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Prévenir le "SIDA" (et les maladies en général)

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Un témoignage très intéressant (mais en anglais), puisqu'on constate qu'un séropositif a fait augmenter ses T4 (1.200) et diminuer sa charge dite "virale" (600-700) grâce à l'huile de noix de coco et l'ipubrofène. Notons toutefois que seul le glutathion constitue un marqueur vraiment fiable de l'éventuelle évolution vers le "sida" (et non les T4 ou la charge "virale").

Les bienfaits de l'huile de noix de coco n'étonnent plus; ce qui est revanche plus intéressant est l'usage de l'ipubrofène. En effet, l'ipubrofène est un médicament anti-inflammatoire et on a toutes les raisons de penser que son usage a eu pour effet de diminuer la production dans son organisme des différents et dangereux métabolites produits à partir des acides gras polyinsaturés, et plus particulièrement de l'acide arachidonique.

Ceci étant, au vu de ce qu'on a déjà lu, plutôt que d'utiliser de l'ibuprofène, il aurait mieux valu de tout "simplement" adopter un régime pauvre en acides gras polyinsaturés. Les résultats auraient vraisemblablement été bien plus sensationnels encore, et bien sûr sans devoir utiliser cet anti-inflammatoire (certainement pas bon pour la santé sur le long terme).

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Très intéressante, en effet, cette action de l'ibuprofène.

Je me suis depuis longtemps posé la question du mécanisme d'action des antiinflammatoires, et m'étais rendu compte qu'ils avaient tous, au départ, des propriétés réductrices:

le paracétamol et l'aspirine sont des phénols, l'ibuprofène est un alkylbenzène, donc un benzène capable d'être rapidement nitré.

Le problème posé par le paracétamol est son oxydabilité, car, en plus de sa fonction phénol, il comporte une fonction azotée non oxydante, que le métabolisme oxyde en composé aromatique oxydant capable de détourner le glutathion de sa destination. D'où les accidents hépatiques dus au paracétamol, que l'on soigne d'ailleurs par de la NAC.

L'ibuprofène et l'aspirine ne comportent pas ce type d'azote et donc n'ont pas cette hépatotoxicité. Mais ce sont des acides, et à ce titre, ils posent d'autres problèmes, en particulier stomachaux.

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Je dirais que ça va plutot complètement dans le sens de ce que je dis concernant le fait que les trithérapies sont en réalité des anti-inflammatoires (mais non stéroidiens à mon avis. Donc, plutot du type cortisone).

Si les anti-inflammatoires ont cet effet, c'est parce que ça entraine une redistribution de l'eau dans le corps (d'où la bosse de bison et le gros bide). C'est un mécanisme de protection vital pour protéger les organes vitaux (qui sont dans le centre du corps). Si le taux de cd4 monte, c'est parce qu'il y a moins d'eau dans le sang des bras. Donc, forcément, le taux de cd4 doit remonter, vu que c'est "quantité de cd4/sur quantité de liquide sang", et que le liquide sanguin, c'est de l'eau. En plus, la concentration plus importante des particules dans le sang des bras (et des jambes), fait que les petites particules vont avoir tendance à s'agréger plus facilement, diminuant la quantité de petites particules et augmentant celle des grosse particules. Donc, la charge virale va avoir tendance à baisser, puisqu'en réalité ce que mesure la méthode PCR ce n'est pas la quantité d'adn de je ne sais quel particule présente dans le sang, mais la quantité de petites particules dans le sang.

Cela dit, c'est intéressant, parce que je me demandais si les anti-inflammatoire non stéroidiens pouvaient avoir cet effet sur le taux de cd4 et la charge virale, et donc, s'il y avait une différence de nature entre la cortisone et les anti-inflammatoires non stéroidiens. Peut-être qu'il n'y a pas de différence de nature mais un simple différence de quantité. L'effet étant le même en dessous d'une certaine quantité.

Cela dit, peut-être qu'il y a une différence de nature et que l'effet similaire à la cortisone est obtenu avec des quantités très faibles de substance active. Ce qui n'empêcherait pas d'avoir certain symptomes liés aux anti-inflammatoires non stéroidiens, comme des douleurs d'estomac et une certaine désagrégation des cellules, celle-ci étant plus ou moins masquée par la concentration du sang dans les bras (ce qui provoquerait les phénomènes d'agrégation des particules évoqués plus haut). Donc, il y aurait certains effets similaires en diminuant les quantité, mais avec d'autres effets différents dûs à la différence de nature des produits.

En tout cas, on voit qu'il ne faut pas se fier du tout aux marqueurs du SIDA. Ils sont complètement bidons, et complètement manipulables.

Et concernant ce gars, vu qu'il prend un anti-inflammatoire non stéroidien, il risque plutot de finir par avoir des problèmes digestifs et même de mourir par arrêt cardiaque ou hémorragie cérébrale. Donc, il aura un taux de cd4 super, une charge virale super, sauf qu'il sera mort.

Surtout que dans le cas d'un séropositif, ça peut arriver beaucoup plus vite que prévu. Si l'action de l'anti-inflammatoire entraine un risque de mourir disons dans 5 ans (je dis ça complètement au pif), l'étiquette "séropositif" collée sur le front peut faire entrer la personne dans un cercle vicieux "diagnostic catastrophiste/prise de médicaments/effets secondaire de ces médicaments/diagnostics encore plus catastrophistes". Par exemple, les douleurs intestinales pourront être prises comme une infection opportuniste liée au VIH. Ce qui entrainera une prise d'antibiotique. La prise d'antibiotique entrainera des maux de tête ou/et une agression des poumons. Et en tant que séropositif, le diagnostic des maux de tête pourra très bien être "toxoplasmose", et celui des poumons "pneumonie". Ce qui entrainera la prise d'encore plus d'antibiotiques. Antibiotique qui seront encore plus dangereux. En quelque mois de ce régime, la personne peut mourir. Tout ça parce qu'elle a pris des anti-inflammatoires et qu'elle est séropositive.

