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S'il s'agit de l'opinion de De Harven publiée dans l'article de 2010 de Journal of American Physicians and Surgeons, http://rhubarbe.net/blog/wp-content/uploads/2011/06/LES-R%C3%89TROVIRUS-ENDOG%C3%88NES-ET-LA-RECHSRCHE-SUR-LE-SIDA.pdf , il y a plusieurs critiques faites par le Perth Group à ce travail : http://www.tig.org.za/PG_The_HIV_Puzzle.html

- les HERV ne sont pas de "vrais" virus puisqu'ils ne se répliquent pas. Ce qu'il appelle rétrovirus endogènes sont en fait des particules non infectieuses défectueuses, Or, par définition, un virus est une particule infectieuse qui se réplique. Donc les HERV ne sont pas des virus et les images de l'article en question ne peuvent être qualifiées de HERV. Au mieux devrait-on parler de "particules ayant l'apparence de virus" (virus-like particles) ;

- la PCR, dans le cas de la recherche sur le VIH, ne mesure pas les quantités d'ADN circulant dans le plasma mais la quantité d'ARN...

Donc pour revenir à l'article précédent (Briggs et al., 2003), il me semble, mais je peux me tromper n'étant pas spécialiste, qu'il s'agit d'une purification de "virus-like particles", qui ont été obtenues par stimulation de cellules T4 par des antibiotiques comme l'a souligné Illusion. Et comme l'article prétend ne s'intéresser qu'au "noyau" du "VIH", les auteurs étudient des "virus-like" dépourvus de gp120 (glycoprotéines), sans que cela ne les trouble beaucoup, puisque Gelderblom et al. (1987) et Gelderblom (1991) avaient indiqué que seules particules immatures avaient des gp120 tandis que les particules les perdaient (et perdaient leur infectivité du même coup)...

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En principe non : je crois que ce serait une autre technique, le séquençage + immunophénotypage et/ou immunogénotypage, qui mesurerait l'ADN - Cette technique, sensément servant à prévoir la résistance aux médicaments mais mesurant aussi je crois la charge virale au passage, se serait substituée en fait à la PCR, finalement pas assez fiable - en gros. Et d'ailleurs, même avec les techniques de séquençage, il y a divers problèmes, comme lorsque certaines étant destinées soit au vih B soit au non-B sont utilisées à tort pour les 2, ou pour celui qu'elles ne peuvent théoriquement pas "séquencer" : http://jcm.asm.org/content/49/4/1635.full

Voir aussi nos échanges avec Stéphanie à ce propos sur les procédés Cobas et Siemens : http://www.sidasante.com/forum/index.php?/topic/17499-grossesse-et-seropositivite/page-2

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A propos de l'étude que je cite ici : http://jcm.asm.org/c.../49/4/1635.full, David Crowe m'a écrit (c'est moi qui souligne sur l'ARN et l'ADN) :

The study is very interesting, but it is related to resistance testing, not viral load testing.
Basically what they do is to sequence the "HIV" genome (the series of nucleotides) and then use that to try to predict whether someone will be resistant to a certain drug. They basically started with a viral load test, but they had problems doing the sequencing, in quite a high percentage of samples, which they blamed on different HIV variants circulating in Africa.
I have a lot of questions about HIV sequencing, but I don't know the technology well enough. For example, if HIV really mutates rapidly, how could a single sequence of RNA (DNA actually, but that's really a technical detail) be extracted? I just don't understand why they think that they can claim that HIV is rapidly mutating, but that every time they look at it they only find one type of DNA/RNA. And if it's rapidly mutating how do they know that everything they are looking at is the same virus.
But this test did have an abnormally good description of the technology so I think I know a little bit more now.
Outre l'ambiguité de la fin du message, que je n'ai pas bien comprise, je suis pour ma part un peu perplexe sur l'idée que la différence entre ARN et ADN au niveau du séquençage puisse être un "pur détail technique", puisque c'est toute la théorie de la rétrotranscriptase qui me semble-t-il serait a priori en jeu, mais enfin, bon...
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