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Jibrail

Le rétrovirus "XMRV" et la fatigue chronique

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Dans le Monde du 25 décembre, une histoire de Noël un peu étrange : la disparition d'un supposé rétrovirus infectieux.

Un rétrovirus, nommé XMRV, "identifié" en 2006 chez des patients souffrant de formes particulières de cancer de la prostate, était censé provoquer le "syndrome de fatigue chronique", ou "encéphalomyélite myalgique". Cette maladie assez peu connue bien que relativement répandue (on parle de 150.000 personnes en France) provoque des états de fatigue extrême, des conséquences musculaires, neurologiques, immunologiques (rien à voir avec une dépression), et jusqu'en 2009 une origine inconnue.

En 2009, des chercheurs américains affirmaient dans Science ainsi avoir identifié des séquences génétiques du XMRV chez 67 de 108 malades, contre 8 de 201 contrôles sains. Petit problème : des équipes européennes ne trouvent nulle trace du supposé rétrovirus chez leurs malades.

En août 2010, une seconde étude américaine affirme avoir retrouvé une corrélation presque parfaite pour une famille de rétrovirus similaire au XMRV : 32 sur 37 patients atteint de fatigue chronique, contre 3 sur 44 contrôles sains. Qui dit mieux ?

Alors tout s'emballe, alors que personne n'a la moindre connaissance ni de la transmission de ce rétrovirus, et encore moins de la façon dont il infecterait l'organisme : la Croix-Rouge américaine indique qu'elle interdirait le don du sang aux personnes ayant eu ce syndrome, afin de limiter la diffusion du supposé rétrovirus; un labo fait le siège de la FDA pour faire valider une vieille molécule contre le XMRV, des médecins déposent un brevet pour un un test de dépistage d'anticorps, et d'autres commençaient déjà à tester - avec succès selon eux - l'AZT et le Tenofovir contre le XMRV... et des malades aussi perdus que nous cherchent déjà à tester le GcMAF de Yamamoto !

Et puis patatras : d'après les dernières nouvelles - 4 articles publiés dans le journal Retrovirology de décembre 2010- ce serait du flanc complet. L'origine des corrélations entre le supposé rétrovirus XMRV et le syndrome de fatigue chronique serait liée à une contamination, dans le milieu de culture, de l'ADN utilisé pour la PCR (la méthode qui sert de base à la mesure de la charge virale)... De nombreux chercheurs étaient restés apparemment sceptiques sur le XMRV, ce qui a permis de débusquer l'affaire assez rapidement. Il faut dire que contrairement au VIH, il est difficile d'imaginer un mode de transmission cohérent avec une "épidémie" complètement diffuse (des malades que l'on trouve un peu partout, sans liens entre eux...).

Enfin si tout ça ne vous rappelle rien... ça laisse songeur !

C'est pas négligeable car le XMRV était en passe de devenir le "troisième rétrovirus infectieux", avec le HTLV-I de Gallo (qui provoque des formes rares de leucémies/lymphomes chez un sujet infecté sur 1500.. bof bof)... et... le VIH de Gallo et Montagnier.

Il faudrait voir dans le détail si les critiques sur l'utilisation de la PCR sur le XMRV peuvent aussi s'appliquer au VIH...

Au passage : les études américaines ayant démontré la corrélation XMRV / fatigue chronique proviennent de chercheurs de la principale institution fédérale américaine, le NIH (National Institute of Health) et de son annexe dédiée au cancer, le NCI (National Cancer Institute)... là où Gallo travaillait lorsqu'il a sorti le HTLV-I... puis le HIV...

Fatigue chronique : le rétrovirus XMRV serait hors de cause

C'est un feuilleton scientifico-médical dans lequel il faut se garder de toute affirmation. Une certitude est pourtant que les travaux britanniques publiés dans la dernière édition de la revue Retrovirology portent un sérieux coup à une série de résultats qui font les gorges chaudes des laboratoires de virologie depuis plusieurs mois.