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Je reproduis ci-dessus une partie de ce post que j'ai écrit dans un autre sujet, et qui me semble plus appropriée dans ce topic-ci :

Dans le topic consacré aux acides gras saturés,  il me semble avoir déjà donné beaucoup de références scientifiques (contrairement à ta théorie, sauf erreur de ma part) montrant que les acides gras polyinsaturés, dont entre autres les métabolites produits par ceux-ci (et en particulier l'acide arachidonique), décuplent (et je n'exagère pas) le phénomène d'oxidation. C'est d'ailleurs admis par tous les nutritionnistes sans exception, sauf que la majorité d'entre eux considère que les acides gras polyinsaturés trouvés dans l'alimentation (oméga 6 et 3) seraient essentiels à la santé et qu'on ne pourrait pas s'en passer. Certains anti-inflammatoires, comme l'ibuprofène, peuvent inhiber dans une certaine mesure la production (telle que la cyclooxygénase) de métabolites produits par les acides gras polyinsaturés en sorte que le phénomène d'oxidation sera fortement amoindri (sans compter les explications fournies par Cheminot dans son dernier post au sujet de ces propriétés réductrices). Comme je l'ai expliqué dans ce post, cet anti-inflammatoire n'a fait que renforcer l'action de l'huile de noix de coco, qui comprend plus de 98% d'acides gras saturés et qui a donc inhibé de son propre chef la production des dérivés produits par les acides gras polyinsaturés de l'organisme, diminuant ainsi le phénomène de stress oxydatif, et, par conséquent, la charge "virale" (celle-ci étant donc justement du matériel génétique atypique produit par ce stress oxydatif).

En d'autres termes, je ne vois rien d'anormal à ce que l'action conjuguée de l'huile de noix de coco et de l'ibuprofène (mais concernant ce dernier, il vaut mieux s'en passer et recourir plutôt à un régime pauvre en acides gras polyinsaturés comme déjà expliqué dans le topic consacré aux acides gras saturés) soit de nature à faire remonter les T4 et diminuer la charge "virale". C'est la logique même du stress oxydatif.

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Je réponds dans ce topic-ci à la question principale posé par Hugo dans ce post.

Je vais tâcher de répondre rapidement à ta question principale.

(Concernant l'huile de noix de coco à froid, il est toujours possible d'en "couper" avec une cuillère, le morceau coupé fondra dans la bouche).

Le principe de base est très simple : éviter les aliments qui comportent un peu plus qu'un petit montant d'acides gras polyinsaturés et privilégier les acides gras saturés, surtout à chaînes courtes et moyennes (tels que l'huile de noix de coco et le beurre). Il faut toujours lire les ingrédients des aliments qu'on achète.

1) Ma source principale de lipides sera donc l'huile de noix de coco et le beurre (surtout fait à base de lait cru : on en trouve dans les [bons] magasins bio).

2) Les seules huiles utilisées sont l'huile de noix de coco (utilisés également pour cuire la viande et frire les frites [il ne sert à rien de manger des frites en dehors de chez soi car elles sont toutes cuites dans de l'huile "spéciale" pour les frites, soit des huiles riches en acides gras polyinsaturés, donc à éviterl; toutefois, si un restaurateur devait cuire des frites dans de la graisse de boeuf [ce qui devient extrêmement rare, car riche en acides gras saturés, supposés extrêmement mauvais pour la santé], alors là, c'est tolérable de temps en temps]) et l'huile d'olive (à titre accessoire), par exemple pour les salades.

3) J'évite par conséquent tous les aliments qui comportent entre autres comme ingrédients d'autres huiles que l'huile de noix de coco (si l'aliment comporte toutefois de l'huile de palme, cela va quand même car elle est très riche en acides gras saturés, quoique moins que l'huile de noix de coco). Si dans les ingrédients il est précisé "huile végétale" sans autre précision, j'évite car il ne s'agit généralement pas d'huile de noix de coco.

Tu constateras alors qu'un nombre incroyable d'aliments comporte de l'huile végétale comme ingrédient.

Ainsi, il m'a fallu longtemps chercher pour trouver un pain complet qui ne comporte pas de l'huile végétale (je n'en achète en tout cas plus en boulangerie, faute de connaître ses ingrédients).

De même, le chocolat à tartiner comporte presque toujours de l'huile végétale. Le chocolat noir ne comporte en revanche presque jamais de l'huile végétale.

La plupart des aliments en conserve comporte de l'huile végétale et de façon générale, des aliments riches en acides gras polyinsaturés. Idem pour les pizzas, lasagnes, etc...

Eviter toutes les sauces viandes et salades (mayonnaise, tartare, etc...), toutes comportant de l'huile végétale. En revanche, OK pour le ketch up qui ne comporte pas d'AGPI mais uniquement des glucides (et très riches en lycopènes, très bons pour la santé).

J'évite d'aller dans les restaurants (en ce compris, les restaurants végétariens), où sauf exception tout est cuisiné dans des huiles végétales (autres que l'huile de noix de coco). Eviter bien sûr les fast food et leurs aliments extrêmement riches, non en acides gras saturés (contrairement à ce qui est affirmé), mais bien en acides gras polyinsaturés.

