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forum sidasante

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bonjour pour ceux qui me connaissent il y a un moment que je laisse des posts de mon experience sur l'arret therapeutique, il y a un pan de ma vie dont je n'ai pas parle c'est ma vie privée et pour cause elle est privée, alors tres pudiquement et toujours dans le cadre d'une recherche de la verite je vous en parle, ca fait 12 ans que je vis en parfaite harmonie avec ma moitie de vie, depuis toujours nous n'avons jamais utilises de preservatifs, il est vrai que je me retiens au moment final et que popol eternue dehors mais toutefois mon liquide seminal est tres abondant( un vrai degat des eaux), frequence de nos rapports bien 3 fois par semaine et ce depuis 12 ans, il a 4 jours (tout de meme au bout de 12 ans) ma moitie qui a une vie bien rempli et qui en plus fait du tennis de maniere bien soutenue au detour d'un bilan sanguin a fait un test de vih, a mon plus grand soulagement il est negatif ce dont on etait persuades mais bon....fallait que je sache....SURTOUT DANS LE DOUTE JE NE SUIS PAS UN EXEMPLE A SUIVRE ! entre temps et surtout au debut de notre vie je n'etais pas en traitement ma charge virale etait exponentiellement elevee et plus de t4 ce qui nous a pas empeche de faire youpla boom, ou est la verite dans tout ca ? virus ou pas ? combien d'autres personnes sont dans mon cas ? il n'y a que en faisant l'arret de maniere progressive que je pourrais le savoir, en tout cas mon immunite est revenue a la normale, j'ai aide mon corps de toutes mes forces....bilan bientot j'ai hate...

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(survivor83 @ Jeudi 20 Septembre 2007 14h52)

depuis toujours nous n'avons jamais utilises de preservatifs, il est vrai que je me retiens au moment final et que popol eternue dehors mais toutefois mon liquide seminal est tres abondant( un vrai degat des eaux), frequence de nos rapports bien 3 fois par semaine et ce depuis 12 ans

Le fait que tu te retiennes permet très raisonnablement d'expliquer pourquoi ton partenaire n'est pas séropositif.

Non pas parce que le sperme contiendrait l'hypothétique « VIH » qui aurait pu contaminer ton partenaire mais bien parce que de plus en plus d'études révèlent que le sperme (qu'il soit « séronégatif » ou « séropositif ») contient de plus en plus de prostaglandines (genre PGE2), qui sont des molécules inflammatoires.

Si tu ne te retenais pas, ces prostaglandines inflammatoires à tout le moins contenues dans le sperme (pour le liquide séminal, je ne sais pas, mais en tout cas, il y en a énormément dans le sperme) sont potentiellement capables de créer une inflammation (les prostaglandines contenues dans le sperme étant justement des molécules inflammatoires) chez la personne les recevant de façon anale, ceux-ci étant très probablement mieux absorbés par le « receveur » par cette voie-là. Pour peu que le « receveur » passe le test « VIH » au mauvais moment, cette inflammation causée par les prostaglandines contenues dans le sperme peut éventuellement rendre le test « VIH » positif, ce qui sera considéré par l'orthodoxie du sida comme étant une « preuve » de la soi-disant transmission sexuelle du bien hypothétique « VIH ».

Ci-dessous, je reproduis quelques extraits d'études scientifiques (en anglais) ayant démontré que le sperme contient des prostaglandines de type PGE2, lesquels constituent des molécules inflammatoires pour l'organisme, particulièrement bien absorbées par la voie anale et donc plus susceptibles de provoquer une inflammation chez le "receveur".

Clin Exp Immunol. 1989 Mar;75(3):387-91.

In this paper we report studies undertaken to determine the contribution of seminal prostaglandins to some of the known immunosuppressive properties of human seminal plasma. Initial studies revealed that fractions of seminal plasma enriched in E series prostaglandins, obtained by reverse phase chromatography, had a pronounced inhibitory effect on the PHA-induced proliferation of peripheral blood lymphocytes and on the NK-cell-mediated lysis of K562 target cells. Additional investigations revealed that similar inhibitory effects could be achieved with purified PGE2 (10(-6) to 10(-9) M) and 19-OH PGE1 (10(-6) to 10(-7) M), both of which are present in uniquely high concentrations in human seminal plasma. In contrast, 19-OH PGF1 which is found in lower concentrations in semen was slightly stimulatory in proliferative assays and had no effect on NK-cell-mediated cytotoxicity. Removal of the seminal prostaglandins by absorption chromatography resulted in a dramatic decrease in immune suppressive activity. Further studies with fractions obtained by ion-exchange HPLC of desalted seminal plasma indicated that prostaglandins complexed with seminal proteins, and these too were immunosuppressive. The possible relevance of these results to sexually transmitted disease is discussed.

J Reprod Immunol. 1992 Aug;22(2):185-95.

