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**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 3/3


Schnappi
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salut à tous,

j'ai découvert ce problème sur l'hyppothése HIV/AIDS , il y a quelque temps maintenant.

étant presque bilingue, mes recherches sur ce sujets se sont étendues aux mondes anglophones et francophones.

j'ai d'abord regardé des documentaires audio-visuels, dont voici les titres

"HIV/AIDS facts or fiction"

"the other side of aids"

puis j'ai fait des recherches sur internet.

je n'ai trouvé qu'un seul site purement français, traitant du point de vue de la dissidence.www.sidasante.com, si je dis purement français, c'est qu'il y a un site canadien, HEAL, avec des traductions d'articles en français, pour faire plaisir à nos chers cousins québécois, tous les autres sont en anglais ou autres langues.

ce que j'en ai retenu c'est qu'il y a deux groupes dissidents,

le groupe de perth, qui affirme que le VIH n'a jamais été isolé correctement et que donc l'identification de marqueurs spécifiques aux VIH, permettant la conception des test , a été faussé. D'ou leurs doutes sur l'existance même du virus. Ils ont aussi émi, dés 1983,avant même que gallot entre en scène, l'hypothèse que le SIDA serai du à des facteurs de risques tels que la consommation de drogues dures, malnutrition, pauvre hygiène.

Le deuxième groupe,dont voici le site,rethinkingaids, a une approche différente, affirment l'existance du VIH, tout en reconnaissant l'imperfection des tests dont les résultats positifs peuvent être engendré par d'autres facteurs, mais refutent qu'il soit la cause du SIDA.L'acteur le plus reconnu, de ce groupe, est le professeur Peter H Duesberg, qui a fait une examination des travaux de gallot, ce qu'ils appellent en jargon scientifique anglais, une peer review et en ai venu à la conclusion que le VIH ne pouvait pas être la cause du SIDA.

voilà, en bref, ce que je connais de la dissidence.

Maintenant, j'aimerai vous faire part de mes propres conclusions, que j'ai tiré, à la lumière de ces documents.

1. je ne ferai jamais plus de test de dépistages.

2. je ne developperai jamais le SIDA si mon hygiène de vie reste décente.

3. que la séropositivité n'est pas une maladie en devenir, mais tout simplement, le signe d'un système immunitaire fonctionnant bien.

4. que le SIDA n'est pas sexuellement transmissible et que donc l'usage du préservatifs, n'est bon que pour éviter les grossesses accidentelles et les MST.

voilà, j'en ai finit

un dernier petit mot pour ceux qui lisent ce message.

de nos jours l'être humain, à trop tendance, à se considérer comme une victime, victime de la société , victime de la désinformation, victime de ses propres croyances, alors qu'il en est bien plus responsable qu'il le croît.

soyez responsables de ce que vous penser.

Jean-Marc

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Quand tu es à l'étape d'amplification de ton fragment, tes 3 primers sont liés à ta matrice et tu as l'extension 5'->3' (à partir des 2 primers sur les côtés, la sonde, elle, ne permet pas l'extension, sauf erreur) avec ta polymérase. Lorsque celle-ci rencontre ta sonde, elle va mettre en marche son activité exonucléase (5'->3') et digérer la sonde -> le fluorophore est libéré du "quencher" -> ainsi lorsque le fluorophore est excité par la machine, il va réemettre une lumière que le capteur de la machine PCR va pouvoir mesurer. La fluorescence va augmenter à chaque cycle en suivant une courbe sigmoïde.

Merci bien pour ces précisions.

Il me manquait la méthode utilisée pour compter la quantité de d'ADN ou d'ARN avec la méthode PCR.

Donc, pour calculer la charge virale, on utilise une méthode par fluorescence. Très intéressante précision. Parce qu'a priori, ça me semble bien peu précis comme méthode pour compter la quantité de matériel génétique obtenue. Est-ce qu'il y a des études déterminant la précision de la chose ? Comment, avec quels outils, la fluorescence est-elle comptée ?

Sinon, pour ça :

Si tu es saturant en matrice spécifique à tes amorces (gag dans mon exemple), tu atteindras très rapidement (très peu de cycles) le seuil de détection que tu as déterminé (dans la phase log-linéaire de ta sigmoïde)-> les produits non-spécifiques constitueront une population extrêmement mineure dans ta population globale parce que n'ayant pas eu le temps de constituer une population assez importante pour générer une fluorescence conséquente.

