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forum sidasante

Critique des tests d'anticorps


aixur
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(Nico111 @ Mardi 25 Septembre 2007 23h46)

Fallait le demander plus tôt.

Non, je ne te l'aurais pas demandé. En 2 ans et des poussières, alors que tu te présentes comme un spécialiste en biologie, je n'ai à peu près rien appris avec toi sur le sujet. Tu as tendance à répondre à coté de la plaque et à ne pas être clair dans tes réponses. Je dirais même que tu as tendance à embrouiller le truc. C'est peut-être volontaire d'ailleurs. Qui sait ?

On a d'ailleurs deux exemples dans ta réponse.

comme tu l'as mentionné , par injection de la proteine contre laquelle on veut des anticorps.

Non, là, je parle de de la façon dont on obtient les antigènes. Donc, réponse à coté de la plaque.

Et bien non, on ne séléctionne que l'affinité (la force d'attraction entre anticoprs et antigène), absolument pas en fonction de la taille, ce ne sont que des lavages qui vont faire décrocher les molécules fixées non spécifiquement. Comment d'ailleurs selectionner la taille puisque ce ne sont que des lavages. D'ailleurs il faudrait prouver ton affirmation, qu'est ce qui te fait dire en lisant le protocole que la taille est sélectionnée ? j'aimerais bien voir la technique qui le permer lors de ces types de test.

Et là, réponse pas clair du tout.

Donc, je vais continuer à chercher par moi-même, ou en demandant à d'autres personnes. A mon avis, ça sera plus rapide.

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La raison des variations de résultat du Western Blot

Comme on l'a vu dans ce topic, je défends l'idée que ce qui est détecté dans les tests d'anticorps, ce sont en réalité un peu toutes les protéines présentes dans le sérum sanguin. Bref, ces tests ne sont absolument pas spécifiques. Ils réagissent à un peu tout ce qu'ils rencontrent. Et donc, ce qui fait que le sérum réagit positif ou non, c'est la quantité de particules qu'il contient. S'il y a beaucoup de particules, il va réagir positif, sinon, il réagira négatif. L'augmentation du nombre de particules venant en général de l'augmentation du nombre de déchets cellulaires (liée soit à une maladie, soit à la prise de médicaments désagrégateurs de cellules comme les antibiotiques ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens).

Mais, j'avais un problème pour le Western Blot. Quand on fait une détection d'anticorps (et pas d'antigènes), on a 10 différentes bandes d'antigènes et toutes reçoivent le même sérum. Donc, si le sérum réagit avec une bande, il devrait réagir avec toutes les autres. Mais ce n'est pas le cas. Seule une partie des bandes réagissent. Donc, il y a un problème dans ma théorie.

A l'époque, les choses ne me paraissaient pas claires concernant la cible détectée lors des tests WB pour le VIH (les antigènes ou les anticorps). Ce qui est assez normal puisqu'on utilise le Western Blot aussi bien pour détecter les antigènes que les anticorps. Comme je n'arrivais pas à avoir une réponse nette sur le sujet (détection des antigènes ou des anticorps), et que pour la procédure d'isolement du VIH, on parlait de détection d'antigènes, je suis plutôt parti sur l'analyse des cas de détection des antigènes. C'est à dire qu'on cherche à détecter les antigènes qui sont dans le sérum ; et la plaque du WB contient des anticorps (provenant de sang de lapin par exemple).

En analysant les documents sur l'isolement du VIH, j'étais parti sur l'idée que la distribution des protéines sur la plaque était peu-être en rapport avec le niveau de désagrégation des particules. C'est à dire que plus on utilisait des produits désagrégateurs de cellules de façon intense et prolongée, et plus la distribution des particules devait se décaler vers le bas (c'est à dire qu'on avait beaucoup plus de petites cellules). C'est ce qui semblait être le cas pour la procédure d'isolement du VIH en 1997. A priori, on doit utiliser les antibiotiques pendant plus longtemps et de façon un peu plus intense dans la culture virale que dans la culture de contrôle. Et du coup, on pouvait constater un décalage vers le bas dans la distribution des protéines du Western Blot (plus de petites protéines dans le WB de la culture virale que dans la culture de contrôle).

C'était pas mal. Seulement, la aussi, il y a problème. Ca suppose que la distribution soit continue. Or, j'ai cru voir des WB avec distribution discontinue. Je ne suis pas sur qu'ils s'agissait de WB détectant les antigènes, mais bon, il est bien possible que ce genre de choses arrive.

Et puis, j'ai fini par mettre les choses au clair et voir qu'on utilisait aussi le WB pour la détection d'anticorps lors des tests VIH. Donc, de toute façon, le problème mis en avant au début devait être résolu (le problème qu'il y a avec la détection d'anticorps par le WB).

Mais, en réfléchissant à nouveau au Western Blot, je crois comprendre d'où viennent les variations dans le résultats du western blot.

Je rappelle la problématique donnée plus haut. Je pense que les tests d'anticorps ne sont pas spécifiques et réagissent à toutes la particules présentes. Donc, quand on détecte les anticorps du patient avec le WB, si le serum réagit avec une bande, il devrait réagir avec toutes. Mais il ne le fait pas. Et quand on détecte les antigènes du patient, il devrait y avoir un continuum de réaction. Il ne devrait pas y avoir de trous. En gros, si le sérum réagit sur les particules de taille comprises entre X-1 et X+4, il devrait réagir aussi à la particule de taille X+2. Mais là aussi, apparemment, ça n'est pas le cas. Donc, soit j'ai tort, soit il y a un truc que je n'avais pas vu avant qui explique ces résultats.

Vu qu'on constate des variations dans le résultat des WB, vu qu'il n'y a que deux éléments en présence (les particules qui viennent du patient, et celles qui se trouvent sur la plaque du Western Blot), et vu que dans le cas des WB qui détectent les anticorps, le serum qui vient du patient ne varie pas, il n'y a qu'une seule solution : la concentration des bandes sur la plaque du WB varie aléatoirement. Ils n'arrivent pas à obtenir une concentration fixe. Et ça varie suffisamment pour que la bande réagisse positif ou négatif avec le même sérum. Vu que la concentration doit varier fortement et quasiment à chaque bande d'un même Western Blot, telle bande va réagir positif, et telle autre négatif. Ca explique pourquoi un même sérum peut faire réagir une bande ou quelques bandes sans faire réagir toutes les autres. Donc, la variation ne vient pas du sérum du patient, mais du Western Blot. Elle vient de la variation de la concentration en particules des bandes du WB.

