Une micro-étude (25 patients sur 8 semaines) présentée à la conférence orthodoxe de Vienne cet été tend à confirmer l'intérêt des antioxydants pour réduire la toxicité mitochondriale des traitements antirétroviraux (toxicité qui n'est plus à démontrer et qui ne se répare pas vraiment, l'ADN des mitochondries étant beaucoup plus vulnérables au stress oxydatif par rapport à l'ADN des cellules).
Les marqueurs utilisés pour mesurer la toxicité mitochondriale était significativement meilleure dans le groupe qui prenait des antioxydants par rapport au groupe placebo.
Ce n'est pas une surprise mais c'est toujours agréable de la voir confirmer in vivo.
Ils prenaient une pilule unique contenant :
- Complexe de vitamines B
- Vitamines C et E
- Sélénium
- Zinc
- Acide alpha-lipoïque
- N-Acétylcystéine
Malheureusement les dosages précis ne sont pas mentionnés.
Antioxydants sous traitement antirétroviral
Débuté par
Jibrail
, sep 30 2010 06:52
2 réponses à ce sujet
#1
Jibrail
-
- Membres
-
- 309 messages
Chercheur de quoi déjà ?
- Location:Alsace
Posté 30 septembre 2010 - 06:52
#2
yacre
-
- Membres
-
- 26 messages
Confirmé
- Location:nantes
Posté 13 décembre 2010 - 11:07
Un article publié le 06/12/2010 sur le blog des séropositif en colère :
http://seroposition.canalblog.com/
Sans trop de précision sur la Source de l'info , une étude sur les effets de certains anti-oxydants sur les mitochondries, en rapport avec les Lipoarophies associées au traitement antirétroviral.
Cette étude évoque la possibilité que les Inhibiteurs Nucléosidiques de la Transciptase Inverse ( INTI )ont un effet sur l'appauvrissement de l ' ADN Mtitochondrial , avec pour effet un dommage oxydatif.
En conclusion , l'article précise que la supplémentation avec des A-O peut avoir un rôle protecteur sur la fonction mitochondriale , mais avec des effets très limités sur l'inversion de la lipodystrophie .
Peut être qu'il convient d'approfondir , en tout cas c'est l'évocation du Stress - Oxydatif !
Ci-après l'article :
06 décembre 2010
Effet des antioxydants sur la fonction mitochondriale
Une étude pilote a été publiée ce mois de novembre sur les effets de certains antioxydants (N-acétyl-L-carnitine ou acide lipoïque + n acétylcystéine [NAC + LA - donc glutathion] ) sur les mitochondries, sur la répartition des graisses et le métabolisme des lipides et du glucose chez 61 personnes infectées par le VIH atteintes de lipoatrophie associée au traitement antirétroviral.
L'idée à partir de laquelle l'initiateur de l'étude et son équipe est que certains des effets secondaires de la multithérapie peuvent en partie être médiés par une souffrance des mitochondries. Ils se sont intéressés en particulier à la lipodystrophie, car bien que les mécanismes impliqués ne sont pas encore bien clairs, il a souvent été observé un appauvrissement de l'ADN mitochondrial (ADNmt) dans le tissu adipeux périphérique, les cellules mononucléées du sang périphérique et les muscles squelettiques des patients atteints de lipodystrophie. Il est possible que les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) ont un effet sur l'appauvrissement de l'ADN mitochondrial qui endommagent la chaîne respiratoire et conduisant à un dérèglement du système des enzymes mitochondriales, ce qui entraîne un dommage oxydatif.
À ce jour, il n'existe pas de traitements efficaces pour inverser la lipodystrophie associée au traitement antirétroviral et l'option adoptée est le changement du traitement, avec l'abandon de médicaments tels que la stavudine (d4T), la zidovudine (AZT) ou les INTI. Réduire ou retarder le dommage mitochondrial et le stress oxydatif en utilisant des antioxydants pourrait donc représenter une stratégie thérapeutique importante. Des études ont montré que l'acétyl-L-carnitine et l'acide lipoïque ont une fonction de protection sur les mitochondries, en diminuant, soit in vitro soit in vivo, le stress oxydatif, en protégeant les membranes cellulaires grâce à l'intégration avec la vitamine C et en augmentant le contenu intracellulaire du glutathion et de l-cystéine.