Si au contraire tu as peu ou pas de matrice, tu vas devoir faire beaucoup de cycles pour dépasser le seuil -> à chaque cycle, tu risques de produire du non-spécifique. A chaque nouveau brin non-spécifique, tu génères en fait une nouvelle amorce potentielle pour le cycle d'après -> plus tu augmentes le nombre de cycles, plus la probabilité augmente que tu obtiennes des fragments que la sonde et une amorce peut reconnaître et plus tu risques d'obtenir un signal pour un fragment qui n'est pas gag. En fait, la spécificité diminue avec le nombre de cycles (typiquement, on ne va pas au-delà de 40 cycles et plus raisonnablement pas au-delà de 35 cycles). De plus, une réaction PCR a un comportement stochastique qui est d'autant plus apparent quand la matrice spécifique n'est pas ou peu présente, ainsi entre deux tubes du même échantillon de la Ärztin en question, c'est tout à fait possible qu'un tube ait une CV>0 et que l'autre ait un CV=0.

Donc, si je comprends bien, on se repose sur l'hypothèse qu'il y a des bouts d'ADN (ou d'ARN), dont les amorces sont spécifiques et que les amorces vont se coller préférentiellement à ces bouts d'ADN et assez peu aux bouts d'ADN ressemblant aux premiers. Le problème, c'est que s'il n'y a aucun ADN spécifique, et uniquement des ADN non spécifiques, et que les amorces peuvent se reproduire avec ces morceaux, ben, il va y avoir collage et multiplication quand même. Et donc, la fluorescence va se multiplier elle aussi. Et même si tu as plus de matrices spécifique que d'amorces, s'il y a par exemple 100 ou 1000 fois plus de matrices non spécifiques, ben, la probabilité que les amorces se lient à des matrices non spécfiques pourrait bien dépasser outrageusement celle que les amorces se lient aux matrices qu'on veut multiplier.

Surtout qu'il faut être sur que la matrice soit bien unique. Or comme on utilise juste des petits morceaux d'ADN pour faire les amorces, rien ne prouve qu'il n'y a pas d'autres matrices identiques dans la soupe dans laquelle on veut faire la PCR.

S'il y a de la matrice spécifique, et que c'est saturant, tu affirmes que les matrices non spécifiques ne vont pas s'hybrider avec les amorces. Si j'ai bien compris, c'est en jouant sur la chaleur qu'on arrive à faire que les amorces s'hybrident avec l'une et pas avec les autres. Mais tu ne fais qu'affirmer. Ou sont les preuves de ça ?

En plus, après, tu dis que, quand même, il peut y avoir hybridation avec des matrices non spécifique aux amorces. Faudrait savoir.

Je me rappelle par ailleurs que Terry avait souligné que la méthode PCR était fortement sensible au taux de magnesium. Pourquoi ?

Enfin, j'entrevois déjà une explication. Comme les liaisons doivent se faire de façon électromagnétique, la présence d'un élément qui rend plus conducteur le milieu ou se fait la PCR, doit faciliter les liaisons et donc, augmenter le nombre de liaisons. Si cette hypothèse est exacte, c'est quand même gênant pour la précision de la chose (surtout pour une méthode utilisant une croissance exponentielle, parce que la moindre erreur peut-être augmentée exponentiellement).

Modifié par aixur
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un dernier petit mot pour ceux qui lisent ce message.

de nos jours l'être humain, à trop tendance, à se considérer comme une victime, victime de la société , victime de la désinformation, victime de ses propres croyances, alors qu'il en est bien plus responsable qu'il le croît.

soyez responsables de ce que vous penser.

Tout à fait d'accord avec toi : la responsabilité de nos actes et de nos croyances.

C'est rare qu'on nous mette un couteau sous la gorge pour faire ceci ou croire cela (surtout croire)

On ne parle pas d'un petit bobo qui va finir par cicatriser tout seul.

C'est de Vie qu'il s'agit ici.

Quitte à mettre en challenge son médecin par rapport au verdict édicté par un protocole basé sur des statistiques ou je ne sais quoi de profondément brumeux.

Quitte à faire de chaque seconde qui passe un défi, et quitte à reconquérir SA vie.

Et quand tu vois un éclair d'incertitude passer dans les yeux de ton médecin, c'est là que tu vois l'ampleur de l'enjeu.