L'affaire débute, en 2006, avec la découverte de séquences génétiques du rétrovirus XMRV (Xenotropic MLV-Related Virus) - proche de virus responsables de leucémies chez la souris - sur des échantillons de tumeurs de la prostate. Trois ans plus tard, une équipe américaine découvre le même XMRV dans 67 % des échantillons sanguins de gens atteints d'une maladie énigmatique et parfois très débilitante, le syndrome de fatigue chronique, aussi appelé encéphalomyélite myalgique. Quant aux personnes non malades, elles en sont largement exemptes. Cette découverte fait l'effet d'une bombe : jamais cause biologique n'avait été mise au jour pour expliquer l'irruption de cette pathologie aux contours flous - vagues douleurs articulaires, extrême faiblesse, troubles cognitifs, etc.

Aussitôt après l'annonce de ces résultats, plusieurs équipes européennes tentent de mener des tests identiques : en vain. Nul XMRV n'est retrouvé sur les "fatigués chroniques".

ADN DE SOURIS

Que croire ? Tout cela pourrait n'être que le résultat d'un vaste biais expérimental. "Nous avons d'abord montré que les tests qui ont été utilisés pour détecter le XMRV ne sont pas spécifiques à ce virus mais détectent d'autres virus présents chez la souris", dit Stéphane Hué, chercheur au département Immunité et infection de l'University College London (UCL) et principal auteur des travaux publiés dans Retrovirology. En clair, les équipes pensant avoir mis en évidence le fameux rétrovirus ont pu, en réalité, détecter tout à fait autre chose.

Mais ce n'est pas tout. Les auteurs ont ensuite comparé la diversité génétique des séquences de XMRV retrouvées sur des patients à celles de XMRV cultivées sur des lignées cellulaires.

Résultat : "Les XMRV retrouvés sur les patients ne portent nulle trace d'un contact avec le système immunitaire de l'homme, ils sont exempts de la "cicatrice génétique" qu'ils devraient porter s'ils circulaient effectivement dans la population humaine", explique M. Hué.

De telles conclusions accréditent l'hypothèse d'une contamination des échantillons de sang humains par de l'ADN de souris - animal très présent dans les laboratoires -, elles-mêmes porteuses d'une série de virus, dont le XMRV. Quant à savoir pourquoi les échantillons des "fatigués chroniques" sont plus souvent contaminés que ceux des individus sains... "Ce peut être simplement parce que les échantillons des personnes malades passent plus de temps dans les laboratoires que ceux des personnes saines, suggère M. Hué. Mais cela reste à démontrer."

Stéphane Foucart - Le Monde - 25 décembre 2010

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Bonjour Gibrail,

Excellente fin d'année à toi, et bravo pour avoir eu la riche idée de lire la rubrique Planète du Monde un 25 décembre, et donc pour avoir débusqué cette info !

L'article de Stéphane Foucart nous change un peu des élégies de Cassandre façon Paul Benkimoun, le correspondant des lobbies du sida au Monde.

Sans plus entrer dans des commentaires subjectifs, ça laisse bien songeur, en effet.

Pour ma part, j'en ai appris un peu plus ces jours-ci sur la sous-traitance de la recherche clinique et de la communication par l'industrie pharmaceutique. Un membre de Sciences citoyennes et du réseau ETAL à écrit sur le site Adéquations.org : " Le lobbying s’inscrit dans un réseau d’influence qui englobe un grand nombre de professionnels de santé et de personnels politiques et administratifs. Il n’est qu’un aspect d’un ensemble d’autres pratiques qui font système : les conflits d’intérêt, le Disease mongering, le ghostwriting, le trafic de résultats pseudo-scientifiques…Et pour animer le tout, à côté des cabinets de lobbyistes, les financiers des multinationales font appel aux CRO (Contract Research Organization) qui sont des entreprises de services intégrant toutes les activités peu avouables derrière un réseau d’activités écrans honorables."

En fait, comme l'explique ce Wiki,"CRO" a un double sens : tantôt Contract Research Organization, tantôt Clinical Research Organization. La première du genre en importance serait Quintiles. En surfant un peu de liens en liens, on se rend compte que, indirectement, Gilead Science est de la partie, bien sûr (en tant que leader pour le sida), et que l'un des centres névralgiques de ce très vaste réseau transnational d'activités sous-traitées serait le Research Triangle Park de Durham, en Caroline du Nord.