Par conséquent, la recherche se propose d'enquêter l'effet d'une supplémentation avec des antioxydants sur la fonction mitochondriale chez les personnes vivant avec le VIH affectées de lipoatrophie. Pour ce faire, deux méthodes d'enquêtes indépendantes ont été utilisées: la quantification de l'ADN mitochondrial sur les CD4 et CD8 et sur le tissu adipeux sous-cutané, et l'évaluation in vivo de la fonction mitochondriale dans le foie. Un objectif secondaire était d'évaluer les effets des antioxydants sur la composition corporelle et du métabolisme des lipides et du glucose..
Des observations antérieures chez les patients atteints de lipodystrophie avaient montré une diminution de l'ADN mitochondrial dans les cellules mononucléaires du sang périférique et un breath test de la C-méthionine compromise ( un test utilisé pour évaluer la fonction des mitochondries du foie: si il y a des problèmes hépatiques, le métabolisme de la méthionine est réduit ), compatibles avec l'hypothèse de dommage mitochondrial.
Dans cette étude, la fonction mitochondriale a été évaluée par deux méthodes indépendantes: le breath test de la C-méthionine et la quantification de l'ADN mitochondrial dans les cellules CD4 et CD8 du sang périphérique et dans des échantillons de graisse sous-cutanée.
L'intégration avec des antioxydants, avec des substances qui sensibilisent à l'insuline et avec le facteur de croissance humaine chez les patients vih atteints de lipodystrophie du n'a pas démontré un bénéfice significatif. Néanmoins, les intégrateurs alimentaires et les antioxydants sont très utilisés chez les patients VIH +, qui les consomment sans ordonnance. Indépendemment du rôle potentiellement protecteur du N-acétyl-L-carnitine sur les mitochondries et le métabolisme de la graisse, de certains essais non contrôlés ont émergé des données contradictoires en ce qui concerne ses effets sur le métabolisme des graisses et sur la lipodystrophie chez les individus positifs au vih.
L'étude publiée a révélée une amélioration de la fonction mitochondriale dans le foie des deux groupes recevant les intégrateurs, ainsi qu'une augmentation de l'ADNmt contenu dans les cellules CD4 circulantes dans le sang périphérique chez ceux qui ont reçu la N-acétyl-carnitine. Il ne s'y est pas constaté, cependant, de différences dans le ADNmt contenu dans les CD8 et dans les adipocytes.
Conclusion: Indépendamment des effets bénéfiques sur certains aspects fonctionnels des mitochondries et de l'augmentation de la masse grasse dans les jambes chez les patients traités avec LA / NAC dans les deux groupes l'intégration n'a montré une amélioration dans le profil lipidique sériques. L'absence de changements significatifs dans la masse grasse dans les groupes étudiés suggère que la supplémentation avec les antioxydants est insuffisante pour réparer les dommages causés dans le tissu adipeux des patients traités par HAART.
Cette étude pilote a démontré que la supplémentation avec des antioxydants peut avoir un rôle protecteur sur la fonction mitochondriale, mais avec des effets très limités sur l'inversion de la lipodystrophie.
Bien à toutes / Tous
Yacre.
http://seroposition.canalblog.com/
Sans trop de précision sur la Source de l'info , une étude sur les effets de certains anti-oxydants sur les mitochondries, en rapport avec les Lipoarophies associées au traitement antirétroviral.
Cette étude évoque la possibilité que les Inhibiteurs Nucléosidiques de la Transciptase Inverse ( INTI )ont un effet sur l'appauvrissement de l ' ADN Mtitochondrial , avec pour effet un dommage oxydatif.
En conclusion , l'article précise que la supplémentation avec des A-O peut avoir un rôle protecteur sur la fonction mitochondriale , mais avec des effets très limités sur l'inversion de la lipodystrophie .
Peut être qu'il convient d'approfondir , en tout cas c'est l'évocation du Stress - Oxydatif !
Ci-après l'article :
06 décembre 2010
Effet des antioxydants sur la fonction mitochondriale
Une étude pilote a été publiée ce mois de novembre sur les effets de certains antioxydants (N-acétyl-L-carnitine ou acide lipoïque + n acétylcystéine [NAC + LA - donc glutathion] ) sur les mitochondries, sur la répartition des graisses et le métabolisme des lipides et du glucose chez 61 personnes infectées par le VIH atteintes de lipoatrophie associée au traitement antirétroviral.
