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Cela fait quelques années que les chercheurs pensent de plus en plus que chez les personnes séropositives, il y a un état inflammatoire chronique et qui par lui-même cause des dégâts (voir cette page de 2010).

Une nouvelle étude après pas mal d'autres vient confirmer que les personnes séropositives ont des marqueurs de l'inflammation souvent élevés, et qu'ils diminuent mais sans revenir à la normale après avoir commencé un traitement antirétroviral.

L'étude concernait 78 participants, en Thaïlande; la plupart étant des jeunes homosexuels (90% d'hommes, 28 ans d'âge moyen) - il n'est d'ailleurs pas certain que ce qui est valable dans ce groupe le soit aussi dans d'autres.

Parmi les marqueurs de l'inflammation étudiés :

- La protéine intestinale de liaison au acides gras (I-FABP), qui apparemment est caractéristique de l'état des cellules de la paroi de l'intestin;

- L'acide hyaluronique, vanté dans pas mal de cosmétiques, comme marqueur de la fibrose;

- La D-Dimère : coagulation

- La protéine C réactive, marqueur inflammatoire par excellence

- Le CD14 soluble, marqueur de la translocation microbienne (qui traduit la perméabilité des microbes de l'intestin dans le sang, ce qui n'est pas bon)

- L'interleukine 6, une cytokine (produit du système immunitaire) inflammatoire

Plusieurs marqueurs et notamment le premier qui donne une idée de la santé intestinale est resté toujours plus élevé que dans le groupe de contrôles séronégatifs, y compris après 96 semaines de traitement...

Ce qui pose question c'est que la persistance d'un état inflammatoire, qui est le signe d'une activité continue du système immunitaire pose question, alors que la grande caractéristique de la séropositivité est censée être l'immunodéficience. Dans la théorie du stress oxydatif, cela fait à mon humble avis davantage sens...

Ce qui manque apparemment dans le résumé public de cette étude (comme dans la plupart des études de ce type je crois), c'est de savoir s'il y a eu persistance de pratiques "à risque" après le démarrage du traitement qui expliquerait aussi la persistance de l'inflammation.

Dans ce étude portant sur de jeunes homosexuels, il aurait ainsi été intéressant de savoir si les pratiques traditionnellement liées à l'acquisition de la séropositivité (pénétration anale réceptive non protégée et usage de drogues récréatives et notamment de poppers) se sont poursuivies durant le traitement. Pour la santé intestinale par exemple, s'il est confirmé que l'exposition intestinale au sperme (sans doute maximisée par l'usage de poppers) créée des dommages oxydatifs à la paroi intestinale, il serait intéressant de connaître les éventuelles différences entre ceux qui auraient continué de la même façon ou ceux qui auraient arrêtés.

Il est aussi à noter que la persistence d'un état inflammatoire se retrouve aussi dans de nombreuses maladies auto-immunes (lupus, sclérose en plaques, polyarthrites...) qui sont aussi censées provoquer de nombreuses complications dans la durée. Dans ces maladies - comme peut-être donc pour le sida - il est souvent crucial d'arriver à diminuer l'état inflammatoire pour minimiser le risque de complications.

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Ce qui pose question c'est que la persistance d'un état inflammatoire, qui est le signe d'une activité continue du système immunitaire pose question, alors que la grande caractéristique de la séropositivité est censée être l'immunodéficience.

Non solum sed etiam, je me souviens d'une communication du Perth Group, si je ne me trompe, expliquant qu'une sur-inflammation était caractéristique de la phase initiale d'infection présumée au "vih", à tel point qu'il pouvait être recommandé de pallier celle-ci par des immuno-suppresseurs, tels la cyclosporine, et qu'en revanche l'administration de produits tels des ARV ou autres censés renforcer l'activité immunitaire relevaient en toute bonne logique d'une contre-indication absolue.

Va comprendre !

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Cela me rappelle ce que racontait Alfred Hässig, Heinrich Kremer et Stefan Lanka http://www.sidasante.com/science/15ans.htm

A noter aussi une étude récente qui indiquerait que "l'infectivité" en phase "aigüe" de l'infection (soit au début) aurait été très largement surévaluée (vingt fois trop...). http://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1001801

voir aussi : http://www.utexas.edu/news/2015/03/17/hiv-not-as-infectious-soon-after-transmission-as-thought/

Cela revient à dire qu'il est bien difficile de distinguer une phase "aigüe" d'une phase "modéremment infectieuse". Les auteurs montrent que l'idée d'une infectivité "aigüe" forte au début était basé sur une seule étude, dont ils montrent qu'en traitant correctement certains biais, il n'y a plus de grande différence entre les deux phases... Mais comme en moyenne, le VIH est (très) peu infectieux (en fait, pas du tout si on considère comme le Perth Group qu'il n'existe pas) en phase "normale", on voit mal quand est-ce qu'un patient s'avèrera réellement infectieux. Mais du coup, les auteurs suggèrent (de façon prudente) que les politiques de "traitement préventif" seraient du coup plus pertinentes... Moi ça me fait surtout penser qu'il n'y a jamais infection, puisque le "VIH" ne se comporte en rien comme un virus (pas de phase aigüe, phase asymptomatique de plus de 8 à 12 ans, faible infectivité...), du coup, qu'il n'y a aucune raison de commencer un traitement "antirétroviral", en particulier immédiatement après un risque.

