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Schnappi

**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 3/3

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Bonsoir,

J'interviens un peu, m'en vouler pas ?

Wallypat dit:

Et de nombreuses autres études arrivent à la conclusion que cest bien le seul type de rapport sexuel pouvant entraîner une acquisition de séropositivité. Et je dis bien  « acquisition » car pour parler de transmission sexuelle, il faudrait alors quil soit également constaté que le rapport anal insertif soit également par lui-même source de séropositivité.

En outre, cette acquisition ne suffit pas en elle-même, seule une répétition fréquente de rapports anaux réceptifs peut aboutir à une acquisition de la séropositivité (ce qui est incompatible avec lidée dune contamination avec un « rétrovirus », où une seule fois suffirait ! lol).

En dautres termes, la séropositivité est au pire sexuellement "acquise", mais non sexuellement « transmise ». Mais cette seule forme dacquisition sexuelle de la séropositivité nest bien sûr que lune des causes parmi tant dautres dacquisition de la séropositivité.

Wallypat, personnellement je ne sais pas du tout sur quoi repose cette distinction entre;

- une séropositivité transmise lors d'un rapport sexuel

et

- une séropositivité acquise lors d'un rapport sexuel

Par pure définition une tansmission est un mode d'acquisition.(pour le receveur) Mais la transmission n'est pas le seul mode d'aqcuisition concevable de quoique cela soit. Puisque ce dont il est question dans ta distinction c'est exclusivement le rapport sexuel, nous écarterons donc tous les autres facteurs par lesquels il est possible d'acquérir la séropositivité. (Drogues, nutritions, stress psychologiques). Il en résulte que si une séropositivité est acquise lors d'un rapport sexuel, en terme de définition, il n'y a strictement aucune différence entre transmission et acquisition. (A moins que lors d'une curieuse alchimie lors du rapport sexuel, celui-ci provoque spontanément la séropositivité chez un des deux ou chez les deux <- alors qu'ils étaient séronégatifs.)

donc sur quoi se base cette distinction ?

Car dans l'idée de transmission il y a un émetteur qui possède quelque chose qu'il transmet à un receveur qui ne la possède pas, qui ensuite la possède. Il serait erroné de considérer les notions d'émetteur/récépteur comme étant identique à la morphologie du rapport sexuel actif/passif.

Ce qui définit deux types de transmission possible:

- L'émetteur actif au récepteur passif.

- L'émetteur passif au récépteur actif.

Hors ce qu'on cherche à savoir c'est s'il y a bien une émission et récéption d'éléments dans le rapport sexuel entre deux indvidus provoquant une séropositivité.

Maintenant dans la pratique il est difficile, voir impossible de séparer le mode de vie de l'individu, de sa sexualité, de son alimentation et de sa médication. Les autres facteurs pouvant provoquer une séropositivité au tests sont simultanés de sorte qu'il serait facile, dans un optique de transmission, de relié cela à un rapport sexuel. Entre nous la sexualité, l'alimentation, la médication, la pollution, etc sont des choses omniprésente dans la vie d'un individu : comment discrimer quand cela est arrivé ?

Je comprends pas ta distinction.

Amicalement

PS: D'autre part peut-être que la séropositivité constatée après un rapport sexuel peut aussi être temporaire et ne représenter d'aucune manière le HIV ou le stress oxydatif ne serait-ce que transitoire.

Modifié par Psyence

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Pourquoi continuer à se poser tant de questions sur le preservatif ?

Le VIH, si il existe, il lui serait facile de passer au travers dune capote, puisque les parois dun préservatif son tellement poreuses quà moins de baiser comme un lapin elle peut laisser passer nimporte quelle particules virales en très peu de temps.

Quand aux autres MST, même avec un préservatif il est très facile de les choper autrement par exemple par voie orale ou par simple contact .

Donc oui le préservatif et un facteur de risque si on reste catégorique sur les risques !

Donc oui le préservatif est une opération avant tout commerciale que personne na osé remettre en cause vu la panique de lépoque sauf peut être léglise et son désir dendoctrinement habituel !

Dire quil vaut mieux mettre une capote pour limiter les risques, plutôt que de dire quon les supprime tous, serait certainement plus logique et bien mieux accepté dans les pays latins ou cette pratique est considérée comme perverses voir même proche du génocide par notre religion.

Dire que lannonce dune condamnation a mort na pas dinfluence sur le métabolisme dun individu cest du négationnisme... vu la susceptibilité dont fais preuve « Tom Nisciant » auprès de CHEMINOT sur la simple traduction de son pseudo, je ne lui souhaite pas de vivre lannonce de sa mort prochaine ..

Quel sadique peut prédire la mort de son prochain 25ans avant quelle narrive.. Sinon un médecin ?

Oser dire que ça ne va pas avoir dinfluence sur son avenir et son état de santé ça mérite des baffes !

Avant de parler de parapsychologie faudrait déjà parler de moralité !

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Vous avez des arguments intéressants, je viens de les découvrir, et n'étant pas omniscient comme chacun s'en était douté, je cherche à comprendre ce que vous dites et à comprendre pourquoi on nous mentirait à ce point depuis toujours, et à comprendre pourquoi je 'nai jamais entendu parler de ça avant, et à comprendre ce que vous faites sur un site qui est bien sympathique, mais franchement loin de l'idée que je me fais du sérieux en matière de raisonnement.

Si tu n'en as jamais entendu parler, c'est en premier lieu parce que la presse n'en a jamais parlé (et n'en parle toujours pas, mais cela commence tout doucement en changer [pas en France, ceci étant]) et de manière générale, parce qu'aucun scientifique orthodoxe du sida n'en parle. Et c'est d'autant plus difficile à savoir en France que tout cela (ou presque) est en anglais !

Pourtant, la contestation de l'hypothèse rétrovirale existe depuis plus de 20 ans et ne cesse d'augmenter. Tu dois surtout remercier "internet" car c'est avant tout grâce cela que l'on commence - enfin - à apprendre qu'il existe un véritable schisme scientifique sur le sujet, et ce depuis même qu'il a été supposé (mais jamais prouvé) que le sida serait causé par un rétrovirus, mais l'orthodoxie du sida se garde bien de le faire savoir pour des tas de raisons (intérêts financiers, sociaux, politiques, pharmaceutiques, .... et moralisateurs; et aussi, parce que le public serait trop "bête" pour comprendre). J'ai été aussi très surpris quand j'ai découvert cela il y a un an. Encore plus surpris lorsque j'ai découvert que la dissidence du sida émane de scientifiques qui n'ont rien de farfelu (comme je l'avais moi-même pensé au départ) et qui ont même sacrifié leurs carrières pour avoir défendu une opinion au dogme "VIH = SIDA = MORT".

Je ne peux donc que me réjouir que tu écrives également :

La preuve incombe à celui qui affirme, pas à celui qui demande, j'espère que nous tomberons d'accord là dessus.

Or c'est bien là que le bât blesse. Avant de nous demander d'expliquer ce qui cause vraiment le sida (et auparavant, la séropositivité), il faut d'abord préalablement vérifier si ce qui t'a été inculqué par la propagande orthodoxe du sida depuis plus de 20 ans est bien exact. Et c'est cela qui fait la force des arguments des dissidents du sida, car avant d'expliquer ce qui cause le sida, ils commencent tout d'abord à montrer que les "faits" en question n'ont jamais été prouvés par l'orthodoxie du sida. La répétition de suppositions et de croyances pendant plus de 20 ans ne permet pas de transformer pour autant en faits les suppositions et les croyances en question.

C'est bien pour cela qu'à au moins deux reprises, je t'ai précisé qu'avant de t'interroger sur la supposée transmission sexuelle de la séropositivité, il faut déjà préalablement s'assurer que les tests dits "VIH" ont bien la prétention de détecter une quelconque "contamination" par le "VIH". Si tu pars de la supposition que les tests dits "VIH" ont effectivement cette prétention, alors à peu près tout ce qu'on te dira ne prouvera (presque) rien car tu considères comme un fait l'affirmation selon laquelle ces tests auraient effectivement la prétention de détecter une telle "contamination" par le "VIH". Ce n'est donc pas pour rien que la synthèse débute d'abord sur les critiques de l'isolation, des tests dits "VIH" et de la charge virale, car si ces trois points étaient effectivement exacts, la suite, soit le stress oxydatif comme cause du sida, serait moins pertinente, voire même beaucoup moins pertinente.