Presque tous les fruits et légumes sont généralement bons et ne comportent qu'un montant très dérisoires d'acides gras polyinsaturés. Attention toutefois aux noix, noisettes, amandes, etc... qui comportent beaucoup d'acides gras polyinsaturés. Je les évite donc, ainsi que les aliments qui comportent entre autres ces ingrédients, comme le massepain.

En revanche, les sorbets et bon nombre de crèmes glacées comportent fort peu d'acides gras polyinsaturés (lire toutefois la composition : éviter les glaces faites à base de noix, de noisettes, etc...)

Eviter bien sûr les poissons gras, très riches en oméga 3, tels que le saumon, les sardines, etc... (en fait, je ne les ai jamais aimés, et je comprends pourquoi maintenant). En fait, question poisson, je mange essentiellement du thon, mais uniquement le thon pâle (mis en conserve dans l'eau, pas dans l'huile d'olive), extrêmement pauvre en acides gras polyinsaturés (mais très riche en protéines), et certainement pas le thon blanc et pire encore, le thon rouge, tous deux très riches en acides gras polyinsaturés. Au surplus, c'est dans le thon pâle que l'on trouve le moins de mercure (en dessous du maximum autorisé), il y en a en revanche 5 à 6 fois plus dans le thon blan ou rouge.

Question viande, éviter absolumemt le porc, sous quelque forme que ce soit (très riche en AGPI). Ok pour le boeuf, agneau, mouton (très peu d'AGPI). Quand au poulet, je n'en mangerais pas beaucoup, et surtout pas la peau, assez riche en AGPI. Toujours à cuire à feu doux (pour éviter une trop grande oxydation du cholestérol, le cholestérol oxydé étant en réalité le seul choelestérol mauvais pour la santé) dans l'huile de noix de coco, éventuellement avec un peu d'huile d'olive.

Je mange beaucoup de fromage, mais à lait cru, très riche en AGS (acides gras saturés) et aussi en protéines, et aussi du beurre à lait cru. Je bois également du lait, mais écrémé (le lait cru est extrêmement rare à trouver; et j'évite le lait entier ou demi-écrémé en raison des lipides qui s'y trouvent et visiblement de nature à créer des phénomènes inflammatoires chez bon nombre de personnes).

Eviter absolument les laits végétaux (en ce compris et peut-être surtout le lait de soja), riche en AGPI.

Je mange du chocolat noir et depuis peu, j'ai aussi trouvé un chocolat au lait (sans huile végétale, ce qui est assez exceptionnel), comportant beaucoup d'AGS.

Après quelques mois de ce régime, je commence maintenant à avoir la nausée quand je suis en présence d'une nourriture comportant un peu beaucoup d'AGPI. Ainsi, j'étais dingue de sauce tartare (très riche en AGPI, comme toutes les sauces viande et salade, d'ailleurs). Il y a quelques semaines, j'ai été amené à sentir de près un pot, juste ouvert, et franchement, j'ai dû faire un effort pour ne pas vomir. Mon corps paraît se rendre maintenant instinctivement compte combien les AGPI sont mauvais pour la santé.

Bref, éviter les aliments comportant des huiles végétales (autres l'huile de noix de coco et éventuellement l'huile de palme), en ce compris l'huile d'olive (dont je me sers uniquement pour les salades et un peu pour cuire la viande) et plus qu'un petit montant d'AGPI. Donc, bien lire la composition : voir surtout la composition en AGS, qui doit être idéalement l'acide gras le plus abondant (ce qui est surtout le cas de l'huile de noix de coco et du beurre). Les acides gras monoinsaturés (oméga 9) sont +/- neutres et acceptables pour autant que les AGS constitue l'acide gras le plus abondant). En revanche, si l'aliment comporte plus que 2 à 3% d'AGPI, je les évite.

Au début, ce n'était pas toujours facile mais au bout de quelques semaines, on commence à s'habituer et on finit par flairer les aliments qui comportent trop d'AGPI. ET puis, si cela devient trop dur (ce qui n'est plus le cas maintenant), les crèmes glacées et les sorbets ne sont certainement pas interdits.

Voilà.

Attention, je me trompe peut-être de composition en AGS et AGPI pour certains aliments, et je ne demande pas mieux que l'on rectifie pour certains aliments, le cas échéant.

Attention également : en suivant ce régime, le corps va libérer l'acide arachidonique contenu dans l'organisme, ce qui est un phénomène relativement dangereux et pourra se traduire- provisoirement (ce qui peut durer deux à trois ans) - par de mauvais "marqueurs" (élévation des enzymes hépatiques, par exemple) sans pour autant que l'organisme en souffre. Ce phénomène est toutefois transitoire car en suivant ce régime, au bout d'un certain temps, l'organisme ne pourra plus produire de l'AA (acide arachidonique), faute d'AGPI dans l'alimentation. Pour traverser ces périodes, il est très vivement conseillé de prendre des antioxydants pour se protéger contre l'AA. Pour un séropositif, la N-acétylcystéine et la vitamine C me paraissent indispensables, à tout le moins, ainsi qu'un bon complexe de vitamines et d'antioxidants. En effet, en suivant un tel régime, le métabolisme s'accroît (---> diminution de poids possible), en sorte que l'organisme a besoin de plus de nutriments. La vitamine B6 est par exemple importante et même indispensable car plusieurs études paraissent démontrer qu'elle est indispensable pour former la "mead acid", c'est-à-dire l'AGPI produit par le corps lui-même lorsque celui-ci est confronté à une carence en AGPI "essentiels", soit les oméga 6 et 3. Or la "mead acid" constitue un AGPI beaucoup plus stable que les oméga 6 et 3 et ne contribue pas au phénomème inflammatoire à moyen ou long terme (mais bien à court terme : en présence d'un pathogène quelconque, l'organisme répondre de façon forte mais rapide, évitant ainsi la plupart du temps le risque de maladies chroniques).