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Bonjour,

voici un article intéressant sur le rôle des protozoaires dans le SIDA.

http://www.researchgate.net/publication/280554913_THE_ROLE_OF_PROTOZOA_IN_IMMUNE_SUPPRESSION_AND_INFLAMMATORY_DISORDERS__Are_p24_p40_p60_p120_p160_of_protozoan_or_viral_origin

L'article, très ambitieux et dense (non publié, il s'agit d'un draft), essaye de montrer que les infections par protozoaires sont susceptibles d'elles-mêmes de provoquer le SIDA via des effets inflammatoires et du stress oxydatif. L'auteur essaye aussi de montrer que les protozoaires sont susceptibles d'infecter les T4 et macrophages, et que les "protéines spécifiques" au VIH, sont en fait des protéines des protozoaires produites pour les protéger contre les anticorps. L'auteur montre les interactions complexes (avec pas mal de feedback si je comprends bien) entre les infections par protozoaires, le stress oxydatif, mécanismes inflammatoires et les mécanismes immunitaires, voire le développement de maladies auto-immunes.

C'est relativement complexe (j'ai juste commencé à m'y plonger) mais il me semble que cela mérite qu'on y jette un oeil. Qu'en pensez-vous?

Modifié par Econoclaste

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Salut,

C'est effectivement long et dense, mais il faut saluer un auteur qui en 2015 met en question dans le titre de son projet d'article l'origine des antigènes attribués spécifiquement au supposé VIH (Are p24, p40, p60, p120, p160 of protozoan or viral origin?)

J'ai plus de mal à comprendre pourquoi il ne fait pas référence à la seule équipe scientifique qui ait longuement interrogé cette question et qui ait proposé des hyopthèses alternatives, à savoir bien sûr le Perth Group, que ce soit d'ailleurs pour les infirmer ou les confirmer. De toute façon, avec une telle approche il sera rangé dans le camp des "révisionnistes", alors je ne comprends pourquoi il feint de les ignorer. J'ai d’ailleurs dû mal à imaginer que la rédaction de cet article n'ait rien à voir avec le documentaire Emperor New Virus en 2011 qui dissèque avec le PG ces questions de long en large.

Sur le fond, il est nécessaire de lire plus précisément. Mais j'ai l'impression qu'il embrasse beaucoup, mais avec une certaine confusion; la notion de stress oxydatif par exemple est souvent citée sans être véritablement définie, pourtant c'est un concept qui selon le contexte et celui qui l'utilise peut recouvrer des phénomènes assez différents.

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Où il est question au passage de protozoaires :

STEPHANE FOUCART - EDITER LA NATURE

http://www.altermonde-sans-frontiere.com/spip.php?article29260

Et aussi : ANDRE GORZ - LA FABRICATION DU MORT VIVANT

http://www.altermonde-sans-frontiere.com/spip.php?article29244

http://www.altermonde-sans-frontiere.com/IMG/pdf/gorz_vers_une_civilisation_posthumaine.pdf

Modifié par Jardinier

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Bonjour sur ce site je pose des questions envoie des mails et pas de réponses je m intéresse a la dissidence mais fait prends des ARV avec la perspective d en prendre moins pas semaine j ai fait aussi de nombreux arrêts

est ce qu on peut me dire en 2016 l évolution des médecins dissidents dans leurs recherches ceux qui ont tournés casaque et pourquoi

j ai contacté Étienne de Harven qui m a répondu. mais sitôt que j ai amener la contradiction!! m a zappé pour un médecin peu d écoute et de compassion !j en ai été très éprouvé

qui en France peut m aider a trouver les bons interlocuteurs merci a tous

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Bonsoir,

En fait les visions alternatives sur le sida ont vu le jour durant les années 80, lorsque tout le monde recherchait une cause au sida, et il s'agissait pour l'essentiel de scientifiques contemporains de Gallo et Montagnier, qui de par leur expérience propre, ne croyaient pas à la cause infectieuse (on est donc très loin du "complotisme" régulièrement décrit - c'était d'abord une controverse scientifique). Cependant, ces scientifiques dissidents étaient assez divisés dans leurs analyses et leurs explications alternatives, et s'il y avait une dynamique très forte tant qu'il n'y avait aucun traitement (et que l'orthodoxie était donc en échec), l'introduction des multithérapies à partir de 1996 a porté un coup d'arrêt fatal à ce front dissident (il faudrait revenir plus longuement sur les détails). Même si de nombreux faits depuis leur ont donné raison (selon moi), et notamment sur le chapitre essentiel de l'isolation du supposé rétrovirus, et si l'efficacité des multithérapies ne prouve pas pour autant la cause infectieuse, le front hétéroclite des dissidents, déjà marginalisé s'est progressivement effrité jusqu'à exploser à la fin des années 2000. Il va sans dire qu'il est aujourd'hui agonisant.

