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**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 3/3


Schnappi
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Je crois que c'est clair. Ce que l'on trouve par PCR-charge virale, c'est effectivement un ADN que l'on trouve en grande quantité chez les personnes ayant une propension à faire par la suite des maladies parasitaires. Mais cet ADN , on trouve chez tout le monde, et il suffit pour cela de relire le témoignage de Frau Sacher, médecin de Francfort/Main :

http://aids-kritik.de/aids/zeitungs-serie/1_aufmacher.htm

Juliane Sacher, médecin à Francfort, a vécu une aventure curieuse. Elle essaya une expérience : "Je prélevai mon propre sang et en remplis deux tubes. L'un fut envoyé sous mon nom pour un test d'anticorps, l'autre fut envoyé au même laboratoire avec le nom l'un de mes patients vih-positifs pour la mesure de la charge virale."  Quelques jours plus tard, elle reçut les résultats : "mon sang était vih-négatif sous mon nom , alors que le sang qui avait été envoyé sous le nom de mon patient, avait une charge virale de 1800."

Le laboratoire lui expliqua alors, au téléphone, que ce n'était pas particulièrement élevé ni inquiétant. On peut d'ailleurs trouver des erreurs de cet ordre.

Pour Juliane Sacher, cette explication a un arrière-goût amer : "dans les cliniques, les patients luttent pour la réduction de leur charge virale à quelques douzaines ou quelques centaines par millilitre de sang. Comme peut-on laisser dire que une charge de 1800 n'est ni haute, ni inquiétante? Habituellement, dans ce cas, on augmente les doses de trithérapie, si l'on ne peut pas faire baisser suffisamment la charge virale.

Madame Sacher demanda à un autre laboratoire de faire une PCR de  son sang. Le refus fut argumenté ainsi : soumettre un sang vih-négatif à une mesure de charge virale n'est pas admis. Juliane Sacher : "Comme cela peut-il donc être possible qu'à un test d'anticorps négatif corresponde des virus dénombrables ?"

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Plus loin dans la lettre de réponse des auteurs:

By contrast, we identified 19 HIV-infected men who reported no recreational drug use of any kind between enrolment and December, 1986. During this period, their CD4 counts fell a mean of 138/uL per year (95% CI -269 to -7). The termination date of 1986 was chosen to eliminate any possible effects of zidovudine during this period of decline. Our hospital was the only distribution point for zidovudine in the province at that time and none of these men received the drug.

Donc dans cette étude, il y a 19 S+ qui n'ont pas pris de drogues entre le début de l'étude et décembre 1986 et de plus, ils n'ont pas été traité à l'AZT. Néanmoins, leur décompte de CD4 à chuté de 138 cellules par année en moyenne.

Oui, mais, mon cher ami icon_biggrin.gif , si c'est personnes étaient à l'hopital, c'est qu'elles ont reçus des traitements, et il serait intéressant de savoir s'il ne s'agit pas de sulfaméthoxazole ou de métronidazole.

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Liebherr,

Que ce que tu essaye de montrer là?

En ce qui me concerne, cette étude n'a aucune valeur scientfique.

Si elle était convaincante scientifiquement ce n'est ni à toi ou Psyance ou Wallypat ou moi de le découvrir en premier ça aurait déjà fermé les bouches de Dueberg, du Perth Group et de L. Montagnier (sauf que ce n'est pas le cas).

Donc pour s'approfondir la-dedans tu n'as qu'a écrire a Duesberg, si tu gagnes tu donnerais un grand cadeau à l'orthodoxie.

Pour ma part, je suis à la recherche de quelques réponses valides à quelques questions:

Aux débuts des années 80 un nombre important de jeunes homosexuels masculins (de LA, SF et NY) se présentent avec des maladies rares (KS, PCP etc...) il était évident que cela avait un rapport avec leurs style de vie. Mais une fois un "virus" avait était trouvé, la chose a pris un autre tournure, sauf que quelques questions restent en suspend:

- Pourquoi les premiers cas étaient des homos et des drogués de LA, SF et NY, si la SIDA est d'orgine virale?

- Si c'est parceque les homos de LA, NY et SF constituent le foyer du virus (pour une raison que j'ignore) pourquoi tout de suite après la décuverte de ce virus on l'a trouvé dans les 4 coins du monde chez homos et hétéros? s'est-il si rapidement propagé?

- S'il est si rapide, alors comment ça se fait que les probas de tranmission par acte sexuel sont si faibles? et comment ça se fait qu'un bon bout de temps s'est écoulé avant de généraliser la maladie aux hétéros?

- Pourquoi il y a 4 fois moins de femmes S+ qui évoluent vers le SIDA que les hommes? pourquoi ceci n'est pas le cas en afrique?