J'ai encore lu récemment des études sur les dangers des AGPI trouvés dans l'alimentation, soit les oméga 6 et 3. Ainsi (et parmi de nombreux autres exemples), dans le diabète, le sucre est incriminé, ce qui est exact. Ceci étant, si le corps est dépourvu d'acides gras "essentiels", soit les AGPI, il est presque impossible de souffrir plus tard de diabète, même en mangeant trop de sucres. Ceux ne deviennent vraiment dangereux qu'en présence d'acides gras "essentiels". Mais comme les nutritionnistes pensent toujours que les oméga 6 et 3 seraient des acides gras "essentiels" et qu'on ne pourrait pas s'en passer, ils disent de diminuer la consommation de sucres, alors qu'en réalité, il faudrait déjà commencer à diminuer la consommation en acides gras "essentiels" ou AGPI !

Ultérieurement, quand j'aurai le temps, je citerai d'autres études ayant montré le danger des AGPI sur bon nombre de pathologies, telles que le cancer, les maladies cardio-vasculaires, le diabète, maladie de Parkinson, Alzheimer, thrombose, phlébites, etc... En tout cas, les AGPI paraissent impliqués de façon directe et/ou indirecte dans bon nombres de pathologies, et en particulier les maladies phares actuelles, telles que les cancer, les maladies cardio-vasculaires, diabète, obésité, cataracte, les maladies dégénératives et chroniques, ...

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J'ai oublié de mentionner que je ne consomme plus de charcuterie, trop riche en acide arachidonique.

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Voici ci-dessous une étude très intéressante :

Clin Exp Pharmacol Physiol. 2008 Jan 21; : 18215184     

LIPOPROTEINS INHIBIT PLATELET AGGREGATION AND ARACHIDONIC ACID METABOLISM IN EXPERIMENTAL HYPERCHOLESTEROLAEMIA.

   

[My paper] Rukhsana Aslam , Sheikh A Saeed , Sagheer Ahmed , John D Connor 

   

1. Human plasma contains unidentified components that inhibit arachidonic acid (AA) metabolism. In the present study, we investigated whether plasma from rabbits fed a normal or high-cholesterol diet for 16 weeks also inhibits AA metabolism. Specifically, we studied the effects of plasma on platelet aggregation and on the production of AA metabolites, tri-hydroxyeicosatrienoic acid, 12-hydroxyeicosatetraenoic acid and thromboxane B(2). 2. Haematological and lipid profiles were altered by a high-cholesterol diet. Platelets from hypercholesterolaemic rabbits showed enhanced aggregatory sensitivity to AA and platelet-activating factor. However, plasma from hypercholesterolaemic and control rabbits, when added to the incubation mixture, significantly inhibited platelet aggregation and eicosanoid production. 3. High- and low-density lipoprotein (HDL and LDL, respectively) concentrations increased several-fold in plasma with cholesterol feeding. When added directly to the incubation mixture, both HDL and LDL inhibited platelet aggregation, as well as AA metabolism. 4. Haptoglobin, albumin and Cohn's fraction IV, but not globulins, exhibited antiplatelet and anti-AA metabolism activities. Their concentrations in plasma were not affected by cholesterol feeding. 5. We conclude that LDL and HDL account for at least some of the inhibition of AA metabolism produced by plasma.

Il y a quelques mois environ, j'avais lu une étude qui concluait que les séropositifs qui avaient un taux de cholestérol supérieur à 2,4 g/l avait six fois moins de chance de faire ultérieurement un "sida" qu'un séropositif qui avait un taux de cholestérol inférieur à 1,6 g/l. Jusqu'à ce jour, je ne suis pas encore arrivé à retrouver cette étude mais j'ai en revanche mis la main sur l'étude susdite (qui vient juste de sortir) où l'on constate que le cholestérol (LDL et HDL) inhibe, dans une certaine mesure, la production des nombreux et dangereux métabolites produits par l'acide arachidonique (lui-même acquis dans la nourriture et surtout produit par la consommation d'acides gras polyinsaturés). Dès lors que la production de ces dangereux métabolites est retardée (rappelons encore que le cholestérol est un puissant antioxydant et que selon de très nombreuses études concordantes, le seul cholestéol véritablement dangereux est le cholestérol oxydé), le phénomène d'oxydation est lui-même diminué, et, par voie de conséquence, le risque de "sida" (puisque maintenant chacun sait que le "sida" est la conséquence de l'exposition prolongée aux agents oxydants, en particulier azotés, et non d'un insaisissable rétrovirus "VIH").

On peut également comprendre aussi pourquoi les personnes qui ont un taux de cholestérol peu élevé (selon les "normes" "habituelles") ont plus de chance de faire un cancer (entre autres exemples), vu qu'en présence de peu de cholestérol, l'acide arachidonique est plus disposé à produire de dangereux métabolites, directement impliqués dans la survenance d'une forte majorité de cancers.

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Il y a quelques mois environ, j'avais lu une étude qui concluait que les séropositifs qui avaient un taux de cholestérol supérieur à 2,4 g/l avait six fois moins de chance de faire ultérieurement un "sida" qu'un séropositif qui avait un taux de cholestérol inférieur à 1,6 g/l.