Amitiés à toi et à tous

Modifié par Jardinier

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@ Jibrail, @ tous,

Il y a du nouveau sur cette affaire du XMRV : un long article de Stéphane Foucart, début en première page et suite sur toute une page en rubrique Planète, en ligne seulement pour les abonnés, mais publié intégralemnt sur l'édition papier datée du samedi 2 avril, donc en vente en kyosque et chez les marchands de journaux jusqu'à ce samedi soir.

En très très gros, le XMRV serait probablement inoffensif, ne serait pas un rétrovirus mais une "chimère", et aurait été créé malencontreusement aux USA dans le cadre de la recherche sur le cancer de la prostate entre 1993 et 1996 : les chercheurs avaient injecté des cellules cancéreuses à des souris en vue de produire une lignée de cellules, dénommée 22R21, qui a été utilisée par la suite dans bon nombre de laboratoires de cancérologie.

J'imagine qu'en faisant des recherches sur le net on pourra trouver d'autres compte-rendus et des précisions, sur le web anglophone en particulier. Le point d'élucidation le plus décisif et le plus récent en date remonte au 29 mars dernier.

Pardon de ne pas vous rapporter ici tous les détails. Ce n'est pas pour vous laisser dans le suspense, mais un peu par paresse et, disons, par manque de temps pour vous faire une compilation plus exhaustive.

En gros encore, il semblerait que les malades de fatigue chronique, "encéphalomyélite" et autres "fibromyalgies", l'aient vraiment échappé belle... et le reste des populations avec.

Amitiés à tous !

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Pour se faire une idée de la tournure qu'avait prise la "découverte" dans le courant de l'année 2010, on peut consulter cette page FaceBook

Extraits : "L'inhibiteur de l'intégrase raltégravir (Isentress)et certains autres médicaments antirétroviraux utilisés pour traiter le HIV sont aussi actifs contre le virus de la leucémie murine xénotropique liés aux virus (XMRV)".... "Des chercheurs de l'Université de l'Utah et de l'Université Emory testé 45 composés, dont 28 médicaments approuvés pour usage humain, pour l'activité contre XMRV Dans une étude en laboratoire. Ils ont constaté que 4 des médicaments anti-VIH - le raltégravir, ténofovir (Viread, Également dans le Truvada et Atripla coformulations), zidovudine (AZT, Retrovir), Et l'expérimental inhibiteur d'intégrase L-000870812 - aussi inhibé XMRV réplication. // Lorsqu'ils sont utilisés ensemble, ces agents exposés des effets de synergie, offrant la possibilité d'un traitement d'association à retarder l'apparition de la résistance aux médicaments. Toutefois, les auteurs de l'étude a noté, XMRV a diversité génétique limitée par rapport avec le VIH, en indiquant moins de capacité à développer des mutations de résistance de drogue, et a suggéré que les 2 médicaments peuvent être appropriés; notamment, ils étaient incapables de sélectionner pour le raltégravir résistant XMRV après avoir essayé pendant plusieurs mois." .... "“Notre accord pour acquérir VIP Dx est le point culminant d'années de planification et de sacrifice”, a déclaré Annette Whittemore, président et fondateur de l'Institut Whittemore Peterson. “Il a toujours été notre intention d'offrir un large éventail de services aux patients, y compris les tests de diagnostic , dans les nouvelles installations de WPI à l'Université de Nevada, Reno. L'ajout de services complets de laboratoire clinique va considérablement renforcer le programme de recherche translationnelle cliniques apporter des réponses beaucoup plus nécessaire pour les patients et leurs médecins “ // Enfin, en réponse à des milliers de demandes de tests, WP Biotechnologies (WPBio), une filiale en propriété exclusive de l'Institut Whittemore Peterson, a finalisé un accord de licence non exclusif avec RED Laboratoires NV de Belgique (Labs RED) de fournir des tests XMRV des patients européens."