L'idée à partir de laquelle l'initiateur de l'étude et son équipe est que certains des effets secondaires de la multithérapie peuvent en partie être médiés par une souffrance des mitochondries. Ils se sont intéressés en particulier à la lipodystrophie, car bien que les mécanismes impliqués ne sont pas encore bien clairs, il a souvent été observé un appauvrissement de l'ADN mitochondrial (ADNmt) dans le tissu adipeux périphérique, les cellules mononucléées du sang périphérique et les muscles squelettiques des patients atteints de lipodystrophie. Il est possible que les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) ont un effet sur l'appauvrissement de l'ADN mitochondrial qui endommagent la chaîne respiratoire et conduisant à un dérèglement du système des enzymes mitochondriales, ce qui entraîne un dommage oxydatif.
À ce jour, il n'existe pas de traitements efficaces pour inverser la lipodystrophie associée au traitement antirétroviral et l'option adoptée est le changement du traitement, avec l'abandon de médicaments tels que la stavudine (d4T), la zidovudine (AZT) ou les INTI. Réduire ou retarder le dommage mitochondrial et le stress oxydatif en utilisant des antioxydants pourrait donc représenter une stratégie thérapeutique importante. Des études ont montré que l'acétyl-L-carnitine et l'acide lipoïque ont une fonction de protection sur les mitochondries, en diminuant, soit in vitro soit in vivo, le stress oxydatif, en protégeant les membranes cellulaires grâce à l'intégration avec la vitamine C et en augmentant le contenu intracellulaire du glutathion et de l-cystéine.
Par conséquent, la recherche se propose d'enquêter l'effet d'une supplémentation avec des antioxydants sur la fonction mitochondriale chez les personnes vivant avec le VIH affectées de lipoatrophie. Pour ce faire, deux méthodes d'enquêtes indépendantes ont été utilisées: la quantification de l'ADN mitochondrial sur les CD4 et CD8 et sur le tissu adipeux sous-cutané, et l'évaluation in vivo de la fonction mitochondriale dans le foie. Un objectif secondaire était d'évaluer les effets des antioxydants sur la composition corporelle et du métabolisme des lipides et du glucose..
Des observations antérieures chez les patients atteints de lipodystrophie avaient montré une diminution de l'ADN mitochondrial dans les cellules mononucléaires du sang périférique et un breath test de la C-méthionine compromise ( un test utilisé pour évaluer la fonction des mitochondries du foie: si il y a des problèmes hépatiques, le métabolisme de la méthionine est réduit ), compatibles avec l'hypothèse de dommage mitochondrial.
Dans cette étude, la fonction mitochondriale a été évaluée par deux méthodes indépendantes: le breath test de la C-méthionine et la quantification de l'ADN mitochondrial dans les cellules CD4 et CD8 du sang périphérique et dans des échantillons de graisse sous-cutanée.
L'intégration avec des antioxydants, avec des substances qui sensibilisent à l'insuline et avec le facteur de croissance humaine chez les patients vih atteints de lipodystrophie du n'a pas démontré un bénéfice significatif. Néanmoins, les intégrateurs alimentaires et les antioxydants sont très utilisés chez les patients VIH +, qui les consomment sans ordonnance. Indépendemment du rôle potentiellement protecteur du N-acétyl-L-carnitine sur les mitochondries et le métabolisme de la graisse, de certains essais non contrôlés ont émergé des données contradictoires en ce qui concerne ses effets sur le métabolisme des graisses et sur la lipodystrophie chez les individus positifs au vih.
L'étude publiée a révélée une amélioration de la fonction mitochondriale dans le foie des deux groupes recevant les intégrateurs, ainsi qu'une augmentation de l'ADNmt contenu dans les cellules CD4 circulantes dans le sang périphérique chez ceux qui ont reçu la N-acétyl-carnitine. Il ne s'y est pas constaté, cependant, de différences dans le ADNmt contenu dans les CD8 et dans les adipocytes.