Voilà. J'ai trouvé les références de cette étude de 1997 (mais il faut payer pour la lire) : Low serum cholesterol and risk of death from AIDS. J'ai toutefois trouvé un petit commentaire dans cet article-ci :

The formation of HCAs during cooking can be decreased by natural and synthetic antioxidants, by tryptophan or proline, or by removing the essential creatine through brief microwave cooking prior to frying or broiling. The amounts of HCAs in cooked foods are small, but other components in diet such as ω-6-polyunsaturated oils have powerful promoting effects in target organs of HCAs. On the other hand, the action of HCAs may be decreased by foods containing antioxidants, such as vegetables, soy, and tea.

On sait depuis longtemps que la cuisson de la viande dégage des susbtances cancérigènes pour l'organisme. Ceci étant, l'homme cuit la viande depuis un temps immémorial et pourtant, le cancer ne constitue la première cause de mortalité que depuis quelques décennies seulement. Plusieurs études tendent à montrer que les gros mangeurs de viande ont un risque plus élevé de cancer du cancer du colon, de la prostate ou du sein. Mais il ne s'agit que d'association, et non de causalité (comme le disent un peu trop rapidement les nutritionnistes orthodoxes). Car comme le précise le passage reproduit ci-dessus, plusieurs facteurs (associés à la cuisson de la viande, raison pour laquelle beaucoup de nutritionnistes arrivent un peu trop rapidement à la conclusion que consommer un peu trop de viande = risque plus élevé de cancer) favorisent ou au contraire protègent contre les substances cancérigènes produites par la cuisson de la viande :

- bien entendu, les acides gras polyinsaturés, et tout particulièrement les huiles végétales riches en oméga 6 (dont la consommation augmente toujours plus depuis ces dernières décennies, parallèlement à la prévalence des cancers), qui augmentent justement de façon exponentielle la production de ces substances cancérigènes;

- d'un autre côté, les antioxidants, naturels et synthétiques, consommés en même temps que la viande cuite protège dans une certaine mesure contre ces substances cancérigènes (or, à l'heure actuelle, les aliments sont de plus en plus pauvre en antioxydants mais également en nutriments de toutes sortes).

Et il y a bien sûr d'autres facteurs : toutes les sauces souvent consommées avec la viande et bien sûr très riches en acides gras polyinsaturés, la force de la cuisson, le fait que la viande soit riche ou non en acides gras polyinsaturés, ...

Bref, dans ce post, j'ai cité quelques exemples supplémentaires sur les dangers des acides gras polyinsaturés, et il me paraît donc conseillé de les éviter le plus possible.

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Bonjour,

Wallypat, je te félicite pour tes recherches et trouve tes considérations, étayées par ces diverses études, fort intéressantes.

En définitive, l'oxydoréduction est extrêmement importante pour expliquer les phénomènes vitaux, et il est très dommageable qu'on veuille se limiter à la reconnaissance de formes (clé et serrure) et à la génétique.

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Invité chapelette

ma participation :

http://www.isodisnatura.fr/actualite.htm?ID=42

Ne laissez personne vous dire que jamais les graisses naturelles sont "mauvais". One hundred trillion cells need lots of EFA-containing natural fats; in particular, lots of parent omega-6. Cent mille milliards de cellules ont besoin de beaucoup de l'EPT, contenant des graisses naturelles, en particulier, beaucoup de parents oméga-6.

If just a little of this parent omega-6 is defective, reducing its ability to absorb oxygen and perform other cellular functions, it acts as a direct cause of cancer as well as heart disease. Si juste un peu de ce parent oméga-6 est défectueuse, ce qui réduit sa capacité à absorber l'oxygène et de s'acquitter d'autres fonctions cellulaires, il agit comme une cause directe de cancer ainsi que des maladies cardiaques.

1-red_eyes.gif

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Il existe au moins 3 bonnes raisons de prendre des oméga-3 :

-Ce sont des molécules indispensables à la vie.

Cela n'a jamais été prouvé.

-Le nombre d'études sérieuses démontrant leur intérêt dans de nombreuses situations, en particulier dans le domaine cardiovasculaire et neuropsychique est croissant.

J’ai déjà donné précédemment de nombreuses références montrant que les oméga 3 ne sont bénéfiques que parce qu’ils contrebalancent les effets négatifs des oméga 6, en particulier l’acide arachidonique et les métabolités de celui-ci. C’est pourquoi on pourra trouver çà et là des études faisant l’ – apparente – démonstration que les oméga 3 seraient bons contre telle ou telle maladie (entre autres, cardiovasculaires et neuropsychiques) … alors que la première chose qu’il faudrait faire, est de réduire le plus possible sa consommation en acides gras polyinsaturés, et donc entre autres les oméga 6, rendant ainsi parfaitement inutile la consommation d’oméga 3 (je préfère prévenir l’incendie que de tenter maladroitement, avec grande difficulté et surtout de façon très imparfaite de l’éteindre avec des oméga 3). Ce faisant, l’organisme produira alors ensuite naturellement son propre acide gras polyinsaturé, à savoir la « mead acid », beaucoup plus stable et beaucoup moins oxydable que les oméga 6 et les oméga 3 (ces derniers étant encore plus oxydables que les oméga 6), et n’étant pas susceptible de donner naissance à des métabolites aussi dangereux et nuisibles pour la santé que ceux produits par les oméga 6 (et oméga 3). Cette différence de composition en lipides (« mead acid » contre oméga 6 et 3) des cellules fera bien souvent toute la différence entre maladies et bonne santé).