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(Jardinier @ Jeudi 14 Avril 2011 18h38)

Finalement, on peut lire et télécharger l'article du 2 avril, Des souris, des virus et des hommes, ici.

Merci beaucoup Jardinier pour ce lien vers cet article; Stéphane Foucart semble en effet avoir été le seul en France à relater cette affaire dans la presse généraliste, impossible de trouver un autre article en français.

C'est proprement hallucinant. A force de s'épargner les étapes d'isolation des rétrovirus tels que le Perth Group les a toujours répété, les chercheurs finissent par confondre des séquences d'ADN avec une entité biologique vivante et créer, comme l'indique l'article, de véritables "chimères" de laboratoire, totalement virtuelles. L'article indique que les chercheurs qui ont trouvé quelque chose sur le XMRV ont tous travaillé à partir d'une seule et même "souche" chimérique !

On retrouve, sur un mode heureusement moins tragique, tous les éléments du VIH : des présupposés des chercheurs (une hypothèse "forcément" infectieuse), des méthodes scientifiques écourtées (l'isolation du XMRV), des soupçons de collusion (le test de dépistage est déjà breveté avant d'avoir été confirmé), des associations de patients "rassurés" par la découverte d'un virus et prêts à réclamer les traitements les plus lourds...

Pourvu que ça donne l'envie à certains de faire un petit retour en arrière sur le supposé VIH avec le même oeil critique...

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Le Monde_3-4 juin 2011_La "fatigue chronique" n'est pas liée au virus XMRV

"[...] le XMRV est une chimère créée de toutes pièces au cours de manipulations de lignées cellulaires en laboratoire. Ces manipulations ont consisté à effectuer des greffes successives de cellules cancéreuses humaines sur des souris. Ces xénogreffes successives sont pratiquées pour obtenir des cellules cancéreuses stables, propres à être étudiées. Mais, parmi les souris qui ont subi ces xénogreffes, deux étaient porteuses de virus. C'est le mélange de ces deux virus, accidentellement mis en contact, qui a construit, par recombinaison génétique, le XMRV.

"Ce dernier n'est donc pas un "vrai" virus. Mais plutôt une chimère présente dans une lignée de cellules utilisée à des fins de recherche dans de nombreux laboratoires. La détection du XMRV chez les patients était donc, très vraisemblablement, le fait d'une contamination des échantillons. Pas d'une réelle infection." Stéphane Foucart

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Encore une histoire consternante de la "disparition" d'un virus qu'on pensait avoir isolé.

http://www.virology.ws/2013/09/18/de-discovering-pathogens-viral-contamination-strikes-again/

Cette fois-ci, il s'agit non plus du XMRV, mais du virus PHV 1, qu'on pensait avoir détecté chez des patients à hépatite séronégatifs aux virus de l'hépatite A, B, C, D et E. L'histoire contée par l'article est remarquable, en ce sens qu'elle permet de montrer combien l'argumentaire venant du groupe de Perth est pertinent.

Le "virus" fut initialement découvert (si on peut dire) chez des patients chinois, par séquençage d'ADN par une équipe chinoise. Le séquençage aurait indiqué qu'il avait une parenté avec les circoviridae et parvoviridae.

http://www.pnas.org/content/110/25/10264.abstract

Ensuite, il fut prouvé via une PCR que le "virus" (initialement appelé NIH-CQV) était présent chez 63 des 90 patients malades, et absent des patients sains.

Les chercheurs ont même trouvé des anticorps spécifiques par immunblotting : 84% des patients malades étaient positifs à l'IgG et 31% à l'IgM, tandis que les patients sains étaient négatifs à l'IgM et 78% étaient positifs à l'IgG.

Puis, une seconde équipe a confirmé la découverte chez d'autres patients américains http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24027301

puis une troisième sur des patients nigériens atteints de diarrhé. Le virus était génétiquement identique à 99% entre les 3 équipes.