J'invite a lire l'article de Rebecca Culshaw.

http://www.reviewingaids.org/awiki/index.p...:Why_I_Quit_HIV

il y a la-dedans des questions qui restent malheureusement sans réponses, même si le VIH causerait bien le SIDA!

Ciao

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Bonsoir Delwere,

La corrélation artificielle entre VIH est SIDA n'est pas seulement créée par la définition du SIDA (qui inclue déjà le fait qu'il soit un résultat du VIH) mais aussi:

- Par les paratiques thérapeutiques qui se basent sur cette théorie (VIH/SIDA). L'administration de médicaments toxiques contribue énormément a une telle correlation

- Par le fait qu'une telle théorie soit universellment admise et donc on pourrait imaginer l'impact pshychique qu'un dignostic S+ ait sur le hôte.

Je crois qu'un tel impact n'est surtout pas négligeable. Car il est d'évidence qu'une "death sentence" de ce type conduira généralement la personne concernée au pire rien que parcequ'elle présente un terrain psychique très affaibli.

Ces deux derniers points rendent les choses encore plus difficiles. Car même si l'on essaye d'examiner la corrélation le VIH avec une autre variable (pas le SIDA): le taux de mortatlité par suite d'infections oppotunistes chez les S+ comparé aux S- (plus élevé chez les S+), on ne pourrait pas obtenir des conclusions correctes et cette fois-ci le problème n'est pas dans la définition mais plutôt engendré par les deux points que je viens de citer.

Cordialement

Je ne crois pas que les points que tu cites empêchent de tirer cette conclusion.

Il est vrai que le diagnostique HIV induit un stress et une thérapeutique que chez la population des S+: ce qui tendrait à accroître le nombre de cas et la considération que cette corrélation existe.

Mais s'il y avait une véritable corrélation entre S+ (VIH) et maladies opportuniste nous devrions constater chez les S+ une nette augmentation de cas pour la même maladie suite à la déclaration de cette épidémie. Hors la tendance générale pour la tuberculose (par exemple) depuis 1972 en France est à la baisse jusqu'à aujourd'hui. Voir cet article (Désolé je n'ai pas trouvés les mêmes genre de comparaison pour les autres maladies, mais cela serait intéressant de vérifier).

Cordialement

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- même en arrivant avec un autre test dans un service "HIV" français (pour moi, c'était une positivité Widal à la typhoïde fait deux jours avant à l'étranger), on a écarté d'un revers de main cet aspect de la manière suivante : " de toutes les façons, ces étrangers n'y connaissent rien ... " (belle suffisance) ;

- même en arrivant (dans le même temps) avec un test "douteux" Elisa (je les cite) fait en complément dans une officine française là-bas ... on m'a dit : " pas la peine de faire un WB ... puisque vous n'êtes qu'en conversion " ... On préfèra une charge virale qui, selon ces gens, ne permit plus le doute engendré par le premier test ... d'autant que j'étais mal foutu ;

- deux mois après, toujours selon eux, on me refit une charge virale (alors que j'avais été chargé comme une mule en tri le premier jour de notre rencontre) qui ne prouvait plus rien du tout ... et, aussi extraordinaire que cela puisse paraître, on fit même l'impasse sur le WB tellement la première PCR était claire ... par souci d'économie j'imagine ... ou pour éviter de s'expliquer les méfaits déjà très nuisibles de deux mois de tri sur ma petite personne ;

- comme je l'ai expliqué récemment, 7 ans après chez les britishs (des aussi cons que les thais donc sans doute aux yeux de la suffisance française) mon Elisa s'est révélé négatif ...

Par là, la lecture

Et comme c'est dit ici :

" So called HIV-RNA is not a specific marker of HIV " En gros : " La PCR est une technique qui copie ce qui est supposé être l'ARN du vih (Roche, 2003) "

Liebherr, ce serait bien si tu arrivais à encourager Roche à définir un mode d'emploi plus affirmatif de la PCR !

Pour rajouter des trucs sur le sujet, voir la synthèse chapître III : B, 2 .

Pour moi, la charge virale "vih" = con+damné à mort par ce qui est supposé être l'ARN du "vih".

SUPPOSÉ !!!!!

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Re-bonsoir,

Je suis étonné du manque de données statistiques comparants directement les maladies opportunistes avec ou sans VIH. Pourtant une des habitudes de l'épidémiologie est de comparant tout et n'importe quoi !

Vous connaissez peut-être des sites spécialisés ?