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Wallypat :
Et de nombreuses autres études arrivent à la conclusion que cest bien le seul type de rapport sexuel pouvant entraîner une acquisition de séropositivité. Et je dis bien  « acquisition » car pour parler de transmission sexuelle, il faudrait alors quil soit également constaté que le rapport anal insertif soit également par lui-même source de séropositivité.

Cela signifie que seul le partenaire passif peut "acquérir" la maladie... Et ce meme si le partenaire actif n'est pas porteur.

Cette question résulte justement du fait que tu crois encore que les tests dits "VIH" ont la prétention de détecter une contamination par le "VIH" et qu'il faudrait donc raisonner en termes de "porteur" ou "non porteur" de "VIH". Alors que si tu lis préalablement le chapitre de départ consacré entre autres à la critique des tests dits "VIH", tu constaterais que les anticorps détectés par les tests "VIH" n'ont rien de spécifiques au "VIH" (à suppose même que ce dernier existe) mais sont au contraire polyspécifiques.

En l'occurence, tu trouveras ici plus de 70 facteurs scientifiquement reconnus (en fait plus, la liste s'allongeant d'année en année) ayant la propriété de produire de tels anticorps à si un grand nombre qu'ils excéderont le fameux seuil au-delà duquel une personne est déclarée "contaminée" par le "VIH". On comprend dès lors que les anticorps en question, attribués spécifiquement à tort au seul "VIH", apparaissent à la suite d'un déséquilibre oxydoréducteur, causé par la conjonction de plusieurs de ces facteurs. Il n'y a dès lors plus lieu de raisonner en termes de supposée "transmission" ou de "porteur" de "VIH" mais bien en termes de déséquilibre "chimique" provoqués par ces facteurs (et il se fait que justement, les groupes à risques de sida sont systématiquement exposés à ces facteurs, ce qui rend le "VIH" inutile justement pour expliquer l'apparition de ces anticorps prétendument attribués [et en plus, de manière spécifique, ce qui est un comble !] au "VIH").

Certains de ces facteurs (dont aucun n'a aucun rapport avec un supposé "VIH") ont justement un rapport avec certaines pratiques sexuelles, en particulier le rapport anal réceptif. A supposer que seul ce facteur-là causerait éventuellement (car cela n'est systématique, cela dépend aussi de la résistance individuelle, de son statut antioxydant, etc...) la séropositivité (mais ce n'est pas le cas, il y en a plus de 70 autres, au moins), alors seul le passif (homme ou femme d'ailleurs; on constate en effet que la transmission hétérosexuelle de la séropositivité homme ---> femme se rencontre justement essentiellement chez les femmes pratiquant la réception anale réceptive) pratiquant la réception anale réceptive est susceptible de devenir séropositif. Mais l'actif peut devenir également séropositif car les facteurs pouvant causer la séropositivité ne se résument pas à la sexualité anale réceptive : les (vraies) MST, la consommation de drogues récréationnelles, ... peuvent causer la séropositivité non seulement chez le passif mais également chez l'actif bien sûr.

Et évidemment le partenaire passif peut devenir séropositif même si le partenaire actif n'est pas séropositif vu que la séropositivité ne trouve pas sa cause dans un rétrovirus mais dans plus de 70 facteurs différents. Par exemple, le simple fait de recevoir du sperme "séronégatif" dans l'anus est susceptible de provoquer - temporairement - l'apparition des fameux anticorps dits "spécifiques" du "VIH" (voir par exemple ici).

C'est pour cela que le Perth Group est encore de plus ardents défenseurs du safe sex que l'orthodoxie du sida elle-même puisqu'il préconise l'usage du préservatif pour les rapports anaux même entre séronégatifs !

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Le SIDA peut-il être provoqué par le stress, l'isolement social et les croyances négatives ?

On proclame presque partout que le VIH est la cause d'une grande variété de symptômes chez ceux qui ont été testés séropositifs. Mais même pour les symptômes les plus répandus chez ces personnes, telle que l'immunosuppression et le faible taux de cellules T-CD4, l'accord ne parvient pas à se faire sur la compréhension du mécanisme en cause (Balter 1997). Cette situation a conduit le premier découvreur du VIH, Luc Montagnier, à déclarer qu'il ne pensait pas que ce virus soit capable de provoquer le SIDA en l'absence de cofacteurs non encore identifiés (Balter 1991).

Des études menées sur l'animal et sur l'homme ont montré qu'un stress chronique sévère se traduit par un syndrome remarquablement semblable à celui du SIDA, et certains des mécanismes proposés pour expliquer cela sont facilement reproduits sur l'animal ainsi qu'in vitro (Benson 1997, Binik 1985, Campinha 1992, Cannon 1957, Cecchi 1984, Cohen 1988, Eastwell 1987, Golden 1977, Kaada 1989, Meador 1992, Milton 1973, Uno 1994). Les médiateurs des effets du stress sont, au moins pour partie, les hormones cortisol et épinéphrine qui provoquent un état d'immunodéficience caractérisé par une diminution du nombre de cellules T. Les cellules T helpers CD4 sont sélectivement réduites, exactement comme on le constate chez ceux qui ont été diagnostiqués VIH+ (Antoni 1990, Castle 1995, Herbert 1993, Kennedy 1988, Kiecolt-Glaser 1991, Laudenslager 1983, Kiecolt-Glaser 1988, Pariante 1997, Stefanski 1998).

Le stress sévère a également été associé à l'augmentation de la survenance de symptômes et de maladies officiellement considérées comme spécifiquement typiques du SIDA, notamment : pneumonie, tuberculose, démence, amaigrissement et, pour finir, la mort. Il a été démontré que, chez l'animal et chez l'homme, le stress provoque des dommages au cerveau et une atrophie des neurones se traduisant par un état de démence qui est le reflet fidèle de la "démence VIH", avec des modifications du cerveau identiques à celles qui sont souvent observées dans le cerveau des personnes mortes du SIDA (Axelson 1993, Bernt 1992, Brooke 1994, Frolkis 1994, Gold 1984, Jensen 1982, Lopez 1998, Magarinos 1997, Momose 1971, Sasuga 1997, Sapolsky 1990, 1996, Starlman 1992, Uno 1989, 1994). Le stress social et psychologique sévère et chronique a aussi été associé à l'augmentation du taux de la mortalité due à des maladies comme la pneumonie et la tuberculose (Kennedy 1988, Luecken 1997, Russek 1997), et il a été montré qu'un tel stress provoquait chez les humains, les primates non-humains et d'autres animaux un syndrome d'amaigrissement remarquablement semblable à ce que l'on constate dans le SIDA.

...................

Outre le stress sévère que constitue le fait de vivre avec un pronostic aussi dévastateur, les personnes testées séropositives doivent souvent faire face à un rejet social et à l'isolement. Ceux qui appartiennent au même groupe que les premières personnes à avoir été affectées par le SIDA (homosexuels mâles et utilisateurs de drogues injectées par voie intraveineuse) sont déjà confrontées à ce type de rejet, le plus souvent par leur propre famille. Cet isolement est fortement aggravé par le diagnostic de séropositivité quels que soient les efforts déployés par certains membres de leur famille, leurs amis et les travailleurs sociaux. Tragiquement, ces mêmes amis et êtres chers peuvent, sans le vouloir, perpétuer l'isolement social par suite de leur crainte de la contamination. Il a été démontré que l'isolement social constitue à lui seul un facteur de risque d'immunosuppression et conduit à la diminution du nombre des lymphocytes T CD4. Si on les compare aux personnes bénéficiant d'un soutien social important, celles qui sont socialement isolées ont un taux de mortalité deux à trois fois plus élevé (Berkman 1979, House 1988, Ornish 1997). Une étude récente a révélé que les gens testés séropositifs avaient deux à trois fois plus de chances d'évoluer vers le SIDA déclaré s'ils étaient socialement isolés et soumis à un haut niveau de stress (Leserman 1999). Voici un extrait de cette étude :

Une progression accélérée vers le SIDA a été associée à un plus grand nombre d'événements stressants (p<0,002), à un plus grand nombre de symptômes dépressifs (p<0,008) et à une déficience répétée de soutien social (p<0,0002).... À l'échéance de 5,5 ans, la probabilité de se trouver en état de SIDA déclaré était deux à trois fois plus élevée pour ceux qui étaient plus soumis au stress que la moyenne, tout comme pour ceux qui bénéficiaient de moins de soutien social que la moyenne.