Mais, il semblerait que cette dispersion géographique du virus ait intrigué les chercheurs. Le "virus" fut donc "repurifié" avec une méthode différente et il semblerait que le soi-disant virus provenait non pas des patients, mais de l'eau la colonne de centrifugation utilisée (un kit de Quiagen) pour "purifier" le virus, puisqu'après "repurification", les patients étaient tous négatifs au "virus". Après une comparaison avec des bases de données métagénomiques environnementales, on s'est rendu compte de la présence de séquences génétiques similaires dans de l'eau issue des cotes pacifique, de l'Orégon et du Chili. Il semblerait que du dioxyde de silicon, présent dans la colonne de centrifugation, puisse être produite par des diatomées (des micro-algues). L'une des conclusions (partielle) à laquelle arrive l'article est que si "le dioxyde de silicon des colonnes de centrifugation a été produit par des diatomées, et que le PHV est un virus des diatomées, cela pourrait expliquer la source de contamination (...). Le fait que des anticorps étaient détectés chez des patients malades et pas chez les non-malades reste à expliquer."

Cette histoire mérite plusieurs commentaires.

- D'abord, on remarquera que les chercheurs ont considéré que le "virus" pouvait être une cause de maladie alors qu'un postulat de Koch n'était pas vérifié (70% de patients infectés, ça n'est pas 100) ;

- ensuite, on remarquera qu'à la différence du cas du SIDA, ici la dispersion géographique de la découverte et des patients n'a pas servi de "légitimation" de la découverte mais au contraire de mise en doute ;

- cela nous montre plus que jamais que la purification est nécessaire, mais qu'elle doit être faite de façon extrêmement scrupuleuse et avec les contrôles appropriés, et que la production d'artefacts de laboratoire est aisée ;

- on reste assez stupéfait de l'obsession pour la théorie infectieuse d'origine virale. Si quelqu'un est négatif à un virus, on cherche s'il n'est pas infecté par un autre virus... Avec toute la difficulté de savoir si les virus sont réellement des agents pathogènes "exogènes".

- on mesure quand on lit cette histoire et quand on sait combien les premières isolations du "VIH" furent peu rigoureuses, notamment faute de purification digne de ce nom, grâce au PG ou Lanka ou les enquêtes de l'Office for Research Integrity ou encore les interviews de Djamel Tahi, on se dit que l'hypothèse que le VIH soit un artefact de laboratoire (en fait, un déchet cellulaire) est tout à fait possible. D'ailleurs, la question du séquençage et de la contamination externe des échantillons m'a fait penser à ce travail d'un jeune chercheur espagnol, qui montre que certaines séquences génétiques du VIH ont d'importantes homologies avec certaines bactéries, champignons ou même l'espèce humaine. Cela apporte de l'eau au moulin de ceux qui pensent que les données publiées révèlent que le VIH (et à premier lieu ses protéines constitutives) est une particule endogène humaine...

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Merci pour la synthèse de cette histoire et entièrement en accord avec tes conclusions.

Les hépatites semblent être un terrain de jeu sans fin pour les chercheurs de virus, puisque comme tu le rappelles, les virus susceptibles de provoquer des hépatites sont censés être nombreux et il y a apparemment des tentatives régulières d'en augmenter la liste - peut-être la promesse de royalties sur un test de diagnostic, un traitement ou un vaccin...

En attendant, sans revenir sur les hépatites A ou B qui sont les plus connues et sur lesquelles une étude approfondie trouveraient sans doute beaucoup de choses à redire, sur le virus de l'hépatite C que l'on a déjà évoqué ici, quelques extraits de Wikipédia sur les autres hépatites, moins connues, laissent songeur... La rigueur scientifique n'est pas supposée être le point fort de Wikipédia, mais le récit qui émerge sur ces hépatites décrites comme virales est à se rouler par terre.

Il y a le virus de l'hépatite D qui n'existe bizarrement que lorsque le virus de l'hépatite B est dans les parages, et qui s'apparente à des virus... des plantes.