Cordialement

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Donc dans cette étude, sur une population de 350 S-, ils ont 71 utilisateurs réguliers de poppers (médiane de 21 utilisations par mois) sur une période médiane de 10 ans (même plus longtemps, puisque les 71 prenaient du poppers déjà avant le début de l'étude). Aucune de ces 71 personnes n'a eu de maladie associée au sida.

J'interromps également mais momentanément mes "vacances" sur ces points.

Selon la référence citée dans l'article de Duesberg, tu devrais normalement trouver les preuves en question dans cet ouvrage-ci (que je n'ai bien sûr pas) : Ellison , B. J. , A. B. Downey & P. H. Duesberg, 1996. HIV as a surrogate marker for drug-use: a re-analysis of the San Francisco Men 's Health Study. pp. 97-194 in AIDS: virus- or drug induced?, edi t ed by P.H. Duesberg. Kluwer Academic Publi shers, Dordrecht, The Nether lands.

Mais ce serait étonnant que les "bonnes" bibliothèques de l'orthodoxie du sida disposent de ce genre d'ouvrage.

Donc dans cette étude, sur une population de 350 S-, ils ont 71 utilisateurs réguliers de poppers (médiane de 21 utilisations par mois) sur une période médiane de 10 ans (même plus longtemps, puisque les 71 prenaient du poppers déjà avant le début de l'étude). Aucune de ces 71 personnes n'a eu de maladie associée au sida.

Il faudrait justement voir si les 45 cas de sida chez les séronégatifs en question (selon Duesberg : voir l'ouvrage cité ci-dessus) ne se retrouvent justement pas chez ces 71 personnes ou la plupart d'entre eux.

Concernant la question de l'AZT évoquée dans un autre de tes posts, Cheminot t'a déjà répondu.

Sinon, merci beaucoup pour tes encouragements, de même qu'à Aixur et Liane bien sûr.

Modifié par wallypat
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C'est tout à fait vrai. Si on fait une PCR n'importe comment, on peut amplifier une multitude de fragments nucléotidiques qui n'ont rien à voir avec le virus recherché. Ce qui est heureux, c'est que quand on fait une PCR n'importe comment, il est facile de déterminer qu'on a effectivement amplifier du matériel non-spécifique (cf. plus loin).

Si par contre, on détermine les paramètres optimaux pour une PCR avec des amorces données (température d'hybridation des sondes, nombre de cycles, etc.), si on fait migrer sur un gel d'agarose le produit et qu'on obtient un seul fragment et que sa taille correspond ce à quoi on s'attend, si on arrive à digérer le fragment avec une ou des enzymes de restrictions spécifiques au fragment, si on fait séquencer le fragment obtenu et si en plus, comme c'est fait pour les mesures de charge virale, on rajoute une troisième amorce (principe du Taqman) pour la quantification alors on peut raisonnablement déclarer qu'on obtient une population enrichie à "très proche de 100%" de fragments spécifiques au virus.

A supposer même que le dernier point (que j'ai reproduit en gras) est exact, il n'empêche pas moins qu'à peine entre 0,0001% et 0,01% des "VIH" (prétendument) détectés avec la technique de la PCR sont susceptibles d'être infectieux, comme précisé dans cet article-ci, tout récemment traduit par Aixur, entre autres le passage suivant, très éloquent :

I. Les charges virales représentent de 99.99% à 99.9999% de virus non-infectieux

Les virus peuvent seulement causer des dommages s'ils sont infectieux, ceci parce qu'ils doivent infecter des cellules afin de causer la mort de ces dernières. Les chercheurs essayant de voir quelle proportion, parmi les quantités énormes de VIH rapportées par la PCR quantitative, représente les virus actifs et infectieux, ont constaté que seulement 1 sur 10 millions (0.0001%) sont réellement infectieux. Un virus qui ne peut pas infecter une autre cellule est essentiellement stérile, puisqu'il ne peut nuire à aucune cellule. Voici quelques commentaires d'une étude publiée dans la revue "Science" en 1993 dans laquelle les chercheurs ont constaté que la grande majorité des particules virales estimées par des analyses de charge virale était non-infectieuse et non-cultivable (Piatak et autres. 1993).