En fait, là encore, on est illusionné par l'image des laboratoires pharmaceutiques. On a tendance à se dire qu'ils doivent maitriser à fond ce problème, avec tous les moyens qu'ils ont. Donc, on refuse d'imaginer que le problème de variabilité des résultats pourrait venir de cet élément du WB. On se dit qu'un truc pareil (la concentration des particules dans les bandes du WB) doit être complètement trivial pour eux.

Mais en fait, quand on y réfléchit, ça ne doit pas être si facile que ça d'avoir une concentration parfaitement identique pour chaque bande dans un même WB (et pour une même bande de protéine entre deux WB différents). Avec une solution très concentrée, d'accord, mais avec une solution moyennement ou faiblement concentrée, avec des particules qui ont tendance à s'agglomérer, c'est beaucoup moins évident. Du coup, il est parfaitement possible d'avoir des variations de 25 ou 30 % dans la concentration selon les zones du sérum. Si on prend une partie de la solution avec une pipette et qu'on verse ça sur la bande du WB (pas besoin de faire de migration de particules avec une électrophorèse dans ce cas, a priori), à chaque coup, la concentration de la solution dans la pipette va être différente de la précédente.

Donc, en supposant que 90 % des gens qui réagissent positifs à une bande le font dans une fourchette inférieure à 30 % par rapport à la limite de réaction, ça veut dire qu'une variation de 25 ou 30 % dans la concentration de la bande peut tout changer quant à la réaction. Et si c'est le cas aussi pour toutes les bandes, ça veut dire que la distribution de réaction va être complètement aléatoire.

En plus de ce problème de concentration en particules des bandes du Western Blot, il est possible aussi que d'autres étapes du WB subissent des variations. Par exemple, quand on ajoute les anticorps (collés à des particules fluo) qui doivent se coller aux antigènes du WB, il peut y avoir là aussi des variations ; des variation soit de concentration dans chaque bande, soit de succès du collage des anticorps en question aux antigènes du WB.

Et puis, comme la réaction entre le sérum du patient et les bandes du WB doit être obtenue dans un temps limité, il suffit que telle bande s'agrège moins bien au sérum pour que la réaction soit moins importante que pour la bande adjacente. Par exemple, on peut penser que des anti-agrégateurs sont utilisés pour éviter que les anticorps ou les protéines mises sur les bandes du WB ne s'agrègent. Il suffit qu'il y ait un peu plus d'anti-agrégateur ou un peu moins pour que telle bande réagisse plus ou moins dans le temps imparti.

Cette analyse est confirmée par le fait qu'en 1988, une étude à montré qu'un même sérum sanguin avait réagi à chaque fois différemment lors des 19 tests effectués dans 19 labos différents (il s'agissait d'un WB détectant les anticorps du patient). Si ça réagit 19 fois différemment, alors que le sérum est le même, c'est forcément que ce qu'il y a dans le WB est différent.

Ref : Lundberg, G.D. 1988. Serological Diagnosis of Human Immunodeficiency Virus Infection by Western Blot Testing. JAMA 260:674-679.

PS : Pour mettre les choses aux clair pour ceux qui seraient, comme je l'ai été, un peu dans le brouillard concernant les cas d'utilisation du WB détectant les antigènes et ceux des WB détectant les anticorps, voici la liste des situations :

Pour l'isolement d'un virus, a priori, on cherches les antigènes.

Pour le test VIH :

- Avant 4 semaines, on cherche les antigènes (puisque les anticorps n'ont pas eu le temps d'être créés, selon la théorie officielle).

- Après 4 semaines, on cherches les anticorps.

- Il sert aussi de confirmation après un test Elisa. Et dans ce cas, on cherche aussi les anticorps.

Donc, en fait, la plupart du temps, lors des tests VIH, on cherche les anticorps. Mais parfois, on peut chercher les antigènes.

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J'ai dit hier que c'était surtout le "coté Western Blot" qui varie, et pas le coté "sérum sanguin". En réfléchissant encore au problème, il y a probablement quelque chose aussi du coté du sérum. En effet, le sérum est dilué 50 fois pour le WB (et 400 fois pour l'Elisa). A partir de là, là aussi, des problèmes de variation de concentration des particules selon les zones du sérum doivent survenir. Si on plonge une première fois une pipette dans un tube à essai contenant du sérum dilué, puis qu'on la replonge une deuxième fois, on n'obtiendra très probablement pas le même résultat en ce qui concerne la concentration en particules.

Du coup, pour le cas du WB qui cherche les anticorps, ça doit influer sur le résultat du test. Parce que là, il n'y a pas d'histoire de migration des particules avec l'électrophorèse ; on met directement le sérum sur les différentes bande (peut-être avec une pipette ou avec un autre moyen). Donc, puisqu'à chaque fois, le sérum dans la pipette va avoir une concentration différente en particules, on va avoir là aussi un résultat différent avec chacune des bandes.

C'est valable aussi pour l'Elisa. Bien sur, il n'y a pas plusieurs bandes qui peuvent réagir différemment. Donc, pour un seul Elisa, il n'y a pas de problème. Mais, si on fait plusieurs Elisa à la suite avec le même sérum, on devrait obtenir des résultats différents.

Pour le WB avec recherche d'antigènes, là, ça n'introduit a priori pas de variation entre les bandes. Donc là, la variation de résultat selon les bandes viendra des variations sur la plaque du WB. Par contre, on va avoir des résultats différents entre 2 WB, puisque la part de sérum qui sera utilisée aura une concentration en particules différente.

Donc, il est possible que le sérum lui même introduise des variations de résultats. Et si on additionne les variations de concentration dans le Western Blot (ou l'Elisa) à celles dans le sérum, on doit aboutir à des variations importantes dans le résultat (sans compter les variations de réactivité des bandes avec le sérum, ou des anticorps joints à des particules fluo avec les anticorps du WB).

Donc, il y a un problème. Mais ils n'ont pas du s'en préoccuper, parce que pour eux, les particules recherchées sont spécifiques des particules présentes sur la plaque du WB (ou de l'Elisa). Elles sont sensées se coller spécifiquement aux particules présentes sur la plaque. Donc, dans cette optique, il n'y a pas vraiment de problème de concentration précises de particules. On peut avoir une variation autour de la limite de réaction de 30 ou 40 %, voir plus, sans que ça ne pose problème.

Seulement, si les tests réagissent en fait à la quantité de particules du sérum, sans aucune spécificité, là, les variations deviennent essentielles. Et ça explique certaines variations dans les résultats.

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Sinon, en relisant des trucs sur le sujet, je suis retombé sur le fait que l'Elisa est le seul test employé en Angleterre.

Le problème de l'Elisa utilisé comme seul test, c'est que par ailleurs, il est présenté comme faisant réagir un pourcentage énorme de personnes (quand il est utilisé avec le Western Blot).

