**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 3/3

[wallypat]

Faute de temps, je vous répondrai bien plus tard, Psyence et Aixur, mais déjà ces deux points parce que c'est très rapide.

A nouveaux tu entres dans le processus classique didée => référence = fait. Hors jai déjà expliqué quen réalité nous pouvions nous servir que des études étayant notre point de vue sur un point précis sans faire de corrélation avec :

- Des faits contradictoires.

- Des autres faits déjà admis.

Ce qui aboutit à des conclusions abusives souvent sans nuance, doù le terme « lâche » que tu emploies pour signifier la corrélation entre séropositivité et SIDA.

Voilà qui est brillamment dit !

Ceci étant, si tu veux rester cohérent, peux-tu me donner les références scientifiques de ne fût-ce qu'une seule étude scientifique peer review (ce qui ne sera toujours rien comparé aux dizaines d'articles établissant la corrélation entre séropositivité et sida et dont tu as pu trouver un [tout] petit aperçu dans mon précédent post) ayant constaté sur un nombre statistiquement significatif de séropositifs, qu'il y a un nombre statistiquement important de séropositifs ayant continué, après la découvrerte de leur séropositivité, à s'exposer à des agents oxydants de diverses sortes et qui ne font toujours pas de sida, disons au bout de 10 - 12 ans après la découverte de leur séropositivité (et qui ne consomment bien entendu pas de drogues dites "antirétrovirales")?

Si tu arrives à trouver une telle étude, il sera alors possible de parler de faits contradictoires. A défaut, la corrélation reste certaine entre séropositivité et sida.

Ceci étant, ce n'est qu'un petit aperçu de ma future réponse.

Merci encore de me communiquer les références de ne fût-ce qu'une seule étude scientifique ayant constaté ce fait contradictoire (et pas bien sûr des "on-dit", des "je pense que", "je connais des cas de ce genre", etc... [mais cela ne te vise pas nécessairement, bien sûr], lesquels n'ont aucune valeur sur le plan scientifique).

Modifié 28 août 2006 par wallypat

[Cheminot]

Par ailleurs, si on met sur le compte des drogues dites antirétrovirales pour expliquer le sida, n'oublions pas que l'étude Concorde sur l'AZT, qui a duré 3 ans, portait sur des séropositifs dont un groupe prenait de l'AZT, et le second n'en prenait pas. Il a bien été constaté que ceux qui ne prenaient pas d'AZT mourraient aussi du sida, mais moins vite que ceux qui prennent de l'AZT. Mais ils meurent quand même.

Ce n'est pas tout-à-fait cela, Wallypat.

En réalité, il n'y avait pas de groupe placebo. Simplement, la prise d'AZT a été retardée pour le second groupe. Ces gens sont morts plus tardivement que le premier groupe, avec des marqueurs moins importants.

La conclusion qui en est tirée, est que ces "résultats n'incitent pas à administrer précocément la zidovudine chez les adultes asymptomatiques et amènent à sinterroger sur lutilisation du nombre de lymphocytes CD4 comme marqueur de substitution pour apprécier les effets bénéfiques à long terme dun traitement antiviral."

En fait ils ont tous pris de l'AZT, et ce n'est pas Concorde qui permettra un comparaison en double aveugle.

NB : l'ANRS a retiré les conclusions de l'essai concorde de son site

[wallypat]

En réalité, il n'y avait pas de groupe placebo. Simplement, la prise d'AZT a été retardée pour le second groupe. Ces gens sont morts plus tardivement que le premier groupe, avec des marqueurs moins importants.

OK, Cheminot.

Mais pourrais-tu me dire pendant combien de temps cette prise a été retardée (il me semble avoir lu un an ou deux, mais je me trompe peut-être) et durant ce laps de temps de un an ou deux où ils n'ont pas pris d'AZT, des séropositifs sont-ils morts ou non (car on ne pourra évidemment pas dire que cela est dû à l'AZT) ?

PS : Cette fois-ci, j'arrête VRAIMENT de répondre, car je n'ai plus le temps (je reprends le boulot).

[Psyence]

Re,

Wallypat,

Stop, pour avoir une référence il faudrait déjà que des études prennent en compte la distinction introduite: entre séropositif progresseur et non-progresseur. Ce qui n'est pas le cas puisque le statut de séropositivité est rapport à un "cut-off" sans équivoque. La catégorie des "non-progresseur" existe dans la théorie virale mais au niveau des faits clinique mais elle n'est pas envisagée au niveau des tests VIH en rapport au cut-off comme je l'ai exposé ici.

Psyence

1- Une personne a un test positif parce que le taux danticorps dépasse le cut-off. Mais mais malgré lexposition répétée au facteur provoquant la réaction immunitaire ce taux danticorps ne progresse pas. Ce facteur est donc de nature « non-progresseur » il suffit par lui-même à engendrer une séropositivité du seul fait de produire une réaction allant au-dessus du « cut-off » fixé arbitrairement. Cette séropositivité nest alors pas dangereuse.

Le but de cette distinction est de savoir quel facteur parmis les 70 est progresseur ou non lorsque l'on continue de s'y exposer. Je crois qu'en fait tu n'a pas compris ma remarque. Les cas de séropositivité sans SIDA existent et s'il ne réfutent pas les 100taines d'études prouvant le lien entre SIDA et séropositivité, ils réfutent en tous cas le lien entre séropositivité et SIDA.