Toutes les études consacrées à cette question, y compris celle de Leserman, présentent une lacune fondamentale. Aucune ne prend en compte le stress sévère et le sentiment d'isolement associés au fait même d'être testé "séropositif" et toutes se contentent d'examiner les autres facteurs de stress. Il serait assurément extrêmement difficile, voire impossible, de concevoir une étude focalisée sur le stress infligé par le diagnostic "séropositif" sans porter atteinte au droit des personnes à être complètement informées des diagnostics les concernant. Mais cette constatation ne permet pas de sortir du dilemme. Il existe des problèmes similaires pour nombre d'autres études sur le VIH qui permettraient de faire avancer la question.

Le stress psychologique sévère et chronique constitue une maladie douloureuse et souvent fatale

Le stress psychologique sévère et chronique, de même que l'isolement social, peuvent avoir sur l'état de santé des effets quasiment identiques à ceux du SIDA, tout particulièrement s'il s'y ajoute un stress physique ou une maladie. Le stress provoque une immunodéficience caractérisée par la réduction du nombre de lymphocytes T, surtout les cellules T-helpers CD4. On constate également une réduction du ratio CD4/CD8, avec une augmentation relative des CD8 qui sont des cellules T suppresseurs/cytotoxiques (Antoni 1990, Bonneau 1993, Castle 1995, Herbert 1993, Kennedy 1988, Kiecolt-Glaser 1988, 1991, Laudenslager 1983, Pariante 1997, Stefanski 1998). Ces deux modifications immunologiques sont considérées comme typiques du SIDA. Puisque le fait d'être diagnostiqué "séropositif" constitue en lui-même un stress psychologique important et un facteur d'isolement social, il est probable que la réduction des CD4 soit due à ce stress, au moins pour partie.

L'une des causes premières de ces changements immunitaires semble être constituée par l'augmentation importante de l'hormone cortisol. Les catécholamines (telles que l'épinéphrine) qui sont produites semblent également impliquées, mais à un degré moindre. De nombreuses études ont fait apparaître que les personnes ayant reçu un diagnostic de séropositivité ont, de façon chronique, un taux de cortisol élevé (Azar 1993, Christeff 1988, 1992, Coodley 1994, Lewi 1995, Lortholary 1996, Membreno 1987, Norbiato 1997, Nunez 1996, Verges 1989). Il est cependant important de noter que le stress chronique peut entraîner une immunodéficience même lorsque les taux de cortisol et d'épinéphrine restent normaux (Bonneau 1993, Keller 1983), ce qui montre que le mécanisme par lequel le stress affecte le système immunitaire et l'état de santé reste mal connu.

Il a également été montré qu'un stress sévère provoque des dommages au cerveau et une atrophie neuronale spécialement dans l'hippocampe, la zone du cerveau qui contrôle l'apprentissage et la mémoire (Axelson 1993, Brenner 1995, Brooke 1994, Gold 1984, Frol'kis 1994, Gurvits 1996, Jensen 1982, Lopez 1998, Magarinos 1997, Sapolsky 1990, 1996, Sasuga 1997, Sheline 1996, Starkman 1992, Uno 1989, 1994). Ceci se traduit par une diminution du fonctionnement mental similaire à ce qu'on appelle la "démence VIH". La recherche la plus effrayante est pourtant celle qui a démontré qu'un stress psychologique et social peut provoquer chez l'homme, le primate non-humain et les autres animaux un syndrome fatal d'amaigrissement ressemblant à s'y méprendre à celui que l'on retrouve dans le SIDA (Benson 1997, Binik 1985, Campinha 1992, Cannon 1957, Cecchi 1984, Cohen 1988, Eastwell 1987, Golden 1977, Kaada 1989, Meador 1992, Milton 1973, Uno 1994). Nous reviendrons plus en détail sur ce point dans la suite du présent article.

Être testé séropositif constitue peut-être le stress le plus violent que l'on puisse imaginer. Non seulement cela fait surgir une peur extrême et permanente d'une lente détérioration se terminant par la mort, mais cela entraîne en outre un isolement social se manifestant dans tous les aspects de la vie de la personne en cause. Pour aggraver encore les choses, nombre de ceux qui sont testés séropositifs souffraient déjà auparavant de rejet et d'isolement social. Des études portant sur un grand nombre de personnes ont montré qu'à lui seul, l'isolement social est responsable d'une augmentation de 100% à 200% de la mortalité, chiffres semblables à ceux que l'on retrouve associés à l'usage du tabac (Berkman & Syme 1979, House 1988). Et il est probable que le niveau de stress psychologique subi par les personnes testées séropositives est très supérieur à celui qui affectait les personnes visées par ces études...

...................

Stress, cortisol et lymphocytes T CD4

Contrairement à la confusion qui règne sur la façon dont le VIH affecte le système immunitaire, le mécanisme de l'immunosuppression dans les états de stress psychologique et physique chroniques est relativement bien connu. L'un des changements majeurs se produisant dans les périodes de stress est le déversement des hormones épinéphrine et cortisol qui provoquent une réduction dramatique du nombre de lymphocytes T. La corrélation entre la diminution des cellules T (aussi appelée "lymphocytopénie") et l'excès de cortisol est si forte que le faible nombre de cellules T constitue un critère permettant de diagnostiquer un excès de cortisol.

Voici quelques extraits tirés d'un manuel de physiologie en usage dans la plupart des écoles de médecine (Guyton 1996) :

Presque tous les types de stress physique ou mental peuvent produire en quelques minutes une augmentation de la sécrétion d'ACTH et, par conséquent, de cortisol. La sécrétion de cette dernière est souvent multipliée par 20. (page 966)

Le cortisol est un immunosuppresseur et entraîne une diminution importante de la production des lymphocytes, tout particulièrement des lymphocytes T. (page 964)

Le cortisol fait décroître le nombre d'éosinophiles et de lymphocytes dans le sang ; cet effet débute dans les minutes qui suivent l'injection de cortisol et s'accentue dans les heures qui suivent. De ce fait, une lymphocytopénie ou une éosinopénie constitue un important moyen de diagnostiquer une surproduction de cortisol par les glandes surrénales.

Pareillement, l'administration de fortes doses de cortisol provoque une atrophie significative de tous les tissus lymphoïdes du corps... Ceci peut parfois conduire à une infection fulminante et à la mort dans le cas de maladies qui autrement n'auraient pas été mortelles, par exemple une tuberculose fulminante chez une personne chez qui cette maladie avait été stoppée. (page 965)

Cette description de morts survenant dans le cadre d'infections qui "autrement n'auraient pas été mortelles" évoque point pour point ce qui se produit dans le SIDA et que l'on met habituellement sur le compte du VIH.

De nombreuses études ont établi une relation entre les niveaux de cortisol et la déplétion des CD4. Certaines ont établi un lien analogue en ce qui concerne l'épinéphrine. Ces deux hormones sont déversées dans le sang lors des périodes de stress; or lorsqu'on les injecte à l'homme ou aux animaux de laboratoire, une immunosuppression en résulte (Crary 1983a, 1983b, Tornatore 1998). Tornatore, par exemple a trouvé des réductions de 70% du nombre de CD4 chez les personnes, jeunes ou âgées, auxquelles on avait injecté un analogue synthétique du cortisol qu'on appelle méthylprednisone. Après une seule injection, il fallait 8 à 12 heures pour que le nombre de lymphocytes revienne à la normale.

Il est important de noter que des études ont montré que ce n'est pas le seul mécanisme. Le cortisol et l'épinéphrine sont produits par les glandes surrénales, mais lorsqu'on retire ces glandes à des rats, ils continuent de manifester une réduction du nombre de cellules T s'ils sont soumis à un stress (Bonneau 1993, Esterling 1987, Keller 1983).

Nombre d'études ont montré que les personnes testées séropositives ont des taux élevés de cortisol. Certaines manifestent des réponses réduites daccroissement de la production de cortisol lorsqu'on les stimule, ce qui indique la présence d'un stress chronique accompagné d'une surproduction chronique de cortisol (Membreno 1987, Christeff 1988, 1992, Verges 1989, Azar 1993, Coodley 1994, Lewi 1995, Lortholary 1996, Nunez 1996, Norbiato 1996, 1997).

Par exemple, Norbiato et al. (1997) ont comparé des patients atteints de SIDA à des personnes saines séronégatives. Ils placèrent les patients atteints de SIDA en deux groupes, ceux ayant une affinité des récepteurs cortisol normale (AIDS-C) et ceux ayant une affinité faible (AIDS-GR), et comparèrent ces deux groupes aux personnes saines. En comparant les niveaux de cortisol dans les urines 24 heures après l'injection de cortisol, ils constatèrent que le groupe AIDS-GR avait 451 microgrammes/24h alors que les personnes saines n'en avaient que 79. Les personnes atteintes du SIDA excrétaient environ 6 fois plus de cortisol que les personnes saines. Le groupe AIDS-C avaient des niveaux de 293 microgrammes/24h, soit 3,7 fois le taux normal. Le taux de cortisol dans le plasma était également près de 3 fois plus haut dans le groupe AIDS-Gr que chez les personnes saines.