Donc, en étant utilisé seul, le nombre de cas aurait dû exploser en Angleterre. Mais ça n'est pas le cas. Il y en a au contraire moins qu'ailleurs.

Pourquoi ? Eh bien, d'après ce que dit le groupe de Perth, c'est tout simplement parce qu'on a diminué énormément la sensibilité de l'Elisa. Résultat, il y a moins de personnes qui réagissent positif qu'avec le couple Elisa + Western Blot. C'est vrai que c'était assez évident a priori. Mais, c'est mieux quand c'est dit. Comme c'est une chose sur laquelle on peut avoir tendance à passer assez vite, on peut rester avec une bizarrerie non résolue dans la tête.

Et c'est intéressant, parce que l'orthodoxie a tendance à présenter la sensibilité de l'Elisa comme une donnée fixe. Genre, l'Elisa serait très sensible naturellement, sans qu'on n'intervienne. Et du coup, c'est ce que croient les gens. Là, ça illustre clairement que la fameuse sensibilité de l'Elisa est déterminée par les concepteurs du test. S'ils veulent que ce soit plus sensible, ils le font plus sensible ; s'ils veulent que ce soit moins sensible, il peuvent le faire moins sensible.

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Quelques réflexions a propos de l'argument des partisans de la thèse officielle concernant la réaction des tests en dessous de la limite de positivité. Comme on le sait, les tests continuent à réagir, même quand ils sont en dessous du seuil de positivité. C'est parce que ce sont des tests à la limite, et pas noir/blanc.

Selon les partisans de la thèse officielle, ce serait un bruit de fond. Au dessus de la limite, ça détecterait bien le VIH, mais en dessous, ça détecterait un bruit de fond.

Déjà, premier problème, comment sait-on a partir de quel niveau le bruit de fond n'en est plus ? Quelles études ont été faites pour le savoir ? Quelles sont les particules qui réagissent avec le test ? Il n'y a en fait aucun élément, aucune étude pour étayer cette théorie. Ca ressemble à un argument fait à la va vite pour répondre à ce gros problème de réaction en dessous de la limite de positivité.

Le problème, c'est que le bruit de fond devrait être ajouté à la réaction à partir de la limite. Prenons un exemple numérique pour clarifier les choses. Supposons que la limite soit à 100. Ca veut dire tout ce qu'il y a en dessous est du bruit de fond. Donc, on a un bruit de fond de 100.

Donc, quand il y a réaction, on devrait ajouter 100. Si on est à 110 (donc positif), ça veut dire qu'il y a 100 de bruit de fond, et 10 de vrai réaction. A ce niveau là, c'est le signal recherché qui est un bruit de fond, et le bruit de fond qui est le signal principal.

Donc, ce n'est pas un bruit de fond. Un bruit de fond, ça doit représenter 5 ou 10 % du bruit principal (soit parce que la quantité de particule est faible, soit parce que le test réagit faiblement à ces particules). En tout cas, si ça représente au moins 50 %, impossible de distinguer ce qui fait réagir le test. Est-ce que ce sont les particules autres que celles qu'on recherche, ou pas ? Impossible de le savoir.

Et puis, comme justement, c'est un test à la limite, et que le dépassement de celle-ci, et plus généralement l'intensité de la réaction est fonction de la quantité de particules rencontrées, s'il y a plus de particules entrainant le bruit de fond, qu'est-ce qui empêche que le seuil change ?

L'histoire du bruit de fond qui fixe la limite ne marche que quand le bruit de fond est fixe. Si le bruit de fond peut augmenter, la limite fixée précédemment peut ne plus rien à voir avec le bruit de fond actuel.

Et ça, c'est un raisonnement pour un individu. Pour plusieurs individus, la quantité de particules du bruit de fond va être différente d'un individu à l'autre. Donc, impossible de définir un seuil standard.

Et du coup, comme l'avait évoqué Cheminot les premières fois qu'on avait parlé de ce sujet, comment sait-on que le test a réagit positif parce qu'il a bien rencontré des anticorps du VIH, et pas parce qu'il y a plus de particules du soi-disant "bruit de fond" ? Si le test réagit positif, ça peut tout à fait être parce qu'il y a trois fois plus de particules "bruit de fond". Il peut tout à fait n'y avoir aucune des particules recherchées.

Un test, ça doit soit ne réagir qu'à un type de particule, soit, s'il réagit à plusieurs, il doit être capable de faire la distinction entre les particules en question. Par exemple, si on veut identifier des boules rouges dans un récipient qui contient des boules rouges et des boules vertes, il faut soit que le test ne réagisse qu'aux boule rouges, soit qu'il réagisse aux deux, mais soit capable de faire la différence entre les deux. Le test VIH n'est capable de faire ni l'un ni l'autre.

En effet un bruit de fond, ça suppose un signal différent qu'on est capable d'identifier. Dans le cas d'un son, c'est facile, on est capable de décrypter par exemple ce que dit quelqu'un. Là, c'est différent. La seule chose qu'on a à la fin, c'est une réaction positive ou pas. Donc, avec ce seul élément, on n'a aucun moyen pour être sur que ce qui a été décrypté, ce sont 2 signaux différents, ou la même chose.

Le terme de bruit de fond est là pour embrouiller. Si on veut appeler les choses par leur nom, il s'agit d'une réaction à autre chose que ce qui est recherché. Et tant qu'on n'a pas identifié quelles autres particules que celles recherchées réagissent au test, on ne peut absolument rien dire sur l'existence de ces particules (et donc sur l'existence d'un bruit de fond), sur le niveau du bruit de fond (la quantité de ces particules et la sensibilité du test à celles-ci) et donc, sur la limite de réaction. Et même si on a fait ça, à moins que le signal en question ne soit fixe, ça ne sert strictement à rien tant que le test ne permet pas de discriminer les différent types de signaux (c'est à dire ici, d'identifier les différente particules).

Mais bon, en réalité, vu toutes les données qu'on a sur les causes très nombreuses de faux positifs, il est clair qu'il n'y a pas de bruit de fond. Les tests réagissent à tout ce qui ce trouve dans l'échantillon sanguin. Cette histoire de bruit de fond est complètement bidon et avancée pour fournir en catastrophe une explication. Ca fait vraiment le petit menteur minable qui se trouve pris de court, qui essaye de trouver une explication et qui ne trouve rien d'autre qu'un argument complètement pitoyable.

