore moins, naturellement, dans les sous-ensembles de cellules T.

Mais, même s'ils savaient que ces tests de cellule T n'avaient aucune signification, ils les vendaient au marché. En commençant en 1977 par les Etats-Unis, il était possible de faire breveter des entités biologiques ou des techniques biologiques, ainsi des gens ont commencé à faire de l'argent à partir d'idées biologiques.

C'est le moment définitif ou la médecine moderne et la biologie moderne ont perdu leur 'Unschuld', leur innocence. C'est ça. La théorie de la surveillance immunitaire du cancer - la croyance que si vous mesurez la force du système immunitaire, alors vous serez en mesure de déterminer à quel moment vous développerez le cancer - était la base du SIDA, de l'idée du SIDA. Ils ont dit que si vos fonctions immunitaires sont faibles, vous développerez toutes les formes virales d'infections opportunistes et toutes les formes de cancer. Et ceci ne s'est jamais produit, en fait. Dans le SIDA nous n'avons jamais vu des infections opportunistes. Nous n'avons jamais vu toutes les formes virales de cancer; seulement une forme de cancer, le KS [le sarcome de Kaposi]."

A lire ce passage, on aurait l'impression que c'est par accident que les T4 se retrouvent dans le sang. Evidemment, il s'agit encore ici d'une atteinte à un des dogmes fondateurs de la théorie orthodoxe du sida. Ceci étant, comme Lanka se réfère à une publication scientifique qui date de 1981, je me suis dit qu'il serait pour le moins souhaitable d'obtenir des confirmations scientifiques concordantes et plus récentes, ce que j'ai justement tâché de faire comme nous allons le voir.

IV) LA CHUTE DES T4 NE PRECEDE PAS LA SURVENANCE D'UNE MALADIE, ELLE LA SUIT AU CONTRAIRE !

Je vais commencer par citer certains (et parfois longs) passages de deux articles, avec quelques brefs commentaires.

1) "Low CD4+ T Lymphocyte counts" (cliquez icipour le lire, mais c'est hélas en anglais)

Il ressort entre autres de cet article de synthèse que des taux très bas de T4 sont monnaie courante chez les séronégatifs, même en dessous de 200 T4. Et plus ces maladies (ou toute autre cause autre qu'une maladie d'ailleurs) durent, plus les T4 diminuent.

Une multitude de facteurs peuvent expliquer la chute des T4, comme par exemple : lorsqu'on se trouve en soins intensifs, pneumonie, abcès, ulcère, mononucléose, le simple fait d'être porteur d'un virus quelconque ou presque est susceptible d'entraîner une baisse des T4, quand bien même on vit très bien avec ce ou ces virus, hémophilie, drogues (bien sûr, on n'est pas étonné), blessures ou brûlures sévères, le simple fait d'être enceinte, le surentraînement, la malnutrition ou le simple fait de ne pas se nourrir correctement, la variation journalière des T4 (donc sur la même journée, ils peuvent assez fortement augmenter ou diminuer), le simple stress psychologique, l'isolement social, les drogues dites antivirales (on n'en est évidemment pas étonné), etc... etc... En réalité, comparé aux séropos dont on traque à chaque instant la baisse éventuelle des T4, peu d'études ont été faites sur les niveaux des T4 chez les séronégatifs. Mais sur base ce peu d'études, on peut déjà être absolument sûr qu'il existe une multitude de facteurs pouvant expliquer une baisse parfois très durable des T4 chez les séronégatifs.

Et certains de ces facteurs sont d'ailleurs parfaitement inconnus. J'en veux pour preuve les "pas si rarissimes que ça" séronégatifs qui vivent avec des T4 en dessous de 200 sans qu'aucune explication puisse être fournie malgré tout et qui peuvent parfaitement vive comme n'importe qui, sans trop de "bobos", et pour lesquels un nouveau concept a été inventé : ils "souffrent" de lymphocytopénie des cellules T ou CD4 idiopathiques (car s'ils avaient eu le malheur d'être déclarés séropos, ils étaient immédiatement diagnostiqués comme "souffrant" du sida).

Ce petit échantillon de facteurs expliquant une baisse parfois très prononcée des T4 (dont même en dessous de 200, et même très largement en dessous) n'a certainement pas pour but de nier le fait que le stress oxydatif ne causerait pas une baisse des T4 mais bien de prouver qu'une baisse des T4 chez des personnes ne souffrant pas ou plus de stress oxydatif peut bien entendu survenir de façon prolongée, car il existe une multitude de facteurs autres que le stress oxydatif qui peuvent causer cela. Or ce qui cause le sida, c'est uniquement le stress oxydatif, nous le savons déjà. Si les T4 baissent pour l'une et/ou l'autre des facteurs autres que le stress oxydatif, c'est sur ces facteurs qu'il faut agir. Or ces facteurs n'ayant rien à voir ou presque avec le stress oxydatif, l'administration de drogues dites antivirales ne saurait en principe se justifier puisque l'un des biens rares (mais indispensables) effets positifs de certaines drogues dites antivirales consiste justement à lutter contre le stress oxydatif, par hypothèse en principe absent dans ces cas-là.

Tout cela pour dire que ces facteurs sont tellement communs chez des séronégatifs qu'il n'y a absolument aucune raison de penser que ces facteurs ne puissent pas se retrouver chez des séropos ne souffrant pas de stress oxydatif.

Quelques morceaux choisis.

Low CD4 counts are so common that this undermines the most fundamental claim about HIV, which is that HIV causes low CD4 counts. The vast majority people diagnosed HIV-positive have experienced at least one of the other causes of low CD4 counts, and so there is no way to know if HIV is the cause.

Un bas niveau de T4 est tellement courant que cela sape l'affirmation fondamentale selon laquelle le HIV provoque une baisse des T4. La grande majorité des séropos ont vécu au moins une fois dans leur existence l'une ou l'autre de ces facteurs pouvant causer une baisse des T4, et il n'y a aucune façon de savoir si le HIV en est la cause.

While most people know about the lowered CD4 counts which are common in people diagnosed HIV-positive, but very few people or clinicians seem to know how common low CD4 counts are in people considered HIV-negative. Studies show that CD4 counts commonly fall extremely low, especially if a person suffers from certain conditions. These conditions include a variety of viral illnesses, bacterial infections, parasitic infections, sepsis, septic shock, multiple organ system failure, tuberculosis, coccidioidomycosis, burns, trauma, transfusions, malnutrition, over-exercising, pregnancy, normal daily variation, psychological stress, and social isolation.

Alors que la plupart des gens savent que les taux bas de T4 sont monnaie courante chez les séropos, bien peu de gens ou médecin semblent au contraire savoir combien il est courant de retrouver des bas niveaux de T4 chez les séronégatifs. Des études ont démontré que les T4 peuvent chuter d'une façon extrêmement basse, en particulier chez une personne souffre de certains facteurs. Ceux-ci incluent une multitude de maladies virales, infections bactériennes, infections parasitaires, chic septique, défaillance de plusieurs organes, tuberculose, brûlures, traumatisme, transfusions sanguines, malnutrition, surentraînement, être enceinte, variations normales quotidiennes, stress psychologique, et isolation sociale.

When several of these conditions are combined in the same person, as is often the case in people diagnosed HIV-positive, extremely low CD4 counts may be a natural result.

Quand plusieurs de ces conditions sont combinés dans une même personnes, comme cela est souvent le cas chez des personnes diagnostiquées séropositives, un niveau extrêmement bas de T4 peut être la conséquence naturelle.

Because many of the conditions that cause low CD4 counts are common in people diagnosed HIV-positive, this paper advises caution regarding the use of CD4 counts to make treatment and diagnostic decisions. This is made more urgent since some of the conditions, like psychological stress, are greatly increased when people are told that their CD4 counts are low, which may cause the CD4 count to fall even further. Psychological stress and social isolation are also created by the diagnosis, HIV-positive, and by the diagnosis of AIDS, which may have chronic effects on the CD4 count. Finally, the widely accepted argument that HIV specifically targets CD4+ T lymphocytes is also called into question, because it appears that low CD4 counts are a common reaction to many kinds of physical and psychological stressors.

Etant donné que les séropos rencontrent nombre de ces facteurs pouvant entraîner une chute des T4, cet article recommande la plus grande précaution concernant l'usage de la mesure des T4 pour décider de la mise en place d'un traitement et pour faire des diagnostics. Cette précaution est d'autant plus grande que certains de ces facteurs, tels que le stress psychologique, sont fortement augmentés chez les personnes à qui on annonce que les T4 sont bas, ce qui peut par voie de conséquence provoquer une plus grande chute encore des T4. Le stress psychologique et l'isolement social sont également suscité par l'annonce d'un test HIV positif, et par le diagnostic lui-même de sida, ce qui peut entraîner des effets de baisse chronique sur les T4. En fin de compte, l'idée largement acceptée selon laquelle le HIV ciblerait spécifiquement les lymphocites T4 doit être remis en question, puisqu'il apparaît qu'un bas de niveau de T4 est une réaction normale à toutes sortes de facteurs de stress physiques et psychologiques.

Based on the results reviewed in above, however, it is very possible that the low CD4 counts in those early cases were simply a result of the opportunistic infections that were present, not because of any new agent that targeted CD4+ T-cells. This argument is strengthened by the continued difficulty in determining a mechanism for how HIV destroys CD4+ T-cells.

En se basant sur les résultats repris ci-dessus, il est cependant extrêmement possible que la chute des T4 dans les premiers cas de sida était simplement la conséquence des infections opportunistes (ndlr : on a donc mal interprété dès le départ la cause de la chute des T4 dans les premiers cas de sida; et c'est en se basant sur l'analyse de ces premiers cas qu'est née l'idée qui perdure jusqu'à nos jours que la chute des T4 est forcément de nature à prédire le risque d'apparition de maladies opportunistes; or, cette chute des T4 est plutôt la conséquence des maladies survenue précédemment [ou dans l'optique du seul sida, la conséquence du stress oxydatif] qui étaient présentes, et non la conséquence d'un nouveau germe ciblant les T4. Cet argument est renforcé par la circonstance qu'il est toujours continuellement difficile d'expliquer le mécanisme par lequel le [pseudo] HIV détruit les T4).

2) "Sida et sorcellerie Vaudou" (cliquez ici; en plus, cela a été traduit en français)

Il existe un grand nombre d'études complètement innovantes qui indiquent à quel point les croyances peuvent provoquer ou, au contraire, guérir les maladies. Beaucoup de ces études ont été réalisées il y a plusieurs dizaines d'années mais certaines autres sont très récentes. Elles révèlent combien les croyances actuelles sur le VIH et le SIDA peuvent être dangereuses. Elles montrent qu'il est fort possible que le diagnostic lui-même constitue une prophétie assurant sa propre réalisation du fait des croyances négatives puissantes qu'il génère. La plus grande part du présent article utilisera des exemples tirés de la littérature médicale pour illustrer ce fait."

"On décrira également de quelle manière le stress, l'isolement social et les croyances négatives peuvent provoquer le même type d'immunodéficience que celui que l'on retrouve dans le SIDA."

Le SIDA peut-il être provoqué par le stress, l'isolement social et les croyances négatives?