Le commentaire des auteurs de l'étude est révélateur :

Dans le SIDA, l'interaction normale dans l'axe hypothalamus/pituitaire est altérée. Ceci se traduit par une hypersécrétion de cortisol provoquant une immunosuppression. Chez la plupart des patients, ce phénomène se poursuit durant toute la maladie. (page 3262)

Les niveaux indiqués plus haut sont comparables à ceux que l'on trouve généralement chez les patients atteints de la maladie de Cushing. Cette maladie se traduit par une surproduction de cortisol qui entraîne une sévère immunosuppression et donne lieu à des infections opportunistes, des anomalies neuropsychiatriques, la fonte des muscles, des états de faiblesse et à la formation de dépôts graisseux dans le haut du dos, le visage et le ventre (Britton 1975, Momose 1971, Robbins 1995, Starkman 1992).

Il est parfaitement admis par les tenants du stress oxydatif comme cause du sida que les facteurs pyschologiques et sociaux peuvent aggraver le stress oxydatif (les passages reproduits ci-dessus permettent de l'expliquer). Mais ils n'insistent pas là-dessus en premier lieu car cela agit surtout en tant que facteur aggravant de stress oxydatif. Il est devenu maintenant exceptionnel que ce seul facteur puisse causer à lui tout seul le sida, surtout que le sida "se banalise" de plus en plus. Mais cela n'était pas rare au cours des premières années de la psychose du sida. Le lecteur trouvera des cas exceptionnels de ce genre en lisant par exemple cet article.

Le facteur psychologique (ou également "effet nocebo") est parfaitement intégré dans l'explication du stress oxydatif et cette théorie reste donc complète pour l'expliquer. Mais il n'y est pas insisté outre mesure car il agit surtout à titre de facteur aggravant.

En tout cas, des justifications scientifiques existent pour expliquer les cas de sida par suite de stress pyschologique et l'intégration de ce dernier dans la théorie du stress oxydatif. La théorie du stress oxydatif ne saurait être incomplète de ce chef, en tout état de cause.

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J'aime bien te lire, Delwere, car je suis souvent d'accord avec toi, mais pas toujours, comme pour ce qui suit.

Le stress oxydant étant à l'origine de nombreuses maladies, il semble logique de chercher à le supprimer. Toutefois, il faut bien se garder d'être « simpliste » sur un sujet aussi complexe et ambigu. Tout d'abord, le stress oxydant est souvent à l'origine des premières anomalies responsables de modifications irréversibles de molécules et de cellules, et ces anomalies se produisent plusieurs années avant l'apparition des signes de la maladie qui sont irréversibles. Ainsi dans une maladie auto-immune, les antioxydants ne pourront réverser le phénomène lorsque les lignées de lymphocytes auront été sélectionnées et activées, même si les radicaux libres ont participé à modifier les protéines cellulaires plusieurs années auparavant, pour les rendre antigéniques.

Cet article cite justement le cas des maladies auto-immunes et des dégâts irréversibles causés par le stress oxydatif. Or le sida peut justement être considéré comme une maladie auto-immune. Il s'ensuit donc qu'effectivement, l'abondance de glutathion ne pourra effectivement pas systématiquement résoudre le problème du sida, ce qui est nullement nié par la dissidence du sida. Mais si déjà il y a un problème avec le glutathion, c'est évidemment très mal parti ! lol

PS : Désolé, Psyence, mais je n'aurai pas le temps de te répondre, du moins cette fois-ci. Mais je tâcherai de te répondre dès que j'ai un peu le temps (sans doute ce week-end).

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Invité Tom Nisciant

Wallypat,

Tu veux etre précis avec les mots et ça c'est bien. Mais si c'est un moyen pour ne répondre qu'aux questions que tu aimerais qu'on te pose, ça ne va pas tarder à me poser un problème.

Je vais donc reposer mes questions, mais avec des mots qui s'accordent avec ton orthodoxie personnelle icon_biggrin.gif :

Comment le défaut en gluthation s'acquère-t-il ? (puisqu'il ne ne transmet pas)

Comment une machinerie aussi importante que la régulation redox pourrait être mise à mal par quelques molécules intervenant dans un rapport sexuel par exemple.

Ensuite, quand tu me cites, merci de ne pas déconnecter une remarque

Lla preuve incombe à celui qui affirme, pas à celui qui pose la question.

En affirmant que cela signifie que je réclame que vous m'expliquiez comment tout marche VRAIMENT. Les preuves que le vih n'est PAS impliqué suffiront, évidemment.

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Wally, je crois que si tu ne veux pas faire de la redite encore et encore, il va falloir que tu donnes systématiquement le lien de la synthèse (et non pas dire seulement qu'il faut la lire) et attendre que les intervenants qui posent des questions l'aient lu avant de répondre. On est à la 3e partie de ce sujet et ça repart en boucle. De plus des topics spécifiques existent sur le glutathion ou d'autres sujets précis.

Donc merci aux nouveaux de lire la synthèse et de regarder le forum "Le SIDA/HIV et autres pneumonies" dans son ensemble avant de poser des questions déjà abordées.

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Bonjour,

En lisant les réponses données à Tom jai fini par comprendre les fondements de la distinction que Wallypat faisait entre :

- « Séropositivité transmise lors dun rapport sexuel »

- « Séropositivité acquise lors dun rapport sexuel »

Cette distinction a lieu dêtre uniquement pour préciser les différentes implications quil y a entre la théorie virale et la théorie du stress oxydant sur le SIDA en rapport à la sexualité.

Dans lhypothèse du VIH, la notion de transmission est simple ; une personne porteuse du virus le transmettrait à une autre personne non-porteuse suite à un rapport sexuel. Hors ce qui établit si une personne est porteuse ou non dun virus repose sur un test sérologique qui vise à détecter la présence danticorps, cest-à-dire la réponse du système immunitaire déployée par le corps contre ce virus. Si cette réponse existe dans une certaine proportion (cut-off) la personne est déclarée séropositive.

Les preuves de la transmission sexuelle reposent en très grande partie sur la pratique des tests. Hors *une des raisons pour lesquelles les dissidents rejettent la théorie virale cest à cause de la non-spécificité des tests qui peuvent être positif dans 70 conditions différentes. Autrement dit les tests répondent de la même façon à la présence de 70 autres facteurs quà la seule et unique présence dun éventuel virus. *(Parmis dautres.)

Il en résulte que les preuves de la « transmission sexuelle » ne sont plus aussi évidentes quavant car il nest plus possible de dire si la réponse est déployée contre un virus et/ou contre parmi tous les autres facteurs susceptibles de la produire. Ainsi relier la séropositivité à lacte sexuelle devient soudainement arbitraire.

Du fait que pour les partisans de la théorie virale la séropositivité est une chose définitivement acquise, le test est pratiqué vraisemblablement quune seule fois (Elisa) avec confirmation de son résultat par un autre test (Western blot). Dès lors les cas où la séropositivité due à un de ces facteurs ne serait que temporaire ne peuvent pas en grande partie être rapportés. Dautre part les cas où cette séropositivité dure peut signifier que la personne continue à sexposer à un ou plusieurs de ces 70 facteurs continuellement.

Dans le cadre de la théorie du stress oxydant, lacquisition de la séropositivité lors dun rapport sexuel ne signifie pas quil y a « transmission » mais que le rapport sexuel (selon le type) serait un des facteurs pouvant provoquer une réaction positive aux anticorps qui sont détectés par le test.

Mais cette affirmation est controversée du fait de son caractère hautement arbitraire pour linstant. Pourquoi ? Car la séropositivité est aussi établie à partir dun taux limite (cutoff) de ces anticorps. Et puisquil y a 70 facteurs pouvant provoquer une réaction de la part de ces anticorps, il est tout à fait admissible que chacun de ces facteurs ne produisent pas une réaction dégale proportion les uns par rapport aux autres. Biasant le forcément le décompte final.