PS : Et pour les petits malins qui voudraient avancer l'argument que c'est un signal produit par le test lui-même, ça ne marche pas non plus. Ce qui pourrait faire ça, ce serait une réaction des particules fluo entre elles en l'absence de tout contact avec des particules externes. Si une telle chose arrivait, elle serait dépendante du temps où on laisserait le réactif seul. Dans ce cas, le réactif aurait tendance à se colorer de plus en plus. Il est évident qu'une telle chose serait connue et maitrisée. Et de toute façon, ça se verrait avant de faire le test, alors que là, c'est une réaction obtenue après la réalisation du test.

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L'orthodoxie du SIDA dit que les test vih sont soit très sensibles mais un peu moins spécifiques, soit moins sensibles mais très spécifiques. Il n'y a aucune preuve de ça. Du coup, tout repose sur des abus de langage, des amalgames, etc..., destinés à embrouiller l'esprit et faire passer l'idée que c'est vrai alors que ça ne repose sur rien.

On va essayer de débrouiller un peu les sophismes utilisés par l'orthodoxie pour imposer cette croyance.

Bien sur, à la base, il y a le fait que le vih n'a jamais été isolé. Mais là, on ne va même pas utiliser cet argument.

La spécificité, consiste à savoir si le test ne réagit qu'à peu d'autre choses que ce à quoi on veut que ça réagisse. Si ça ne réagit à rien d'autre, c'est 100 % spécifique, si ça réagit diverses autres choses, ce n'est plus 100 % spécifique. En fait, dès que ça se met à réagir à autre chose, à moins que l'autre chose en question soit très peu présent, et/ou que le test y soit très peu sensible, on quitte rapidement la zone des 100 % pour se diriger vers une spécificité très mauvaise. Et un test dont la spécificité estimée n'est pas de 100 % sans qu'on nous dise à quoi d'autre ça réagit, déjà, c'est louche. Tout ça doit être connu. C'est trop important pour pouvoir l'ignorer.

La sensibilité, c'est s'il y a 1000 particules à détecter dans le test ou il n'y a que ces particules, combien vont être détectée. Mais on peut avoir d'autres approches. Ca peut-etre le pourcentage de chance qu'une particule en contact avec une particule du test se lie à celle-ci. Ou encore, dans un milieu non pur (où il n'y a pas que la particule qu'on recherche), et qui contient des particules susceptibles de réagir aussi avec le test, c'est la capacité du test à détecter plus ou moins les particules qu'on recherche que les autres.

Déjà, dans le couple spécificité et sensibilité, c'est évidemment la spécificité qui doit être déterminée en premier. Si on ne sait pas si le test réagit à d'autres éléments que celui recherché le test ne vaut rien. Et on ne peut alors pas déterminer la sensibilité, puisque si on ne sait pas à ce à quoi réagit le test, la sensibilité estimée peut provenir de tout un tas d'autres réactions que celles avec les particules recherchée.

Si le test réagit à un autre élément appelé A aussi bien qu'avec l'élément recherché appelé B, et que l'élément A est 10 fois plus nombreux que l'élément B, le test ne va réagir essentiellement qu'à l'élément A. Et une fois l'élément A trouvé, il faut déterminer la sensibilité du test à cet élément. Parce que si l'élément A ne représente qu'un dixième de la quantité de l'élément recherché, mais que le test est 100 fois plus sensible à l'élément A qu'à l'élément recherché, là encore, le test ne va réagir essentiellement qu'à l'élément A.

Et bien sur, il faut avoir identifié l'élément recherché. Dans le cas des tests d'anticorps, ce n'est pas anodin du tout, puisqu'il semble qu'on ne sache pas identifier les particules par ailleurs, à part par leur poids moléculaire. Donc, on ne sait pas si une protéine p24 est une protéine de vih ou d'autre chose, on sait seulement que c'est une protéine de poids moléculaire 24. Bref, impossible de l'identifier vraiment en réalité. Donc, pour déterminer la spécificité des tests, forcément, ça pose comme un léger problème.

Avant d'en venir à l'orthodoxie, voyons le problème de l'embrouille qu'on peut faire sur les évolutions contraire de la spécificité et de la sensibilité.

Moins grande sensibilité ne veut pas dire automatiquement plus grande spécificité. C'est un truc utilisé pour tromper et embrouiller le lecteur dans le cas du sida. Dans la tête de celui-ci, moins grande sensibilité devient synonyme de plus grande spécificité et inversement, moins grande spécificité devient synonyme de plus grande sensibilité.

C'est totalement faux. Une moins grande sensibilité peut venir tout simplement du fait que la sensibilité a été abaissée, sans rien changer à la spécificité. Un test qui réagit moins c'est peut-être parce qu'il est moins sensible (parce qu'on a abaissé son seuil de sensibilité), ou parce qu'il n'était pas assez spécifique et qu'avec certaines modifications, il l'est devenu plus. Mais sans information sur la raison de sa plus grande spécificité, on ne peut pas dire s'il est effectivement plus spécifique, ou si c'est simplement qu'il est moins sensible.

Par ailleurs autre truc pour embrouiller les choses, on peut confondre taux de réaction et sensibilité d'un test. Dans le cas d'un test avec un gradation de réactions, avec un endroit où on met une limite à partir de laquelle le test est déclaré positif, il suffit de modifier l'endroit ou est situé la limite pour que le test réagisse plus ou moins souvent.

En ce qui concerne le cas du sida, on est dans un situation un peu bizarre.

En fait, il y a eu des études de conduites de la part de la médecine officielle. Elles montrent que les tests sont soit très peu spécifiques, soit, comme je le pense, absolument pas spécifiques (ils réagissent à presque tout ce qu'il y a dans le sérum). Donc, avec ces études, du coté officiel, on devrait savoir que les tests ne sont absolument pas spécifiques. Mais comme on continue a dire qu'ils sont spécifiques à 99 %, c'est qu'on refuse de considérer ces études. Donc, c'est comme si on ne savait pas de quoi il retourne. C'est comme s'il n'y avait jamais eu aucune étude de réalisée sur le sujet. Donc, du coté officiel, on ne sait pas (en fait, on fait comme si on ne savait pas). Du coté dissident, comme on tient compte des études, on sait. Vu tout ce à quoi ça réagit, c'est clairement non spécifique.

Donc, en l'absence d'études auxquelles se référer, du coté officiel, quand on dit que la spécificité est de 99 %, on ment totalement. Et on confond taux de réaction et spécificité.