On proclame presque partout que le VIH est la cause d'une grande variété de symptômes chez ceux qui ont été testés séropositifs. Mais même pour les symptômes les plus répandus chez ces personnes, telle que l'immunosuppression et le faible taux de cellules T-CD4, l'accord ne parvient pas à se faire sur la compréhension du mécanisme en cause (Balter 1997). Cette situation a conduit le premier découvreur du VIH, Luc Montagnier, à déclarer qu'il ne pensait pas que ce virus soit capable de provoquer le SIDA en l'absence de cofacteurs non encore identifiés (Balter 1991).

Des études menées sur l'animal et sur l'homme ont montré qu'un stress chronique sévère se traduit par un syndrome remarquablement semblable à celui du SIDA, et certains des mécanismes proposés pour expliquer cela sont facilement reproduits sur l'animal ainsi qu'in vitro (Benson 1997, Binik 1985, Campinha 1992, Cannon 1957, Cecchi 1984, Cohen 1988, Eastwell 1987, Golden 1977, Kaada 1989, Meador 1992, Milton 1973, Uno 1994). Les médiateurs des effets du stress sont, au moins pour partie, les hormones cortisol et épinéphrine qui provoquent un état d'immunodéficience caractérisé par une diminution du nombre de cellules T. Les cellules T helpers CD4 sont sélectivement réduites, exactement comme on le constate chez ceux qui ont été diagnostiqués VIH+ (Antoni 1990, Castle 1995, Herbert 1993, Kennedy 1988, Kiecolt-Glaser 1991, Laudenslager 1983, Kiecolt-Glaser 1988, Pariante 1997, Stefanski 1998).

Le stress sévère a également été associé à l'augmentation de la survenance de symptômes et de maladies officiellement considérées comme spécifiquement typiques du SIDA, notamment : pneumonie, tuberculose, démence, amaigrissement et, pour finir, la mort. Il a été démontré que, chez l'animal et chez l'homme, le stress provoque des dommages au cerveau et une atrophie des neurones se traduisant par un état de démence qui est le reflet fidèle de la "démence VIH", avec des modifications du cerveau identiques à celles qui sont souvent observées dans le cerveau des personnes mortes du SIDA (Axelson 1993, Bernt 1992, Brooke 1994, Frolkis 1994, Gold 1984, Jensen 1982, Lopez 1998, Magarinos 1997, Momose 1971, Sasuga 1997, Sapolsky 1990, 1996, Starlman 1992, Uno 1989, 1994). Le stress social et psychologique sévère et chronique a aussi été associé à l'augmentation du taux de la mortalité due à des maladies comme la pneumonie et la tuberculose (Kennedy 1988, Luecken 1997, Russek 1997), et il a été montré qu'un tel stress provoquait chez les humains, les primates non-humains et d'autres animaux un syndrome d'amaigrissement remarquablement semblable à ce que l'on constate dans le SIDA.

Ces études seront examinées en détail plus loin dans le présent article mais voici déjà un bref extrait d'une étude portant sur des singes sauvages capturés :

Des singes vervet capturés... montrèrent occasionnellement un syndrome de cachexie avec diarrhée persistante, anorexie et déshydratation se terminant le plus souvent par la mort. Ces animaux étaient socialement soumis et avaient été en proie à un harcèlement social ainsi qu'à des agressions très violentes de la part de leurs congénères. Deux de ces animaux décédèrent dans le mois suivant cette mise en situation et les autres moururent dans des délais allant de 6 mois à 4 ans après leur mise en captivité... L'issue fatale causée par un stress social sévère et prolongé était précédée des pathologies classiques associées au stress, notamment ulcères gastriques et aplasie des surrénales. Nous avons aussi trouvé chez ces animaux une très importante dégénération et destruction des neurones de l'hippocampe (la zone du cerveau qui contrôle l'apprentissage et la mémoire)... Une dégénération similaire a également été trouvée dans les neurones du cortex. (Uno 1994, page 339)

La plupart des gens ont entendu parler des sorts vaudou, dans lesquels un individu auquel un sort a été jeté se retrouve atteint d'une maladie chronique se terminant souvent par la mort, exactement en conformité avec le sort proféré. Cependant peu de gens savent que ce phénomène a été étudié par les chercheurs et les médecins les plus renommés. En outre, bien peu sans doute ont fait le rapprochement avec le SIDA.

Nombre de rapports, émanant pour la plupart de médecins occidentaux exerçant dans les sociétés traditionnelles, ont été publiés dans les journaux médicaux. Le phénomène a reçu diverses appellations : la mort vaudou, l'action à la racine, le pointage d'os (Benson 1997, Binik 1985, Campinha 1992, Cannon 1957, Cecchi 1984, Cohen 1988, Eastwell 1987, Golden 1977, Kaada 1989, Meador 1992, Milton 1973). Un phénomène similaire qui survient dans les sociétés modernes, "développées", a également été décrit : la mort de personnes après qu'elles eurent reçu de leur médecin un diagnostic fatal, mais cette mort survenant avant que la pathologie n'ait pu s'étendre suffisamment pour la provoquer. Ce phénomène a lui aussi reçu plusieurs appellations : mort inexpliquée, mort autoprovoquée, complexe du "abandonné alors j'abandonne", effet nocebo (Benson 1997, Engel 1968, Milton 1973). Pour annoncer ce qui va être présenté ci-après, voici ce qu'indique Meador (1992) à propos de deux hommes ayant chacun reçu un sort vaudou mais émanant de deux hommes-médecine différents : l'un moderne, l'autre traditionnel.

Le premier patient, un homme peu instruit, se trouvait à l'article de la mort à la suite d'un sort jeté par un sorcier vaudou local; il récupéra rapidement grâce à l'action et aux paroles ingénieuses de son médecin de famille. Le second, qui avait reçu un diagnostic de carcinome métastasique de l'œsophage, mourut d'avoir cru qu'il était atteint d'un cancer généralisé comme le croyaient sa famille et son médecin. À l'autopsie, on ne trouva qu'un petit nodule cancéreux de 2 cm au foie. (page 244)

Une autre comparaison entre ces deux phénomènes avait été fournie vingt ans plus tôt par le médecin australien G.W. Milton (1973) dans un article écrit pour la revue médicale The Lancet. En voici un extrait qui suggère que des décès de cette nature peuvent aussi bien se produire dans nos sociétés occidentales.

Chez certains patients, la prise de conscience de l'imminence de leur mort constitue un choc si terrible qu'ils sont pratiquement incapables de s'ajuster à cette situation, et ils meurent rapidement avant même que leur maladie n'ait eu le temps de se développer suffisamment pour provoquer la mort. Cette question de mort auto-infligée évoque la mort entraînée par des manœuvres de sorcellerie (pointage d'os) dans les sociétés primitives. (page 1435)

À cause des controverses qu'un tel sujet, aussi bien que son rapport éventuel avec le SIDA, ne peut manquer de susciter, nous incluerons de nombreuses citations dans la suite du présent article.

Outre le stress sévère que constitue le fait de vivre avec un pronostic aussi dévastateur, les personnes testées séropositives doivent souvent faire face à un rejet social et à l'isolement. Ceux qui appartiennent au même groupe que les premières personnes à avoir été affectées par le SIDA (homosexuels mâles et utilisateurs de drogues injectées par voie intraveineuse) sont déjà confrontées à ce type de rejet, le plus souvent par leur propre famille. Cet isolement est fortement aggravé par le diagnostic de séropositivité quels que soient les efforts déployés par certains membres de leur famille, leurs amis et les travailleurs sociaux. Tragiquement, ces mêmes amis et êtres chers peuvent, sans le vouloir, perpétuer l'isolement social par suite de leur crainte de la contamination. Il a été démontré que l'isolement social constitue à lui seul un facteur de risque d'immunosuppression et conduit à la diminution du nombre des lymphocytes T CD4. Si on les compare aux personnes bénéficiant d'un soutien social important, celles qui sont socialement isolées ont un taux de mortalité deux à trois fois plus élevé (Berkman 1979, House 1988, Ornish 1997). Une étude récente a révélé que les gens testés séropositifs avaient deux à trois fois plus de chances d'évoluer vers le SIDA déclaré s'ils étaient socialement isolés et soumis à un haut niveau de stress (Leserman 1999). Voici un extrait de cette étude :

Une progression accélérée vers le SIDA a été associée à un plus grand nombre d'événements stressants (p<0,002), à un plus grand nombre de symptômes dépressifs (p<0,008) et à une déficience répétée de soutien social (p<0,0002).... À l'échéance de 5,5 ans, la probabilité de se trouver en état de SIDA déclaré était deux à trois fois plus élevée pour ceux qui étaient plus soumis au stress que la moyenne, tout comme pour ceux qui bénéficiaient de moins de soutien social que la moyenne.

Toutes les études consacrées à cette question, y compris celle de Leserman, présentent une lacune fondamentale. Aucune ne prend en compte le stress sévère et le sentiment d'isolement associés au fait même d'être testé "séropositif" et toutes se contentent d'examiner les autres facteurs de stress. Il serait assurément extrêmement difficile, voire impossible, de concevoir une étude focalisée sur le stress infligé par le diagnostic "séropositif" sans porter atteinte au droit des personnes à être complètement informées des diagnostics les concernant. Mais cette constatation ne permet pas de sortir du dilemme. Il existe des problèmes similaires pour nombre d'autres études sur le VIH qui permettraient de faire avancer la question.

Le stress psychologique sévère et chronique constitue une maladie douloureuse et souvent fatale

Le stress psychologique sévère et chronique, de même que l'isolement social, peuvent avoir sur l'état de santé des effets quasiment identiques à ceux du SIDA, tout particulièrement s'il s'y ajoute un stress physique ou une maladie. Le stress provoque une immunodéficience caractérisée par la réduction du nombre de lymphocytes T, surtout les cellules T-helpers CD4. On constate également une réduction du ratio CD4/CD8, avec une augmentation relative des CD8 qui sont des cellules T suppresseurs/cytotoxiques (Antoni 1990, Bonneau 1993, Castle 1995, Herbert 1993, Kennedy 1988, Kiecolt-Glaser 1988, 1991, Laudenslager 1983, Pariante 1997, Stefanski 1998). Ces deux modifications immunologiques sont considérées comme typiques du SIDA. Puisque le fait d'être diagnostiqué "séropositif" constitue en lui-même un stress psychologique important et un facteur d'isolement social, il est probable que la réduction des CD4 soit due à ce stress, au moins pour partie.

L'une des causes premières de ces changements immunitaires semble être constituée par l'augmentation importante de l'hormone cortisol. Les catécholamines (telles que l'épinéphrine) qui sont produites semblent également impliquées, mais à un degré moindre. De nombreuses études ont fait apparaître que les personnes ayant reçu un diagnostic de séropositivité ont, de façon chronique, un taux de cortisol élevé (Azar 1993, Christeff 1988, 1992, Coodley 1994, Lewi 1995, Lortholary 1996, Membreno 1987, Norbiato 1997, Nunez 1996, Verges 1989). Il est cependant important de noter que le stress chronique peut entraîner une immunodéficience même lorsque les taux de cortisol et d'épinéphrine restent normaux (Bonneau 1993, Keller 1983), ce qui montre que le mécanisme par lequel le stress affecte le système immunitaire et l'état de santé reste mal connu.