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Tiens, un truc auquel je viens de penser à propos de l'illogisme de l'extension rapide de la prévalence du VIH en Afrique. Si le VIH a pu se répandre aussi rapidement, alors, les africains devraient tous être syphilitiques, puisqu'ils n'utilisent pas ou peu d'antibiotiques et que la syphilis est sensée avoir un taux de transmission de 1 pour 1 (un contact, une transmission). La syphilis devrait être un problème d'une ampleur bien plus considérable que le SIDA. Mais, on ne nous parle pas tellement de syphilis en Afrique.

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Aixur,

Ta remarque est assez pertinente, mais il y aura toujours qq'un du coté de l'orthodoxie qui se ramenera avec des arguments bidons pour t'expliquer que c'est plutot le HIV (qui a une proba de transmission très faible comparé aux autres MST selon l'orthodoxie même) qui constitue un problème majeur en Afrique.

Je ne sais pas, peut être les Africains sont résistants aux MST (sauf le HIV)! ou je ne sais quoi!! Ou peut être "oui effectivement, c'est ça la cause principale, c'est les co-infections!!!".

Le ridicule n'a pas de limite! En Afrique il y a même pire que ça, des gens sont dignostiqués comme sidéens par la simple présence de certains symptômes et sans test HIV.

Ciao

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Bonsoir,

Je détecte un certain problème de cohérence dans la théorie du stress oxydatif sur les causes du SIDA.

A ce que j'en ai compris :

1 - Les facteurs entraînant un *"sur-stress" oxydatif sont responsable de l'apotose des lymphocytes T CD4.

2 - L'ARN détecté par la PCR comme étant une "charge virale" sont issus de la destruction de ces cellules.

3 - Les anticorps détectés dans les tests "HIV" sont produit par les lymphocytes B en réponse à ce "sur-stress" oxydatif (sur ordre desT CD4 Th2)

*"Sur-stress" pour le différencier du stress oxydatif normal.

Voilà comment ont été redéfinit les composantes initialement issue de la théorie virale.

Il est précisé que c'est l'apotose des T CD4 de type TH1 qui entraîne un phénomène de balance et produit une surstimulation des TH2 qui alors envoient des messages aux lymphocytes B qui produisent des anticorps.

Le point que je trouve "incompréhensible" c'est que puisque ce phénomène de balance est constaté cela signifie que le sur-stress oxydatif touche sélectivement que les TH1 et non les TH2, ni les lymphocytes B d'ailleurs.

Qu'est-ce qui justifie cela ?

Si l'on admets une non-sélectivité de l'apotose des cellules immunitaires, le taux d'anticorps ne devrait pas augmenter corrélativement à leurs destrcutions.

Cordialement

PS: Une autre petit question mais cette fois-ci dans le contexte de la théorie virale: - si c'est les cellules T CD4 sont infectées par le "prétendu vih";

- comment font-elles pour reconnaître qu'elles sont elle-même infectées et ordonner aux lymphocytes B de produire des anticorps contre ce virus ? (les anticorps sont-ils déployés avant ou après la pénétration du virus dans la cellule hôte ?)

Modifié par Psyence
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Psyence,

Ca ne répond peut-être pas à ta question mais j'ai lu ceci (à vérifier, bien sûr), hier soir concernant les TH1 et les TH2 :

Beaucoup plus que l'âge, c'est la plupart du temps un stress trop long ou trop intense qui va dérégler l'équilibre immunitaire en renforçant les réactions allergiques notamment alimentaires.

On peut distinguer dans notre système immunitaire les lymphocytes de type T qui se divisent en Th1 (inflammation locale, immunité cellulaire directement dirigée contre les virus, champignons et bactéries) et Th2 (allergies globales, immunité hormonale, aide les lymphocytes de type B à produire des anti-corps pouvant être auto-immunes et provoquant asthme, eczéma, etc).

Les stratégies globales (Th2) sont parfois indispensables mais étant moins ciblées elles engendrent de nombreuses perturbations systémiques affectant toutes les fonctions, surtout sur la durée.

Il faut presque toujours préférer les interventions ciblées (Th1) quand on peut éviter une mobilisation générale déstructurante. L'équilibre entre ces deux stratégies dépend des niveaux de cortisol, donc du stress, ou de la production de NO qui favorisent les stratégies globales (Th2).

Le cortisol étant un antagoniste de la DHEA, entre autres, il diminue sa production mais aussi celle des globules blancs Th1 au profit des Th2.

