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Liane

Pneumocytose Carinii

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LE GINKGO BILOBA

Une piste intéressante ?

- Très scientifiquement :

Ginkgo has promise as an anti-infective agent. 

It has been shown to be effective against pneumocystis carinii, and as effective as trimetholprim/sulfamethoxazole. 3

http://www.juniperandsage.com/materia_ginkgo.php#_ednref3

" Le ginkgo prometteur comme agent anti-infectueux.

Il a été démontré que le ginkgo biloba est effectif contre la pneumocytose carinii, et aussi efficace que le trimetholprim/sulfamethoxazole. "

Quant aux dosages, autant en référer à un pro pour ne pas avaler du vent :

Du ginkgo biloba... mais en quelle quantité? (2003)

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Si on fait des recherches sur pubmed avec les mots "ginkgo" et "antioxidant", on trouve 392 références. Cela pourrait déjà constituer une partie de l'explication aux bienfaits du ginkgo contre la pneumocystose.

Il a été démontré que le ginkgo biloba est effectif contre la pneumocytose carinii, et aussi efficace que le trimetholprim/sulfamethoxazole.

C'est complètement dingue, ça ! Sauf erreur de ma part (qu'on n'hésite pas à me corriger, le cas échéant), le trimetholprim/sulfamethoxazole, ce n'est rien d'autre que du Bactrim, non ?

Dès lors, plutôt que de gaver les gens souffrant de pneumocystose avec le très dangereux, nuisible, oxydant et parfois mortel Bactrim, ne serait-il pas plus approprié de leur administrer plutôt du ginkgo balboa (avec de la lamivudine, transitoirement), qui est aussi efficace que le Bactrim selon la référence citée ?

Liane, n'aurais-tu pas trouvé un remède naturel, sans effets secondaires, à la pneumocystose ?

La question devrait être approfondie, à mon avis, d'autant plus que la pneumocystose est généralement la maladie typique d'entrée dans le stade sida.

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Liane, n'aurais-tu pas trouvé un remède naturel, sans effets secondaires, à la pneumocystose ?
Un des effets du gingko biloba est d'améliorer la circulation sanguine car il fluidifie le sang (action anticoagulante)

Attention donc pour :

Effets indésirables :

Très rarement, troubles gastro-intestinaux légers; plus rarement encore, maux de tête, étourdissements, allergies cutanées.

Interactions :

-Avec des plantes ou des suppléments

Son action anticoagulante pourrait s'ajouter à celle d'autres plantes ayant les mêmes effets : ail, ginseng, saule, trèfle rouge, etc.

Avec des médicaments

- Lextrait de ginkgo peut interagir avec les anticoagulants (warfarine, Coumadin®, aspirine)  et les anti-inflammatoires en augmentant les risques de saignements. Notez cependant que deux études cliniques ont conclu que les extraits normalisés de ginkgo, aux dosages habituellement recommandés, naugmentent pas les effets anticoagulants de la warfarine.

- Lextrait de ginkgo peut réduire leffet de lomeprazole (traitement des ulcères gastrique et duodénaux).

- Des données sur les animaux indiquent que lextrait de ginkgo peut diminuer l'effet du valproate et de la carbamazépine (anticonvulsivants).

- Des données sur les animaux indiquent que lextrait de ginkgo peut augmenter l'effet du sédatif trazodone (antidépresseur).

PasseportSanté

Je ne le répéterais jamais assez :

TOUJOURS MANIPULER LES PLANTES EN CONNAISSANCE DE CAUSES afin d'en tirer le bénéfice réel et attendu.

Modifié par Liane

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Ah, c'est très bien d'aborder ce sujet. Je voulais justement faire un topic sur les maladies opportunistes du SIDA. Et cette maladie étant une des plus communes pour le SIDA, si ce n'est la plus commune, c'est bien qu'il y ait un topic dessus.

J'ai fait une recherche rapide sur la pneumocystose carinii, que j'essaierais de compléter par la suite.

Déjà, on apprend sur Wikipedia que l'infection à P. Carinii est très courante dans la population générale, de l'ordre de 70 % (90 % dans le livre d'Etienne de Harven, les 10 plus gros mensonges sur le SIDA).

Ok d'accord. C'est comme la toxoplasmose. En fait, tout le monde est ou a été infecté. Donc, ce n'est pas difficile de trouver le germe. Tout le monde l'a (ou/et a des anticorps au germe). On aurait pu croire que c'était une forme rare de champignon causant une pneumocystose. Mais pas du tout. Il est présent partout.

Mais alors, comment savoir si la pneumocystose est bien causée par le P. Carinii, s'il est présent chez tout le monde ?

On ne peut se reposer que sur les symptomes. Or, les symptomes ne sont pas du tout spécifiques de cette seule maladie.