Avec cette absence d'éléments pour déterminer la spécificité, à partir de quoi déclare-t-on que la spécificité est de X % ? Eh bien, on fait comme un jeu de miroir. On prend une référence non valable pour déterminer la spécificité d'un deuxième test. Vu qu'on n'a aucune référence, on crée une référence artificielle. Tout ça en posant de façon implicite que la variation du taux de détection est en rapport inverse avec la spécificité

Premièrement, on va faire un test qui va être considéré comme très sensible. Et ça semble vrai. En effet, ça réagit positif très souvent. Du coup, on en profite pour faire un premier mensonge. On va dire que s'il est très sensible, c'est qu'il est relativement peu spécifique. Alors que ça n'a rien à voir. Et en l'occurrence, on ne sait absolument pas s'il est spécifique ou pas. En fait, quelque part, on détermine la spécificité à partir de la sensibilité, alors que dans un environnement non pure, c'est exactement l'inverse qu'il faut faire.

A partir de là, on va introduire un deuxième test qui va réagir beaucoup moins souvent positif que le premier. Et du coup, deuxième mensonge, on dit qu'il est moins sensible. C'est un demi-mensonge, parce que c'est en parti vrai. Mais en réalité, s'il est moins sensible, c'est qu'on a augmenté le seuil de réaction. Donc, il est aussi sensible que l'autre test si on met la barre de réaction au même niveau. Ce n'est pas un test différent, c'est le même test mais avec un seuil de détection différent.

Ca va permettre d'introduire le troisième mensonge. On va dire que puisqu'il est moins sensible, c'est qu'il est plus spécifique, alors que là aussi, ça n'a rien à voir. On peut tout à faire réagir moins souvent sans être plus spécifique (et même aussi sans être moins sensible puisqu'on peut jouer sur le seuil de positivité).

En fait, tout est basé sur la "sensibilité" (en réalité, le taux de réaction). Et la problématique de la spécificité est complètement mise en arrière plan (grâce à la supposition que variation de sensibilité = variation inverse de spécificité).

On peut penser que l'orthodoxie a mis au point ses tests de la façon suivante. Ce n'est pas sûr, parce que les sources sur le sujet sont assez rares. Mais ça parait assez logique.

Ils ont pris par exemple 100 personnes considérées comme infectées (parce qu'elles étaient malades et qu'on pensait que c'était du sida). A partir de là, ils ont artificiellement réglé le taux de réaction des tests (l'Elisa et le WB) pour qu'ils aient un taux de détection très élevé tout en en ayant un avec un taux de détection plus élevé que l'autre. Ils ont réglé l'Elisa sur 99 % de détection et le WB sur 95 %.

Cela dit, ils ont très probablement aussi utilisé des personnes considérées a priori comme négative. Genre, ils ont pris 100 personnes supposées positives, mais aussi 100 personnes supposée négatives, et ils ont réglé les tests là dessus. Et, avec l'Elisa, ils obtenaient 99 % de réaction chez les 100 personnes positives et peut-être 2 % chez les 100 négatifs. Tandis qu'avec le WB, ils obtenaient 95 % de positifs que les personnes positives, et zéro chez les négatifs.

Donc, ils ne savaient absolument pas à quoi réagissaient vraiment les tests, mais en se focalisant sur les taux de détection et de réaction et en plaquant une théorie dessus allant dans leur sens, ils faisaient croire que ça réagissait aux anticorps ou aux antigènes du soi-disant vih.

On retrouve ce dont je parlais plus haut. On a un premier test (l'Elisa) qui réagit plus souvent positif que le second. Et on se sert de cette simple réaction plus fréquente pour plaquer un discours dessus en disant que c'est parce que c'est plus sensible et moins spécifique. Et ensuite, on se sert de la réaction moins fréquente du second test (le WB) pour dire qu'il réagit moins souvent parce qu'il est moins sensible et plus spécifique. Tout ça en l'absence total de données de fond sur le sujet (celles ayant trait aux particules détectées). C'est un discours qui ne repose sur rien. Et bien sur, on plaque par ailleurs dessus tout ça un discours sur le vih.

En fait, comme ils n'ont pas la technologie pour mesurer la spécificité et la sensibilité réelles (basée sur l'analyse des particules), il sont obligés d'avoir recours à un autre type de spécificité et de sensibilité qui est la spécificité et la sensibilité "clinique". Comme on l'a vu, ils vont raisonner à partir d'un échantillon de population, avec une part de malades et une part de gens sains. Pour reprendre l'exemple précédent, avec 100 personnes ayant la maladie, et 100 personnes saines, on va avoir par exemple un test qui réagit 99 % du temps chez les malades et seulement 2 % du temps chez les personnes saines. On va dire qu'il s'agit d'un test très sensible mais peu spécifique. Mais ce n'est que de la sensibilité et de la spécificité "clinique". Et ça, c'est une sensibilité et une spécificité qui sont déjà passées au travers de divers filtres, de divers biais : 1) le biais qu'il existe peut-être d'autres particules auxquelles le test réagit, 2) le biais que les gens testés ont peut-être tout simplement plus de ces particules et qu'il n'ont pas la particule recherchée. Tant qu'on n'a pas déterminé si ces biais ne sont pas présents, la sensibilité et la spécificité cliniques ne valent rien. Et l'autre gros problème, c'est que cette méthode n'est pas valable, parce que tout part de quelque chose qu'ils ignorent en réalité, à savoir que les personnes estimées malades ont bien la maladie en question. Donc, quand ils posent que les 100 personnes malades ont le vih, ils font une supposition qu'ils n'ont pas le droit de faire. Et en plus, ils se servent ensuite des tests pour déterminer l'existence et la prévalance du vih. Ca, en science, ça s'appelle une preuve circulaire et c'est totalement interdit.

Concernant la mise au point des tests, on peut penser à une autre possibilité. Ils ont juste déterminé au pif le taux de personnes qui devaient être contaminées. Ils ont du se dire qu'il n'y avait qu'environ 0,5 % des gens qui étaient contaminés. Donc, ils ont réglés le taux de réaction du Western Blot pour qu'il ne réagisse que 0,5 % du temps. Et ils ont par ailleurs réglé le test Elisa pour qu'il réagisse quelque chose comme 5 fois plus souvent. Mais, a priori, le première théorie semble plus probable. Cela dit, on n'a pour l'instant pas d'infos sur la façon dont ça a été fait. Donc, cette hypothèse reste possible.

Troisième hypothèse, plus conspirationniste celle-là. Tout le truc est monté de toute pièce. Et donc, ils n'ont pas déterminé le taux de réaction au pif. Ils voulaient se faire du fric sur cette maladie. Donc, ils ont cherché à toucher une population assez limitée. Ils ont du coup réglé les taux de réaction des tests en conséquence.

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C'est à dire qu'on cherche à détecter les antigènes qui sont dans le sérum ; et la plaque du WB contient des anticorps (provenant de sang de lapin par exemple).