Le déséquilibre du système immunitaire peut avoir d'autres causes que le stress.

Certains accusent les vaccinations (qui favorisent Th2), l'empoisonnement par les métaux lourds, une infection intestinale, une mauvaise alimentation ou l'abus des antibiotiques.

Une surcharge du foie se traduisant par un manque continu de glutathion fait que les cellules TH1 s'empoisonnent au NO en attaquant les cellules parasitées par des fongi ou des virus.

En tout cas, ce déséquilibre mène à toute une série de maladies chroniques multiformes qui peuvent s'aggraver dramatiquement dès lors que cela aboutit à une malabsorption des aliments et donc à de graves déficiences alimentaires (acides aminés, vitamines, acides gras).

En effet, dans un cercle vicieux, mauvaise digestion ou infections chroniques favorisent la candidose qui renforce encore Th2, au détriment de Th1, en augmentant les IgE responsables des allergies mais aussi de la multiplication de candidas qui produisent des neurotoxiques et détruisent les vitamines B, diminuant ainsi la production de sérotonine et de mélatonine.

Ce dérèglement des humeurs retentit à son tour sur la digestion et le système immunitaire, jusqu'au niveau mitochondrial...

Il y a en retour une boucle entre les cytokines du système immunitaire qui influencent la production de dopamine, noradrénaline ou sérotonine, constituant le lien entre stress et anxiété, en diminuant encore Th1 par cette voie.

http://perso.orange.fr/marxiens/sciences/nutritio.htm

Le document entier aborde un ensemble de sujets à prendre avec des "pincettes" car ils ne sont pas forcément liés au sida, mais il met le doigt sur la complexité de l'équilibre biologique.

Cela me fait penser à cet autre document qui montre qu'une multitude de facteurs sont étroitement reliés entre eux dans le cas "vih" et stress oxydatif :

http://aliveandwellsf.org/kremer/Kremer_Chapter_XI.pdf (merci Wally icon_wink.gif)

Si tu arrives à vulgariser tout ça, chapeau !

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Bonjour,

Problématique liée à la théorie du stress oxydatif.

un taux de glutathion élevé est lié la production de NO cytotoxique par les TH1, alors qu'inversement, un taux de glutathion faible l'empêche. Donc les TH1 ne sont plus efficaces contre les parasites intracellulaires.

Ce qui est une contradiction majeure puisque dans le premier cas le manque de gluthation crée l'auto-empoisement par action cytotoxique et dans le second cas l'action cytotoxique est rendue impossible par ce manque de gluthation.

L'autre aspect que j 'avais rapporté dans ce résumé (plus ou moins confirmé par Cheminot) concernant les th1 était la possibilité que c'était la formation inter-cellulaire (hors de la cellule) de peroxynitrite par mélange de ions superoxyde et de NO à l'extérieur de la cellule qui provoquait leur apotose en cas de manque de glutathion. Mais dans ce cas, rien ne permet d'expliquer cette sélectivité qui fait que seul les th1 sont touchées par les peroxynitrites, mais pas d'autres cellules comme les Th1, Lymphocyte B, etc.

Cela fais un peu beaucoup de contradiction me semble-t-il qui mérite explication.

Problématique liée à la théorie virale

Ayant scruté superficiellement les bases de l'immunologie je "crois" m'être aperçu d'un problème. Il y a des cellules présentant les antigènes (CPA) passivement et d'autres activement, puis d'autres cellules répondant aux antigènes présentés.(<- Lymphocyte T CD3, CD4, CD8 et Lymphocyte B.) Les lymphocytes B on deux fonctions; présenter activement des antigènes au lymphoyctes T et aussi de répondre aux antigènes présenté par d'autres cellules.

Dans la théorie virale il est admis que le "VIH" infecterait spécialement les lymphocytes T CD4, c'est-à-dire la catégorie des cellules répondant aux antigènes. Pourtant les cellules affectées par des virus (antigène viraux) sont rangées dans la catégorie des cellules présentant passivement les antigènes. Ce qui voudrait dire, si l'on s'en tient à cette catégorie que le virus n'infecte pas les T CD4. Donc soit la catgéorie est fausse, soit le vih n'infecte pas les T CD4.

Mais le problème est

- Comment les lymphocytes T peuvent-elle répondrent aux antigènes viraux dont elles seraient elle-même porteuses ?