Sur Wikipedia, on a les symptomes suivants : instauration d'une toux sèche qui se majore peu à peu, accompagnée de fièvre et d'altération de l'état général. Super spécifiques comme symptomes. Ca pourrait être un peu tout et n'importe quoi. Mais non, on sait que c'est du P. Carinii.

En l'absence de traitement, l'évolution se fait vers un tableau de pneumonie interstitielle diffuse avec insuffisance respiratoire aiguë.

Ouai, donc, ça va d'une petite toux sèche à une insuffisance respiratoire aigue. Bref, les symptome sont tellement larges qu'on peut dire tout et n'importe quoi sur cette maladie. Tout symptome de ce genre peut être mis sous la catégorie "P. Carinii". Et comme on n'a que les symptomes pour déterminer s'il s'agit, ou non, de pneumonie carinii, c'est la voie ouverte à toutes les interprétations personnelles.

Alors, soit disant, on sait que ce du P. Carinii, parce qu'on a donné des antibiotiques au patient et que ça n'a rien donné. Donc, par ce fait, on a éliminé la possibilité que ce soit une pneumocystose d'origine microbienne. Sauf qu'il semble bien que souvent, si ce n'est la plupart du temps, pour les séropositifs (c'est à dire les seuls qui soient concernés par cette histoire de pneumonie carinii, avec les greffés), on ne passe pas par cette étape des antibiotiques destinés aux autres types de pneumonie. On déclare directement que c'est une pneumocystose Carinii. Donc, à ce moment-là, rebelote, le diagnostic est fait complètement au pif.

Surtout que même en passant par cette étape des antibiotiques, on ne peut pas savoir si c'est un problème qui n'est pas lié à un germe pathogène (et qui donc, ne réagira pas aux antibiotiques), comme de l'asthme par exemple.

Et en fait, comme il y a forcément des cas qui ne réagissent pas aux antibiotiques, et c'est forcément le cas pour les malades en état de faiblesse comme les sidéens, on peut penser qu'on a simplement inventé une nouvelle cause de pneumonie pour expliquer ce fait en ce qui concerne les soi-disants immunodéprimés. Une explication ad hoc bien pratique.

Ensuite, il est ajouté que ça ne conduit à une maladie pulmonaire que lorsque le taux de lymphocytes T CD4+ circulants est inférieur à 200/ml.

Donc, avant le SIDA et les traitements pour les greffes, cette maladie n'avait aucune réalité. Ca a été inventé pour l'occasion, presque en même temps que le SIDA en fait.

Au final, on peut penser que si une personne "normale" a une toux sèche avec de la fièvre, résistante aux antibiotiques, le médecin va simplement penser que c'est bizarre. Il va prescrire du repos à la personne, ou quelque chose comme ça. Et, si ça dure longtemps, il va finir par faire un diagnostic d'asthme par exemple. Tandis que si la personne est catégorisée séropositive, là, tout d'un coup, le médecin ne va pas se la jouer "bof, on ne sait pas trop ce que c'est", mais va sortir ce diagnostic de Pneumocystose Carinii quasiment immédiatement. C'est le diagnostic à la tête du client.

Modifié par aixur

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Déjà, on apprend sur Wikipedia que l'infection à P. Carinii est très courante dans la population générale, de l'ordre de 70 % (90 % dans le livre d'Etienne de Harven, les 10 plus gros mensonges sur le SIDA).

Ok d'accord. C'est comme la toxoplasmose. En fait, tout le monde est ou a été infecté. Donc, ce n'est pas difficile de trouver le germe. Tout le monde l'a (ou/et a des anticorps au germe). On aurait pu croire que c'était une forme rare de champignon causant une pneumocystose. Mais pas du tout. Il est présent partout.

Il me semble avoir lu en son temps que cela signifie uniquement que lon trouve chez un très grand pourcentage de gens des anticorps contre ce microorganisme, mais plus le microorganisme lui-même bien sûr. Cela prouve uniquement que les personnes en question ont rencontré antérieurement ce microorganisme mais sen sont débarrassé sans le moindre problème, leur système immunitaire nayant pas été affaibli. Seuls subsistent encore les anticorps, mais non le germe lui-même.