« Les niveaux de circulation du virus du plasma déterminés par la PCR (quantitative) ont corrélés avec, mais en excédant en moyenne de 60.000 fois, le nombre de VIH-1 infectieux qui a été déterminés par la culture quantitative de portion identiques de plasma... Il a été rapporté (dans d'autres études) que le total des virions excédait les unités infectieuses cultivables par des facteurs allant de 10.000 à 10.000.000, rapports semblables à ceux que nous avons observés dans le plasma. » (Piatak et autres. 1993, page 1752)

Ca signifie que ces chercheurs ont estimé qu'environ seulement 1 virion sur 60.000 trouvés en employant la PCR quantitative était réellement infectieux, et que d'autres études ont obtenu des chiffres atteignant 1 sur 10 millions. Les chercheurs n'ont pu cultiver aucun virus chez plus de la moitié (35 sur 66) des patients, et des personnes sans aucun virus infectieux ont eu des charges virales montant jusqu'à 815.000 copies par millilitre. Les sujets d'étude avaient tous réagi positifs aux tests d'anticorps ELISA et Western Blot qui sont les deux tests actuellement utilisés pour déterminer si les personnes sont VIH-positives ou non ; tous avaient des charges virales élevées, mais la plupart d'entre eux n'avaient aucune unité infectieuse cultivable de VIH. Cette difficulté à trouver des particules actives de VIH a été rencontrée par beaucoup d'autres chercheurs essayant de confirmer la présence du VIH dans le sang des personnes (Chiodi 1988, Gallo 1984, Learmont 1992, Popovic 1984, Sarngadharan 1984, Schupbach 1984).

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- Y a-t-il des études qui démontrent que tout le monde est susceptible d'avoir une "charge virale", même avec un test "vih" négatif ?

Que tout le monde, même séronégatif, puisse avoir une charge "virale", je ne dirais pas cela.

En revanche, que l'on puisse trouver chez des séronégatifs (pas tous bien sûr) des charges "virales", parfois allant au-dessus de 100.000, et même frôlant parfois le million, oui, c'est un fait scientifique avéré.

On en cite d'ailleurs plusieurs exemple dans cet article-ci , récemment traduit par Aixur (article décidément très utile, puisque je m'en sers déjà pour la deuxième fois).

En tout cas, Liane, merci beaucoup pour tes encouragements ! 4-bisou.gif

Ceci étant, je pense que je suis "forcé" d'écourter mes "vacances" car j'avais prévu entre autres d'écrire un très très long post sur les failles rédhibitoires de l'isolation du "VIH". Mais j'ai fait une mauvaise "manoeuvre" et j'ai perdu les 3/4 de la très longue ébauche que j'avais déjà rédigée. Et comme je n'ai plus le courage de réécrire à nouveau cette (longue) ébauche que j'avais faites, il va falloir voir cela sur le tas.

Modifié par wallypat
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Je crois que c'est clair. Ce que l'on trouve par PCR-charge virale, c'est effectivement un ADN que l'on trouve en grande quantité chez les personnes ayant une propension à faire par la suite des maladies parasitaires. Mais cet ADN , on trouve chez tout le monde, et il suffit pour cela de relire le témoignage de Frau Sacher, médecin de Francfort/Main :

Je dois dire que ce résultat ne me surprend pas, il sera d'autant moins surprenant s'il est issu d'un "end-point assay" (le produit de la PCR est marqué à la fin de la PCR puis quantifié) mais je pense que tu peux aussi obtenir ce genre de résultat avec la PCR quantitative (la fameuse real-time PCR, qui est la technique la plus récente et la plus spécifique). C'est un problème inhérent aux réactions faites à partir d'échantillons qui contiennent une quantité faible ou inexistante de matrice spécifique (on va supposer que c'est "gag" pour l'exemple).

On va rentrer dans les détails de la qPCR par taqman (désolé si c'est rébarbatif pour certains mais je pense que c'est impératif si on veut comprendre ce qui se passe), pour comprendre pour quelle raison on peut avoir une charge virale >0 même en étant S- (en fait, je pense que même avec un extrait d'ADN de lombric, on peut avoir une CV >0 icon_smile.gif):

Tu as deux primers qui entourent le fragment (en 5' et en 3') que tu veux amplifier. Tu as un troisième "primer" (qui fait office de sonde) qui se lie au milieu de la séquence à amplifier (donc entre les deux primers) et qui est un oligonucléotide couplé d'un côté à un fluorophore (excitable dans les UV) et de l'autre à un autre flurophore (différent du 1er, qu'on appelle le "quencher") qui va absorber (et réemettre à une autre longueur d'onde) la radiation du 1er fluorophore si celui-ci est excité (principe du FRET) -> le capteur de la machine PCR ne détecte pas la fluorescence du 1er fluorophore tant qu'il est couplé au quencher. Ce 3ème "primer" permet d'augmenter encore plus la spécificité du système.

Quand tu es à l'étape d'amplification de ton fragment, tes 3 primers sont liés à ta matrice et tu as l'extension 5'->3' (à partir des 2 primers sur les côtés, la sonde, elle, ne permet pas l'extension, sauf erreur) avec ta polymérase. Lorsque celle-ci rencontre ta sonde, elle va mettre en marche son activité exonucléase (5'->3') et digérer la sonde -> le fluorophore est libéré du "quencher" -> ainsi lorsque le fluorophore est excité par la machine, il va réemettre une lumière que le capteur de la machine PCR va pouvoir mesurer. La fluorescence va augmenter à chaque cycle en suivant une courbe sigmoïde.