- Comment les lymphocytes B peuvent-elle produire des anticorps en réaction à l'infection des T CD4 par le "VIH" alors que les T CD 4 sont des cellules répondant aux antigènes et donc incapable de les présenter aux B ?

En résumé pour qu'il y ait une production d'anticorps il faut que l'antigène virale soit présenté par certaines cellules:

- si c'est par les lympohocytes B, alors les T ne sont pas infectées, comme on le prétend.

- si les T sont infectées, elles ne peuvent présenté l'antigène au B puisque leur fonction est de répondre aux antigènes présentés.

Donc comment est-il possible de dire que les anticorps détectés dans les tests HIV sont spécifiques d'une infection des T CD4 puisqu'aucune cellules ne peut leur présenter l'antigène viral sans être elles-mêmes "infectées" ?

Ce n'est pas bien clair mais j'espère que vous comprendrez le fondement de cette question.

Cordialement

Modifié par Psyence
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Salut Psyance,

Il y a aucun doute que ton analyse soit bien rigoureuse et tes questions ont beaucoup de sens (même si je ne pourrais pas en donne rune réponse). Cependant je trouve pas juste le fait d'analyser en parallel la théorie de l'establishment et celle d'une petite dissidence.

La raison c'est:

Il est de loin plus important de faire admettre au monde l'invalidité de la théorie virale que de faire admettre celle de la théorie du stress oxydatif.

Je comprends tout a fait le fait que c'est très important de se poser des questions dans les deux sens mais rappelle-toi stp que la théorie virale sous-tend la partique universelle actuelle en terme de compréhension et de traitement alors que la théorie du stress oxydatif n'est qu'un ensmble d'hypothèses au jour d'aujourd'hui.

L'impact est totalement différent.

merci!

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De manière générale, je suis daccord avec Psyence quant au fait que des choses doivent encore être mieux éclaircies et encore mieux expliquées quant à ce switch TH1 et TH2. Mais ce sujet me semble déborder largement le sujet du sida lui-même. Laissons donc à la communauté scientifique le temps danalyser encore plus le sujet.

Force est cependant de constater quil est admis par la communauté scientifique dans son ensemble (si cela est contesté par des scientifiques, que cela soit alors précisé, et par qui précisément et sur quelle base) que léquilibre des TH1 et des TH2 est influencé par le statut glutathion de lorganisme. Plus le déficit en glutathion est élevé, plus les cellules immunitaires donneront naissance à des cellules immunitaires de type TH2, et ce au détriment des cellules de type TH1.

Cela reste certainement à expliquer avec bien plus de détails mais ne mettons pas la charrue avant les bufs.

Encore tout récemment, dans cette étude de 2006 (résumé), il fut à nouveau confirmé par la communauté scientifique que le déficit en glutathion favorise les TH2, même si ce mécanisme doit encore mieux être expliqué (et il le sera certainement mieux le jour où on cessera de parler de ces bêtises de rétrovirus « VIH ») :

Accumulating evidence suggests that intracellular GSH levels in antigen-presenting cells such as macrophages, influence the Th1/Th2 cytokine response pattern, and more precisely, GSH depletion inhibits Th1-associated cytokine production and/or favours Th2 associated responses.

Les causes de ce déficit de plus en plus élevé en glutathion peuvent justement être les agents oxydants auxquels sont tout particulièrement exposés les traditionnels groupes à risque de sida.

Ce qui est par ailleurs tout aussi certain, cest que lorthodoxie du sida elle-même admet lexistence de ce switch TH1 et TH2 chez les séropos et les sidéens.

Mais leur tentative dexplication de lexistence de ce switch chez les séropositifs a de quoi de faire rire, car elle résulte du dogme de lexistence du « VIH ».

Lisez par exemple cette étude datant de 2004 (résumé), laquelle me semble très intéressante, puisque lorthodoxie du sida essaie de comprendre le switch TH1 et TH2 constaté chez les séropos et les sidéens, en comparant ce switch avec ce même switch présent chez les personnes souffrant dallergie. Bien sûr, pour faire tenter de tenir lhypothèse rétrovirale du sida, lorthodoxie du sida explique ce switch par le fait que le séropositif serait allergique ... aux protéines du rétrovirus « VIH » ! Lorthodoxie du sida ne sait vraiment plus quoi inventer ! Le ridicule aurait pourtant dû les tuer depuis bien longtemps.