Il a également été montré qu'un stress sévère provoque des dommages au cerveau et une atrophie neuronale spécialement dans l'hippocampe, la zone du cerveau qui contrôle l'apprentissage et la mémoire (Axelson 1993, Brenner 1995, Brooke 1994, Gold 1984, Frol'kis 1994, Gurvits 1996, Jensen 1982, Lopez 1998, Magarinos 1997, Sapolsky 1990, 1996, Sasuga 1997, Sheline 1996, Starkman 1992, Uno 1989, 1994). Ceci se traduit par une diminution du fonctionnement mental similaire à ce qu'on appelle la "démence VIH". La recherche la plus effrayante est pourtant celle qui a démontré qu'un stress psychologique et social peut provoquer chez l'homme, le primate non-humain et les autres animaux un syndrome fatal d'amaigrissement ressemblant à s'y méprendre à celui que l'on retrouve dans le SIDA (Benson 1997, Binik 1985, Campinha 1992, Cannon 1957, Cecchi 1984, Cohen 1988, Eastwell 1987, Golden 1977, Kaada 1989, Meador 1992, Milton 1973, Uno 1994). Nous reviendrons plus en détail sur ce point dans la suite du présent article.

Être testé séropositif constitue peut-être le stress le plus violent que l'on puisse imaginer. Non seulement cela fait surgir une peur extrême et permanente d'une lente détérioration se terminant par la mort, mais cela entraîne en outre un isolement social se manifestant dans tous les aspects de la vie de la personne en cause. Pour aggraver encore les choses, nombre de ceux qui sont testés séropositifs souffraient déjà auparavant de rejet et d'isolement social. Des études portant sur un grand nombre de personnes ont montré qu'à lui seul, l'isolement social est responsable d'une augmentation de 100% à 200% de la mortalité, chiffres semblables à ceux que l'on retrouve associés à l'usage du tabac (Berkman & Syme 1979, House 1988). Et il est probable que le niveau de stress psychologique subi par les personnes testées séropositives est très supérieur à celui qui affectait les personnes visées par ces études...

Les effets du stress et de l'isolement social sur les lymphocytes T

La diminution des cellules CD4 chez les personnes testées séropositives est considérée comme le marqueur de la maladie(Balter 1997). Depuis la découverte du VIH, il est proclamé que ce virus s'attaque sélectivement à ces cellules, provoquant un ratio CD4/CD8 inférieur à 1, qu'on appelle "ratio inversé". Le mécanisme qu'il utiliserait pour faire cela n'est pas élucidé en dépit des énormes sommes d'argent consacrées aux recherches sur le VIH. Une autre recherche a montré que les cellules CD4 se déplètent d'un grand nombre de manières et qu'un nombre réduit de CD4 est une situation absolument non spécifique que l'on retrouve chez beaucoup de personnes souffrant de n'importe quel type de stress physique ou psychologique(Bird 1996, Carney 1981, Feeney 1995, Junker 1986, Kennedy 1988, Lotzova 1984, Pariante 1997, Zachar 1998). Un faible nombre de CD4 est aussi une situation relativement courante chez les gens en bonne santé (Bird 1996). Toutes ces constatations suggèrent que le faible nombre de CD4 chez les personnes testées séropositives pourrait n'être pas provoqué par le VIH mais par beaucoup d'autres facteurs que l'on retrouve chez elles. Pour faire un point complet de cet aspect des choses, on pourra consulter la revue complète de la littérature effectuée par l'auteur du présent article; cette littérature montre que le faible nombre de CD4 et les autres modifications du système immunitaire considérées comme spécifiques au HIV sont en fait très courantes chez les personnes soumises à un stress physique ou psychologique (Irwin 2001).

Déplétion des CD4 dans les maladies chroniques

En 1981, un groupe de chercheurs a étudié le nombre des CD4 et des CD8 chez 10 patients atteints de mononucléose aiguë et ont comparé les chiffres obtenus avec ceux trouvés chez 10 volontaires en bonne santé (Carney 1981). À cette époque, le décompte des CD4 était une technique nouvelle, de même que l'idée de regarder le ratio CD4/CD8. Les CD4 trouvés chez les volontaires en bonne santé étaient 73% plus nombreux que chez les personnes atteintes de mononucléose. Chez ces dernières, les CD8 étaient en plus grand nombre, ce qui se traduisait chez chacune d'elles par un ratio CD4/CD8 inversé. Le ratio moyen était de 0,2 alors que le ratio normal se situe à 1,7. Les trois décomptes de CD4 les plus faibles trouvés chez les patients étaient : 194, 202 et 255 cellules/mm3. Les personnes séropositives sont considérées comme ayant un SIDA déclaré lorsque leur nombre de CD4 est inférieur à 200/mm3, diagnostic basé sur l'affirmation que le VIH attaque leurs cellules T. À la lueur de ce qui précède, cette affirmation paraît quelque peu sujette à caution.

Plus récemment, un autre groupe de chercheurs a étudié le nombre de CD4 chez 102 personnes, toutes séronégatives, admises consécutivement pour des raisons diverses en unités de soins intensifs (Feeney 1995). Trente pour cent d'entre elles s'avérèrent avoir un chiffre inférieur à 300. Malheureusement, l'étude ne précise pas combien se situaient en dessous de 200, chiffre considéré comme indiquant un SIDA déclaré chez les personnes séropositives. Ces chercheurs ne trouvèrent pas non plus qu'un faible nombre de CD4 était lié à un mauvais état de santé général ni à un pronostic pessimiste. Voici ce qu'ils écrivent :

Nos résultats démontrent qu'une maladie aiguë, à elle seule et en l'absence d'infection par le VIH, peut être associée à des concentrations de lymphocytes sévèrement réduites. Nous avions fait l'hypothèse que cette réduction serait directement liée à la gravité de la maladie mais ceci n'a pas été confirmé par nos résultats. Les diminutions de cellules T que nous avons observées se sont avérées imprévisibles et ne présentant aucune corrélation avec la sévérité de la maladie ni avec le taux de mortalité. Cette étude est en ligne avec des études précédentes qui avaient montré des réductions semblables des cellules T chez des échantillons de patients atteints de maladies en phase aiguë. Ces échantillons étaient constitués de patients atteints, selon le cas, d'infection bactérienne, de septicémie, de choc septique, de défaillance multiorganique, de tuberculose, de coccidioidomycose, d'infection virale, de brûlure et de traumatisme. La plupart de ces études rapportent des réductions des populations de lymphocytes, parfois sévères et avec des ratios CD4/CD8 inversés...

Dans la plus vaste étude effectuée à ce jour sur des patients hospitalisés, Williams et al. (1983) ont mesuré des sous-ensembles de cellules T chez 146 patients fébriles souffrant d'infections aiguës : 19 des 45 patients chez lesquels les CD4 avaient été mesurés avaient un chiffre inférieur à 300/mm3. (page1682-3)

Nous avons aussi trouvé que le nombre de CD4 était linéairement lié aux concentrations totales de lymphocytes, tout comme Blatt et al. (1991) l'ont constaté chez les patients séropositifs. (page 1683)

Curieusement, alors qu'ils avaient trouvé des réductions de CD4 comme on les trouve dans le SIDA, ces chercheurs n'ont pas relevé que ces réductions constituaient une excellente indication de l'état des fonctions immunitaires.

Une très vaste étude en double aveugle sur l'usage de l'AZT chez 2000 personnes séropositives est parvenue aux mêmes résultats. L'AZT augmentait le nombre de CD4 mais ceux qui le prenaient sont morts plus rapidement (Seligman 1994). Cette étude eut pour effet de faire tomber en disgrâce l'usage de l'AZT en tant que monothérapie chez les personnes séropositives; elle remet aussi en cause le bien-fondé de l'utilisation du nombre de CD4 comme marqueur de l'état du système immunitaire.

Stress, cortisol et lymphocytes T CD4

Contrairement à la confusion qui règne sur la façon dont le VIH affecte le système immunitaire, le mécanisme de l'immunosuppression dans les états de stress psychologique et physique chroniques est relativement bien connu. L'un des changements majeurs se produisant dans les périodes de stress est le déversement des hormones épinéphrine et cortisol qui provoquent une réduction dramatique du nombre de lymphocytes T. La corrélation entre la diminution des cellules T (aussi appelée "lymphocytopénie") et l'excès de cortisol est si forte que le faible nombre de cellules T constitue un critère permettant de diagnostiquer un excès de cortisol.

Voici quelques extraits tirés d'un manuel de physiologie en usage dans la plupart des écoles de médecine (Guyton 1996) :

Presque tous les types de stress physique ou mental peuvent produire en quelques minutes une augmentation de la sécrétion d'ACTH et, par conséquent, de cortisol. La sécrétion de cette dernière est souvent multipliée par 20. (page 966)

Le cortisol est un immunosuppresseur et entraîne une diminution importante de la production des lymphocytes, tout particulièrement des lymphocytes T. (page 964)

Le cortisol fait décroître le nombre d'éosinophiles et de lymphocytes dans le sang; cet effet débute dans les minutes qui suivent l'injection de cortisol et s'accentue dans les heures qui suivent. De ce fait, une lymphocytopénie ou une éosinopénie constitue un important moyen de diagnostiquer une surproduction de cortisol par les glandes surrénales. Pareillement, l'administration de fortes doses de cortisol provoque une atrophie significative de tous les tissus lymphoïdes du corps... Ceci peut parfois conduire à une infection fulminante et à la mort dans le cas de maladies qui autrement n'auraient pas été mortelles, par exemple une tuberculose fulminante chez une personne chez qui cette maladie avait été stoppée. (page 965)

Cette description de morts survenant dans le cadre d'infections qui "autrement n'auraient pas été mortelles" évoque point pour point ce qui se produit dans le SIDA et que l'on met habituellement sur le compte du VIH.

De nombreuses études ont établi une relation entre les niveaux de cortisol et la déplétion des CD4. Certaines ont établi un lien analogue en ce qui concerne l'épinéphrine. Ces deux hormones sont déversées dans le sang lors des périodes de stress; or lorsqu'on les injecte à l'homme ou aux animaux de laboratoire, une immunosuppression en résulte (Crary 1983a, 1983b, Tornatore 1998). Tornatore, par exemple a trouvé des réductions de 70% du nombre de CD4 chez les personnes, jeunes ou âgées, auxquelles on avait injecté un analogue synthétique du cortisol qu'on appelle méthylprednisone. Après une seule injection, il fallait 8 à 12 heures pour que le nombre de lymphocytes revienne à la normale.

Il est important de noter que des études ont montré que ce n'est pas le seul mécanisme. Le cortisol et l'épinéphrine sont produits par les glandes surrénales, mais lorsqu'on retire ces glandes à des rats, ils continuent de manifester une réduction du nombre de cellules T s'ils sont soumis à un stress (Bonneau 1993, Esterling 1987, Keller 1983).

