Pour apporter des éléments de réponse à Rebayima sur les réservoirs de virus, une de mes amies vient de citer sur sa page FaceBook une actualité double, dont parle aussi David Crowe pour le volet américain (Caroline du Nord).
L'article américain d'origine est ici :
http://www.scienceda...0308174710.htm Mais ça signifie juste que le Vorinostat, une drogue anticancéreuse, provoque une augmentation dans les cellules CD4+T de la présence de l'Acide RiboNucléique spécifique du présumé VIH. Du reste, celui-ci est présenté dans l'article comme utilisant les CD4 pour sa réplication. Or, le principal symptôme de la progression des séropositifs vers le Sida, c'est la disparition croissante des CD4+T (dont par ailleurs, en réalité, les technologies de comptage ne sont pas standardisées et partant peu fiables sinon pas dutout - voir ici :
http://www.omsj.org/...-flow-cytometry - pardon de me répéter encore à ce sujet !). En pure logique, si le virus a besoin des CD4 pour sa réplication, pourquoi les détruit-il, et pourquoi le sida apparaît-il quand trop d'entre elles sont détruites ? Et... sujet connexe, pourquoi peut-on si facilement confondre les effets des antirétroviraux et ceux de "l'infection" ?
L'article français relayé en même temps par Futura Science se réfère à une étude de l'Institut Pasteur et de l'Institut Mondor de Créteil, peut-être plus intéressante, selon laquelle on aurait enfin localisé les "réservoirs de virus latents", qui se situeraient "au niveau des ganglions lymphatiques de la région intestinale (ganglions mésentériques)" (ici :
http://www.futura-sc...localise_12479/).
Cependant, cet article mentionne que "la durée de survie des lymphocytes T CD8 cytotoxiques au sein de ces ganglions était considérablement réduite." Et aussi que : "ces "lymphocytes tueurs" sont habituellement capables de détruire les cellules infectées et d'ainsi combattre la prolifération du virus." Mais on n'en retombe pas moins, pour le fond, sur la contradiction logique que j'évoque ci-dessus : si la réplication du virus a pour effet de détruire les cellules dont il a besoin pour se reproduire, bon... C'est peut-être moi qui ai l'esprit tordu et obtus, mais...
Ou alors, certes, on peut imaginer qu'une fois maîtrisé le rôle de "TGF-bêta, une cytokine immunosuppressive qui pourrait être à l'origine de cette anomalie", l'organisme pourrait produire des CD4+T qui ne seraient plus ni infectées, ni détruites. Mais même dans ce cas, il y a quand même me semble-t-il une logique circulaire sous roche - ne serait-ce que du point d'une épistémologie historique de la recherche sur le sida - quant au rôle exact du VIH et quant à la signification et aux conséquences exactes de la disparition des CD4+T, infectées ou non...puisque le sida ne se déclarerait que quand le virus ne pourrait plus se répliquer faute de trouver des cellules dont il a besoin pour ce faire... et qu'il détruit lui-même. Rendrait-il l'organisme incapable de produire les cellules qu'il a besoin d'infecter pour se répliquer ? En gros, ce serait donc une sorte de virus "super-scorpion", du genre de celui de la fable africaine, qui demande à une grenouille de le porter sur son dos pour lui faire traverser un fleuve, et qui pique la grenouille à mi-chemin "par ce que, dit-il, c'est sa nature" ? A la limite, les chercheurs n'induisent-ils pas dans notre compréhension une confusion de langage entre "cellules détruites" et "cellules infectées" ? Ou bien, je ne sais pas... du point de vue strictement logique, il me semble qu'on retombe toujours sur une aporie quelque part...
En tout cas, la recherche n'avance manifestement pas vite, puisque la page de Futura Science se référant à l'annonce française de la localisation des réservoirs viraux date déjà, apparemment, du 26 juillet 2007...
Modifié par Jardinier, 13 mars 2012 - 03:59 .