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Donc tout va bien, a priori, tu devrais obtenir de la fluorescence uniquement à partir de l'amplification spécifique de ton fragment. Le problème, c'est que la polymérase peut se contenter de courts morceaux d'ADN double brin pour faire de l'extension nucléotidique (à condition que tu aies une hybridation parfaite du côté 3' de ton ADNdb sur un certain nombre de nucléotides, je ne connais pas le chiffre exact).

Ce qui empêche que tu amplifies n'importe quoi, c'est la température d'hybridation. Si on prend un oligo au hasard, disons "ACGTGTACGT", celui-ci a une température d'hybridation prédite à 23°* -> même si les 10 derniers nucléotides en 3' de ton primer s'hybrident avec quelque chose de non-spécifique à gag, tu risques vraiment très très très peu de l'amplifier vu qu'à 60°C de température d'hybridation (et a fortiori à 72°C pour l'extension), il n'y a aucun couple primer-matrice de ce genre. Mais tu peux aussi avoir une matrice potentielle qui s'hybride sur une portion plus longue de ton amorce, disons 5'-CGAG*TTGT**ACGT*GAATAG-3' (les * représentent un "mismatch" avec la matrice qui ne sont pas rédhibitoires tant qu'ils ne sont pas du côté extrême 3'), là, la température d'hybridation de ce couple remonte à 51°C.

Si tu es saturant en matrice spécifique à tes amorces (gag dans mon exemple), tu atteindras très rapidement (très peu de cycles) le seuil de détection que tu as déterminé (dans la phase log-linéaire de ta sigmoïde)-> les produits non-spécifiques constitueront une population extrêmement mineure dans ta population globale parce que n'ayant pas eu le temps de constituer une population assez importante pour générer une fluorescence conséquente.

Si au contraire tu as peu ou pas de matrice, tu vas devoir faire beaucoup de cycles pour dépasser le seuil -> à chaque cycle, tu risques de produire du non-spécifique. A chaque nouveau brin non-spécifique, tu génères en fait une nouvelle amorce potentielle pour le cycle d'après -> plus tu augmentes le nombre de cycles, plus la probabilité augmente que tu obtiennes des fragments que la sonde et une amorce peut reconnaître et plus tu risques d'obtenir un signal pour un fragment qui n'est pas gag. En fait, la spécificité diminue avec le nombre de cycles (typiquement, on ne va pas au-delà de 40 cycles et plus raisonnablement pas au-delà de 35 cycles). De plus, une réaction PCR a un comportement stochastique qui est d'autant plus apparent quand la matrice spécifique n'est pas ou peu présente, ainsi entre deux tubes du même échantillon de la Ärztin en question, c'est tout à fait possible qu'un tube ait une CV>0 et que l'autre ait un CV=0.

Si on veut être sûr que c'est gag qui à été réelement amplifié, il faudrait faire le protocole dont j'ai parlé un peu avant (migration sur gel, enz. de restr. et séquencage) qui n'est pas fait en screening je pense. La fluorescence (convertie en unité de charge virale) ne suffit pas pour cela.

" So called HIV-RNA is not a specific marker of HIV "[/url] En gros : " La PCR est une technique qui copie ce qui est supposé être l'ARN du vih (Roche, 2003) "

Liebherr, ce serait bien si tu arrivais à encourager Roche à définir un mode d'emploi plus affirmatif de la PCR !

Pour rajouter des trucs sur le sujet, voir la synthèse chapître III : B, 2 .

Pour moi, la charge virale "vih" = con+damné à mort par ce qui est supposé être l'ARN du "vih".

SUPPOSÉ !!!!!

Ce que le département juridique d'une boîte pharmaceutique (à plus forte raison avec un marché aussi procédurier que les Etats-Unis) peut demander à ce qu'on mette dans une notice, ne me paraît franchement pas révélateur du bienfondé ou non d'une technique. Par contre, c'est tout à fait vrai que c'est une technique délicate à mettre en oeuvre et donc c'est vrai qu'on peut amplifier n'importe quoi si on ne fait pas attention. Je pense que c'est plutôt Roche qui veut se dédouaner de toute responsabilité par rapport un labo de diagnostic qui ferait effectivement mal son travail.

*http://www.cnr.berkeley.edu/~zimmer/oligoTMcalc.html

Modifié par Liebherr
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Je t'avoue (mais je n'en ai pas honte ! lol), Liebherr, que je n'ai nullement les compétences pour comprendre tes explications si approfondies sur le sujet.