Nombre d'études ont montré que les personnes testées séropositives ont des taux élevés de cortisol. Certaines manifestent des réponses réduites d’accroissement de la production de cortisol lorsqu'on les stimule, ce qui indique la présence d'un stress chronique accompagné d'une surproduction chronique de cortisol (Membreno 1987, Christeff 1988, 1992, Verges 1989, Azar 1993, Coodley 1994, Lewi 1995, Lortholary 1996, Nunez 1996, Norbiato 1996, 1997). Par exemple, Norbiato et al. (1997) ont comparé des patients atteints de SIDA à des personnes saines séronégatives. Ils placèrent les patients atteints de SIDA en deux groupes, ceux ayant une affinité des récepteurs cortisol normale (AIDS-C) et ceux ayant une affinité faible (AIDS-GR), et comparèrent ces deux groupes aux personnes saines. En comparant les niveaux de cortisol dans les urines 24 heures après l'injection de cortisol, ils constatèrent que le groupe AIDS-GR avait 451 microgrammes/24h alors que les personnes saines n'en avaient que 79. Les personnes atteintes du SIDA excrétaient environ 6 fois plus de cortisol que les personnes saines. Le groupe AIDS-C avaient des niveaux de 293 microgrammes/24h, soit 3,7 fois le taux normal. Le taux de cortisol dans le plasma était également près de 3 fois plus haut dans le groupe AIDS-Gr que chez les personnes saines. Le commentaire des auteurs de l'étude est révélateur :

Dans le SIDA, l'interaction normale dans l'axe hypothalamus/pituitaire est altérée. Ceci se traduit par une hypersécrétion de cortisol provoquant une immunosuppression. Chez la plupart des patients, ce phénomène se poursuit durant toute la maladie. (page 3262)

Les niveaux indiqués plus haut sont comparables à ceux que l'on trouve généralement chez les patients atteints de la maladie de Cushing. Cette maladie se traduit par une surproduction de cortisol qui entraîne une sévère immunosuppression et donne lieu à des infections opportunistes, des anomalies neuropsychiatriques, la fonte des muscles, des états de faiblesse et à la formation de dépôts graisseux dans le haut du dos, le visage et le ventre (Britton 1975, Momose 1971, Robbins 1995, Starkman 1992).

Plusieurs études ont montré l'existence d'un lien entre un haut niveau de stress et une déplétion sélective des CD4, souvent accompagnée d'une augmentation des CD8. Cependant, l'un des problèmes que l'on rencontre lorsqu'on cherche à comparer l'immunosuppression due au stress à celle que l'on voit chez les malades du SIDA est que la plupart des chercheurs ne considèrent pas que le nombre de CD4 constitue un bon indicateur de l'état immunitaire, et par conséquent ils ne mesurent pas ce nombre.Au lieu de cela, ils préfèrent mesurer la responsivité des lymphocytes qui est presque toujours réduite dans les états de stress psychologique chronique (Antoni 1990, Kiecolt-Glaser 1988). Il existe cependant des études qui examinent les cellules T en période de stress et nous allons en rendre compte ici, en commençant par les résultats obtenus chez les primates non-humains puis en poursuivant par plusieurs études consacrées aux humains.

Isolement social et niveau de cortisol chez les primates non-humains

...

Stress et lymphocytes chez les humains, les primates non-humains et autres animaux

Un groupe de chercheurs mené par Robert Sapolsky a travaillé très activement sur les effets du stress psychologique sur les babouins et autres primates. La plupart de leurs travaux sont consacrés à la neurotoxicité. Dans l'une de leurs études, ils ont mesuré les lymphocytes totaux et les niveaux de cortisol au sein d'un groupe de babouins chez qui était arrivé un jeune mâle particulièrement agressif, que les chercheurs avaient nommé Hobbs (Alberts 1992). Hobbs se montrait très menaçant vis-à-vis des femelles et usait de la peur, de l'intimidation physique et de mauvais traitements pour augmenter ses chances de s'accoupler avec elles. Les niveaux de cortisol dans le groupe doublèrent après l'arrivée de Hobbs, avec un taux d'augmentation légèrement supérieur chez les femelles. Les lymphocytes T chez les membres du groupe s'effondrèrent de 67 pour 10 000 globules rouges (les conditions opératoires ne permettaient pas de mesurer le nombre de lymphocytes par ml de sang ni les CD4) à environ 39, soit une chute de 42%. Cet effondrement était encore plus spectaculaire chez les babouins qui étaient victimes des agressions de Hobbs puisque leur nombre de lymphocytes T tomba à 29, soit une chute de 55%. Curieusement, c'était Hobbs lui-même qui avait le plus faible nombre de lymphocytes et le plus haut niveau de cortisol, ce qui semble indiquer que son comportement était encore plus nuisible à sa propre physiologie qu'à celle de ses victimes. Les auteurs font les commentaires suivants sur leur utilisation du nombre de lymphocytes plutôt que de critères plus sophistiqués.

Alors que la plupart des études sur les effets du stress sur l'état immunitaire examinent les indices fonctionnels de la compétence immunitaire (par exemple, les tests de stimulation des mitogènes, la fabrication d'anticorps, la responsivité des cytokines), nos conditions d'opération nous ont contraints à nous limiter à cette mesure moins raffinée que constitue le comptage des lymphocytes T. (Alberts 1992, page 174)

Il est à noter que les chercheurs eux-mêmes reconnaissent que les mesures fonctionnelles des lymphocytes T constituent le meilleur moyen de mesurer la compétence immunitaire. Ce point de vue va dans le même sens que certains rapports antérieurs qui mettent en cause le bien-fondé du comptage des CD4 pour effectuer une telle mesure (Feeney 1995, Seligman 1994).

Pariante et al. (1997) ont mesuré les CD4 et le ratio CD4/CD8 chez des personnes soumises à un stress chronique du fait qu'elles avaient à assurer les soins à donner à des membres sévèrement handicapés de leur famille. Ils trouvèrent que ces personnes avaient "un pourcentage significativement plus faible de cellules T, un pourcentage significativement plus élevé de cellules suppresseurs/cytotoxiques, et un ratio CD4/CD8 significativement plus faible". Une autre étude effectuée sur des personnes placées dans une situation analogue (soin à des patients atteints d'un Alzheimer à un stade avancé) montra également des ratios CD4/CD8 diminués et un mauvais fonctionnement des lymphocytes T (Castle 1995).

Une étude a comparé l'effet d'un stress chronique de 3 semaines sur des rats qui, pour les uns, avaient connu un stade prénatal normal et, pour les autres avaient été exposé à l'éthanol in utero. Les mâles étaient spécialement affectés, et les rats qui avaient été exposés à l'éthanol avaient significativement moins de CD4 après avoir subi l'environnement stressant que les rats non exposés (Gibberson 1995). Ceci suggère que les agressions chimiques peuvent augmenter la susceptibilité à l'immunodéficience induite par le stress, spécialement si l'agression a eu lieu in utero; cette constatation présente un grand intérêt en ce qui concerne le SIDA chez les enfants puisque nombre d'entre eux naissent de mères qui consomment des drogues par voie intraveineuse.

Il est à noter que les effets du stress de courte durée peuvent être très différents de ceux du stress de longue durée. Par exemple, une étude a comparé, chez les rats, les effets d'un stress social de 2 heures avec ceux d'un stress de 48 heures. Après 2 heures, on constatait une diminution des lymphocytes T totaux mais une augmentation du ratio CD4/CD8, alors qu'après 48 heures du même stress social, le ratio CD4/CD8 était tombé en-dessous de la normale avec maintien de la diminution globale des lymphocytes T (Stefanski 1998).

Les effets du stress varient également beaucoup selon les individus, ce qui peut être dû à des facteurs tels que la stratégie utilisée pour faire face aux problèmes et le soutien social reçu. Plusieurs études ont montré que le dysfonctionnement immunitaire était plus élevé chez les personnes vivant dans l'isolement que chez celles bénéficiant d'un bon soutien social (Kennedy 1988, Kiecolt-Glaser 1984, 1991). Ces étude seront examinées plus en détail un peu plus loin. Un autre facteur important est la possibilité d'action que l'on a sur l'origine du stress. Des rats à qui l'on donnait une possibilité d'agir sur l'origine du stress montrèrent des réponses lymphocytaires normales alors que ceux qui ne disposaient pas d'une telle possibilité eurent des réponses lymphocytaires endommagées alors que les événements stressants (chocs électriques) étaient exactement les mêmes (Laudenslager 1983). Certaines de ces variables contenues dans les études de 1988 ont fait l'objet des commentaires suivants :

Certaines données confirment les effets immunosuppresseurs des facteurs de stress de courte durée aussi bien que de longue durée tels que rupture du lien conjugal ou soins apportés à des proches atteints de la maladie d'Alzheimer. Les changements immunitaires comportaient des modifications des cellules de l'immunité tant sur le plan qualitatif que sur le plan quantitatif, notamment des changements du temps de latence du virus de l'herpès, une réduction du taux de lymphocytes T-helper ainsi que du nombre et de la fonctionnalité des cellules tueuses (natural killers). Ces effets se produisaient indépendamment des variations dans le mode de nutrition. Les variables psychologiques (solitude, attachement et dépression) étaient corrélées avec les changements immunitaires. Les données recueillies montrent que la bonne qualité des relations interpersonnelles atténue les effets adverses des changements immunologiques associés à la détresse psychologique et peuvent avoir des répercussions sur la susceptibilité aux maladies ainsi que sur l'état de santé. (Kiecolt-Glaser 1988)

Un autre article (Antoni 1990) examine plusieurs aspects de cette question, notamment les effets du stress sur les personnes atteintes du SIDA. En voici quelques extraits se rapportant aux effets sur les cellules T :

Les animaux soumis à des facteurs de stress sur lesquels ils ne disposaient d'aucune possibilité d'action ont montré des dégradations de leur système immunitaire telles que : diminution du thymus, baisse de la cytotoxicité des cellules tueuses NK, disparition de la prolifération des lymphocytes, baisse du ratio cellules helper/suppressor. (page 41)

Dans les recherches mettant en œuvre des facteurs de stress naturellement incontrôlables qui interviennent chez les humains, on a constaté une réduction du nombre total de lymphocytes T, du nombre total de macrophages et du nombre total de CD4. (pages 41-42)

D'autres travaux récents ont fait apparaître qu'un haut niveau de stress, des symptômes dépressifs importants, un mécontentement en ce qui concerne le soutien social et un recours insuffisant à des stratégies permettant de faire face aux problèmes permettaient de prédire une baisse des CD4 et une augmentation des CD8. (page 42

Plusieurs autres types de facteurs de stress conduisent à une baisse des défenses immunitaires, par exemple la solitude, le manque de soutien social et le chagrin causé par le deuil, toutes choses fréquentes chez les personnes testées séropositives. Voici un dernier extrait de l'article d'Antoni (1990) à cet égard :

Nous avons observé des modifications immunologiques et psychologiques, parfois légères et parfois significatives, chez les homosexuels mâles asymptomatiques au cours de la période précédent le test HIV ainsi qu'au cours de la période suivant l'annonce de la séropositivité. Nous avons également constaté un effet favorable de l'aide à l'amélioration du comportement sur l'état psychologique et l'état des défenses immunitaires des homosexuels mâles asymptomatiques séronégatifs aussi bien que séropositifs. (page 45)

Il est remarquable que ces deux revues globales (Antoni 1990, Kiecolt-Glaser 1988), de même qu'une méta-analyse consacrée aux effets du stress sur les fonctions immunitaires (Herbert 1993), fassent constamment apparaître une diminution sélective des cellules T helper CD4 ainsi qu'une baisse du ratio CD4/CD8 chez les personnes soumises à un stress chronique. Si de telles caractéristiques étaient mises en évidence chez des personnes séropositives, elles seraient à coup sûr mises sur le compte du VIH et il ne serait tenu aucun compte de l'impact du choc causé par le fait d'avoir été testé séropositif.

c) Conclusion à ce stade-ci

On peut clairement constater à l'examen de ces différents passages que la chute des T4 a une furieuse tendance à suivre ou tout au plus à être concomitante avec la survenance de maladies (si on met cela en rapport avec le stress oxydatif, cause du sida déclaré, on dira naturellement que le stress oxydatif précède la survenance du sida déclaré et, partant, la baisse des T4). C'est exactement ce qui s'est passé au début de l'épidémie du sida. La chute des T4 était la conséquence des différentes maladies exotiques endurées par les sidéens, elles-mêmes causées par le stress oxydatif. Mais la chute des T4 ne précède visiblement pas la survenance de maladies. En réalité, il faudrait - à mon sens - faire une distinction.