Pour prouver que le rapport sexuel (anal) peu provoquer à lui seul une séropositivité (même entre séronégatifs selon le groupe de Perth) il faudrait pouvoir séparer ce facteur de tous les autres. Hors un individu accumulent très certainement plusieurs de ses facteurs selon son mode de vie. Il en résulte quil suffit que ce type rapport provoque juste un dépassement temporaire du « cut-off » pour le considérer comme une façon dacquérir la séropositivité lors dun rapport sexuel alors quen réalité, il peut être que le bout dune chaîne de facteurs accumulés autrement qui fait déborder le vase. (Ceci justifie le cas rapporté par Delwere de personne S- ayant des rapports anaux avec des personnes S+ sans changer de statut sérologique)

Dautre part il faudrait peut-être considérer la distinction entre un facteur qui provoque une réaction temporaire et un facteur qui provoque une réaction permanente. Lexposition permanente à un facteur qui provoque une réaction temporaire peut très bien ne pas être dangereux car reflète une condition de réversibilité. Alors quune réaction permanente à des facteurs auxquels lindividu ne sexpose plus peut reflèter une certaine irréversibilité de la séropositivité, qui est elle seule pourrait être véritablement dangereuse. En labsence de ces distinctions comment dire que le rapport sexuel (anal) provoque une séropositivité qui soit effectivement représentative dun danger de SIDA ?

La dernière considération porte sur la possibilité que si le taux de TH1 nest pas en chute corrélativement à une production danticorps des TH2, la production de ces anticorps au-delà du « cut-off » pourrait ne pas refléter une réponse anormale mais une condition normale de défense immunitaires temporaire. Non ?

Car s'il est avéré que l'apotose des TH1 provoque invariablement une hausse des TH2 (repérable dans les tests) l'inverse n'est pas forcément vrai. Il ne suffit pas d'observer un cas de figure pour conclure à un concept de "balance" et "d'équilibre" entre TH1 et TH2. Avez-vous lu des publications qui disent que le contraire ; la hausse des Th2 est invariablement liée à une baisse des TH1 ?

Réponse plus spécifiquement à TOM:

La synthèse a été construite sur le tas, si bien que l'on ne comprend pas toujours bien le contexte d'une citation, lorsque l'on clique sur le lien à partir de ces titres et sous-titres.

Cela signifie que seul le partenaire passif peut "acquérir" la maladie... Et ce meme si le partenaire actif n'est pas porteur.

Je ne pense que cela soit "possible" malgré les stats pour des raisons pratiques et méthodologiques que j'ai expliqué plus haut. Pour moi, il manque certaines disctinction pour affirmer cela. Des questions restent en suspens à mon avis.

Cordialement.

Modifié par Psyence

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Bonsoir Tom.

Les preuves que le vih n'est PAS impliqué suffiront, évidemment.

Très bien.

Alors crevons labcès. Peux-tu mexpliquer en quoi la positivité au test dit « VIH » est la preuve dune infection par le « VIH » ?

Cordialement.

Modifié par wallypat

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Bonsoir Psyence.

Je ne peux qu'applaudir à nouveau à ton dernier post !

Juste une petite remarque et une petite rectification (si je peux me permettre).

Or dans la synthèse, on a affirmé que le préservatif n'avait aucun effet protecteur.

Est-ce qu'il n'y aurait pas là comme une contradiction ?

Cette citation est une remise en question de la théorie virale qui préconise dans son optique de se protéger avec un préservatif pour ne pas contaminer autrui et répendre l'infection. Je sais pas exactement à quel texte tu fais référence, mais s'il s'agit de l'étude qui démontre que le préservatif a des trous mircroscopiques bien plus gros de la taille du virus, il semblerait normal qu'il n'ait aucun effet protecteur.

En fait, le lien en question ne fait pas référence à la problématique des trous dans les capotes (d'ailleurs, la synthèse n'en parle pas du tout car il me semble que cet argument a déjà été réfuté antérieurement) mais à ce post-ci.

Modifié par wallypat

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Bonsoir

One of the first case reports of heterosexual transmission was published by Luc Montagnier and his associates in 1985. The wife of an HIV positive haemophiliac who practised vaginal, oral and anal intercourse was found to be seropositive and to have low T4 cells. She was followed for ten months after exposure to her husbands semen was discontinued. When retested her T4 cells were normal and had a negative antibody test.

Où lon constate quune femme était devenue séropositive par suite de pénétration anale par son mari, hémophile séropositif. Cependant, quelques mois après avoir cessé cette pratique anale (et qui était manifestement chez elle le seul facteur identifié de séropositivité [selon la théorie du stress oxydatif], elle devint séronégative !

1) Tout d'abord , dans cette expérience il est dit que c'est le sperme qui aurait un caractère oxydant et un effet immunosuppresseur. Il y a-t-il une étude qui démontre le contraire , à savoir que dans le "vagin" (je sais pas comment on dit chez les animaux) le sperme n'a pas de caractère oxydant ni d'effet immunosuppresseur ? Ici la propriété "d'oxydant" est attribuer au sperme et non à la pratique anal, donc cela devrait se retrouver aussi dans les rapports vaginaux. Si des études démontrent que dans le "vagin" il est constaté le même effet, alors c'est une condition naturelle du sperme qui existe depuis toujours et n'a jamais été une cause suffisante de SIDA. Dans le cas contraire, l'oxydation a peut-être lieu par le contact du sperme avec certaines substances rectales ou par un facteur de stress provoquer par l'expérience-elle.

D'autre part la baisse des T4 peuvent avoir d'innombrables autres facteurs comme l'a mentionner Wallypatt dans cepost-ci

2) Même s'il est très clair c'est un cas anecdotique, peut-on généralisé ? De plus il s'agit de rapport oral, vaginal et anal dans cet article pas uniquement de rapport anal. (A moins que le traducteur google fonctionne mal; merci de me le traduire.) Puis il tend seulement à démontrer la possibilité d'une séroconversion suite à l'exposition au sperme d'un séropositif au VIH dans le cadre de la théorie virale. (date de l'article 1985) Qui ré-interpréter dans le cadre de la théorie du stress oxydant signifie que la pratique anal est facteur de séropositivité transitoire ? Mais si la pratique n'est pas uniquement anal, comme le mentionne l'article, (et que le VIH n'existe pas) alors le sperme est un facteur de stress oxydant en règle générale puisqu'elle redevenu S- après avoir cesser toutes expositions au sperme de son mari. N'est-ce pas cela que cela signifie ? Existe-t-il des études qui démontre une forte activité de ces protéines juste après un rapport sexuel entre seronégatifs ?

D'autre part il me semble que Delwere a parler de plusieurs cas tout à fait contradictoires. Mais en admettant que cela soit bien le cas, la séropositivité a été qualifiée de transitoire et aurait cesser avec la pratique. Peut-on parler alors de séropositivité, dans les cas transitoires, qui soit représentative du SIDA ? Ici je remets en cause non pas la spécificité d'un test "VIH" à mettre en évidence la présence d'un stress oxydant, mais sa spécifité à mettre en évidence la présence d'un stress oxydant pathogène ! C'est-à-dire pouvant mener à lui seul au SIDA.

C'est pourquoi j'avais amener la disctintion entre :

1 - séropositivité permanente du à une exposition répétée d'un facteur de stress oxydant, séropositivité qui disparaît avec la dissipation du facteur en question après quelque temps.

2 - séropositivité permanente qui a lieu même lors de la dissipation des facteurs de stress oxydant.

Je sais bien que je ne suis pas en mesure de mettre en place de telle distinction sans justification, mais mon questionnement la justifie.

De cette distinction la séropositivité 2 serait la seule que l'on puisse qualifier d'acquise du fait de refléter une certaine condition d'irreversibilité. C'est-à-dire une séropositivité dont l'intervention thérapeutique serait souhaitable en plus de la cessation des facteurs de stress oxydant l'ayant provoqué.

C'est une question de statut en fonction du sens de la présence de ces protéines dans les tests. Donc pour conclure le rapport anal peut très ne provoquer qu'une "séropositivité innoffensives" mais pour cela il faudrait démontrer, selon la distinction introduite, qu'elle ne peut mener à son acquisition définitive.

Voilà quel était ma réflexion. Donc je me permets des doutes à plusieurs niveaux. Il manque des études comparatives pour tirer des conclusions à mon humble avis.

Cordialement

Modifié par Psyence

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Bon, Ok, pénétration anale réceptive et réception anale de sperme, ce n'est effectivement pas strictement la même chose, quoique la première suppose par principe la seconde. Alors, ne compliquons pas les choses, contentons-nous pour le moment du caractère oxydant de la réception anale du sperme.

1) Concernant le sperme lui-même (indépendamment du lieu de réception, vagin ou anal), il ne peut scientifiquement être contesté que c'est bien un oxydant.

Je te renvois à des posts de Cheminot où il énumère les preuves scientifiques du caractère oxydant du sperme :

* Premier post de Cheminot

* Deuxième post de Cheminot

2) Qui dit oxydant, dit forcément effet immunodépressif.