???????????????????????? une plaque de WB ne peut pas contenir d'anticorps mais des antigènes. c'est la solution de réaction qui contient des anticorps....

En analysant les documents sur l'isolement du VIH, j'étais parti sur l'idée que la distribution des protéines sur la plaque était peu-être en rapport avec le niveau de désagrégation des particules.

Forcement puisque sur une membrane de WB les proteines migrent en fonction de leur poids moléculaire

C'est à dire que plus on utilisait des produits désagrégateurs de cellules de façon intense et prolongée, et plus la distribution des particules devait se décaler vers le bas (c'est à dire qu'on avait beaucoup plus de petites cellules).

??? Donc pour cultiver un virus on tue les cellules qui le produisent ?!

A priori, on doit utiliser les antibiotiques pendant plus longtemps et de façon un peu plus intense dans la culture virale que dans la culture de contrôle

Lol forcement tous les chercheurs sont des truqueurs !! Et les antibio en solution ça détruit les protéines cellulaires ? Trop fort !

Ca suppose que la distribution soit continue. Or, j'ai cru voir des WB avec distribution discontinue. Je ne suis pas sur qu'ils s'agissait de WB détectant les antigènes, mais bon, il est bien possible que ce genre de choses arrive.

? Traduction??? c'est quoi un distribution continue ou discontinue pour un WB ?

Vu qu'on constate des variations dans le résultat des WB, vu qu'il n'y a que deux éléments en présence (les particules qui viennent du patient, et celles qui se trouvent sur la plaque du Western Blot), et vu que dans le cas des WB qui détectent les anticorps, le serum qui vient du patient ne varie pas, il n'y a qu'une seule solution : la concentration des bandes sur la plaque du WB varie aléatoirement. Ils n'arrivent pas à obtenir une concentration fixe.

Mais en fait, quand on y réfléchit, ça ne doit pas être si facile que ça d'avoir une concentration parfaitement identique pour chaque bande dans un même WB (et pour une même bande de protéine entre deux WB différents). Avec une solution très concentrée, d'accord, mais avec une solution moyennement ou faiblement concentrée, avec des particules qui ont tendance à s'agglomérer, c'est beaucoup moins évident. Du coup, il est parfaitement possible d'avoir des variations de 25 ou 30 % dans la concentration selon les zones du sérum. Si on prend une partie de la solution avec une pipette et qu'on verse ça sur la bande du WB (pas besoin de faire de migration de particules avec une électrophorèse dans ce cas, a priori), à chaque coup, la concentration de la solution dans la pipette va être différente de la précédente.

Haha on met au pif une quantite de proteine sur les plaques de WB, pratique pour faire une dosage quantitatif lol. Evidement qu'il y a une quantité fixe et définie de protéine de chaque type sur les plaques de WB c'est pas bien compliqué de produire une protéine X pure et en quantité définie. Là on dirait que tu décris Monsieur tout le monde dans sa cuisine en train de faire sa production de proteine et de les prelever à la louche et à les peser avec une balance de roberval !!!! Heureusement qu'on maitrise les quantites produites de protéines car si on donnait au gens par exeple des stylos d'insuline avec une concentration aléatoire ou à 25, 30 % de variations on aurait un paquet de malades et de mort. Et l'insuline n'est qu'un exemple, EPO etc.. c'est pareil ! Quant à prélever avec une pipette , eh bien oui avant ....on mélange et ensuite evidemment on ne prélève pas 0.5 ml dans une solution de 10 ml......

Par exemple, quand on ajoute les anticorps (collés à des particules fluo) qui doivent se coller aux antigènes du WB, il peut y avoir là aussi des variations

Non ils sont toujours mis en excès les anticorps couplés.

Cette analyse est confirmée par le fait qu'en 1988, une étude à montré qu'un même sérum sanguin avait réagi à chaque fois différemment lors des 19 tests effectués dans 19 labos différents (il s'agissait d'un WB détectant les anticorps du patient). Si ça réagit 19 fois différemment, alors que le sérum est le même, c'est forcément que ce qu'il y a dans le WB est différent.

Ou c'est que la cible recherchée n'est pas ce qu'on crois d'où le problème noj pas de la technique mais de ce que l'on recherche.

par pitié faut ouvrire un bouquin de biologie moléculaire.

A partir de là, là aussi, des problèmes de variation de concentration des particules selon les zones du sérum doivent survenir. Si on plonge une première fois une pipette dans un tube à essai contenant du sérum dilué, puis qu'on la replonge une deuxième fois, on n'obtiendra très probablement pas le même résultat en ce qui concerne la concentration en particules.

tu ne crois quand même pas qu'on fait une dilution 50 en une fois ?????? ensuite il existe une technique pour homogeneiser : le mélange !

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Pour ce qui est du bruit de fond y' pas mal à dire mais entre autre : la solution de reaction est déjà colorée donc la densite optique mesurée est déjà >0 donc premier bruit de fond, ensuite le serum est un peu coloré donc second bruit de fond.

Ensuit la concentration ou valeur issue de la densité optique est souvent exponentielle par rapport à cette Do donc passer de 100 à 150 en do ne veut pas dire 50% de plus mais souvent 10 ou 100 fois plus.

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(Nico111 @ Samedi 29 Août 2009 14h12)

C'est à dire qu'on cherche à détecter les antigènes qui sont dans le sérum ; et la plaque du WB contient des anticorps (provenant de sang de lapin par exemple).

???????????????????????? une plaque de WB ne peut pas contenir d'anticorps mais des antigènes. c'est la solution de réaction qui contient des anticorps....

Effectivement. Je n'étais pas conscient de ça. Merci pour l'info.

Forcement puisque sur une membrane de WB les proteines migrent en fonction de leur poids moléculaire

Ben oui, c'est exactement ce que je dis. Si la distribution de la taille des particules dans le sérum est décalée, la distribution sur la plaque est décalée aussi. Donc, je ne vois pas où est le problème par rapport à ce que je dis.

En tout cas, tu ne traites pas du problème de fond. A savoir que lors de la procédure d'isolement, on désagrègerait plus les particules dans la culture virale et moins dans la culture de controle, ce qui engendrerait un décalage dans la distribution des particules sur le WB. Décalage suffisant pour dire qu'on n'a rien dans la culture de controle, et qu'on a le virus dans la culture virale

??? Donc pour cultiver un virus on tue les cellules qui le produisent ?!

Pas forcément. La concentration va peut-être être suffisante pour désagréger les petites particules et pas les cellules. Et puis, il se peut que ça ne désagrège même pas les particules, mais que ça les empêche de s'agréger entre elles. Ca serait suffisant pour modifier la distribution de la taille des particules en fonction de la quantité plus ou moins importante d'antibiotique utilisée.