On constate que les T4 baissent, mais

SOIT on est déjà malade ou on a souffert il y a peu de diverses maladies, et les T4 continuent de baisser : cette baisse des T4 est alors effectivement annonciatrice de futures et encore plus graves maladies et la mesure des T4 est assurément utile et même indispensable, quoiqu'on est déjà sans cesse malade. Pas vraiment besoin de mesurer ces T4 pour le savoir ! (Mais la mesure des T4 peut quand même servir à prédir la survenance de maladies encore plus graves : par exemple, si les T4 baissent en dessous de 20, les risques de souffrir par exemple d'une rétinite à CMV (qui peut rendre aveugle) sont éminemment plus élevés). Dans ce genre de cas, la trithérapie s'impose de toute urgence pour éviter le pire, à savoir la mort ou des maladies gravissimes qui laisseront de toute façon au mieux des séquelles. Toutefois, si le séropo a de fortes raisons de penser que cette succession de maladies était due à son style de vie, après s'être remis grâce (et ici je le pense vraiment) aux drogues antivirales, je n'ai pas peur de le dire, je lui suggérerais d'arrêter ses drogues dites antivirales et de mener une vie "saine et équibrée" (et en prenant des antioxydants naturels, au moins au début, pour tenter de compenser les effets positifs de certains drogues dites antivirales), tout en l'avertissant du risque réel qu'il soit malheureusement possible que son stress oxydatif soit devenu irréversible (mais pour le savoir et sauf erreur de ma part, il n'y a pas d'autre solution que d'arrêter ces trithérapies). Alors, ou bien où il tombe dans le groupe visiblement majoritaire de ceux qui se portent bien et ont des "bobos" comme n'importe quel séronégatif, ou bien (et hélas) il tombe dans le groupe visiblement minoritaire de ceux où les infections opportunistes reprennent de plus belle, et les trithérapies s'imposent de prime abord jusqu'à de nouvelles avancées de la science, espérons, dissidente du sida.

SOIT les T4 baissent et continuent de baisser mais on n'est pas malade ou si peu ou pas souvent ou "légèrement". Manifestement, cette baisse - apparente (on l'expliquera plus loin) - n'est visiblement pas la conséquence de maladies et du stress oxydatif, mais de facteurs moins graves (mais certainement pas à prendre à la légère pour autant, comme on l'expliquera plus loin) : l'effet nocebo, le stress psychologique, l'isolement social, un mal-être, etc.... A mon sens, le recours aux drogues antivirales ne s'impose absolument pas, en particulier à défaut de "maladies cliniques" (par oppositions aux "maladies-marqueurs" que sont la chute des T4 et la hausse de la pseudo charge virale, quoiqu'il n'y ait pas forcément de corrélation en plus entre ces deux "marqueurs spécifiques du sida").

Bref, dans les deux cas, les T4 sont bas, voire très bas, mais seul le premier cas exige réellement le recours aux drogues dites antivirales, du moins si cela se produit malgré un style de vie "sain et équilibré". Or la mesure des T4, telle qu'elle est pratiquée aujourd'hui, ne permet pas de faire cette distinction, outre l'effet nocebo qu'il provoque. Seule une analyse du style de vie du séropo pourra indiquer dans quel cas de figure on se trouve.

Et si le lecteur n'est toujours pas convaincu à ce stade-ci du raisonnement développé jusqu'ici, j'invoque "l'argument ultime". En effet, même quand un sidéen meurt en stade terminale (et sauf exceptions, qui peuvent s'expliquer par des facteurs parfaitement étrangers à la mesure des T4 : par exemple, les effets secondaires de certaines drogues dites antivirales et de certains antibiotiques provoquant des infections opportunistes "traditionnelles") et qu'il a 0 T4 (je dis bien : "zéro" T4), de quoi meurt-il donc ? De maladies "exotiques", pardi ! Il ne meurt toujours pas de maladies virales ou bactériennes ordinaires, il n'a toujours pas besoin d'une bulle pour survivre. Il ne meurt que de maladies exotiques causées par le stress oxydatif. Bref, même avec zéro T4, il semble tenir le coup. Ceci étant, zéro T4 ne semble quand même pas recommandé pour autant ! Ne me faites pas dire ce que je n'ai pas dit. Manifestement, cette chute à zéro T4 est la conséquence du stress oxydatif. Mais même dans ce cas de figure, on constate qu'avec zéro T4, le système immunitaire fonctionne encore apparemment contre les maladies opportunistes. Ce qui me semble en tout cas clair, c'est qu'on est loin de bien connaître le système immunitaire et préconiser des drogues dites antivirales à des séropos ayant des T4 très bas mais ne souffrant pas de maladies quelconques me semble assez hardi !

Nous allons maintenant encore essayer d'aller plus loin dans l'analyse, et peut-être trouver des explications encore plus scientifiques à la distinction de ces deux cas de figure.

V) IL Y A DEUX GROUPES DE T4 : LES TH1 ET LES TH2. OR LES TESTS DE MESURE DES T4 NE FONT PAS LA DISTINCTION ENTRE CEUX-CI !

1) Citation de deux passages

a) Tiré de "Réponses aux questions du Président Mbeki" (cliquez ici)

Il faut qu’il y ait équilibre entre les cellules immunitaires productrices de NO et celles qui n’en produisent pas. Cet équilibre entre l’immunité cellulaire et l’immunité dite humorale par anticorps peut être pertubé par des facteurs infectieux ou non infectieux qui tous deux peuvent mener à une immunodéficience acquise cellulaire (SIDA). Une hyperstimulation (trop longue ou trop forte) des cellules immunitaires productrices de NO mène à l’épuisement de ces cellules et l’inhibition de la production de NO qui en résulte est compensée par une activité accrue des cellules productrices d’anticorps. Il s’ensuit que les microbes intracellulaires tels que mycoses, parasites, mycobactéries et virus (germes de maladies opportunistes), qui normalement seraient éliminés sans symptômes par le gaz NO cytotoxique, se développent sans limites dans les cellules. Ce sont ces maladies opportunistes qui caractérisent cliniquement le SIDA.

La respiration aérobie de certaines cellules peut être bloquée par un excès de production de NO et par les phénomènes d’adaptation biologique qui s’ensuivent. Ces cellules peuvent alors adopter un mode de production d’énergie indépendant de l’oxygène.

b) Tiré de "Interview de Kremer sur le sida et le cancer" (cliquez ici)

Le point crucial est de bien réaliser que les lymphocytes T4 ne sont pas détruits par un quelconque virus, un prétendu " VIH " ou un autre, et que l’immunité cellulaire peut être restaurée.

Depuis le début des années 90 on a mis en évidence chez l’homme, comme chez tous les mammifères, deux sous-groupes de lymphocytes T4. Dans les examens conventionnels de laboratoire ils ne sont pas différenciés. Pourtant le taux de lymphocytes T4 dans le sang est déterminé par la somme de ces deux sous-groupes, appelés Th1 et Th2.

Les cellules Th1 synthétisent le NO cytotoxique et sont responsables de l’immunité cellulaire vis-à-vis des germes intracellulaires.

En cas de carence en cystéine et glutathion les cellules Th2 deviennent dominantes. Ces Th2 quittent la circulation sanguine pour stimuler la production d’anticorps dans les organes lymphoïdes et donc, automatiquement, le nombre total de lymphocytes T4 dans le sang diminue.

Cette " bascule " du rapport Th1-Th2 en faveur des Th2 est (comme le phénomène de cancérisation cellulaire) contrôlée et causée par la cytokine type 2. Si cette bascule dure longtemps elle prédispose au SIDA.

2) Tentative d'interprétation (au regard de ce que nous avons déjà dit plus haut)

Si je fais la relation avec ce qui a déjà été dit ci-dessus, les TH1 correspondraient aux fameux 2 à 3% de T4 circulant dans le sang, tandis que les TH2 sont les fameux 97% ou 98% T4 plutôt de nature à rester dans les tissus humains, mais une partie des TH2 peuvent se retrouver par accident dans le sang (cf. le passage de départ "III) LE DECLIC".

Le gros problème de la mesure des T4 est que cette mesure ne fait nullement la distinction entre les deux sous-groupes de T4, les TH1 et les TH2.

On peut distinguer deux hypothèses différentes :

* En cas de stress oxydatif, cause du sida, les TH1 seront détruits et/ou survivront en faisant appel à un système de "respiration" anaérobique (sans oxygène, donc). La destruction de ces TH1 et/ou leur survivance sous une forme anérobique va causer les fameuses infections "exotiques du sida". EN OUTRE, l'organisme du séropo va réagir en faisant davantage fuir les TH2 vers les tissus. Il se produit un sida déclaré "confirmé" par la baisse GLOBALE des T4 sur le plan des "marqueurs".

* Pour de toutes autres raisons (maladies en général, stress psychologique, etc...), les TH2 vont également s'enfuit vers les tissus. Cela va également se traduire sur le plan des "marqueurs" par une baisse GLOBALE des T4, exactement comme en cas de stress oxydatif et dans les mêmes proportions. Mais il y a une différence gigantesque sur le plan clinique : quoique dans les deux hypothèses les T4 sont extrêmement bas, dans le second cas, IL N'Y A PAS DE SIDA ! Pourquoi ? Parce que contrairement au cas du stress oxydatif, ces différentes causes de baisse GLOBALE des T4 (exactement comme en cas de stress oxydatif) n'entraîne pas une diminution RELLE des TH1, lesquelles ne meurent pas ou ne survivent pas sous forme anaérobique. Or c'est la mort et/ou la survivance sous forme anaérobique des TH1 qui cause le sida. Ceci étant, la bascule des TH1 et TH2 ne doit pas se poursuivre indéfiniment car quand bien même les TH1 ne sont pas détruits, si cette bascule dure trop longtemps, cela peut quand même aboutir visiblement à un réel affaiblissement immunitaire, sans même stress oxydatif. Il s'agit en fait des cas de sida causé par un stress psychologique répété et durable.

En d'autres termes, dans le premier cas, soit le stress oxydatif, la baisse des T4 est REELLE car les TH1 sont détruits ou ne survivent plus de façon naturelle; cela mène au sida rapidement. Dans le second cas, la baisse des T4 n'est qu'APPARENTE car les TH1 ne sont pas détruits; cela ne mènera au sida ou de manière générale à des infections opportunistes en général que si cette baisse apparente se produit longtemps (sida sur stress psychologique répété et durable).