Le sperme aura donc forcément un effet immunodépressif dans le vagin (puisque tu te posais la question dans ton dernier post), et cela coule de source puisque cet effet immunodépressif est naturellement (dans le sens : prévu par la nature) nécessaire pour permettre ne fût-ce que la nidation. Mais il s'agit bien entendu d'un très léger effet immunodépressif prévu par "Dame Nature", et ne peut en soi causer la séropositivité, et encore moins de maladies (à moins bien sûr qu'il y ait des MST ou que sais-je d'autres, bien sûr, mais là, ce n'est plus du tout le même sujet).

3) Ce à quoi je veux en venir, c'est te prouver que la réception anale du sperme a en revanche un effet immunodépressif bien plus élevé que ce qui est prévu par "Dame Nature" pour le vagin, un effet immunodépressif suffisamment élevé en tout cas pour provoquer chez certaines (pas forcément chez toutes les personnes bien sûr), non le sida (je ne crois pas un seul instant que ce seul facteur puisse causer à lui tout seul le sida) mais bien la séropositivité (qui serait forcément réversible en cas de cessation de l'exposition au sperme par voie anale, et à supposer que c'était bien le seul facteur causant cette séropositivité).

[NB : J'avoue avoir bien du mal à comprendre à tout le moins l'utilité de ta distinction entre 1) séropositivité permanente du à une exposition répétée d'un facteur de stress oxydant, séropositivité qui disparaît avec la dissipation du facteur en question après quelque temps, et 2) séropositivité permanente qui a lieu même lors de la dissipation des facteurs de stress oxydant. Ce qui me semble certain, c'est que la séropositivité en soi n'est déjà pas une bonne chose, qu'elle soit irréversible ou non. Mais est-ce toujours réversible ou non, je n'en sais rien, des études complémentaires [qui ont peu de chance d'être réalisées tant que le dogme "VIH = SIDA" prévaudra] devront être faites. Mais ce qui me semble également certain sur cet autre point, c'est que tant que l'on ne cesse pas de s'exposer aux agents oxydants ayant causé la séropositivité, on n'augmente certainement pas ses chances de repasser à la séronégativité, ce que tout séropositif doit de toute façon déjà savoir en premier lieu]. Peut-être peut-on imaginer que les cas de séropositivité irréversible même après cessation de l'exposition aux agents oxydants [mais est-ce que cela existe ? Des études devraient être faites] pourraient correspondre à un état de dégâts devenus maintenant irréversible causé précédemment durant l'exposition à ces agents oxydants ?].

Je suis d'accord avec toi que pour en avoir le coeur définitivement net, il faudrait par exemple faire des études (qui n'ont jamais été faites visiblement, encore faut-il que la science pense déjà à faire des études grandeur nature, ce qui suppose préalablement que le dogme "VIH = SIDA" soit relégué dans la catégorie de la plus grande catastrophe médicale de tous les temps, faute de quoi peu de scientifiques penseront à faire des études sur le sujet) où on comparerait un groupe d'homosexuels exposé au seul facteur oxydant que serait la réception anale du sperme (à l'exception de tout autre agent oxydant) et un groupe d'homosexuels n'ayant jamais pratiqué de toute leur vie la réception anale du sperme et n'étant en outre jamais exposé à d'autres agents oxydants.

Ce genre d'études n'a visiblement jamais pu être faite car cela suppose déjà que l'on pense à faire ce genre d'études, que l'on aille au-delà des préjugés moraux (genre, l'homosexualité serait donc "malsaine") et surtout car je doute très fort que l'on trouve un nombre statistiquement significatif d'homosexuels remplissant ces conditions, en particulier dans la deuxième catégorie (jamais de réception anale de sperme et jamais d'exposition à d'autres agents oxydants).

Cependant, la circonstance que ce genre d'étude n'a pas été effectué ou ne pourrait pas être effectué (fut-il également pour des raisons morales, mais je pense que les ligues intégristes catholiques seraient certainement disposées à financer ce genre d'études) ne peut en revanche constituer la preuve que la réception anale n'aurait pas un effet immunodépressif bien plus élevé que la réception vaginale du sperme.

Faute de temps, je te communiquerai dans quelques jours d'autres très solides indications (elles seront presque toutes en anglais; je ne pourrai pas toutes les traduire car moi-même, j'ai bien du mal à comprendre tous les mots sicentifiques utilisés, mais je tâcherai de faire chaque fois un résumé) du caractère bien plus immunodépressif de la réception anale du sperme que la réception vaginale du sperme, à tel point qu'il peut causer, non le sida, mais bien la séropositivité.

Mais en attendant, voilà déjà deux autres éléments à retenir.

Premièrement, dans cet article , le Perth Group a déjà précisé ceci :

Overall, 68 (19%) of the 360 female partners of HIV-infected men (95% confidence interval (CI) 15.0-23.3%) and two (2.4%) of the 82 male partners of HIV-infected women (95% CI 0.3-8.5%) were infected.

Il y est donc précisé que 19% (c'est encore bien plus que les 13% que j'avais retenu à l'origine) des femmes d'hommes séropositifs sont devenus séropositives. Je ne peux hélas pas pour le moment retomber sur l'analyse plus détaillée de cette étude, mais il a bien été constaté que la majorité des femmes qui étaient devenues séropositives étaient justement celles ... qui pratiquaient la réception anale réceptive (et les auteurs supposent nécessairement réception anale du sperme) ! Et il s'agissait bien entendu d'un critère décisif car :

- celles qui étaient restées séronégatives ne pratiquaient pas la sexualité anale réceptive (avec réception anale de sperme, donc) et n'étaient pas exposées à d'autres facteurs immunodépressifs,

- et car parmi celles devenues séropositives, une partie d'entre elles n'avait été exposée qu'à ce seul facteur immunodépressif (à l'exclusion d'autres comme les drogues, les MST, ...).

En d'autres termes, il ne sert à rien d'invoquer l'affirmation de Delwere car elle va manifestement plutôt dans mon sens, et non dans le tien.

Les autres preuves dans quelques jours.

Merci pour ta patience.

Modifié par wallypat

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Bonjour,

Merci pour ces corrections et surtout d'avoir signalé des erreurs de reproductions d'articles. Je n'ai pas tous le temps de re-considérer pour l'instant.

Je ne remets pas (pour l'instant) que le sperme a une propriété oxydante vu la lecture rapide des abstract donné par Cheminot.

D'emblée il y a certains mécanismes de persuasion qui entre ligne de compte :

Delwere c'est trompé en citant l'étude Padian 1997 et j'ai repris son erreur sans vérifier. Il va de soi que chez les hétérosexuels la pratique anale n'est pas une "obligation". Hors j'ai relu l'abstract donné et à aucun moment il n'est spécifié ;

1- Ni le type de rapport pratiqué.

2- Ni aucune séroconversion "inverse" suite au rapport.

L'étude démontre la taux de pourcentage de "transmission HIV" dans les deux sens lorsqu'une personne est séropositive et l'autre non. (Donc déjà elle ne va pas plus dans ton sens que dans le mien, si c'est juste question de distribué la cérdibilité.)

Le problèlme c'est qu'il y a probablement un amalgame et une généralisation avec les cas que tu dis être rapporter par Montagner:

[NB : J'avoue avoir bien du mal à comprendre à tout le moins l'utilité de ta distinction entre 1) séropositivité permanente du à une exposition répétée d'un facteur de stress oxydant, séropositivité qui disparaît avec la dissipation du facteur en question après quelque temps, et 2) séropositivité permanente qui a lieu même lors de la dissipation des facteurs de stress oxydant. Ce qui me semble certain, c'est que A - la séropositivité en soi n'est déjà pas une bonne chose, qu'elle soit irréversible ou non. Mais est-ce toujours réversible ou non, je n'en sais rien, des études complémentaires [qui ont peu de chance d'être réalisées tant que le dogme "VIH = SIDA" prévaudra] devront être faites. Mais ce qui me semble également certain sur cet autre point, c'est que tant que l'on ne cesse pas de s'exposer aux agents oxydants ayant causé la séropositivité, on n'augmente certainement pas ses chances de repasser à la séronégativité, ce que tout séropositif doit de toute façon déjà savoir en premier lieu]. B - Peut-être peut-on imaginer que les cas de séropositivité irréversible même après cessation de l'exposition aux agents oxydants [mais est-ce que cela existe ? Des études devraient être faites] pourraient correspondre à un état de dégâts devenus maintenant irréversible causé précédemment durant l'exposition à ces agents oxydants ?].