Cela dit, ça peut peut-être tuer une petite partie des cellules, pourquoi pas ? Différents cas de figures sont envisageables.

Lol forcement tous les chercheurs sont des truqueurs !! Et les antibio en solution ça détruit les protéines cellulaires ? Trop fort !

Des truqueurs, oui, c'est clair. Mais pas forcément dans le cas présent. Il peuvent croire que dans la culture virale, il y a plus de risques qu'il y ait développement de bactéries que dans la culture de controle. Donc, en conséquence, ils utiliseraient des antibiotiques en un peu plus grande quantité que dans la culture de controle. Ca peut-être des raisons de ce style.

? Traduction??? c'est quoi un distribution continue ou discontinue pour un WB ?

C'est le fait que les bandes positives soient contiguës ou non. Un individu peut avoir une bande positive à un bout du WB et une autre à l'autre bout, avec tout ce qui est au milieu de négatif. C'est donc une distribution discontinue. Donc, par rapport à ma première explication, ça posait problème.

Haha on met au pif une quantite de proteine sur les plaques de WB, pratique pour faire une dosage quantitatif lol. Evidement qu'il y a une quantité fixe et définie de protéine de chaque type sur les plaques de WB c'est pas bien compliqué de produire une protéine X pure et en quantité définie. Là on dirait que tu décris Monsieur tout le monde dans sa cuisine en train de faire sa production de proteine et de les prelever à la louche et à les peser avec une balance de roberval !!!! Heureusement qu'on maitrise les quantites produites de protéines car si on donnait au gens par exeple des stylos d'insuline avec une concentration aléatoire ou à 25, 30 % de variations on aurait un paquet de malades et de mort. Et l'insuline n'est qu'un exemple, EPO etc.. c'est pareil ! Quant à prélever avec une pipette , eh bien oui avant ....on mélange et ensuite evidemment on ne prélève pas 0.5 ml dans une solution de 10 ml......

Pas au pif, mais il y a des variations. Quant au fait que ça ne soit pas difficile de produire une protéine X pure et en quantité définie, houla, comme tu t'avances. Dans le cas d'une forte concentration de particules, avec de grandes quantité produites, peut-être. Mais comme je le disais, dans le cas de petites quantités, avec des faibles concentrations, avec des produits qui ont tendance à polymériser, c'est tout autre chose.

Et même si c'était parfait lors de la production, le matériel n'est pas utilisé tout de suite. Donc, entre la fabrication et l'usage, dans la mesure où il s'agit de particules qui s'agrègent, il peut y avoir une agrégation plus ou moins importante qui va réduire le nombre de particules total de 20 ou 30 %.

Et puis, tout dépend des variations de concentration qu'on est prêt à accepter lors de la production. Pour de l'EPO, peut-être qu'on fait très attention à l'homogénéité du mélange à cause des problèmes fatals qui peuvent en résulter. Et peut-être que pour le WB, on est plus laxiste parce qu'on se dit que puisque la réaction est super spécifique, ça ne pose pas de problème qu'il y ait des variations de concentration de + ou - 30 %. Mais s'il s'avère que la réaction n'est pas spécifique du tout, et donc, que le WB réagit à tout ce qui se trouve dans le sérum, là, la concentration devient un problème crucial.

Non ils sont toujours mis en excès les anticorps couplés.

Déjà, ça n'empêche pas les variations de concentration. Quand au fait qu'ils soient en excès. Ils ne sont peut-être pas si en excès que ça (enfin, par rapport à ce qui se passe vraiment lors du test, à savoir, une réaction totalement non spécifique, qui dépend de la quantité de particule en présence). L'excès, c'est de la théorie. Ensuite, il y a la pratique.

Ou c'est que la cible recherchée n'est pas ce qu'on crois d'où le problème non pas de la technique mais de ce que l'on recherche.

par pitié faut ouvrire un bouquin de biologie moléculaire.

N'importe quoi. Du pur noyage de poisson encore une fois. Il s'agit d'un même sérum qui réagit 19 fois différemment. Donc, la cible recherchée n'a pas changé entre les 19 tests. Dans la mesure ou il s'agit du même sérum et des mêmes tests (WB), ça veut tout simplement dire que la reproductibilité des tests est complètement foireuse. Et si elle est foireuse, c'est bien que ce qu'il y a dans les tests varie d'un test à l'autre. Donc, c'est bien la technique des tests qui pose problème.

On sent vraiment le mec qui veut désespérément sauver l'orthodoxie, en étant prêt à raconter n'importe quoi.

Eh oui, tu peux bien raconter ce que tu veux sur la maitrise totale de la concentration en particules des tests ou du sérum par les biologistes, cette expérience est là pour montrer que ça n'est pas le cas.

tu ne crois quand même pas qu'on fait une dilution 50 en une fois ?????? ensuite il existe une technique pour homogeneiser : le mélange !

Non, je ne crois pas qu'on fasse la dilution en une fois. Ce n'est pas de ça que je parle. Je dis que puisque le mélange obtenu a une très faible concentration en particules, il ne doit pas être homogène. Donc, si on prend une pipette et qu'on prend 10 fois du sérum dans le tube à essai, à chaque fois, la concentration en particules risque d'être différente. Et comme on s'en fout, parce qu'on considère que la réaction avec le WB est ultra spécifique, on ne doit pas vérifier que la concentration est la même à 1 % près à chaque coup.

Seulement, avec ma théorie, toutes ces variations (dans le WB et dans le sérum) sont cruciales. Et ce sont elles qui entrainent les variations dans la réaction des bandes d'un WB (dans une fourchette de 30-40 %).

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Rapidement,

Il s'agit d'un même sérum qui réagit 19 fois différemment. Donc, la cible recherchée n'a pas changé entre les 19 tests. Dans la mesure ou il s'agit du même sérum et des mêmes tests (WB), ça veut tout simplement dire que la reproductibilité des tests est complètement foireuse. Et si elle est foireuse, c'est bien que ce qu'il y a dans les tests varie d'un test à l'autre. Donc, c'est bien la technique des tests qui pose problème.

Ah ? parce que tu connais la cible ? Justement si elle est foireuse, le test donnera n'importe quoi.

On sent vraiment le mec qui veut désespérément sauver l'orthodoxie, en étant prêt à raconter n'importe quoi.

Rien à voir, je défend une technique pas la thèse biologique. Je ne corrige ici que les aspects techniques et rien d'autre. je n'ai rien à sauver et d'ailleurs tu ne fais que rechercher des arguments (jamais étaillés) pour que ta théorie soit juste, heureusement qu'on envisage pas la recherche dans ce sens !!! Maitrise donc les aspects techniques et tu verras les choses différemment. C'est un peu comme avoir un accident de voiture, c'est n'est pas forcément la technologie qu'il faut incriminer mais comment on l'utilise.