Mais ces deux cas, aux conséquences diamétralement différentes, ne peuvent être distingués par le biais des tests de mesure des T4, car les TH1 ne représente que 2 ou 3% des T4 globaux, alors que les TH2 représentent 97 à 98% des T4 globaux. Une diminution réelle des TH1, qui se produit dans le premier cas uniquement, soit le sida déclaré, passera absolument inaperçu (vu qu'ils ne représentent que 2 à 3% du total des T4 globaux).

La seule façon de distinguer ces deux cas est le recours à l'analyse clinique du patient : souffre-t-il ou non et de façon assez répétée d'infections "exotiques" ?

Dans le premier cas (stress oxydatif), la mesure des T4 est INDISPENSABLE pour prédire l'aggravation du sida ou non. La mesure des T4 est assurément utile et nécessaire.

Dans le second cas (absence de stress oxydatif), la baisse globale des T4 (c'est-à-dire une diminution APPARENTE des T4, puisque les TH1 ne sont pas détruits) ne prédispose pas au sida rapidement. Mais si cela dure assez longtemps, le sida peut malgré tout survenir. C'est tout particulièrement le cas en cas de stress psychologique durable. Ce stress peut justement découler de l'importance accordée à une baisse des T4.D'où le danger de continuer à mesurer ces T4 quand le séropo n'a plus de raison de penser qu'il souffre encore de stress oxydatif.

Dans le second cas toujours, la baisse des T4 résulte de facteurs sans rapport avec le stress oxydatif, tout comme pour n'importe quelle personne séronégative. Et tout comme une personne séronégative qui ne mesure pas ses T4 et ne prend pas de drogues antivirales , un séropo qui ne souffre pas de stress oxydatif (ce qui est révélé par l'analyse clinique, non la mesure des T4) n'a pas à recourir aux drogues antivirales pour y remédier. Ce même séropo souffre en réalité des mêmes facteurs qui affectent également la baisse des T4 des séronégatifs.

Le raisonnement exposé ci-dessus peut toutefois se heurter une objection de taille, que j'essaie toutefois de relever avec la simple logique (encore une fois, d'ailleurs).

Certes, des études ont démontré que les T4 peuvent descendre très bas, même largement en dessous de 200 T4, chez des séronégatifs en raison de multiples facteurs énumérés ci-dessus. Mais visiblement aucune étude n'a montré des séronégatifs avec des niveaux de T4 baissant jusqu'à 10, voire même un peu moins, comme pour certains séropos qui ont des T4 à seulement entre 3 et 10 (par exemple) et qui, pourtant, vivent très bien et sans maladie.

Dans tout ce que j'ai lu, je n'ai pas trouvé d'explication. Mais il me semble qu'il existe une explication vraisemblable, mais à vérifier. Avant de devenir le séropo vivant très bien avec des T4 inférieurs à 10 par exemple, il a souffert d'un stress oxydatif démesuré, lequel a causé la perte définitive d'un certain nombre de TH1. Alors que les TH1 ne semblent que représenter "normalement" 2% du total global des T4, la perte, vraisemblablement définitive d'une partie de ceux-ci (peut-être la moitié, les trois quarts même) à la suite d'un fort épisode de stress oxydatif, les TH1 ne représenteront par exemple déjà plus que 1% du total, voire même 0,5%, au lieu des 2 ou 3% habituels. Par conséquent, en cas de causes de baisse APPARENTE des T4 globaux (c'est-à-dire les hypothèses énumérées ci-dessus en dehors de tout stress oxydatif), la baisse apparente des T4 sera bien sûr très largement accentuée puisque on ne part déjà plus de 2 ou 3% mais bien de 1 ou 2%. Cela pourrait expliquer pourquoi la baisse APPARENTE des T4 globaux est plus accentuée chez les séropos survivant à long terme (parce qu'ils ont déjà perdu définitivement une partie importante de leurs TH1) que chez les séronégatifs qui, par définition, n'ont jamais perdu définitivement auparavant une partie de leurs TH1. Mais l'organisme humain semble ainsi (heureusement) fait qu'il est possible de vivre avec moins de TH1 que ce qui avait été prévu au départ, POUR AUTANT que les survivants à long terme adoptent un style de vie encore "plus sain et équilibré" que n'importe quel séronégatif (parce qu'ils ont justement déjà perdu une partie de leurs TH1).

Pour que cette explication tienne, il conviendrait toutefois de s'assurer si la perte des TH1 est définitive ou non. Et cela, je l'ignore.

CONCLUSION

Pour une fois, elle sera courte car tout a déjà été dit auparavant.

Les séropos ayant des raisons de penser qu'ils souffrent encore de stress oxydatif DOIVENT faire mesurer et contrôler leurs T4, car la chute des T4 (globaux) est un instrument fiable de prédiction de risque de sida déclaré. En pratique, il s'agit de presque tous les séropos (excepté le cas du sida nutritionnel) puisque très peu d'entre eux connaissent la dissidence du sida et le fait que le sida est causé, non par un rétrovirus exogène chimérique, mais bien par le stress oxydatif. Ne le sachant pas, la plupart d'entre continuent à souffrir de stress oxydatif.

Les séropos n'ayant plus de raison de penser qu'ils souffrent de stress oxydatif ne devraient vraisemblablement plus mesurer leurs T4 car l'importance accordée à une baisse de celle-ci (laquelle ne peut être qu'apparente puisque ne souffrant plus de stress oxydatif) est succeptible de susciter un stress psychologique répété, de nature à causer le sida, mais sur le long terme. Ils doivent en réalité vivre comme n'importe quel séronégatif, avec toutefois la particularité de vivre encore plus "sainement" que n'importe quel autre séronégatif car ils ont déjà perdu antérieurement et définitivement (vérifier toutefois si cela est vraiment définitif ou s'il n'y aurait pas une possibilité de "résurrection" des TH1 perdus) une partie de leurs TH1 contrairement aux séronégatifs.

PS : Désolé pour les fautes de frappe. J'ai rédigé ce post sous le "bénéfice de l'urgence".

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Invité crepator4

...la vache ...Wallypat.. quelle forme..icon_smile.gif

Concernant la menthe elle est fluidifiante sanguine ,l'ail aussi...

Je n'ai pas d'idée concernant la menthe et la baisse des Cd4 ,elle est qualifié de simulante et fortifiante ,,certaines He peut stimuler l'immunité ,l'inverse doit etre possible ... mais cette baisse ne durerai pas dans le temps je pense...

Apres ,la menthe poivré est conseilé apres un traitement antibiotique..mais il est marqué de ne pas abuser de cette HE... (c'est assez vague ..."pour meubler" on va dire 15 j/1mois suivant la dose)

elle peut etre aussi allergisante ,(mais ça on s'en rends compte vite fait en general....)(ref Dr willem )

Pour reprendre sur le "gavage" en matiere grasse...faut se mefier des faux amis...,les graisses cuites poubelles...les seules huiles valables sont les huiles de premieres pressions a froids...(les "classiques" sont raffinées a la nawak ,completement dénaturées/morte et contiennet du benzene entre autres ,en trace mais bon... )

le beurre est un permeabilisant intestinal...(en gros c'est pas bien..) ,le beurre cuit c'est pire..

En fait idealement les huiles/matieres grasses ne devrait pas etre chauffé...(reference Kousmine /Seignalet)

mon petit exemple d'effets deletere , si je bouffe des graisses animales cuites j'ai des saignement intestinaux le lendemain si je ne contremesure pas avec de l'argile...m'enfin je suis special du bide aussi..

Sinon pour la remonté des defenses...la gelée royale ...pis quand c'est doctissimo qui "offre"... gueulecasse.gif

http://forum.doctissimo.fr/doctissimo/sida...et-148335-1.htm

Modifié par crepator4
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en tout cas merci Wallypat, de mettre en ordre toutes ces idées et merci pour tes recherches.

d'après le texte en anglais(Low cd4...) dont tu as mis le lien, je suis rassuré, je pense entrer dans la catégorie "overexecising", j'ai commencé le sport l'an passé et je dois dire que j'ai un peu éxagéré.

N'ayant jamais rien fait, je suis arrivé à faire 3-4 sortie de course à pied d'une heure plus de la muscul, j'ai tiré sur la corde, je me repose un peu ces prochains mois et on verra la suite à donner.

Quoiqu'il en soit, je sens bien qu'il n' y a pas urgence.Je suis même en train de me dire que ça vaut vraiment pas le coup de se faire peur comme ça, vu que dans mon cas, je suis asymptômatique.

Enfin, j'ai une référence à apporter demain, j'imprime ce texte en anglais et on verra ce qu'elle en pense

@ +

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(pierrot @ Mercredi 08 Mars 2006, 11:53)

Enfin, j'ai une référence à apporter demain, j'imprime ce texte en anglais et on verra ce qu'elle en pense

Comme tu as pu le constater à la lecture de cet article scientifique anglais, qui fait en réalité la synthèse de toutes les études existantes sur les causes de baisse en général des T4 chez les séronégatifs, tu auras constaté que la baisse APPARENTE (car les TH2 s'en vont dans les tissus et les TH1 ne sont pas détruits) des T4 en dessous de 200, et même très largement en dessous, peut avoir de nombreuses explications, forcément en dehors de tout stress oxydatif (puisqu'ils sont séronégatifs), tel que justement une pratique de sport intensive ou le stress psychologique répété ou de longue durée.

Il n'y absolument aucune raison de penser qu'un séropo ne souffrant plus de stress oxydatif ne puisse pas également souffrir de ces mêmes facteurs, si ce n'est que la baisse APPARENTE (car les TH1 ne sont plus détruits) est bien plus prononcée en raison des dégâts causés auparavant par le stress oxydatif du séropo sur les TH1 de ce dernier. Et je pense que ces dégâts laissent malgré tout des séquelles pour ce qui concerne les TH1, en sorte que les baisses de T4 sont APPAREMMENT bien plus prononcées chez un séropo survivant de longue durée (c'est-à-dire ne souffrant plus de stress oxydatif) que chez un séronégatif en cas de survenance de l'un et/ou l'autre de ces facteurs causant une baisse APPARENTE des T4. L'important est en réalité de faire le nécessaire afin de ne pas perdre le capital restant des TH1 qui reste suffisant pour vivre sans infections "exotiques" pour autant que le "survivant de longue durée" vive une vie encore plus "saine" qu'un séronégatif.

Concernant ma suggestion t'invitant à repasses un test HIV vraiment anonyme, je le maintiens. Mais c'est bien sûr une arme à double tranchant. Si ce test est négatif ou encore douteux, cela contrebalancera certainement le choc psychologique (mais injustifé donc à mon sens comme précisé dans mon précédent post) résultant de la baisse APPARENTE de tes T4. En revanche, s'il s'avère qu'il est positif (ce qui pourrait parfaitement être expliqué par ton stress actuel), cela pourrait au contraire aggraver le stress que tu subis maintenant.

A toi donc de voir si le jeu en vaut la chandelle.

Mais en tout cas, si j'étais dans ta situation (mais ce n'est pas le cas bien sûr), je ne pourrais pas m'empêcher de passer un test anonyme, surtout quand je sais que la recherche de la protéine p24 est déjà négative.