A) C'est sur ce point la que je ne suis pas d'accrords et qui justifie la distinction que je fais.

B) Par cette remarques tu commences à comprendre le fondement de ma distinction qui dit qu'une "séropositivité est acquise lorsque la seule cessation des facteurs de stress oxydant n'entraîne aucune seroconversion." Lorsqu'elle entraîne une séroconversion systématique après cessation du facteur imliqué et qu'en plus il est démontré qu'il est impossible par ce même facteur qu'elle deviennent une séropositivité acquise alors elle n'est pas représentative du SIDA.

Cordialement

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Essayons dêtre un peu plus clair encore.

Voici les facteurs de risque de conversion relevés dans cette fameuse étude par lorthodoxie du sida elle-même :

[NB : J'avoue avoir bien du mal à comprendre à tout le moins l'utilité de ta distinction entre 1) séropositivité permanente du à une exposition répétée d'un facteur de stress oxydant, séropositivité qui disparaît avec la dissipation du facteur en question après quelque temps, et 2) séropositivité permanente qui a lieu même lors de la dissipation des facteurs de stress oxydant. Ce qui me semble certain, c'est que A - la séropositivité en soi n'est déjà pas une bonne chose, qu'elle soit irréversible ou non. Mais est-ce toujours réversible ou non, je n'en sais rien, des études complémentaires [qui ont peu de chance d'être réalisées tant que le dogme "VIH = SIDA" prévaudra] devront être faites. Mais ce qui me semble également certain sur cet autre point, c'est que tant que l'on ne cesse pas de s'exposer aux agents oxydants ayant causé la séropositivité, on n'augmente certainement pas ses chances de repasser à la séronégativité, ce que tout séropositif doit de toute façon déjà savoir en premier lieu]. B - Peut-être peut-on imaginer que les cas de séropositivité irréversible même après cessation de l'exposition aux agents oxydants [mais est-ce que cela existe ? Des études devraient être faites] pourraient correspondre à un état de dégâts devenus maintenant irréversible causé précédemment durant l'exposition à ces agents oxydants ?].

A) C'est sur ce point la que je ne suis pas d'accrords et qui justifie la distinction que je fais.

B) Par cette remarques tu commences à comprendre le fondement de ma distinction qui dit qu'une "séropositivité est acquise lorsque la seule cessation des facteurs de stress oxydant n'entraîne aucune seroconversion." Lorsqu'elle entraîne une séroconversion systématique après cessation du facteur imliqué et qu'en plus il est démontré qu'il est impossible par ce même facteur qu'elle deviennent une séropositivité acquise alors elle n'est pas représentative du SIDA.

Pour ma part, je men tiendrai aux faits bruts suivants qui ont été constatés : il existe une corrélation certaine entre séropositivité et sida et cest bien pour cela que je dis que la séropositivité nest pas en soi une bonne chose.

Et il a été visiblement constaté que ceux qui ne font pas de sida sont visiblement uniquement ceux qui ont cessé de sexposer à des agents oxydants et ont repris une vie « saine et équilibrée ». On peut supposer quils sont en fait devenus séronégatifs. Maintenant, pour en avoir le cur net, il faudrait faire des tests de séropositivité régulièrement sur les personnes en question. Mais tant que le dogme « VIH = SIDA » prévaudra, ce genre dexamens réguliers nest pas prêt dêtre effectué.

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Salut Wallypat,

J'avoue que j'ai mal repris les resultats de recherches de Padian. Merci beacoup pour les corrections.

En effet mon but était de voir si c'est possible de réutiliser ces résulats en supposant que la S+ité pourrait s'acquérir par la recéption anale du sperme. Et donc de voir l'incidence de la réception anale pendant 10 ans sur le Sérostatus des récepteurs. Il semble que ces résultats ne sont pas réutilisables!

Pour ce qui est de l'acquisition ou de la transmission c'est dure de conclure quoi que ce soit de cette étude, du moment que la majorité des lecteurs prennent comme tout a fait logique des probabilités de transmission de l'ordre de 0.0009 (ou encore moins) par act avec le même partenaire toujours S+.

Si j'étais Padian, il me serait plus confortable de conclure qu'une exposition anale régulère pendant 10 ans au sperme d'une personne S+ pourrait mener à une séroconvertion dans 15 ou 20% des cas, que de conclure que sur le 8888 rapports avec une même femme S+ il y en a un qui serait fatal et convertirait le partenaire ou encore: une femme a une proba de 0.0009 d'attraper le virus suite a un act avec une personne S+! Mais bon malheureusement Padian n'a pas travaillé sur l'oxydation.

J'irais encore plus loin en disant que j'ai beaucoup plus tendance à croire que la santé d'une personne "infectée" va contunier à se détériorer si elle continue à s'exposer à cet oxydant, que de croire que continuer risque de donner une autre chance à la transmission (dans ce cas dans les deux sens) de se répéter et de réinfecter avec le même virus mais muté cette fois-ci !

C'est vrai que "croire" n'est pas très scientifique. Mais je préfère "croire" tant que les meilleurs preuves scientifiques de la transmission du HIV sont semblabes à des études statistiques et des probabilités illogiques comme celles de Padian.

Dans quelle impasse pas possible, de telles hypothèses (HIV et HIV->SIDA) ont mis leurs supporters!!

Ciao

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Autre preuve, issue dun raisonnement logique, du fait que la pénétration anale réceptive est à elle seule suffisante que pour causer la séropositivité (mais pas forcément chez tous les concernés, bien sûr) ou, à défaut, UNE PREUVE COMPLEMENTAIRE QUE LE SIDA NEST PAS CAUSE PAR LE « VIH » !

1) Etant donné que lorthodoxie du sida, se fondant sur une interprétation de faits constatés depuis le début de l « épidémie » de sida, considère que la séropositivité est une MST,

2) Etant donné quil est universellement admis que la transmission sexuelle dune MST suppose nécessairement et par définition la présence du germe infectieux dans les sécrétions sexuelles, étant ici le sperme,

3) Etant donné quil ne peut être contesté que le vecteur de cette séropositivité est le sperme à lui tout seul, à lexclusion de tout autre facteur, le sperme étant censé contenir du « VIH » infectieux,

4) Etant donné quil est universellement admis, car constaté dans les faits depuis le début de l « épidémie », que la pénétration anale réceptive constitue lun des facteurs les plus majeurs dacquisition de la séropositivité,

5) Etant donné que ce facteur dacquisition de la séropositivité est si majeur que lorthodoxie du sida a été contrainte dexpliquer la préférence 100 fois supérieure (du moins dans les pays développés, car « bizarrement » dans les pays sous-développés, le « VIH » na pas cette préférence) du « VIH » pour la sexualité anale réceptive par la circonstance que les parois de lanus sont un tout petit peu plus fines que ceux du vagin (de deux ou trois millimètres, je crois, si pas moins [et que le monde entier ait avalé cette explication est tout simplement ahurissant !]),

6) Et étant donné que la présupposée transmission sexuelle de la séropositivité est constatée de façon quasi universelle par le biais des tests dits « VIH »,

MAIS

a) Etant donné quil na jamais été prouvé que les tests dits « VIH », servant à prouver cette supposée transmission sexuelle de la séropositivité, puissent être la preuve dune « contamination » par le « VIH »,

b) Etant donné quil ne peut être contesté que le sperme est à tout le moins un agent oxydant,

c) Etant donné que la pénétration anale réceptive reste toujours un facteur majeur dacquisition de la séropositivité, car même sans « VIH » existant, le test se révèle positif,

d) Et étant donné que le vecteur de cette forme particulière dacquisition de la séropositivité reste toujours le sperme, même sans « VIH »,

Il sensuit que le sperme est en lui-même suffisamment oxydant que pour causer, via la réception anale réceptive, la séropositivité.

Et étant donné

1) Que la réception anale de sperme résulte forcément de la pratique sexuelle de la pénétration anale réceptive,

2) Et quil est universellement admis que la cause précède nécessairement la conséquence,

Il sensuit que la pénétration anale réceptive ne peut quêtre une cause majeure dacquisition, par elle seule, de la séropositivité.

Sauf erreur de ma part, pour réfuter efficacement ce raisonnement, il faut nécessairement :

SOIT Revenir à la case départ, cest-à-dire prouver que la positivité au test « VIH » est effectivement la preuve dune infection par le « VIH », cest-à-dire en revenir aux basiques; à défaut de pouvoir rapporter cette preuve, et suite au raisonnement logique qui précède, il ne pourra quêtre conclu que la pénétration anale réceptive est en elle-même suffisante pour causer la séropositivité.