Alors que la réponse est tout simplement que les séropositifs sont allergiques, non aux protéines du « VIH », mais bien aux multiples agents oxydants auxquels ils sont exposés !

Concernant la problématique liée à l'hypothèse rétrovirale, je laisse (pour ma part, du moins) aux orthodoxes du sida le soin de tenter de répondre aux questions posées. Encore devraient-ils déjà prouver préalablement lexistence du « VIH », et il est dailleurs hallucinant de constater quil est impossible disoler du « VIH » dans le plasma frais dun sidéen ayant des charges virales astronomiques (ce qui me paraît faire désordre pour un rétrovirus censé exister) et que le « VIH » (ou plutôt ce que lorthodoxie du sida appelle « VIH ») résulte toujours de cultures mixtes, complexes et hautement stimulées effectuées in vitro) (cest-à-dire « isolé » en laboratoire, mais JAMAIS directement in vivo, cest-à-dire chez le malade). A défaut davoir pu prouver lexistence dun rétrovirus exogène « VIH », on est bien obligé de se raccrocher à lexplication du stress oxydatif comme cause du sida (dautant plus que lexistence de ce stress oxydatif est admis par lorthodoxie du sida elle-même, en ce compris sa causalité même, du moins par une partie de lorthodoxie du sida, en particulier Montagnier) puisque lhypothèse rétrovirale du sida et lhypothèse du « VIH » inoffensif et passager de Duesberg sont toutes deux basées sur lexistence même de ce « VIH », quand bien même des détails restent certainement à éclaircir (comme souligné par Psyence), les mécanismes principaux dapparition du sida et de la séropositivité étant quant à eux parfaitement expliqués et sappuyant sur des données scientifiques dûment établies et prouvées de façon surabondante (même si pas encore compris dans ces moindres détails).

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(Page 11)

En cas dinfection intracellulaire chronique, la production du gaz cytotoxique NO est constamment stimulée pour tenter déliminer le germe infectieux.

Mais le NO est un facteur toxique pour la cellule elle-même : elle doit donc se protéger contre leffet irritant et éventuellement mortel de ce gaz endogène.

Cette protection est réalisée par divers antioxydants : protéines soufrées, vitamines,enzymes. Ces antioxydants doivent être ingérés ou synthétisés à partir de lalimentation.

Les antioxydants portent ce nom car ils doivent constamment neutraliser des substances oxydantes telles que le NO et ses dérivés, ou les radicaux libres oxygénés (reactive oxygen species, ROS).

Sil y a épuisement dantioxydants ( à cause de déficit alimentaire dantioxydants ou de substrats permettant de les synthétiser, ou bien à cause dinfections ou de processus inflammatoires chroniques épuisant les réserves dantioxydants) les molécules de NO et de ROS ne peuvent plus être efficacement neutralisés.

Il sensuit une détérioration cellulaire et divers dysfonctionnements métaboliques secondaires au sein des cellules immunitaires et aussi non-immunitaires ; cela mène à une inhibition de la production de NO et par conséquent à lapparition des infections opportunistes.

Ce cercle vicieux commençant par la présence dinfections chroniques, de malnutrition et de carence en substances antioxydantes et aboutissant à davantage dinfections appelées infections opportunistes est bien connus dans les pays du Tiers-Monde sous le nom de SIDA nutritionnel(NAIDS ou SIDAn)

SIDA et NO

...

Toutes ces infections sont la conséquence de linhibition de la productionde NO, tant dans les cellules immunitaires que dans les cellules non-immunitaires, et du blocage de la respiration aérobie de certaines cellules.

La théorie " VIH/SIDA " a été jusquà présent incapable dexpliquer pourquoi les maladies caractéristiques du SIDA sont censées se développer à cause dun prétendu VIH transmis sexuellement ou par voie sanguine, alors que ces mêmes maladies se développent sans aucune intervention de " VIH " dans les cas de SIDA pharmacotoxique ou SIDA nutritionnel.

Ce que ces différents cas ont par contre en commun ce sont des facteurs immunoagresseurs de type toxique, pharmacotoxique, infectieux et nutritif, ou une stimulation immunitaire massive à partir de protéines antigéniques étrangères.

De nombreuses études expérimentales et cliniques ont établi quau tout début de la séroconversion,quand le patient devient " VIH " positif, la taux dantioxydant et de protéine sulfurée détoxifiante

(Page 12)

dans les cellules immunitaires est très bas, que les cellules immunitaires prédominantes ne produisent plus de NO, et que par contre la production danticorps est augmentée.