Tiens nous au courant de ce qui se passe !

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meme en supposant qu elles aient disparues du sang peripherique c est qu en tant que globules blancs, ces lymphocytes sont sur le lieu de l inflammation en train de se battre contre l agresseur...: les poumons pour le tabac....l estomac pour les residus d antibiotiques ou autres drogues.....ou alors il peut auss s agir d une hypersensibilité retardée bref tout est bon pour faire chuter les tcd4...meme le fait d y penser la vieille du prelevement !!! puis pour etre sur faudrait refaire le comptage une dizaine de fois, vu que ces normes bougent tout le temps......certains ont ecrit que le sang fludifié faire baisser les tcd4.....donc des millions de personnes doivent des tcd4 bas vu le chiffre d affaire des ventes de veinotoniques !.....d autres parts, il est vrai que les anti inflammatoires font chuter les tcd4, c est marqué sur la notice ( baisse des globules blancs ) et c est pour cela que lors de grosses inflammations les toubibs donnent des antibios......et oui car avant la theorie de l infection passe celle de l inflammation.....donc inflammation=anti inflammatoire=risque infectieux iatrogene=antibio etc......

il n y aucune raison de se faire compter les tcd4 tant qu ils ne sont pas compter dans la population en general........maintenant si dans les années à venir on donne de l epivir (cheminot) pour d autres pathologies dans la population en general, il faudrat revoir la question.......car bien sur si l epivir lutte contre le stress oxydatif...celui ne touche pas que les seros !......donc, alors les personnes de plus de 70 ans doivent etre seropositifs non ??....ne serais ce pas cela que montagnier aurait donné au pape ???..

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voilou,voilou, les résultats au niveau t4 avant 8 maintenant 11

total avant 835 maintenant 1260

t 3 avant 476 maintenant 684

t8 443 maintenant 615

virémie 320000 maintenant 156000

je vous épargne le reste, de toute façons tout est normal.

donc tout est remonté, sauf les cd4, et la "virémie "a baissé de moitié.

la seule chose que j'ai faite, c'est de diminuer le sport.

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au fait Terry, la lamivudine est donnée pour traiter l'hépatite C et parfois aussi pour des cyrhoses.

Alors docteur? que penser de ça?(mes résultats), je risque parait-il de choper de grosses infections pulmonaires ou à type mycotique, des complications qui me mèneront à l'hopital.

j'ai pas envie de ça mais c'est les risques.J'y crois pas, mais ça change rien aux résultats, quoique, bien des valeurs sont remontées, alors pourquoi pas les cd4.

le coup des séronégatif qui ont le système immunitaire qui baisse, les études sont vieilles, et ce n'est pas pour moi, pour moi c'est sur que c'est le virus, c'est ce qu'elle dit.

qui vivra verra, ou wait and see comme dirait Viduité que je salue au passage 1-calin.gif

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il n y aucune raison de se faire compter les tcd4 tant qu ils ne sont pas compter dans la population en general........

C'est ce que j'ai essayé de démontrer dans mon long post. Des tas de facteurs influent sur la baisse des T4 et de prime abord, effectivement, les mesurer n'a pas vraiment une grande utilité. C'est entre autres pour çà que de telles mesures sont rarement effectuées chez les séronégatifs.

Mais il y a une très nette différence avec les séropos qui souffrent de stress oxydatif. Dans ce cas-là, mesurer les T4 est un véritable indicateur fiable du risque de survenance de maladies exotiques chez le séropo. Plus les T4 baissent, plus cette baisse traduit une aggravation du stress oxydatif et, partant, une aggravation du risque de survenance de maladies exotiques de plus en plus grand graves. Tout n'est pas forcément à jeter dans la théorie orthodoxe du sida. Presque tout, certes, mais certainement pas la mesure des T4 si le séropo n'a pas remédié à son problème de stress oxydatif démesuré. Or, de prime abord, quasiment seuls les "survivants à long terme" ont remédié à ce problème et ce sont bien les seuls séropos qui à mes yeux n'ont pas de raisons particulières de s'inquiéter de la baisse de leurs T4 ou tout simplement de les mesurer.

Mais Pierrot n'étant pas dans ce cas-là (stress oxydatif), la mesure de ces T4 ne me semble effectivement pas constituer un marqueur présentant une quelconque fiabilité quant au risque de prédiction d'une maladie quelconque chez lui.

car bien sur si l epivir lutte contre le stress oxydatif...celui ne touche pas que les seros !......donc, alors les personnes de plus de 70 ans doivent etre seropositifs non ??

Le stress oxydatif est un phénomène naturel qui touche n'importe qui et avec lequel nous vivons tous très bien. En effet, l'organisme humain dispose déjà en soi d'antioxydants naturellement produits par le corps humain pour lutter contre le stress oxydatif.

Des facteurs peuvent toutefois faire en sorte que le corps humain ne dispose plus assez de moyens pour combattre naturellement le stress oxydatif.

L'un de ses facteurs, c'est justement la vieillesse, l'organisme humain ne développant plus par lui-même d'assez antioxydants pour lutter contre le stress oxydatif. C'est pourquoi, plus on vieillit, plus il est recommandé de prendre des antioxydants à titre de compléments alimentaires.

Mais le stress oxydatif dont souffre les personnes âgées est absolument sans aucune mesure avec celui des séropos et encore plus avec celui des sidéens. La preuve en est que la vieillesse en elle-même n'entraîne pas la séropositivité.

Chez les séropositifs, il s'agit d'un hyper stress oxydatif résultant de facteurs extérieurs entraînant une hyperstimulation du monoxyde d'azote (rien de tel et d'aussi grave se produit chez les personnes âgées) : l’inhalation de nitrite d’amyle (poppers) et autres drogues, l’abus d’antibiotiques dont les produits de catabolisme sont le monoxyde d'azote et des nitrosamines, l’absorption d'une multitude de protéines étrangères résultant d'une multitude de coïts anaux non protégés avec de nombreuses personnes différentes (la débauche anale passive "non protégée" pour faire simple), ....

Chez les séropos, ce stress oxydatif est à ce point hyper élevé qu'il entraîne des infections "exotiques" à répétition et de plus en plus graves (que justement la baisse des T4 permet de prédire), ce qui en fait l'extrême gravité de la maladie, et aboutit à la mort si rien n'est fait pour y remédier. Ce stress oxydatif est d'ailleurs tellement élevé au moment du test dit "HIV" que celui-ci devient positif.

Tellement élevé et de plus en plus élevé qu'il peut même parfois devenir irréversible. Heureusement (et je le pense dans ce cas-ci), certaines drogues dites "antivirales" permettent de remédier provisoirement à ce problème de stress oxydatif devenu irréversible.

Bref, le stress oxydatif dont souffre les séropos et surtout les sidéens n'a qu'un rapport très éloigné avec celui des gens âgés et de la population en général.

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(pierrot @ Jeudi 09 Mars 2006, 13:16)

le coup des séronégatif qui ont le système immunitaire qui baisse, les études sont vieilles, et ce n'est pas pour moi

Mais Pierrot, ces études ne sont pas si vieilles que ça. En revanche, elles ne sont pas nombreuses, lorsqu'on les compare à celles faites sur les T4 des séropos. Mais à ma connaissance, la stratégie de comportement des T4 chez les séronegs ne me semble pas avoir évolué au cours de ces dernières années (lol).

Quant à dire que ces études ne seraient pas pour toi, c'est bien toi qui le dis, car tu présupposes que tu es encore séropo.

Mais une chose est claire : je ne ferai jamais de tests HIV chez ton médecin. Vu qu'il partage la conception du sida viral, tu peux être certain que le test ne sera pas réellement anonyme et qu'il sera de toute façon positif !

Ton ami homéopathe me semblait pour ma part de bien meilleur conseil, du moins d'après le peu que tu en as dit.

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Dans l'hep B, la cirrhose, il y a un déficit en glutathion. Est-il dû au stress oxydatif? Pourquoi pas. Mais des substances apparemment anodines peuvent provoquer ce déficit en glutathion (paracétamol).

Chez les séropositifs, il s'agit d'un hyper stress oxydatif résultant de facteurs extérieurs entraînant une hyperstimulation du monoxyde d'azote (rien de tel et d'aussi grave se produit chez les personnes âgées) : linhalation de nitrite damyle (poppers) et autres drogues, labus dantibiotiques dont les produits de catabolisme sont le monoxyde d'azote et des nitrosamines, labsorption d'une multitude de protéines étrangères résultant d'une multitude de coïts anaux non protégés avec de nombreuses personnes différentes (la débauche anale passive "non protégée" pour faire simple), ....

On peut y rajouter le viagra (sildenafil : empêche la destruction du monoxyde d'azote, tiens, tiens...) et la méthamphétamine (donne des nitrosamines), ainsi que le reporte (mais il faut lire entre les lignes) une toute nouvelle étude faite à Seattle.

Modifié par Cheminot
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5-euh.gif en fait , pour rerésumer, les CD4 ne sont pas du tout un marqueur fiable de l'immunité.

C'est assez marrant les réaction quand je parle de ces derniers résultats, ou on éclate de rire ou on fait une gueule d'enterrement

tout juste si je dois pas m'excuser d'être en bonne santé pour les deuxièmes et pour les premiers mon cas ne fait que confirmer les doutes qu'ils avaient sur la fiabilité de ces examens.

donc pas de soucis, je vis comme avant.

et si un jour je suis malade, je me traiterai à ce moment là, mais peut-être vais-je mourir de vieillesse avant, comme pour le cancer de la prostate.

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(pierrot @ Jeudi 09 Mars 2006, 16:22)

en fait , pour rerésumer, les CD4 ne sont pas du tout un marqueur fiable de l'immunité.

A moins bien sûr de souffrir de stress oxydatif (ce que révélera l'état clinique du séropo), auquel cas la baisse des T4 traduira le plus souvent une poursuite de l'aggravation du stress oxydatif et l'augmentation du risque de souffrir d'une maladie "exotique" du sida.

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Pierrot, la migraine existe depuis tellement de temps et pourtant il y a encore moins de vingt ans, il y avait un médecin qui m'a dit que je n'en mourrai pas, mais que je mourrai avec icon_eek.gif4-spamafote.gif

La même chose avait été dite à ma mère vingt ans plus tôt icon_rolleyes.gif

Heureusement que j'en ai parlé à un autre médecin, qui m'a prescrit un traitement de fond, que je n'ai pris que moins de deux ans, puisque six mois et puis arrêt pendant six mois, et puis mes migraines se sont estompées d'elles mêmes.

résultat, maman ne souffre plus de migraine depuis une vingtaine d'année, moi mes migraines se sont estompées pour disparaitre depuis 4 ans, juste quelques maux de têtes occasionnellement mais très supportables.

Chez ma soeur aussi les migraines ont fortement diminué en intensité icon_smile.gif

Je suppose que pas mal d'autres cas semblables ont du exister aussi avant nous, alors pourquoi nous ont ils pas donner un peu d'espoir, en disant que cela pouvait s'atténuer avec le temps ? icon_eek.gif

L'espoir ont l'a puisé en nous icon_biggrin.gif

La plus grande force est en nous icon_ange.gif

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Invité crepator4

Pour reprendre sur la Menthe Poivrée en fait j'ai marqué/meublé 15j/1 mois mais c'est beaucoup moins ...