SOIT supposer que lhypothèse rétrovirale nest pas exacte (car mon raisonnement part du principe que l'hypothèse rétrovirale est bien exacte). Alors, il faudra - peut-être - prouver autrement, et comme jai commencé à le faire, que la réception anale de sperme est bien une cause suffisante par elle-même de séropositivité. Mais ce faisant, il aura été démontré que le sida nest pas causé par le « VIH » !

Il me semble quil y a là un paradoxe, mais dans les deux cas, je suis gagnant !

A méditer, je crois.

Modifié par wallypat

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Bonsoir,

Excuse-moi mais tout d'abord les expressions "universellement admis", "constaté de façon quasi-universel", "quil ne peut être contesté que" etc, sont des arguments d'autorités indigestes. Je tiens à rappeler une chose ; - citer des études pouir étayer une idée semble une attitude rigoureuse mais c'est insuffisant. La méthodologie des études elle-même peuvent être remise en question tout autant que ce que l'on voudrait leur faire signifier dans un autre contexte d'interprétation. (Regard épistémologique sur le langage d'observation qui est fonction d'une théorie)

J'ai bien compris le fond du débat entre Brian Folay et Eleni Papadopoulos sur le site www.rethinking.org et à la base de tout ce débat il y a un déssaccord fondamentale sur la méthodologie de l'isolation du "virus". Quel est le problème de fond ?

Eleni Papadopoulos exigent que l'isolation du virus se fasse en répondant à certains critères ! Hors dans les expériences conventionnelles ces critères ne sont pas reconnus par tous comme étant nécessaire. Il n'y a pas de consensus sur la "bonne méthodologie", hormis celle qui est couramment pratiquée. C'est pourquoi elle fixe son attention sur l'expérience de 1983 qui est à l'origine de tout cela. Il est évident que si l'on répète la même expérience selon les mêmes critères l'on en tire les mêmes conclusions. Eleni Papadopoulos n'a que très peu de référence qui étaye les critères qu'elle exige et de ce fait cette méthodologie est considérée comme une "invention du groupe de Perth." Et c'est vrai, mais cela ne veut pas dire qu'ils ont torts, cela veut juste dire que les étapes logiques exigées ne sont encore pas reconnues, ni même pratiquées et peut-être tout à fait nécessaire. Mais voilà que confrontée à ses détracteurs elle a beaucoup de difficulté a étayé avec des références à l'appui le bien fondé de ce qu'elle exige d'une recherche scientifique méthodique. Cette anecdote exprime très bien que le processus classique "idée -> justifiée par une ensemble de références = fait " a ses limites. Donc les arguments d'autorités ne servent qu'a produire la persuasion.

Ceci dit n'étant pas sur le terrain je suis quand même obligé d'accorder une certaine crédibilité à ce processus mais je reste vigilant car j'observe comme tous le monde ici qu'il y a des centaines d'études sur le rapport VIH -> SIDA et qu'en même temps "nous" arrivons infirmer ce rapport avec des centaines d'autres études - pourtant toutes de nature scientifique.

Maintenant je ne nie pas que le rapport anal puisse provquer une séropositivité ; - ce que je remets en question c'est que cette séropositivité acquise par ce seul facteur soit représentative du SIDA. Autrement dit rien ne prouve que la séropositivité acquise par la pénétration anale à très long terme provoque le SIDA à cause de la propriété oxydante du sperme.

Cordialement.

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Bonsoir,

Excuse-moi mais tout d'abord les expressions "universellement admis", "constaté de façon quasi-universel", "quil ne peut être contesté que" etc, sont des arguments d'autorités indigestes. Je tiens à rappeler une chose ; - citer des études pouir étayer une idée semble une attitude rigoureuse mais c'est insuffisant. La méthodologie des études elle-même peuvent être remise en question tout autant que ce que l'on voudrait leur faire signifier dans un autre contexte d'interprétation. (Regard épistémologique sur le langage d'observation qui est fonction d'une théorie)

J'ai bien compris le fond du débat entre Brian Folay et Eleni Papadopoulos sur le site www.rethinking.org et à la base de tout ce débat il y a un déssaccord fondamentale sur la méthodologie de l'isolation du "virus". Quel est le problème de fond ?

Eleni Papadopoulos exigent que l'isolation du virus se fasse en répondant à certains critères ! Hors dans les expériences conventionnelles ces critères ne sont pas reconnus par tous comme étant nécessaire. Il n'y a pas de consensus sur la "bonne méthodologie", hormis celle qui est couramment pratiquée. C'est pourquoi elle fixe son attention sur l'expérience de 1983 qui est à l'origine de tout cela. Il est évident que si l'on répète la même expérience selon les mêmes critères l'on en tire les mêmes conclusions. Eleni Papadopoulos n'a que très peu de référence qui étaye les critères qu'elle exige et de ce fait cette méthodologie est considérée comme une "invention du groupe de Perth." Et c'est vrai, mais cela ne veut pas dire qu'ils ont torts, cela veut juste dire que les étapes logiques exigées ne sont encore pas reconnues, ni même pratiquées et peut-être tout à fait nécessaire. Mais voilà que confrontée à ses détracteurs elle a beaucoup de difficulté a étayé avec des références à l'appui le bien fondé de ce qu'elle exige d'une recherche scientifique méthodique. Cette anecdote exprime très bien que le processus classique "idée -> justifiée par une ensemble de références = fait " a ses limites. Donc les arguments d'autorités ne servent qu'a produire la persuasion.

Ceci dit n'étant pas sur le terrain je suis quand même obligé d'accorder une certaine crédibilité à ce processus mais je reste vigilant car j'observe comme tous le monde ici qu'il y a des centaines d'études sur le rapport VIH -> SIDA et qu'en même temps "nous" arrivons infirmer ce rapport avec des centaines d'autres études - pourtant toutes de nature scientifique.

Maintenant je ne nie pas que le rapport anal puisse provquer une séropositivité ; - ce que je remets en question c'est que cette séropositivité acquise par ce seul facteur soit représentative du SIDA. Autrement dit rien ne prouve que la séropositivité acquise par la pénétration anale à très long terme provoque le SIDA à cause de la propriété oxydante du sperme.

Cordialement.

En fait, ça serait particulièrement intéressant que le perth group donne un exemple de rétrovirus qui a été isolé selon les (leurs?) règles de l'art. Histoire de comparer les étapes de l'isolation du VIH qui font défaut selon eux.

Je ne serais pas surpris qu'un processus de suspicion similaire puisse être appliqué à l'isolation de cet autre virus.

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Salut Psyance,

Autrement dit rien ne prouve que la séropositivité acquise par la pénétration anale à très long terme provoque le SIDA à cause de la propriété oxydante du sperme.

1- Cela dépendra de ce que tu appelle SIDA!

Est-ce un état de maladif clair et non-guérissable?ou est-ce la conjonction de quelques marqueurs tel que: VIH+ et CD4 < X et Charge Virale > Y?

2- Oui tout à fait, un état de santé relativement dégradé assimilable au SIDA (quelqu'en soit la définition) n'est pas toujours dû à un seul facteur. Une exposition chronique au sperme ne veut pas dire FORCEMENT VIH ni SIDA. Parcontre une telle exposition est un facteur a risque qui touche directement le système immunitaire a cause de la propriété oxyante du sperme. Ensuite, cela dépend des personnes, il y en a qui restent VIH- et en bonne santé, d'autres deviennent VIH+ et en bonne santé, d'autres arrivent à l'état SIDA et d'autres dévéloppent des maladies graves sans pour autant être VIH+ (il est donc pas possible de les considérer comme atteints du SIDA!). C'est à dire qu'il y a d'autres facteurs physiques et psyshiques généraux qui peuvent contribuer a des évolutions très variées de l'état de santé d'une personne chroniquement exposé au sperme (par voie anale).

Je suis donc d'accord avec toi sur le fait qu'il n'est pas prouvé que "la pénétration anale a très long terme provoque le SIDA à cause de la propriété oxydante du sperme". Mais cela devrait contribuer énormément.

Donc d'autres facteurs (mauvaise alimenation, consommation de produit toxiques, antibiotiques, produit immuno-supresseurs, stress chronique, anxiété, conflits vecu dans l'isolement) peuvent aussi contribuer à une évolution fatale.

Le point qui attire l'attention c'est le fait qu'il a été démontré scientifiquement que la plupart de ces facteurs ont un effet néfaste sur le système immunitaire. Cela n'est pas encore le cas pour le VIH qu'il soit isolé ou pas!!!

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