Cela prouve que ce qui perturbe le système immunitaire de ces patients cest linhibition de la production de NO à cause du manque de molécules antioxydantes chargées de la détoxification.

Un grand nombre de cellules immunitaires Th2 non productrices de NO quittent alors la circulation sanguine pour stimuler les lymphocytes B producteurs danticorps (5).

Il nest donc pas nécessaire dimaginer un prétendu VIH pour expliquer ces perturbations.

Pourtant,la diminution de lymphocytes T4 dans la sang circulant est donnée comme preuve que ces cellules sont détruites par le " VIH " !

L'Apprenti Sage no. 10

Quelle que soit l'explication, les antioxydants sont toujours régulièrement cités comme une clé essentielle au problème.

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Delwere,

Je ne vois pas en quoi cela serait "injuste" de mettre ces deux théories en parallèle. Il ne s'agit pas d'une question de force politique où la majorité des partisans pour l'une l'emporterait forcéement sur l'autre du fait d'être minoritaire ; ceux qui croient que la majorité est un reflet de la réalité se trompent. A ce sujet l'image du troupeau de mouton qui suit un des leurs dans la falaise suffit à illustrer le fait que l'opinion majoritaire peut être fragile et n'est pas à l'abri de l'erreur.

Le problème c'est qu'en passant de la théorie virale à celle du stress oxydatif l'on passe d'un paradigme à un autre ; cela veut dire quoi ? Que l'on reprends les éléments de la théorie initiales et qu'on leur donne un autre sens de façon tout à fait substitutive. Cette opération de substitution est-elle acceptable ?Là je me demande s'il y a pas quelque processus "abusifs" comme par exemple

- "l'ARN viral qui devient un ARN issue de débris cellulaires".

- "Les anticorps détecté dans les tests VIH sont le signe d'une apotose des TH1."

- etc..

Je doute de la légitimité de ces transactions. Chaque théorie donne lieu à des tests différents, donc reprendre les mêmes éléments est un premier jet qui sera forcément abandonné utlérieurement. Par exemple le mesure des T CD4 dans la théorie virale ne fait pas la distinction entre TH1 et TH2 qui devra être faite dans la théorie du stress oxydatif....et ainsi de suite.

J'ai suivi ce qui s'est passé ici et c'est simple: d'abord beaucoup de points de la théorie virale ont été mis à mal par d'innombrables contradictions, puis petit à petit il s'en est dégagé une autre conception qui reprend les mêmes points mais en les redéfinissants de son point de vue.

Pour ma part le fait que le stress oxydatif cause des maladies opportunistes me semble bien plus probable qu'un virus lent.

En effet, l'hypothèse du stress oxydatif est une hypothèse d'aujourd'hui et donc non-mature par rapport à la théorie virale qui est majoritairement affirmée malgré son incohérence avec les faits. Mais historiquement les conceptions du SIDA suivent exactement le même chemin que celle du Cancer, avec probablement les mêmes acteurs. (Gallo)...d'abord un virus puis un stress oxydatif...donc pas si neuf que cela.

Je suis persuadé qu'à mesure de développement même la notion séropositivité sera abandonnée et le concept de SIDA dissous. Après tout des personnes immunodéprimées meurent de maladies opporunistes sans la présence de ces fameux "anticorps" : - le stress oxydatif peut tout à fait être aussi la cause de ces cas là. C'est l'immuno-dépression le problème.

Maintenant je cesserais cette comparaison si c'est le souhait de plusieurs ici.

Cordialement.

Modifié par Psyence
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Bonsoir Liane,

Merci de cette précision

Liane

Quelle que soit l'explication, les antioxydants sont toujours régulièrement cités comme une clé essentielle au problème.

En effet parfois les solutions se passe d'explications.

Cordialement

Modifié par Psyence
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Psyence,

Merci pour ta réponse. Loin de moi l'idée d'inviter les gens à ne pas réfléchir et s'exprimer. Cependant, je vois sur ce forum des personnes scientifiquement bien informées sur le sujet et je crois qu'il convient de canaliser cette énergie dans le sens qui vise a prouver l'invalidité la théorie virale.

Ceci ne veut pas dire que la théorie du stress oxydant n'est pas criticable. Au contraire je crois qu'elle presente beaucoup de failles qui sont à vérifier mais cela est de loin moins prioritaire.