....

À l'exception de la menthe bergamote, toutes les menthes contiennent des cétones (menthone, piperitone) reconnus pour toxiques. Utiliser avec prudence; ne jamais dépasser quelques gouttes par jour pendant 2-3 jours ou occasionnellement . Les menthes ont un effet stimulant qui peut aller jusqu'à l'excitation grave avec tremblements, désorientation, suivi d'une phase dépressive. Les menthes à menthone ne conviennent absolument pas aux bains : elles réchauffent d'abord pour ensuite vous transformer en glaçon. Ne pas diffuser seule. Interdite aux femmes enceintes ou qui allaitent et aux enfants de moins de 8 ans....

Suivre le reste sur la source...

http://www.amabilia.com/contenu/aroma/fiches_0067.html

Par contre cela fait un excellent Grog...une goutte d'HE de citron +1 goutte de Menthe poivrée sur 2 sucres (de canne bien sur)...de l'eau chaude...attendre un peu fermez les yeux (gueulecasse.gif ) et buvez..

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meme la theorie du stress oxydatif me fait parfois rire...une theorie de plus c est tout mais rien de vraiment prouvé finalement !

pierrot tu nous a dit avoir eu un pneumonie donc tu as pris des antibios qui ont agis sur tes poumons....pas illogique que tu fasses une candidose ( pulmonaire ou autres ).....moi je me dis que si ca doit arrivé un jour, bien je me soignerais comme un seronegatif mais je les remercie pas de m en avoir prevenu longtemps à l avance.......c est plus des docteurs mais des mediums !!...

je connais une seronegative ( quoi on lui a jamais le test car hors groupe à risque ) qui a, par deux fois, eu une tuberculose......plus de 20 mois d antibios.....à ce jour elle est bourrée de champignons ( de la bouche jusqu au bout des pieds ).....curieusement on ne connait pas son nombre de tcd4....et le pire de tout c est qu elle continue à prendre de maniere reguliere des antibios pour tout et rien ......depuis plus de 10 ans.....voilà qui est rassurant non ??.......il est evident que cette personne a le sida non ???...avec ou sans stress oxydatif ??

je ne sais pas comment mais je reste persuadé qu il y a un truc pour le comptage des tcd4.......je suis sur qu ils nous prennent pour des cons sur toute la ligne......sinon depuis ce serait une analyse de sang realisée chez des seronegatifs non ?.....du style que le tube à essai où le sang est receuilli est bourré de citrate ou pas etc....ou alors un truc du genre : c est un seropositif car on fais une demande de comptage cd4 et dans ce cas la la loi dit de mesurer celles ci en fonction de l age du patient.....on peut tout imaginer......dans le cas du vih pour mesurer la charge virale je crois que justement il faut un tube à citrates sinon le resultat est de : 0.....et que durant le transport le tout doit etre congelé, bref...............que des connerie$.

mais apparement personne ne connait la verité sur ce sujet......je revois mon ex medecin vih en 1992 me dire :

vous savez j ai des patients qui ont 0tcd4 et une charge virale haute et qui vont bien

et d un autre coté des patients qui ont 1000 tcd4 pas de charge virale et qui sont malades bien.......... (avec ou sans traitement n a pas été dit).

helas pour moi à l epoque le bourrage de crane mediatique a ete plus fort que ces saintes paroles qui cognent et resonnent dans ma tete ! lol!

moi qui aujourd hui d aprés la loi internationnale en vigueur je *serais seronegatif * avec plus de 200 tcd4 et surtout une charge virale a 100 000 copies sur un monitor pcr roche ( max detectable 1 000 000 ) et avec le meme prelevement une charge virale à 1 000 000 ( max detectable ) sur un autre automate pcr.........

lol!!

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Terry, le médicament de choix pour la tuberculose est le .... bactrim (voir Wikipedia). Gagné !

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eh oh, j'ai pas de candidose, j'ai juste dit que c'était une partie de l'enfer promis par ma doctoresse qui aimerait m'offrir, me propose plutôt, une tri ,avec Bactrim préventif.

mais pour aujourd'hui, pas de symptôme, je vais bien, et je l'espère encore pour longtemps.

je ne marche pas dans cette histoire, on prend des médics quand on est malade, pas à titre préventif, surtout ceux-là!!

chamaille.gif à tous

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Ben moi, cela va faire un an, mon médecin (que je ne vois plus) me proposait de prendre du Bactrim à titre "préventif"...

A ce jour je n'avale pas de Bactrim et rien a signaler même pas un rhume.. c'est bizarre cette année on parle pas de la grippe (pas l'aviaire!).

Je viens d'adopter deux bébés cochons d'inde (Cahuette et Chips) ça y est chui gateux!

Et sans Bactrim ils devraient me filer une saloperie!

surtout qu'ils aimeraient bien gouter à mes doigts!

Alors il est conseillé de leur donner de la vitamine C dans leur eau de boisson, ben tiens je leur file pas de l'eau du robinet! ils zont droit à de la "WattWiller"!

allez 3 gouttes par jour de vitamines C dans leur biberon et 10 pour moi!

Si c'est bon pour eux ...

C'est vraiment étonnant que les scientifiques ne connaissent rien de ces petites betes alors qu'elles ont "soit disant" tant rendu de services à la science pour les humains..!

Sinon pour le cancer, c'est vraiment marrant quand les médias nous annoncent le décès d'un homme de 93 ans des suites d'un cancer!!?

mince! On s'imaginait qu'il allait vivre encore combien de temps?

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(Terry @ Dimanche 12 Mars 2006, 14:48)

meme la theorie du stress oxydatif me fait parfois rire...une theorie de plus c est tout mais rien de vraiment prouvé finalement !

La théorie du stress oxydatif n'est pas une théorie non prouvée mais est au contraire un fait scientifique prouvé par plusieurs centaines d'études. Tellement bien prouvé d'ailleurs que même les orthodoxes du sida, tels que l'Institut Pasteur et le Professeur Montagnier, s'y intéressent de très près et incitent d'ailleurs les étudiants universitaires à étudier ce phénomène chimique, mais sans toutefois aller au bout de leur raisonnement, à savoir que le phénomène du sida est bien mieux expliqué par le phénomène du stress oxydatif que par l'hypothèse virale.

L'hypothèse virale du sida n'a jamais permis de faire des prédictions correctes, tandis que l'hypothèse chimique du sida, soit un stress oxydatif très élevé, a quant à elle permis de faire de nombreuses prédictions qui se sont bel et bien réalisées. Encore un point, pour le moins absolument fondamental, qui plaide une fois de plus en faveur de la dissidence du sida.

Et pour que plus personne n'ait de doute (du moins, je l'espère) sur le bien-fondé de l'hypothèse (ou plutôt : fait) du stress oxydatif, source de sida, je reproduis ci-dessous un passage tiré de cet article : Le Yin et le Yang du VIH :

Pour paraphraser Stephen Hawking, théoricien de la physique : les prédictions erronées dénoncent les mauvaises théories ; les prédictions correctes confortent les théories. La théorie du VIH exige que le VIH provoque toutes les maladies définissant le SIDA et prédit que le VIH/SIDA deviendra une épidémie mondiale par le truchement de la plus ancienne et la plus incontournable de toutes les activités humaines. Néanmoins, le sarcome de Kaposi, l'une des deux maladies pour lesquelles la théorie du VIH fut mise sur pied, n'est plus attribué, ni directement ni indirectement, au VIH.(12,13,54,74,78, et voir note n°3 en fin d'article) Dans les pays de l'OCDE, la prédiction d'une épidémie sexuelle a complètement échoué. Par exemple, au début de l'année 1998, en Australie, 93 % des morts du SIDA (en chiffres cumulés) avaient appartenu aux groupes à risque initiaux, c'est-à-dire aux hommes homosexuels/bisexuels, aux toxicomanes et aux hémophiles. Cette observation concorde avec le profil démographique classique de maladies non infectieuses telles que la pellagre, le béribéri et le scorbut qui, de façon caractéristique, restent confinées à leurs groupes à risque. Toutes ces maladies sont causées par des carences vitaminiques, mais, dans le passé, elles étaient considérées comme infectieuses; ceux qui en souffraient étaient mis en quarantaine et rejetés.

Les tenants du VIH prédisaient aussi un vaccin curatif pour la fin de 1986 ainsi qu'un modèle animal destiné à prouver définitivement la théorie du VIH. Aucune de ces deux prédictions ne s'est réalisée. Un vaccin n'est pas envisagé avant longtemps et les animaux auxquels on inocule le "VIH" s'obstinent à ne pas développer le SIDA.

En revanche, la théorie du stress oxydant d'Eleopulos prédit les données démographiques actuelles, une perte apparente de cellules T4, le risque lié au rapport anal chez les deux sexes, le fait que les séropositifs et les malades du SIDA sont oxydés par rapport aux individus normaux, l'amélioration des séropositifs et des malades du SIDA par la prise d'antioxydants et enfin un modèle animal non infectieux. Chacune de ces prédictions s'est réalisée. La réalité du stress oxydant est bien établie par des centaines d'articles, (14,62,79-81) à telle enseigne que, au début des années 90, l'Institut Pasteur en vint à faire de la publicité auprès des étudiants du monde entier pour les inciter à étudier ce phénomène. Mieux encore, Luc Montagnier est co-auteur d'un livre de 558 pages publié en 1998 sur le rôle du stress oxydant dans le cancer, la sénescence et le SIDA.(82)

La théorie d'Eleopulos prédit qu'une réduction du nombre de cellules T4 peut intervenir sans mort cellulaire. En fait, d'après le groupe de Perth, rien ne permet de dire que les cellules T4 sont mortes, ou que le VIH les tue. Dans les cultures de cellules T4, le même nombre de cellules T4 "disparaît", que l'on ajoute le "VIH" ou simplement les stimulants chimiques nécessaires à la "culture" du "VIH".(83) Il n'y a pas non plus de preuve qu'un faible nombre de cellules T4 soit nécessaire ou suffisant pour produire le syndrome clinique.(9,12,14)

La relation directe entre les fréquences élevées de rapports anaux passifs et le développement du SIDA ainsi que le caractère non infectieux de l'unique modèle animal de SIDA sont également en accord avec la théorie du stress oxydant d'Eleopulos. Des souris recevant des injections répétées de protéines cellulaires étrangères montrent une réduction dramatique du nombre de cellules T4, développent des tumeurs semblables au sarcome de Kaposi, et d'abondantes particules analogues à des rétrovirus apparaissent dans leur rate.(87) Ainsi, les maladies du SIDA sont suivies d'une production de particules analogues à des rétrovirus, et non l'inverse.
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La relation directe entre les fréquences élevées de rapports anaux passifs et le développement du SIDA ainsi que le caractère non infectieux de l'unique modèle animal de SIDA sont également en accord avec la théorie du stress oxydant d'Eleopulos

ca c est limite homophobe catho integriste et faux bien sur......l etre humain existe depuis des milliards d années je doute fort que la sodomie passive soit une nouveauté datant des années 80......puis ca coincide pas avec les chiffres du sida car ce sont les femmes et non les gays qui devraient etre le plus touché par le fameux $yndrome

...

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