Si j'essaie de comprendre ne fût-ce que la substantifique moelle de ton exposé, la méthode qPCR serait donc la méthode la plus spécifique pour détecter la charge "virale".

Pourtant, quand je lis cet article-ci (également tout récemment traduit par Aixur et que je remercie au passage), cette méthode reste une technique non validée.

"In adults, adolescents, and children infected by other than perinatal exposure, plasma viral RNA nucleic acid tests should NOT be used in lieu of licensed HIV screening tests (e.g. repeatedly reactive enzyme immunoassay)" (l'emphase sur "NOT" figure dans le texte original lui-même). 

En d'autres termes, si ta méthode de PCR est si spécifique et si fiable pour détecter le "VIH", pourquoi la CDC recommande-t-elle vivement de ne PAS utiliser seuls les tests de détection génétique du "VIH" en lieu et place des tests d'anticorps, en tout cas chez les adultes, les adolescents et les enfants "infectés" par d'autres voies que la voie périnatale ? (ceci dit, en passant, on peut se demander, d'une part, comment la PCR qui est décrite comme si spécifique pour détecter les séquences spécifiques d'un rétrovirus exogène "VIH" ne devrait pas être utilisée chez les adultes, les adolescents et les enfants "infectés" via le sang, mais est en revanche recommandé et approuvé pour détecter la transmission verticale du "VIH" [?!], et, d'autre part, comment la PCR fait-elle la distinction entre les enfants "infectés" par voie périnatale et par les autres moyens [?!]).

Merci d'avance pour tes réponses.

Cordialement.

Modifié par wallypat
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Je vais décoder ton exposé avec mon langage de chimiste, Liebherr, laisse-moi un peu de temps pour potasser cela.

Toujours est-il que les primers synthétiques devraient être spécifiques. Pourquoi chercher une réponse un peu particulière, il faut le dire, alors que la simplicité serait d'avoir la franchise de dire que les primers ne sont pas spécifiques, car l'ADN p"proviral" n'est pas nécessairement spécifique d'un virus, mais d'un trouble métabolique persistant, dont la propriété est qu'il fait partie de la vie cellulaire, à bas bruit, et que dans certaines conditions, il se "réveille".

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Bonjour,

Au sujet de la spécificité de la méthode qPCR pour la détection de la charge virale, je me demande si vous parler de la même "spécificité".

Spécificité peut vouloir dire:

1 - Quantification (a) exclusive et (b) précise des "copies" (amplicons) de l'élément initiale qui a été amplifié. (Processus)

Cette spécificité comporte deux aspects distincts:

(a) Qualitatif - Le marqueur à fluorescence permet de reconnaître l'élément initial qui a été amplifié parmis d'autres qui ont aussi été probablement amplifié.

(b) Quantitatif - Connaître le nombre d'amplicons produit par chaque cycle d'amplification.

2 - Détermination du rôle biologique de l'élément initiale qui est amplifié. (hyopothèse)

Je compare le problème qui est poser ici par la PCR au raisonnement. Nous pouvons suivre des processus de déduction tout à fait rigoureux et exacte mais partir d'hypothèses fausses. Je crois que le problème de la spécificité posé par la PCR ne concerne pas "vraiment" son méncanisme mais à quoi ce mécanisme est appliqué, c'est-à-dire à la détermination du rôle biologique de l'élément initiale que l'on choisi d'amplifier.

Autrement dit à la question; "Est-ce de l'ARN-viral ou quelconque autre ARN ?" Donc suite à l'intervention de Liebherr je ne vois pas en quoi le fait de trouver une "charge virale" chez un séronégatif peut être imputable au procédé de la PCR lui-même, c'est plutôt lié à la nature du matériel qui est amplifié.

Métaphoriquement la PCR semble analogue à une photocopieuse; elle recopie (amplifie) à partir du matériel initial qui lui est soumis et quelque soit la technique génétique qui permet à la PCR de détecter le matériel précis à recopier, il faut préalablement démontrer que cet original a bien leur rôle qu'on lui prête. (Je rejoins Wallypat sur ce point, la spécificité dont il est question dépend de l'isolation du virus, pas de la technique PCR elle-même)

Néanmoins je m'interroge toujours sur la spécificité de l'aspect quantitatif de la qPCR et cette question s'adresse plus particulièrement à Liebherr:

Est-ce que si à partir du même échantillon de sang, le procédé qPCR est accompli deux fois rigoureusement de la même façon j'obtiens un nombre de copies relativement identiques entre les deux échantillions ? (avec une marge de flottement acceptable)

Le terme qui est utilisé c'est "amplification" pour signifier "l'effet de loupe" mais il s'agit de "duplication" donc je me questionne sur la stabilité du processus à chaque cycle et dans le décompte final pour deux procédés identique à partir d'un même échantillon.