Et n’oublions pas que de nombreuses études scientifique ont également montré que les oméga 3 sont dangereux pour la santé ; ainsi (et entre nombreux autres exemples) ne fait-il maintenant plus de doute que ceux-ci ont un effet immunodépresseur à moyen et long terme sur l’organisme. Le problème, c’est que les nutritionnistes orthodoxes n’insistent pas sur ces études négatives et ne mettent en avant que les études positives, lesquelles ne sont le plus souvent dues qu’en raison du fait que les oméga 3 jouent un rôle antagoniste par rapport aux oméga 6.

Enfin, rappelons encore une énième fois qu’il n’a jamais été prouvé que les oméga 3 et les oméga 6 seraient « essentiels » à l’organisme. Ou plutôt si : ils sont essentiels à l’apparition de la plupart des grands maux de notre temps : maladies cardio-vasculaires, cancers, maladies chroniques et dégénératives, neuropsychiques (maladie de Parkinson, par exemple) … ! Bref, toutes les raisons de s’en passer définitivement !

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Invité chapelette

Le problème est que les radicaux libres adorent la ficelle du collier...

Autrement dit, plus un acide gras est poly insaturé plus il est fragile vis-à-vis des radicaux libres, et donc oxydables.

Il en est ainsi des oméga-3.

Des études ont montré que la prise d'omégas 3 pouvait dans certaines circonstances augmenter le taux de LDL oxydés, autrement dit, des lipides de basse densité.

Cela ne signifie pas pour autant que la supplémentation en oméga-3 ne soit pas légitime ou qu'elle puisse être dangereuse.

Oui, mais quand même. 005.gif

Isodisnarura est le labo qui commercialise les gélules OM3. Et ils ont l'air d'avoir quelques doutes sur les oméga 3 quand même. non?

Modifié par chapelette

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Comme on dit, il n'y a pas de petit profit !

Les industries produisant ce genre de supplément nutritionnel se rendent compte qu'il y a des problèmes avec les oméga 3, même en supposant que ceux-ci seraient indispensables à l'organisme (ce qui n'est pourtant pas le cas), mais pour vendre ceux-ci, ils invoqueront les études ayant démontré un apparent bienfait dans certaines circonstances.

Et d'ailleurs, les suppléments d'oméga 3 sont certainement appelés à connaître une expansion de plus en plus grande à mesure que les nutritionnistes mettent l'accent sur les dangers des oméga 6 et en affirmant maintenant que le remède à ceux-ci serait de consommer des oméga 3 (ce qui quelque part me paraît exact : quitte à consommer des oméga 6, autant également consommer des oméga 3, ces derniers permettant dans une mesure relative de contrebalancer la dangerosité essentielle des oméga 6 [d'où les différents ratios oméga 6/oméga 3 que l'on peut trouver un peu partout et qui sont déclarés "idéaux" ! lol). Mais il ne viendrait jamais à l'esprit de ces mêmes nutritionnistes de dire que la meilleure solution, c'est tout simplement de consommer le moins possible d'oméga 6 car ils partent de l'idée - erronée - que les oméga 6 seraient "essentiels" à l'organisme. D'où maintenant toute cette propagande avec les oméga 3.

Pour ceux qui veulent analyser de façon critique la question des oméga 3, ils peuvent par exemple lire ce résumé, malheureusement en anglais.

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Dans ce topic, nous avons donc déjà souligné à diverses reprises et sur le plan biomoléculaire, les dangers incommensurables pour la santé des acides gras polyinsaturés ("PUFA" en anglais), dont tout particulièrement les oméga 6 qui favorisent et aggravent le phénomène inflammatoire, contrairement aux acides gras saturés.

Nous avons également vu que les autres acides gras polyinsaturés que sont les oméga 3 ont à court terme un effet relativement positif car court-circuitant l'action des oméga 6. J'ai pourtant souligné à diverses reprises que la meilleure solution ne constitue pas à tenter maladroitement d'éteindre l'incendie causé par les oméga 6 en consommant cet autre poison que sont les oméga 3 mais bien en évitant de consommer des aliments comportant un peu plus qu'un petit montant d'acides gras polyinsaturés, que ce soit des oméga 6 ou des oméga 3.

Car sur le moyen et le long terme, les oméga 3 favorisent encore plus que les oméga 6 le phénomène inflammatoire et l'oxydation.

De nombreuses études l'ont clairement démontré à l'échelle biomoléculaire (et ce niveau-là me paraît le plus intéressant car les résultats sont clairs, démontrés et ne trompent pas, contrairement aux études épidémiologiques où tout et son contraire peuvent être soi-disant prouvés; et les nutritionnistes orthodoxes ne font que citer des études épidémiologiques, mais en revanche très rarement les études réalisées sur le plan biomoléculaire et qui vont justement à l'encontre de leurs prétendus conseils avisés).

Par exemple, cette étude qui montre que l'huile de poisson (oméga 3) augmente les cytokines pro-inflammatoires et diminuent les cytokines ant-inflammatoires :

In contrast, PUFAs act to inhibit production of Th1-type cytokines with little effect on Th2-type cytokines; n-3 PUFAs are particularly potent.

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On a déjà souligné à des centaines de reprises le lien de causalité direct entre l'oxyde nitrique et le "sida". Cheminot a déjà souligné des dizaines de fois le lien de causalité direct qui existe entre l'un des plus dangereux métabolites de l'oxyde nitrique, à savoir le peroxynitrite, et le "sida".

Pourquoi en parler également dans ce topic-ci ?

Car on a déjà souligné plusieurs fois dans ce topic-ci que les acides gras polyinsaturés, en particulier l'acide arachidonique et ses nombreux métabolites, sont directement impliqués dans d'innombrables (si pas presque tous les) processus inflammatoires, ce qui facilitera encore plus (pour ne pas dire "causera") l'évolution vers le stade "sida".