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  • 9 months later...

Un autre truc qu'on peut se dire concernant les tests d'anticorps, c'est que la non spécificité du test VIH (cf. ici) rejaillit sur les autres tests faits pour les maladies qui font réagir le test VIH. Ca invalide leur spécificité aussi.

Si le test VIH réagit positif à cause de la présence de la lèpre, tuberculose, rhume, grippe, herpès, malaria, hépatite, etc..., alors, les tests supposés spécifiques de ces antigènes ne le sont pas non plus. Les tests d'anticorps de la lèpre, de la tuberculose, du rhume, etc..., ne sont pas spécifiques. Eux aussi doivent réagir aux autres antigènes. Le test du rhume doit réagir aux antigènes de la tuberculose, de la grippe, de l'herpès, de la malaria, de l'hépatite, etc... Et donc, le test d'anticorps du rhume ne doit pas être spécifique. Le test de la tuberculose ne doit pas l'être non plus, celui de l'hépatite idem, etc...

Et si tous ces test tombent, ça la fout mal pour les autres. Si 20 ou 25 tests ne sont pas spécifiques, on ne voit pas pourquoi les autres le seraient plus.

En fait, ce qu'on peut se dire, c'est tout simplement qu'il n'y a pas eu de tests supplémentaires de conduits pour voir si d'autres maladies faisaient réagir positif le test vih. Sinon, la liste serait probablement beaucoup plus longue.

PS : et par ailleurs, ça doit aussi invalider les tests d'hémagglutination. Parce que si les 20 ou 25 tests d'anticorps en question ne sont pas spécifiques, on ne voit pas pourquoi les tests d'hémagglutination correspondant le seraient. Je dis ça pour Nico111. Comme il est mis en difficulté sur les tests d'anticorps, il se rabat sur les tests d'hémagglutination pour pouvoir continuer à affirmer que tout va très bien dans le royaume de l'immunologie.

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"

PS : et par ailleurs, ça doit aussi invalider les tests d'hémagglutination. Parce que si les 20 ou 25 tests d'anticorps en question ne sont pas spécifiques, on ne voit pas pourquoi les tests d'hémagglutination correspondant le seraient. Je dis ça pour Nico111. Comme il est mis en difficulté sur les tests d'anticorps, il se rabat sur les tests d'hémagglutination pour pouvoir continuer à affirmer que tout va très bien dans le royaume de l'immunologie. "

Ah ? en difficulté ? ben demandons aux autres alors !

Ensuite l'hemagglutinination c'est juste pour montre un phénomène anticorps/antigènes (donc système immunitaire et aussi spécificité basique) que l'on peut voir quasiment à l'oeil nu.

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  • 1 year later...

J'avais décelé un défaut dans mon message du 10 juin 2010 sur les 65 maladies réagissant aux anticorps anti-vih (enfin.., défaut si on cherche couper les cheveux en 4). C'est qu'il est possible que seul l'anticorps anti-vih réagisse aux antigènes des autres maladies. Les anticorps des 65 autres maladies peuvent éventuellement ne pas réagir aux antigènes des 65 autres maladies. Donc, ok pour que les anticorps anti-vih réagissent à la tuberculose, à la lèpre, à l'herpès, etc. Mais les anticorps de l'herpès ne réagissent pas forcément aux antigènes de la tuberculose et de la lèpre.

Mais j'ai trouvé la solution. C'est en raisonnant sur le système clef/serrure que j'ai compris.

Le problème de la multispécificté, c'est que ça veut dire soit qu'il y a plein de serrures à la surface de l'anticorps (chacune étant spécifique d'un seul antigène), soit qu'il n'y a qu'une serrure, mais qui s'adapte à plein de clefs différentes.

Seulement, le problème du cas avec plein de serrures spécifiques, c'est que ça peut finir par faire beaucoup à la surface d'une petite cellule comme un anticorps. Et dans le cas présent, 65 serrures différentes, ça doit finir par être légèrement le bordel. Franchement, ça n'est pas crédible.

Et puis, il y a un argument encore plus important s'opposant à ce système. On ne voit pas pourquoi un anticorps irait produire des serrures anti-autres-antigènes. Pourquoi un anticorps anti-vih irait produire 65 autre serrures ? Ca n'a aucun sens. Surtout que parmi ces serrures, il y en a pour des maladies assez peu courantes qu'en général une personne n'a pas rencontré. En tout cas, si ça le fait, les tests sont complètement remis en cause, puisqu'ils sont alors clairement non spécifiques.

Et si c'est une seul serrure multispécifique, alors, on en revient bien à ce que j'ai dit. Ca veut dire que si un anticorps A réagit aussi à l'antigène B et C, alors l'anticorps B va réagir aussi aux antigènes A et C. Ceci parce que ça veut dire que la serrure de B est identique à celle de A et de C.

Bien sur, on pourrait dire que la serrure A est une serrure peu perfectionnée qui accepte les clefs des antigène B et C. Tandis que la serrure (et donc l'anticorps) B est plus complexe et n'accepte pas forcément la clef A. Mais ça devient un peu trop tiré par les cheveux pour être crédible.

Le petit problème, du coup, c'est que si les serrures sont identiques, ça veut dire que les clefs (sur les antigènes) le sont aussi. Ce qui la foutrait légèrement mal du coté de l'orthodoxie, puisque jusqu'à nouvel ordre, les clefs en question sont sensées être complètement différentes. En l’occurrence, les clefs sont supposées être les protubérances à la surface des virus, bactéries et autres antigènes. Or, on sait soi-disant identifier ces protubérances, notamment par leur poids. Pour le vih, c'est la gp120. Et bien sûr, pour d'autre, ce sont des protéines de poids différent. Donc, problème, comme des particules de poids moléculaire différents peuvent être identiques ?

Donc, on en revient au problème soulevé dans le précédent message. Le fait que les anticorps anti-vih réagissent aux antigènes de 65 autres maladies remet totalement en cause tous les tests d'anticorps. Parce que ça veut dire que les anticorps spécifiques de chacune des 66 maladies réagissent en fait aux antigènes des 65 autres maladies. Et si c'est le cas pour 66 anticorps complètement pris au hasard, c'est forcément le cas pour tous les anticorps et donc tous les tests d'anticorps.

Ca serait un peut trop extraordinaire que 66 anticorps pris complètement au hasard soient non spécifiques entre eux, mais que tous les autres anticorps de la création soient eux parfaitement spécifiques et se limitent à réagir à un seul antigène.

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