Cordialement

Modifié par Psyence
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Attention, individuellement, aucun des 70 facteurs cités dans le lien ne mènent à une séropositivité établie.*

.....

*Je n'ai pas regardé chacun des 64 articles, corrigez-moi s'il y en a un qui parle de séropositivité établie à partir d'un seul facteur.

Je reviens brièvement là-dessus car jai oublié de préciser que les anticorps à deux infections dont au moins 90% des sidéens sont affligés, à savoir les infections à candida et les pneumocystoses, ou, de manière générale, les anticorps aux mycobactéries, sont capables à eux seuls de faire réagir les antigènes du test dit « VIH » et donc dêtre déclaré séropositif ou « contaminé » par le « VIH ».

Il suffit de lire par exemple cet article de 1997.

Dès lors,

Etant donné que les individus avec des infections mycobactériennes, même non cliniquement malades, ont des anticorps qui réagissent par eux seuls (sans autre facteur) aux protéines du « VIH »,

Comment lorthodoxie du sida peut-elle affirmer :

1) que les réactions entre les anticorps présents dans le sérum des sidéens et les protéines présentes dans les cultures dérivées des tissus de sidéens sont la preuve que les protéines réagissant avec ces anticorps sont les constituants dun rétrovirus unique « VIH » et que les anticorps sont spécifiques à ces protéines ?

2) quun test dit « VIH » positif chez un individu ayant des infections mycobactériennes est la preuve dune contamination par le « VIH » ?

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cf futura-sciences :

"Un vaccin contre le VIH testé à l'institut Karolinska (Suède) a donné des résultats « étonnamment bons », plus de 90 % des sujets ayant développé une réponse immunitaire à la phase 1 des essais.

« Jamais un vaccin de ce type n'avait donné de si bons résultats », a déclaré le professeur Eric Sandström, médecin chef à l'hôpital universitaire Karolinska. Les tests, réalisés à l'hôpital et à l'institut suédois de contrôle des maladies infectieuses, pourraient ouvrir la voie à un vaccin viable, ce qui pourrait réduire considérablement l'impact de la maladie en une génération.

Le vaccin « génétique » utilise des éléments du code génétique du VIH pour faire une première immunisation de l'organisme, générant une réponse immunitaire qui pourrait être efficace contre le véritable virus VIH. Le vaccin a été administré aux sujets au moyen d'une nouvelle technique, le système d'injection sans aiguille « Bioject ».

Les sujets ont reçu trois doses du vaccin « génétique », puis une quatrième dose, pour laquelle des éléments du vaccin VIH ont été joints à un vaccin traditionnel. « Notre vaccin est conçu de telle manière qu'il peut protéger contre de nombreux types de VIH circulant en Afrique et en Occident », a déclaré le professeur Britta Wahren, également de l'institut Karolinska.

La phase 2 des essais débutera en Tanzanie à l'automne 2006. Non seulement les résultats des essais suédois seront vérifiés, mais des spécialistes locaux seront également formés à l'administration du vaccin et à la gestion du laboratoire de recherche.

Les résultats des travaux, réalisés grâce à une collaboration entre chercheurs de Suède (qui ont assuré la phase 1 des essais), des États-Unis (qui ont fourni les vaccins et le système pour les administrer), et de Tanzanie (où la phase 2 des essais se déroulera), ont été publiés le 30 août à l'occasion de la conférence sur le vaccin contre le sida/VIH à Amsterdam.

La fondation Gates a annoncé récemment qu'elle allouera 287 millions de dollars (225 millions d'euros) à la recherche sur le vaccin contre le VIH pour accélérer la mise au point d'un vaccin viable."

On apprend quoi ?

Un vaccin seulement contre "de nombreux types de vih"(ceux des riches occidentaux ?). Vive la médecine à la tete du client.

L'article parle du "véritable virus vih". Ah bon, y en a un "faux" ? Premier "aveu" ?

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Invité Dee Stroy

L'article parle du véritable virus car le vaccin comportera une version "atténuée" du virus...

Qui est volontaire pour la vaccination ?

Sinon une question (comme mon topic sur un autre forum est fermé...) comment se fait-il que le scandale de l'AZT ne soit pas traité ? Que font les proches des victimes de ce traitement ?

Cela se débloque pour l'amiante... et pour l'AZT ? Je veux dire la question de la dissidence sur ce sujet n'est pas réellement un frein à la reconnaissance de cette erreur... non ?