Il y a encore mieux, le virus de l'hépatite E, qui n'est décrit qu'en fait comme un morceau d'ARN messager. Il serait présent chez la grande majorité des porcs ou presque (jusqu'à 95%), fréquents chez les humains y compris dans les pays riches (15 à 20% dans le sud-ouest de la France), mais avec un génotype majoritaire qui est bénin dans les pays riches et sévère dans les pays pauvres - comme par hasard, c'est décidément vraiment pas la chance d'être pauvre !! Cela n'a rien à voir avec le fait que les personnes des pays pauvres sont parfois en contact avec des eaux souillées (par exemple flambée d'hépatites E en Inde durant la mousson) avec tout ce que cela signifie, non... c'est parce qu'ils sont exposés aux variantes sévères !

Et en France, des cas attestés où des gens faisaient une hépatite E après avoir mangé du gibier ou de la viande de porc insuffisamment cuite. C'est sûr que personne sur terre n'a jamais été malade en mangeant de la viande crue, malade ou faisandée (et en particulier du porc), et notamment malade du foie, organe qui en première ligne pour détoxifier, et non... c'est à cause du virus qui n'a pas été détruit à la cuisson... évidemment !!

Il y encore le virus de l'hépatite F, qui a dû être radié pour cause de non-existence malgré des efforts persistants, et le virus de l'hépatite G que l'on trouve chez un certain nombre de donneurs, qui ne rendrait pas malade (il s'agit donc quasiment d'une hépatite virtuelle) mais qui ralentirait la progression de l'hépatite C ou du VIH...

Je ne sais pas si l'hépatologie virale est une science amusante, en tout cas c'est une science désarmante, et surtout, une science particulièrement coûteuse....

Hépatite D

L’Hépatite D est une maladie provoquée par un petit virus à ARN circulaire (virus de l'hépatite delta ou virus de l'hépatite D, HDV). Le HDV est considéré comme un sous virus satellite, car il ne peut se propager qu’en présence d'un autre virus, le virus de l'hépatite B (HBV). La transmission du HDV peut se produire soit par le biais d’une infection simultanée par le HBV (co-infection) soit par infection d'une personne déjà porteuse du virus de l'hépatite B (surinfection).

[...]

Structure du génome et similitudes avec les viroïdesLe génome du HDV se présente sous la forme d’un simple brin d’ARN circulaire et fermé, enroulé dans le sens négatif. En raison d'une séquence de nucléotides qui est à 70 % auto-complémentaire, le génome du HDV forme une structure d’ARN partiellement à double brin qui est décrit comme une structure en bâtonnet. Avec un génome d'environ 1 700 nucléotides, le HDV est le plus petit « virus » connu capable d’infecter des animaux. Toutefois, il a été suggéré que le HDV pouvait trouver son origine dans une classe de virus infectant les plantes et appelés viroïdes. Les preuves avancées à l'appui de cette hypothèse découlent du fait que le HDV et les viroïdes ont une structure de simple brin d’ARN circulaire et fermé en forme de bâtonnet.

Hépatite E

Virologie

Les particules virales ont un diamètre de 27 à 34 nanomètres, n’ont pas d’enveloppe et contiennent un seul brin d’ARN et long d'environ 7 300 bases. Ce génome est dit « de polarité positive » qui signifie que le génome viral est directement traduit par la machinerie cellulaire et sert directement d'ARN messager. Les particules virales ont été mises en évidence pour la première fois en 19832 mais sa structure moléculaire a été clonée en 1990 seulement3.

[...]

Il existe plusieurs génotypes, numéroté de 1 à 4. Le génotype 3 est le plus fréquent dans les pays occidentaux5 et est le plus souvent bénin et asymptomatique. Les génotypes 1, 2 et 4 sont beaucoup plus fréquents dans les pays en voie de développement, donnant des atteintes plus sévères et posant un problème de santé publique.

Épidémiologie

L'hépatite E est très répandue dans la plupart des pays en développement et fréquente dans tous les pays au climat chaud. Elle est très répandue en Asie du Sud-Est, en Afrique du Nord et du centre, en Inde et en Amérique centrale. Elle se propage principalement par le biais de la contamination fécale de l'approvisionnement en eau ou en nourriture. La transmission directe de personne à personne est rare. Des épidémies d’hépatite E se produisent le plus souvent après de fortes pluies et après les moussons en raison de la perturbation de l'approvisionnement en eau qu’elles entraînent. Les principaux foyers se situent à New Delhi, en Inde (30 000 cas en 1955 -1955), en Birmanie (20 000 cas en 1976 - 1977), au Cachemire, en Inde (52 000 cas en 1978), Kanpur, en Inde (79 000 cas en 1991), et en Chine (100 000 cas entre 1982 et 1991). Les formes épidémiques touchent deux à trois fois plus d'hommes que de femmes6.