Human seminal plasma contains uniquely high concentrations of prostaglandins of the E series which are believed to contribute to its immunosuppressive effects in vivo. In order to obtain further insight into their activity we have compared the immunosuppressive properties in vitro of PGE1, PGE2 and 19-OH PGE using three immunological systems known to be modulated by prostaglandins, namely, mitogen induced lymphocyte proliferation, IL-2 and transferrin receptor expression and NK-cell mediated cytotoxicity. These studies revealed that PGE1 and PGE2 exerted a greater immunosuppressive effect than 19-OH PGE, but considerably higher levels of 19-OH PGE in semen might contribute the majority of immunosuppressive activity in vivo. Our studies also show that the lower stability of 19-OH PGE in culture media may be responsible for its lower immunosuppressive effect observed in vitro.

J Immunol. 1985 Aug;135(2):1172-9.

The mechanism by which prostaglandin E2 (PGE2) inhibits human T lymphocyte activation and proliferation was studied. We analyzed the effect of physiologic concentrations of PGE2 on interleukin 2 (IL 2) production, expression of IL 2 receptor (Tac antigen), and expression of the transferrin receptor after in vitro activation with phytohemagglutinin. PGE2 inhibited T lymphocyte proliferation by 80 to 90% of control values. This was associated with a similar degree of inhibition of IL 2 production while the expression of IL 2 receptor was not affected. This was in marked contrast to the expression of the transferrin receptor, which was inhibited 65% after 72 hr of in vitro activation. The addition of exogenous, purified IL 2 reconstituted lymphocyte proliferation to 50% of control values, but had no effect on transferrin receptor expression. Because PGE2 is known to increase the intracellular concentration of 3',5' cyclic adenosine monophosphate (cAMP), we investigated the effect of another adenylate cyclase activator, i.e., isoproterenol, as well as the effect of extracellular administration of the cAMP derivative dibutyryl cAMP (dBcAMP) on IL 2 production, Tac antigen expression, and transferrin receptor expression. It was demonstrated that isoproterenol, as well as dBcAMP, inhibited transferrin receptor expression on PHA-activated T lymphocytes to the same extent as PGE2, and exogenous IL 2 could not counteract the down-regulation of the receptor expression. In contrast, neither isoproterenol nor dBcAMP had any significant effect on IL 2 receptor expression. Prostaglandin F2 alpha (PGF2 alpha), which has been reported to elevate intracellular cyclic GMP levels, had no effect on lymphocyte activation and proliferation, and did not counteract the PGE2-induced depression in IL 2 production. In contrast to its effect on peripheral blood lymphocytes, PGE2 had no effect on transferrin receptor expression or cell proliferation by IL 2-dependent T cell clones and IL 2-independent T cell lines. These studies demonstrate that PGE2 exerts its inhibitory effects on T cell activation and proliferation via two distinct pathways: inhibition of IL 2 production and inhibition of transferrin receptor expression. The transferrin receptor inhibition is mediated via the cAMP pathway and is IL 2-independent.

Cell Immunol. 1987 Jan;104(1):24-36.

...Our results demonstrate that PGE2 has a direct inhibitory effect on an early step of T-cell activation, resulting in decreased IL-2 production, decreased IL-2-receptor expression, decreased responsiveness to exogenous IL-2, and decreased proliferation. However, PGE2 does not affect IL-2-driven proliferation of activated T cells. The inhibitory effect on T-cell activation is not mediated through suppressor T cells, nor through inhibition of accessory cell function.

Proc Natl Acad Sci U S A. 1986 May; 83(10): 3487–3490.

Acquired immune deficiency syndrome (AIDS)-associated virus is thought to be transmitted effectively through semen during sexual activities from male to male or from male to female. Prostaglandin (PG) E2 is one of the immunosuppressive compounds present in high concentrations in human semen. We, therefore, investigated direct effects of PGE2 and other PGs on AIDS-associated virus infection and replication in vitro. First, type III human T-lymphotropic virus (HTLV-III) was used to infect a T-cell line (MT-4) in culture. PGE2 (10 nM to 10 microM) added to the culture medium enhanced the production of infectious virus in a dose-dependent fashion. In the presence of 5 microM PGE2, 2.5-fold more virus were released from the infected MT-4 cells as compared to untreated control cells on day 3 after infection. Second, when we used an HTLV-III continuous-producer cell line (Molt-4/HTLV-III), PGE2 and PGD2 added to the culture medium increased the number of viruses released from Molt-4/HTLV-III cells. Other PGs such as PGF2 alpha and 13,14-dihydro-15-keto PGE2 did not affect the replication of HTLV-III in this system. These results indicate that some PGs including seminal PGs enhance the AIDS-associated virus replication in vitro. We propose that PGE2 in human semen might directly facilitate the infection of AIDS-associated virus and cause the efficient transmission of the virus during sexual activities.

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, Vol. 83, No. 8 (Apr. 15, 1986), pp. 2682-2683.