(SIDA), Cancer, Arthrites et bien d'autres, ce sont malheureusement des maladies immunitaires ou dégénértives etc. qu'on ne sait pas parfaitement guérir, qu'on arrive pas a en trouver les vrais causes. Tous ce qu'on sait, c'est en traiter +/- les symptômes et théoriser à propos des causes.

Donc même si un jour le SIDA aura le même sort que le cancer, cela ne serait pas une bonne nouvelle car la médicine allopatique actuelle ne serait pas capable de sauver ceux qui succombent au SIDA comme au cancer, elle continuera a attinuer les symptômes car il n'y aurait pas de virus a combattre (D'ailleur c'est cela le cas aujourd'hui pour les sidéens sans VIH!!).

Dans ce context toutes les théories (virale, stress ou autre) qui cherchent les causes souffrirons toujours de failles tant qu'elles continuent à plonger leurs racines dans la médicine pasteurienne. Pour moi c'est tout le modèle pasteurien qui doit être remis en cause.

Ciao

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Evidemment, comme, à mon avis, il n'y a pas de système immunitaire, je pense que mixer la théorie du système immunitaire avec la théorie du stress oxydatif conduit à des illogismes et des théories bancales. On est obligé d'assumer tout le bestiaire et tous les processus compliqués de la théorie du système immunitaire. A mon avis, c'est foireux.

Je pense que sans le système immunitaire, la théorie du stress oxydatif est beaucoup plus simple et logique.

Sinon, je pense qu'il est important d'en parler. Il ne faut pas laisser les problèmes potentiels dans l'ombre. Par contre, il faudrait faire un topic dédié. Comme ça, on ne dévirait pas du sujet du présent topic.

Modifié par aixur
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Bonsoir,

J'ai trouver un article sur le site du magasine Nexus où la piste du sélénium, du glutamide, de la cystésine et du tryptophane est envisagé comme stratégie thérapeutique dans le traitement du SIDA. (Article qui est surement déjà connu de certains ici je pense.)

Plus j'avance dans l'analyse du problème "SIDA" plus je constate qu'il y a la formation d'un consensus sur la stratégie thérapeutique à adopter: - les antioxydants semble être une solution envisagée par tous les courants : orthodoxe et/ou dissidents.

Par contre du point de vue théorique c'est au contraire l'anarchie. Chacun à sa propre version des faits sur ce qui est en premier, ce qui est au milieu et ce qui est à la fin du phénomène SIDA. A ce niveau il n'y a la formation d'aucun véritable consensus. (Science ou bricolage sur la base d'études séparées ?)

La théorie virale est le consensus théorique le plus large; - ce qui fait sa solidité est la force politique du nombre de partisans. A en croire cet article il résiste aussi à l'intégration des concepts liés au stress oxydatif qui ne se substitue pas aussi radicalement comme le voudrait certains; mais devient un élément supplémentaire de l'équation: VIH -> SIDA en VIH ->Mécanisme du Stress Oxydatif -> SIDA (comme l'avait justement notifier Cheminot).

A l'avenir si la piste des antioxydants est la bonne, l' "invalidité" de la théorie virale ne sera jamais dénoncée - une explication "fausse" sera validée par une action "juste." et personne ne remettra en cause la théorie virale dès l'instant où les chercheurs sur le VIH ont trouvé une solution qui fera que le virus ne sera plus synonymes de SIDA.

Tout ça pour dire que parfois les solutions se passent de la vérité.

Cordialement

Modifié par Psyence
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L'industrie pharmaceutique, meme si elle voyait qu'elle avait tort, est allée trop loin pour reculer. Cette vérité n'est rien face à l'ampleur du gachis. Comment arreter le train en marche ? Vous imaginez les médias annoncer "on avoue ne rien savoir du VIH" et la panique que cela provoquerait. Non seulement de nombreux séropositifs se suiccideraient, s'il n'y a plus d'espoir, et s'ils ne savent plus avec certitude la nature de leur maladie. Vous allez me dire "ca fait cher l'espoir", mais qu'est ce que quelques années de vie en plus, meme sous la souffrance ? Je ne m'illusionne pas, meme si on montrait la co.nnerie de la trithérapie, des gens ne cesseraient pas de la demander.

Les gens s'en foutent des effets secondaires (sinon ils ne prendraient plus de medicaments), ils demandent un soin, meme ephémère. Quelqu'en soit le prix.

Modifié par Magnus
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