Pour la petite histoire dans mon entourage la seule personne victime du SIDA était le frère d'un collègue/ami de mes parents... Ma mère a assistée à la veillée funèbre à la salle Petrière, et a été profondément marquée de le voir aussi maigre.

A l'époque j'étais en 5e ou 4e donc dans les environs des années 87-89.

Je me rappelle qu'on m'avait dit qu'il était parti aux USA suivre un traitement qui n'était pas encore dispo en France... mes parents ne se souviennent pas de ce point mais moi je suis persuadé de l'avoir entendu.

Il me semble bien qu'il ait suivi un traitement AZT, ça colle avec les dates... ?

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cf futura-sciences :

"Un vaccin contre le VIH testé à l'institut Karolinska (Suède) a donné des résultats « étonnamment bons », plus de 90 % des sujets ayant développé une réponse immunitaire à la phase 1 des essais.

Tous les mois ou presque depuis deux décennies, lorthodoxie du sida a coutume dannoncer de la façon la plus tonitruante possible et avec l'aide de la presse toute dévouée et toujours aussi complaisante et sans esprit critique, des « percées » toujours plus « fondamentales » et toujours plus « décisives » dans la lutte contre le rétrovirus « VIH ».

Les vaccins préventifs contre le « VIH » constituent à cet égard lun des domaines de prédilection.

Il faut bien pouvoir tenter de justifier lusage qui est fait des deniers publics.

Je me permettrai toutefois de rappeler :

- que le « VIH » est le (présumé) germe infectieux le plus traqué et le plus analysé de toute lhistoire de lhumanité et pour lequel on na jamais autant dépensé (ou peut-être que le terme « gaspillé » serait plus adéquat, en tout cas pour une bonne partie des recherches en question) de centaines de milliards de dollars, la plupart de ceux-ci provenant au surplus de fonds publics, cest-à-dire des contribuables que nous sommes,

- et que pourtant, en 25 ans dhypothèse rétrovirale du sida, celle-ci a « déjà » réussi à guérir 0,000000000000000 séropositif (le terme « guéri » étant envisagé sous loptique rétrovirale du sida).

Au lecteur den tirer ses propres conclusions !

Modifié par wallypat
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Sinon une question (comme mon topic sur un autre forum est fermé...) comment se fait-il que le scandale de l'AZT ne soit pas traité ? Que font les proches des victimes de ce traitement ?

Je crois quil faudrait déjà et entre autres demander à la presse généraliste pourquoi elle refuse de parler du sujet de lAZT, si ce nest pour encenser ce « médicament ». Sans doute parce que la moindre remise en cause du dogme « VIH = SIDA », même un peu lointaine, ne peut être journalistiquement tolérée.

Je me rappelle qu'on m'avait dit qu'il était parti aux USA suivre un traitement qui n'était pas encore dispo en France... mes parents ne se souviennent pas de ce point mais moi je suis persuadé de l'avoir entendu.

Il me semble bien qu'il ait suivi un traitement AZT, ça colle avec les dates... ?

Oui, peut-être était-ce lAZT. Mais peu importe, des gens mouraient déjà du sida bien avant larrivée de lAZT et sans que lAZT y soit donc pour quelque chose. Ce dernier n'a en revanche pu qu'aggraver encore plus la santé du séropositif.

PS : Sinon, bravo pour tout ce que tu as pu faire et continues à faire pour tenter de faire connaître la dissidence du sida !

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J'ai trouvé une présentation intéressante de la PCR et de la PCR Taqman (de Taq-polymerase et de pacman, vous comprendez pourquoi)

http://www.dijon.inra.fr/sercobio/TP-qPCR-2-12-03.ppt

3' et 5' sont des dénominations de biologistes pour les deux brins de l'ADN dans lequel on cherche la séquence (par exemple la gag du "vih).

Cette méthode est quantitative, mais n'explique pas pourquoi, si une personne est séropositive, on accepte une charge viral de 1800 comme preuve supplémentaire de sa séropositivité, alors que si elle est séronégative, cette charge virale serait on ne sait quel bruit de fond.

De toutes manières, les primers FP et RP peuvent tout aussi bien être des morceaux d'ADN de type "gag-pol" endogènes profondément modifiés par le stress oxydatif.

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Cette méthode est quantitative, mais n'explique pas pourquoi, si une personne est séropositive, on accepte une charge viral de 1800 comme preuve supplémentaire de sa séropositivité, alors que si elle est séronégative, cette charge virale serait on ne sait quel bruit de fond.

Je crois que le souci de cohérence est une explication suffisante à cette interprétation déviante d'un fait. Cette théorie semble parsemée de ce genre d'explication ad hoc.

Modifié par Psyence
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