Les principaux protagonistes sont aussi âgés que Gallo ou Montagnier (c'est à dire qu'ils ont dépassé les 60,70, 80 ans - c'est le cas du Dr Dr Harven), et pour des raisons qui restent à explorer, dont sans doute un effroyable conformisme typique des générations ultérieures aux leurs, et la nécessité de pouvoir tout simplement travailler, aucun jeune scientifique ou disons moins vieux n'a repris la relève ou presque. Peu ont tourné casaque, la plupart sont vieux (Duesberg et Perth Group en tête), tout simplement, et n'ont pas été remplacés.

Je n'ai malheureusement pour ma part aucun médecin à recommander, même en privé. Peut-être serait-ce le cas d'autres personnes sur le forum, mais à l'image de la dissidence, le forum est calme, très calme en ce moment. Peut-être sur Facebook y a-t-il un peu plus de mouvement (mais personnellement ce n'est pas ma tasse de thé).

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Une nouvelle étude prospective (en anglais) a mis un évidence un phénomène qui n'avait pas encore été observé : chez les personnes qui ont une charge virale nulle (<50), mais qui ne suivent pas strictement leur traitement, certains marqueurs inflammatoires seraient notablement plus élevés que ceux qui le suivent parfaitement.

L'étude, qui prend appui sur la cohorte MACS (composée exclusivement d'homosexuels masculins américains, et qui a fait l'objet de dizaines d'études), a recueilli des données sur des centaines de personnes pendant près d'une vingtaine d'années, avec une dimension prospective importante; en terme de méthodologie elle est donc assez significative.

Les marqueurs inflammatoires concernés sont notamment la protéine C Réactive, ainsi que plusieurs molécules du système immunitaire (TNF-alpha, interféron, diverses interleukines), qui ne sont généralement pas étudiées en routine lors des examens de médecine de ville. Un niveau élevé de ces marqueurs est considéré comme indiquant une probabilité plus élevée de développer certaines maladies, notamment cardio-vasculaires.

Les auteurs indiquent certaines limites de leur étude :

- Ils n'ont pas étudiés de personnes prenant des traitements à base d'anti-intégrase (comme le Raltégravir);

- Ils n'ont pas pu étudier tous les facteurs de risques des personnes présentant des niveaux inflammatoires plus élevés, ou les facteurs susceptibles de l'influencer tels que le sport ou le régime alimentaire.

Il reste donc deux hypothèses :

- soit les personnes qui ne suivent pas strictement le traitement sont aussi celles qui ont d'autres facteurs de risque (parce qu'elles ont d'autres pathologies, d'autres conduites à risques, des problèmes psychologiques ou sociaux...) et qui en conséquence ont des niveaux inflammatoires plus élevés;

- soit c'est uniquement lié au fait qu'elles ne suivent pas totalement leur traitement.

C'est une information importante pour les personnes qui tentent d'espacer leur traitement pour diminuer les effets des ARV : la charge virale ne suffirait pas pour estimer la réussite des traitements; il faut également s'assurer que les marqueurs inflammatoires restent réduits et ne remontent pas. Comme je l'indiquais quelques messages plus haut, pour les personnes atteintes par exemple de maladie auto-immune (polyarthrite,...), un des objectifs majeurs des traitements est de réduire l'inflammation.

Mais ce que suggèrent mine de rien les auteurs, sans le dire vraiment, c'est aussi une nouvelle défaite scientifique de l'orthodoxie : l'indicateur fétiche, la charge virale, ne suffit pas à caractériser l'état de santé chez les personnes positives qui suivent un traitement. Ceux qui sont familiers des approches alternatives ne seront pas surpris, mais ça ne devrait pas être un scoop en 2016.

Ce qui me paraît manquer comme toujours dans ce type d'études, c'est qu'on ne fait évidemment pas référence à la poursuite ou non des facteurs "de risque" identifiés tant par les orthodoxes que les dissidents après la découverte de la séropositivité (exposition aux substances oxydantes, notamment aux drogues dures ou récréatives, exposition anale au sperme, etc...). Seule la proportion de fumeurs est indiquée; et même si ce n'est pas mis en évidence, je ne saurais que trop conseiller une nouvelle fois à chacun de réduire la consommation de cigarettes autant que possible au vu de son impact catastrophique et qui démultiplie probablement les effets des autres substances oxydantes ou des phénomènes inflammatoires.

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