A cet égard, l'article suivant, très récent (2007) est pour le moins extrêmement intéressant et éloquent :

Abstract:

Inducible nitric oxide synthase (iNOS) is expressed in a variety of cell types, in particular in inflammatory cells, in response to diverse pro-inflammatory stimuli. This process requires critical levels of arachidonic acid (AA), generated by constitutive phospholipase A2 (PLA2), promoting tyrosine kinase-dependent phosphorylation, and inhibition, of constitutive NOS. Lowering basal NO levels is indeed critical for the activation of nuclear factor-κB (NF-κB), and thus for the expression of genes (e.g. iNOS) regulated by this trascription factor. It is interesting to note that NO and AA, two small lipid soluble molecules, rapidly cross the plasma membrane thereby allowing the triggering of the above responses in distal cells. That is, constitutive NO might inhibit NF-κB activity in the same cells (e.g. astrocytes) in which it is generated, as well as in other cells that do not express constitutive NOS (e.g. microglia). NO from cells unable to respond to pro-inflammatory stimuli (e.g. neurons) will also contribute to these effects. Along the same line, AA released by pro-inflammatory molecules in specific cell types (e.g. astrocytes) might suppress constitutive NOS activity in the same cells as well as in other cells (e.g. neurons). Thus, AA produced at the very early stages of the inflammatory response is a likely critical signal switching the regulation of the “NO tone” from physiological (i.e. mediated by constitutive NOS) to pathological (i.e. mediated by iNOS). This second phase of the inflammatory response is often accompanied by the onset of deleterious effects in the tissue in which a critical role is played by iNOS-derived NO (directly or indirectly, i.e. via formation of peroxynitrite) as well as by products of the AA cascade. In summary, we suggest that the relative amounts of NO and AA, released by their constitutive enzymes, produce autocrine and paracrine effects regulating the onset of an inflammatory response in which, in addition to other factors, NO and AA are extensively released by their inducible enzymes.

Alors, j'admets que je ne comprends pas tout ce qui y est précisé mais ce qui est extrêmement clair en revanche, c'est que si on n'a plus ou très peu d'acide arachidonique dans le corps, il devient extrêmement difficile à l'organisme de produire les différents phénomènes inflammatoires permanents que l'on retrouve chez les séropositifs et les sidéens ainsi que le "mauvais" oxyde nitrique (iNOS) et le peroxynitrite, ces deux derniers étant donc en relation causale avec l'évolution vers le stade "sida".

Il s'agit d'une étude de plus qui me conforte (s'il en était encore besoin) dans l'idée que pour diminuer (et pourquoi pas, "supprimer" si on n'est pas encore dans un stade avancé) très fortement le risque d'évoluer vers le stade "sida" (et "accessoirement" pour redevenir séronégatif), il faut donc absolument privilégier une alimentation qui évite le plus possible les acides gras polyinsaturés (improprement appelés "acides gras essentiels" [LOL !])quels qu'ils soient (excepté celui qui sera naturellement produit par l'organisme "privé" de ces "acides gras soi-disant essentiels") et qui privilégie au contraire les acides gras saturés (en particulier à chaînes courtes et moyennes, directement assimilées par l'organisme : huile de noix de coco, beurre [si possible au lait cru], fromages [si possible au lait cru], ...) qui, eux, protègent justement contre les phénomènes inflammatoires (même si dans un premier temps, on peut penser exactement le contraire car un tel régime favorisera la libération dans l'organisme de l'acide arachidonique [d'où l'utilité certaine des antioxydants pour s'en protéger au début de ce régime] mais ce phénomène sera provisoire puisqu'à terme, l'organisme sera privé d'acides gras dits "essentiels" et donc d'acide arachidonique) mais également contre l'oxydation (laisser par exemple de l'huile de noix de coco à l'air libre, pendant 1 an, sous 30 degrés, elle ne s'oxydera pas et ne rancira donc pas [exactement tout le contraire des acides gras "essentiels" polyinsaturés que sont les oméga 6 et oméga 3, lesquels rancissent déjà ... après quelques heures, et encore plus vite pour les oméga 3 !] !).

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Cette étude me fait penser à une des manières dont le corps élimine l'acide arachidonique : il l'oxyde en prostaglandines grâce à la cyclooxygénase.

Or, tous les antiinflammatoires, en bloquant la cyclooxygénase, empêchent cette élimination.

De là à penser qu'un des soit-disant progrès de la "médecine", à savoir la lutte contre la douleur et la fièvre grâce au paracétamol et autre ibuprofène, risque en fait de limiter la destruction de l'acide arachidonique, qui , par les voies de l'oxydation décrites dans cette étude, pourrait alors devenir de plus en plus dangereux au fil du temps !

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Deux passages intéressants tirés de ce récent article (anglais) qui rappellent que les sidéens ont des niveaux "anormalement" (mot placé entre "guillemets" car tout indique que ce qui est anormal, ce sont bien les acides gras polyinsaturés eux-mêmes que l'on consomme, même si ceux-ci seraient à un niveau "normal" selon l'orthodoxie nutritionniste) élevés d'acides gras polyinsaturés (oméga 3 et 6) et qui militent donc à nouveau en faveur d'un régime riche en acides gras saturés et le plus pauvre possible en acides gras polyinsaturés :

AIDS patients have high levels of both cortisol and free polyunsaturated fatty acids(Christeff, et al., 1988).