Parasitose opportuniste des malades immunodéprimés et des nourrissons prématurés, la pneumocystose était une affection rare. Elle représente aujourd'hui la manifestation inaugurale du SIDA dans 35 à 40 % des cas. La recherche du parasite est donc devenue une analyse courante du laboratoire. Le diagnostic repose sur la mise en évidence du parasite grâce aux techniques classiques de coloration. Les limites de ces colorations ont contribué au développement des techniques d'immunofluorescence. Dans cette étude, nous avons comparé sur 100 lavages bronchio-alvéolaires (LBA), les performances d'un test d'immunofluorescence directe récemment mis sur le marché (le Pneumo Cel IF test® des laboratoires BMD) à celles de deux colorations: la coloration de May-Grünwald-Giemsa et de Gomori-Grocott. Les colorations classiques ont révélé 18 cas positifs alors que la technique d'immunofluorescence directe a permis de dépister 20 cas de pneumocystose. Ce test d'immunofluorescence s'est révélé fiable, sensible et hautement spécifique grâce à l'utilisation d'un anticorps monoclonal. La préparation et la lecture sont rapides et aisées. Malgré un prix de revient beaucoup plus élevé, l'immunofluorescence directe devrait devenir une méthode de choix pour la majorité des laboratoires, en raison de ses qualités et des nombreux avantages qu'elle présente par rapport aux colorations classiques.

Par conséquent, jai tendance à considérer que lorsquun diagnostic de pneumocystose est donné à un séropositif, ce diagnostic est réellement très fiable et très spécifique compte tenu de ce qui précède.

En revanche, jai tendance à croire que les diagnostics de pneumocystose sont sous-diagnostiqués chez les séronégatifs car on sattend surtout à trouver cette maladie chez les séropositifs. Ce qui peut ainsi accentuer limpression que la pneumocystose se retrouve presque exclusivement chez les séropositifs, et qu'il s'agit d'un diagnostic à la tête du client.

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Je répondrai en détail un peu plus tard sur la preuve de la présence du P.Carinii. Mais, une des choses qui était plus ou moins sous-entendue quand je disais que la pneumocystose Carinii n'avait aucune réalité avant l'apparition du SIDA, c'est aussi le problème de la preuve de la pathogénicité de ce champignon. A mon avis, on n'a jamais du prouver que ce champignon était non seulement pathogène chez les sidéens, mais même mortel.

Comment a-t-on déterminé qu'il était pathogène et mortel ? Pour des raisons éthiques, on n'a bien sur pas du inoculer le champignon à des sidéens. On a simplement du se contenter de corrélations. Sur 100 personnes déclarées sidéennes et ayant des problèmes de toux sèches, de fièvre, qui s'aggravent ou non, voir qui s'accompagnent de décès, on a retrouvé le champignon en question sur X d'entre elles. Ben, voilà, pour les médecins, c'était le responsable. Ils n'ont pas cherché plus loin. Mais ce n'est qu'une corrélation, pas une causalité. Pour que ce soit une causalité, il faut inoculer le champignon carinii à 100 ou 1000 sidéens ayant moins de 200 cd4, et voir s'ils développent la maladie (sidéens n'ayant aucune raison par ailleurs de développer la maladie : prise de médicaments, de drogues, etc...). Ca c'est une causalité.

Déterminer le truc après coup, ce n'est qu'une corrélation et ça n'a aucune valeur. Parce que la présence du P. Carinii peut très bien être un effet incident d'une autre cause. Exemple, un agent chimique attaque les bronches, causant des symptomes de pneumonie, et par ailleurs produisant plein de cellules mortes. Les champignons prospèrent sur les cellules mortes et donc, le P. Carinii se multiplie. Les chercheurs ne cherchent pas la cause chimique, mais se concentrent seulement sur les possibles agents biologiques pathogènes. Lorsqu'il y a pneumonie, ils trouvent le P. Carinii. Pour eux, c'est le responsable de la pneumonie. Sauf que, erreur, ce n'est pas du tout le responsable.

Donc, très probablement que le P. carinii ne respecte pas le postulat de Koch disant qu'il faut avoir prouvé que le germe provoque la maladie.

Donc, même si on prouve que le germe est présent sur un patient (ça, c'est loin d'être sur, je répondrai à ça dans un autre post), ça ne prouve absolument pas que c'est lui le responsable de la pneumocystose. Ce qui serait déjà suffisant pour invalider la problématique que tu a soulevée sur la preuve de la présence du germe chez les sidéens qui ont une pneumocystose. Mais, je pense qu'on peut aller plus loin et remettre aussi en cause la preuve que c'est bien le germe en question qui est présent.

Mais, autre problème qui peut invalider la problématique que tu as soulevée. Le germe peut tout à fait être présent chez tout le monde. Dès lors, même prouver sa présence ne prouve rien quand à la cause de la maladie, puisque comme tout le monde l'a sur soi, le fait de le trouver n'a rien de particulier, rien de spécifique aux malades en question.

PS : au passage, quel chance que les sidéens n'attrapent pas plus souvent de rhumes et de grippes. Parce que comme ceux-ci sont soi-disant causés par des virus, il n'y aurait pas d'antibiotiques pour pouvoir les soigner, et ça conduirait invariablement à la mort. Mais, ouf, les sidéens n'attrapent que des pneumocystoses bactériennes ou carinii, qu'on peut fort heureusement soigner par antibiotiques. Ouai, ça c'est de la chance.