[...]

Les statistiques montrent pourtant que les cas sont en augmentation. En 2008, une étude réalisée dans le Sud-Ouest à partir d'échantillons de 529 donneurs de sang a montré que les anticorps IgG anti-VHE étaient présents dans 16,6 % des cas, avec une moyenne de 14,2 % chez les donneurs de sang de la zone urbaine de Toulouse et de près de 20 % chez les donneurs issus des zones rurales de l'Ariège, les chasseurs présentant le plus fort taux de prévalence7. Parmi les cas testés, 293 n'avaient jamais voyagé hors de France, et 15 % d'entre eux présentaient des anticorps IgG anti-virus de l'hépatite E. la transmission par voie transfusionnelle est donc possible et a été attestée8.

[...]

Réservoir animal

Les animaux domestiques ont été désignés comme pouvant servir de réservoir au virus de l'hépatite E, dans certaines études montrant des taux d'infection supérieurs à 95 % chez les porcs domestiques9.

En 2003, A. Kuno rapporte le cas d'un homme de 47 ans atteint de la maladie, et dont le chat était porteur d'anticorps témoignant d'une infection précédente10. La transmission après la consommation de viande de sanglier et de viande crue de chevreuil a également été signalée11. Le taux de transmission à l'homme par cette voie et son importance pour la santé publique sont toutefois encore mal définis. Les rats sont également porteurs du virus12.

Plus récemment, en 2007, deux cas de patients en France ont révélé que le couple atteint avait consommé de la viande de porc séchée dans le sud du pays, quelques semaines avant de déclarer la maladie. Les auteurs désignent la consommation de viande de porc crue ou insuffisamment cuite comme responsable probable des cas autochtones en France13. Cette hypothèse a été confirmée par l’agence française de sécurité sanitaire des aliments qui a rendu le 30 avril 2009 un avis confirmant la possibilité de transmission de ce virus par les saucisses crues à base de foie de porc14.

Hépatite F

Le virus de l’Hépatite F est un virus à l’existence hypothétique et qui serait responsable d’une forme d’hépatite virale. Plusieurs virus candidats pour l’hépatite F ont émergé dans les années 1990, mais aucun des cas rapportés n’a été suffisamment étayé1,2,3.

Plus récemment, en 1994 Deka et coll ont indiqué que des particules virales nouvelles avaient été découvertes dans les selles de patients atteints d’hépatites post-transfusionnelles, non-A, non-B, non-C, non-E4. L'injection de ces particules, dans le sang de singes rhésus Indiens a provoqué une hépatite et le virus a été nommé virus de l’hépatite F, ou virus de Toga. D'autres investigations n'ont pas confirmé l'existence du virus et il a été radié de la liste des virus responsables d'hépatite infectieuse3,5.

Hépatite G

[...]

Environ 2 % des donneurs de sang des États-Unis, a priori en bonne santé sont séro-positifs pour GBV-C, et jusqu'à 13 % des donneurs sont positifs à la présence d'anticorps anti E2. Néanmoins, étant donné l'absence de symptômes provoqués par ce virus, les autorités sanitaires américaines ont décidé de ne plus tester le sang pour ce virus.

[...]

Certaines études ont suggéré que la co-infection par le HGV pouvait ralentir la progression de hépatite C et du VIH3. Ce ralentissement, voire l'inhibition de la réplication du VIH est due à 2 protéines virales distinctes : la protéine d'enveloppe E2, qui provoque par son interaction avec son récepteur l'activation de facteurs de restriction cellulaires et inhibe l'entrée de VIH4, tandis que la protéine NS5A inhibe la réplication du virus5.

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