To explain a possible pathogenesis of acquired immune deficiency syndrome (AIDS) in homosexual males, we propose the following hypothesis. Prostaglandin E2 in human semen given via anus during anal intercourse may cause an immune dysregulation in the male semen recipients; this immunosuppressive effect of prostaglandin E2 may be one of the underlying factors that stimulate AIDS-associated virus infection or that trigger the latent AIDS-associated virus. This hypothesis is supported by the following experimental results. Anal infusion of prostaglandin E2 or D2 into male rats reduced in vitro responses of T lymphocytes to phytohemagglutinin. However, the T-cell response of female rats was not reduced significantly by the anal infusion of seminal prostaglandins.

Tout cela ne signifie cependant pas et pour autant que la réception anale du sperme (qu'il soit dit "séronégatif" ou "séropositif") pourrait causer le sida mais on peut raisonnablement penser qu'il s'agit à tout le moins d'un facteur important facilitant le passage à la séropositivité (bien sûr, sans rapport quelconque avec le "VIH" !).

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bonsoir wally, je vais continuer de devoiler mon intimite, bon ma moitie de vie elle ne se retiens pas en moi et mes t4 n'ont jamais fait qu'augmenter....pas de preservatifs ni dans un sens ni dans l'autre je le repete dans le doute je ne suis pas un exemple a suivre juste pour dire que il est probable que tout ca soit vrai j'en suis intimement convaincu mais je ne detiens pas la verite la maladie en fait plus on s'y interesse et plus je la trouve opaque quand aux grands professeurs qui nous "soignent" ca reste tres souvent evasif mais on n'hesite pas a nous parler de drogues anti retrovirales ni meme de destruction de mitochondries....c'est tres destabilisant et comme la cupidite conduit a tout...l'anagramme de virus n'est il pas survie ? je ne sais plus ou j'ai lu ca mais les virus seraient memes plutot nos amis....il y a bien une chose a laquelle je suis sur c'est que notre mode de vie actuel s'il n'est pas modifie conduira l'humanite a sa propre perte...mais la prise de conscience qui est faite ici prouve bien que beaucoup ont compris...faudrait vraimant pouvoir compter sur de vrai toubibs capables de nous prendre en main et de nous aider a nous en sortir ca ca serait genial....

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la bourse etant une vraie mine d'informations...

juste pour info :

Le laboratoire Merck arrête ses essais d'un vaccin contre le sida

AFP le 22/09/2007 à 09:13

Le laboratoire pharmaceutique américain Merck a annoncé samedi avoir mis fin à ses essais d'un vaccin contre le sida après qu'une étude eut montré qu'il n'était pas efficace.

Cette décision porte un coup à la lutte contre le sida dans le monde car le vaccin, le V520, avait été décrit comme prometteur.

"Le Groupe de surveillance indépendant a recommandé qu'il soit mis fin aux essais du vaccin car ces essais n'ont pas démontré son efficacité", a indiqué Merck dans un communiqué.

La société a précisé qu'une étude avait été effectuée sur près de 1.500 volontaires et avait montré que le vaccin n'empêchait pas la contamination.

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la suite ...

Afrique du Sud: déception après l'arrêt d'essais d'un vaccin contre le sida

AFP le 22/09/2007 à 12:40

L'arrêt d'un essai clinique international destiné à tester un vaccin contre le sida, décidé par le laboratoire Merck après qu'une étude eut prouvé son inefficacité, suscitait samedi une "grande déception" en Afrique du Sud parmi les acteurs de la lutte anti-sida.

"C'est une grande déception parce que ce vaccin s'était montré très prometteur tout au long de son développement", a déclaré samedi à l'AFP le Dr Glenda Gray, qui supervisait l'essai en Afrique du Sud, où vivent 5,5 millions de personnes séropositives.

"Il avait suscité des réponses immunitaires merveilleuses, mais ces réponses ne se sont pas traduites en une protection contre une infection par le virus HIV", a ajouté le Dr Gray.

Depuis février, le prototype était testé sur 700 personnes non contaminées dans cinq hôpitaux sud-africains, ce qui en faisait le premier essai de cet ampleur jamais mené en Afrique. Parallèlement, des essais étaient conduits aux Etats-Unis, en Australie, au Pérou, au Brésil et à Porto Rico.

Samedi matin, le laboratoire pharmaceutique américain Merck a annoncé y avoir mis un terme parce que les essais n'avaient "pas démontré l'efficacité" du vaccin.

"Pour nous, c'est accablant, mais nous devons continuer à avancer", a commenté Glenda Gray, qui dirige également l'unité de recherche sur le sida à l'hôpital Chris Hani de Soweto, au sud-ouest de Johannesburg.

Elle a souligné que le prototype était inoffensif et n'aurait aucune conséquence pour la santé des personnes impliquée dans l'essai.

"Cette nouvelle est triste et très décevante", a renchéri Zachie Achmat, président de la principale association d'aide aux malades du Sida, la Treatment Action Campaign (TAC).

"Mais en même temps, cela montre que les essais cliniques sont bien contrôlés et qu'on peut les arrêter s'ils ne mènent à rien", a-t-il ajouté.

Actuellement deux autres essais de vaccins à plus petite échelle ont lieu en Afrique du Sud, l'un des pays les plus affectés par la pandémie avec un taux de prévalence de 18,4% en 2006.

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