Modifié par aixur

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Je répondrai en détail un peu plus tard sur la preuve de la présence du P.Carinii. Mais, une des choses qui était plus ou moins sous-entendue quand je disais que la pneumocystose Carinii n'avait aucune réalité avant l'apparition du SIDA, c'est aussi le problème de la preuve de la pathogénicité de ce champignon. A mon avis, on n'a jamais du prouver que ce champignon était non seulement pathogène chez les sidéens, mais même mortel.

Comment a-t-on déterminé qu'il était pathogène et mortel ? Pour des raisons éthiques, on n'a bien sur pas du inoculer le champignon à des sidéens. On a simplement du se contenter de corrélations. Sur 100 personnes déclarées sidéennes et ayant des problèmes de toux sèches, de fièvre, qui s'aggravent ou non, voir qui s'accompagnent de décès, on a retrouvé le champignon en question sur X d'entre elles. Ben, voilà, pour les médecins, c'était le responsable. Ils n'ont pas cherché plus loin. Mais ce n'est qu'une corrélation, pas une causalité. Pour que ce soit une causalité, il faut inoculer le champignon carinii à 100 ou 1000 sidéens ayant moins de 200 cd4, et voir s'ils développent la maladie (sidéens n'ayant aucune raison par ailleurs de développer la maladie : prise de médicaments, de drogues, etc...). Ca c'est une causalité.

A mon humble avis, si on constate que chez les personnes souffrant de pneumocystose, le pneumocystis carinii se met à se développer(à tel point que dans les cas les plus dramatiques, les poumons deviennent même blancs sur les radiographies !) et à pulluler dans les poumons du pauvre malheureux, empêchant les alvéoles de fonctionner et empêchant corrélativement le patient de respirer, je pense quil nest pas trop osé de prétendre que la cause du problème de santé est bien la multiplication anarchique du pneumocystis carinii. En dautres termes, de prétendre que la cause de la pneumocystose est bien ce germe et rien dautre. Il me semble que la pathogénèse est ainsi très clairement établie.

PS : au passage, quel chance que les sidéens n'attrapent pas plus souvent de rhumes et de grippes. Parce que comme ceux-ci sont soi-disant causés par des virus, il n'y aurait pas d'antibiotiques pour pouvoir les soigner, et ça conduirait invariablement à la mort. Mais, ouf, les sidéens n'attrapent que des pneumocystoses bactériennes ou carinii, qu'on peut fort heureusement soigner par antibiotiques. Ouai, ça c'est de la chance.

Je pense que la chance na rien à y voir. Limmunité par anticorps des séropositifs est généralement plus développée que celle des séronégatifs eux-mêmes (les TH2). Il apparaît dès lors logique que les sidéens ne meurent pas de rhume ou de grippe et peuvent même mieux se défendre contre ceux-ci que les séronégatifs eux-mêmes.

En revanche, limmunité des sidéens contre les germes intracellulaires, tels que le pneumocystis carinii et les champignons en général, est fortement diminuée, voire même inexistant : ils ne sont plus en mesure de se défendre contre ces germes grâce au monoxyde dazote, faute de TH1 en produisant encore dans lorganisme (lorganisme tentant de compenser, mais en vain, cette baisse de TH1 par une production accrue de TH2). Ceci explique pourquoi justement on administre du Bactrim aux personnes souffrant de pneumocystose vu que le Bactrim est justement un fort oxydant azoté.

Voilà. Cétait juste pour faire avancer le débat.

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Je viens de lire cet article très intéressant (je nai toutefois pas tout compris, cest en anglais), consacré entre autres à la pneumocystose, écrit par le dissident allemand Heinrich Kremer en novembre/décembre 1996. Notons quil défend très énergiquement lapproche orthomoléculaire pour prévenir et aussi traiter le sida, comme très brièvement résumé dans ce post-ci.

Je trouve cet article intéressant à plus dun titre.

Javais en effet écrit un peu plus haut :

The imaginary retrovirus "HIV" or a shortage of CD4 cells (allegedly massacred by "HIV") cannot be decisive for creating the special environment in the lung which enables P. carinii to multiply freely.

Cest-à-dire que le retrovirus VIH imaginaire ou une baisse des lymphocytes T4 nest pas suffisant (comme également et par exemple précisé dans ce post-ci) pour créer lenvironnement spécial permettant au pneumocystis carinii de se développer librement dans les poumons.

Pour le surplus, il rappelle entre autres que la pneumocystose nest nullement causée par le « VIH » et il insiste très lourdement sur le rôle particulièrement délétère joué par le Bactrim dans le déclenchement de la pneumocystose.

Enfin, jai une vague souvenance dun article dans lequel le Perth Group avait - entre autres - fait part de quelques considérations sur la pneumocystose. Si je retombe dessus, jen ferai part.

Modifié par wallypat

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