Conclusion: Indépendamment des effets bénéfiques sur certains aspects fonctionnels des mitochondries et de l'augmentation de la masse grasse dans les jambes chez les patients traités avec LA / NAC dans les deux groupes l'intégration n'a montré une amélioration dans le profil lipidique sériques. L'absence de changements significatifs dans la masse grasse dans les groupes étudiés suggère que la supplémentation avec les antioxydants est insuffisante pour réparer les dommages causés dans le tissu adipeux des patients traités par HAART.
Cette étude pilote a démontré que la supplémentation avec des antioxydants peut avoir un rôle protecteur sur la fonction mitochondriale, mais avec des effets très limités sur l'inversion de la lipodystrophie.
Bien à toutes / Tous
Yacre.
#3
Jibrail
-
- Membres
-
- 309 messages
Chercheur de quoi déjà ?
- Location:Alsace
Posté 02 juillet 2011 - 17:34
| QUOTE (Jibrail @ Jeudi 30 Septembre 2010 07h08) |
| Une micro-étude (25 patients sur 8 semaines) présentée à la conférence orthodoxe de Vienne cet été tend à confirmer l'intérêt des antioxydants pour réduire la toxicité mitochondriale des traitements antirétroviraux (toxicité qui n'est plus à démontrer et qui ne se répare pas vraiment, l'ADN des mitochondries étant beaucoup plus vulnérables au stress oxydatif par rapport à l'ADN des cellules). |
Une nouvelle étude publiée dans Nature Genetics montre encore un fois que les ARV de première génération (AZT, Didanosine, Stavudine) provoquent des dégâts particulièrement importants (des mutations) sur l'ADN mitochondrial - les patients qui en ont pris plusieurs années se retrouvant avec un vieillissement des mitochondries dans les muscles équivalent à celui qu'on observe chez des personnes de 70 ans... La toxicité des ARV plus récents, le Tenofovir ou l'Abacavir, seraient nettement moins toxique;la Lamivudine et l'Entricitabine, quasiment pas (comme on pouvait s'en douter
).Les mitochondries, qui produisent l'énergie à l'intérieur des cellules, sont des organites qui auraient fusionnés avec les cellules au cours de l'évolution, selon la théorie géniale de l'endosymbiose de l'américaine Lynn Margulis. Conséquence de cet héritage qui fait de nous des êtres hybrides, les mitochondries disposent encore de leur propre ADN, qui est différent de celui du noyau de nos cellules (notre ADN principal). Cependant, l'ADN de la mitochondrie ne dispose pas des mêmes capacités de réparation que l'ADN cellulaire et s'avère beaucoup plus fragile. Les dommages ne seraient ainsi pas réversibles.
Une seconde étude anglaise publiée en même temps montre que le vieillissement des mitochondries n'est pas lié à la prise d'ARV en cours, mais est proportionnelle à la durée du traitement passé avec les molécules toxiques (AZT, stavudine, didanosine). Il indique ainsi que les dommages sont "cumulatifs et persistants"...
Le pire est que tout cela est loin d'être un scoop, puisque l'on sait depuis les années 1930 (!!) que les molécules avec un groupe azoture (trois atome d'azote N=N=N), comme l'AZT, sont capables de déstabiliser les mitochondries en inhibant la respiration cellulaire (la respiration cellulaire et la production d'énergie dans les mitochondries étant une suite de réactions d'oxydo-réductions, qui pour simplifier sont perturbées par le caractère très oxydant des azotures suite à une cascade de réactions).
La stavudine et l'AZT, désormais peu chères, ne sont quasiment plus prescrits dans les pays occidentaux, mais le sont toujours massivement dans les pays en développement. Nos moralistes du sida qui viennent pleurer chaque année pour venir gonfler l'argent nécessaire à la recherche (et au gavage des labos) restent étonnamment silencieux devant la poursuite de cet empoisonnement massif des populations des pays en développement, même d'un point de vue orthodoxe (l'AZT ou la stavudine pouvant être remplacés à bon compte par d'autres ARV moins toxiques mais plus "efficaces" d'un point de vue orthodoxe, mais dont le brevet court encore; mais comme c'est "mal" de critiquer la voracité des labos...).
0 utilisateur(s) li(sen)t ce sujet
0 membre(s), 0 invité(s), 0 utilisateur(s) anonyme(s)