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Un excellent résumé qui prouve, s'il en était encore besoin, l'implication directe (le terme "carcinogène" est clairement utilisé) des multiples métabolites produits à partir de l'acide arachidonique (et donc des acides gras polyinsaturés) dans la survenance et la croissance des cellules cancéreuses ainsi que dans le développement des métastases d'une multitude de cancers : cancers du poumon, du colon, du pancréas, des seins, de la prostate, de la peau, des ovaires et du foie :

The role of cyclooxygenase and lipoxygenase in cancer chemoprevention.

................

The involvement of prostaglandins (PGs) and other eicosanoids in the development of human cancer has been known for over two decades. Importantly, an increase in PG synthesis may influence tumor growth in human beings and experimental animals, and numerous studies have illustrated the effect of PG synthesis on carcinogen metabolism, tumor cell proliferation and metastatic potential. PGs produced by cyclooxygenases (COXs) are represented by a large series of compounds that mainly enhance cancer development and progression, acting as carcinogens or tumor promoters, with profound effects on carcinogenesis. Further investigations suggest that arachidonic acid (AA) metabolites derived from lipoxygenase (LOX) pathways play an important role in growth-related signal transduction, implying that intervention through these pathways should be useful for arresting cancer progression. We discuss here the implications of COX and LOX in colon, pancreatic, breast, prostate, lung, skin, urinary bladder and liver cancers. Select inhibitors of COX and LOX are described, including nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs), selective COX-2 inhibitors, curcumin, tea, silymarin and resveratrol, as well as a method useful for evaluating inhibitors of COX. Although a substantial amount of additional work is required to yield a better understanding of the role of COX and LOX in cancer chemoprevention, it is clear that beneficial therapeutic effects can be realized through drug-mediated modulation of these metabolic pathways.

En d'autres termes, pour réduire de façon radicale le risque de survenance de cancer et de son développement ultérieur, adopter un régime riche en acides gras saturés (lesquels ne peuvent donner naissance aux dangereux métabolites mentionnés dans l'extrait reproduit ci-dessus, tels que les prostaglandines et les leucotriènes) et le plus pauvre possible en acides gras polyinsaturés constitue à mon avis l'une des solutions (si pas "la" solution) royales (mais cela vaut également pour prévenir de façon tout aussi radicale le risque de maladies cardiovasculaires quelconques, la plupart des maladies chroniques, etc... et bien sûr et vraisemblablement le "sida" [du moins, tant que ce stade n'a jamais été atteint une première fois]!).

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Oui, c’est effectivement intéressant, en ce sens que l’auteur réhabilite les acides gras saturés en soulignant certains de leurs avantages (mais pas tous, cependant, sauf erreur de ma part : l’auteur ne signale par exemple pas que les acides gras saturés protègent contre l’oxydation, contrairement aux acides gras polyinsaturés que sont les oméga 3 et 6, qui favorisent et multiplient le phénomène d’oxydation) et en précisant que le « coupable » est en fait les graisses transaturées.

En revanche, ce qui est extrêmement critiquable, c’est d’affirmer que les oméga 3 et 6 seraient des acides gras essentiels au motif que l’organisme humain est incapable de synthétiser ceux-ci. Si l’on devait suivre ce raisonnement, on devrait alors admettre que les poisons en général sont également essentiels vu que l’organisme humain est incapable de les synthétiser et est obligé de les retrouver dans l’alimentation !

Comme nous l’avons déjà vu, l’homme n’a nullement besoin de consommer d’oméga 3 et 6 et produit naturellement son propre acide gras polyinsaturé, à savoir la « mead acid » dès lors qu’il n’est justement pas empoisonné par les oméga 3 et 6. Et il se porte bien mieux ainsi. Et comme nous l’avons déjà vu, les oméga 3 et 6 sont effectivement essentiels, non pas pour la bonne santé de l’homme, mais bien … à l’apparition du cancer (entre autres maladies) ! Bref, moins l’homme consomme d’oméga 3 et 6, plus il consomme des acides gras saturés (surtout, ceux à chaînes courtes et moyennes [beurre, huile de noix de coco, fromages, …], qui ne risquent pas de faire grossir comme ceux à chaînes longues [viande en général]), bien mieux il se portera !

PS : L’auteur paraît signaler que pour préparer certains plats, il chauffe de l’huile de noix de coco, ce qui est très bien car elle reste stable et résiste très bien à la chaleur et à l’oxydation, mais aussi du beurre, ce qui est très mauvais. En effet, contrairement à l’huile de noix de coco, le beurre ne comporte pas 92% d’acides gras saturés mais bien +/-55% d’acides gras saturés (le surplus étant surtout des acides gras monoinsaturés qui ne vont pas résister à la chaleur et à l’oxydation, quoique cette résistance sera plus forte que pour des acides gras polyinsaturés [que l’on retrouve dans presque toutes les huiles végétales, hormis justement l’huile de noix de coco]) et en outre, comporte du cholestérol (ce qui n’est pas le cas de l’huile de noix de coco).

Or en chauffant du beurre, celui-ci va s’oxyder (en raison des +/-45% d’acides gras monosaturés le composant) et cela vaut bien sûr également pour le cholestérol du beurre. Et c’est justement le cholestérol oxydé (et uniquement celui-là) qui est dangereux pour la santé et peut être de nature à causer des maladies cardiovasculaires.

En revanche, l’huile de noix de coco comporte tellement d’acides gras saturés que ceux-ci arrivent à protéger le peu d’acides gras insaturés qu’il comporte, ceux-ci, « coincés » par les acides gras saturés en surnombre, restant malgré tout stables à la cuisson (contrairement au beurre).

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