Je n'ai pas avancer d'étude, les faits sont déjà là. Le seul hic c'est que les séropositifs qui s'exposent à un facteur non-progresseur vont progresser s'il entre dans le système "thérapeutique" et peut-être pour d'unique raison "psychologiques" si l'on dit que la séropositivité basé sur un cut-off annonce forcément un SIDA. Ce que je dis c'est que c'est seulement la progression continue du taux d'anticorps qui annoncent un SIDA, pas la stagnation de ce taux simplement au-delà d'un cut-off.

Mais pour le moment simplement être au-delà du cut-off, c'est aller vers le SIDA à cause d'une forte connexion entre SIDA en séropositivité. C'est un peu léger comme démonstration et n'explique pas tous les cas. <- Pour cela pas besoin d'étude ; les survivants à long terme ça existe pour la énième fois.

J'espère que tu comprendras le fondement de ma remarque.. Je ne cherche pas à nier les études dont tu te sers...je relativise les conclusions que nous en tirons.

Cordialement

Modifié 28 août 2006 par Psyence

[Psyence]

Juste une dernière chose qui soulève quand même un doute...sur la connexion Sida et séropositivité dont les centaines d'études attestent..

Tout d'abord ce type d'étude, comme l'étude Concorde a été faites dans le contexte de la théorie virale, n'est-ce pas ? Ce qui implique que les séropositifs étaient des séropositifis théoriques puisque le test fais une fois avec une confirmation WB est définitif. Du point de vue de la théorie du stress oxydant qui considère la possibilité d'une seroconversion inverse (de S+ à S-) c'est-à-dire d'une séropositivité temporaire lié à une des 70 facteurs, il en résulte que nous ne pouvons dire si les cas de SIDA étaient effectivement des séropositifs dans ces centaines d'études..hum

D'autre part, je trouve par hazard ce post-ci

de Cheminot qui dit:

Tout d'abord, "l'isolation" de ce soit disant virus consiste à centrifuger le plasma qui a été préalablement traité par des oxydants et à rechercher

- des protéines

- de l'ARN qui code pour ces protéines.

- une image de ce virus au microscope électronique.

or, ceci n'a été fait par Gallo que dans 30% des cas de personnes atteintes du sida. Il s'est alors contenté de détecter des protéines qu'il a considérées comme spécifiques du vih... et qui ne le sont pas, car on peut les retrouver (ou du moins leurs épitopes) d'autres occasions, plus généralement connues comme étant liées au "stress oxydatif"

Retrouver les protéines qui sont détéctées aujourd'hui par les tests que dans 30% des cas c'est quand même peu pour affirmer cette connexion SIDA => séropositivité...

Néanmoins il est vrai que ce que Gallo a fait a plus de 20 ans et que cela ne se généralise pas forcément à tous les tests qui ont été fait depuis. Mais il faut quand même expliquer ces 30% puisque les cas de SIDA sans VIH sont sensés être rares..

Donc des questions se posent encore...

Modifié 28 août 2006 par Psyence

[Psyence]

Aixur,

6) Ensuite, on en vient aux tests biochimiques pour identifier les particules en question (identifier leurs composants : protéines, ADN, etc...). Apparemment, il faut la présence de la protéine gp120 pour qu'un virus soit infectieux. La gp120, c'est sensé être présent dans les piques du virus. Détail important, gp120, ce n'est pas une appellation pour une protéine particulière, mais une appellation générique pour les glycoprotéines d'un poids moléculaire de 120.

7) Je ne sais pas comment sont identifiées les protéines en règle générale, mais pour Montagnier, ça s'est passé comme ça. Il a prit la culture non purifiée, il a du exploser les cellules (ça, je n'en suis pas sur, mais je suppose qu'on doit faire comme ça), pour pouvoir extraire et ensuite isoler les protéines qu'elles contenaient. Il a placé les protéines sur un ruban selon leur poids moléculaire. Et après, il a exposé ensuite ces protéines au serum d'un donateur supposé infecté et aussi à celui d'un donateur supposé sain (je suppose que comme ça, il devait voir les protéines qui réagissaient chez le premier et pas chez le second. Celles-ci devant être les protéines du supposé virus). De nombreuses protéines ont réagi. Il a répété l'expérience qui sédimentaient à 1,16 g/ml. Et seules les protéines p24, p41 et p80 ont réagit. Du coup, il avait les protéines du virus. Pour la p41, comme elle réagissait à tous les sérums, Montagnier à dit que c'était une protéine endogène qui avait contaminé son virus purifié. Il n'y avait que la p24 qui ne réagissait qu'au serum du gars supposément infecté et pas à celui supposément sain.

Personnellement il faut que je réfléchisse à tout cela, ce n'est pas évident à visualiser. Mais effectivement vu le modèle (image résultant d'une succession d'expérimentation) *la composition de la particules (virus?) réagirait à la présence de 10 protéines:

GP120

GP41

P6

P7

P12

P17

P24

P32

P51

P66

*question; la composition de la particule (virus?) est-elle faites de ces protéines ou est-ce des protéines qui réagissent lors d'une certaine composition de la particules (virus) ?

Hors tu prétends que seul la P24 aurait fait la différence entre une culture de cellules "infectées" et une culture de cellules "saines". Ce qui fait que tous le reste des "composantes protéiniques" de l'identité totale du virus serait un assemblage tout à fait normal et commun.

Maintenant il serait quand même utile de connaître la procédure qui permet de constituer un tel assemblage. Mais il ne faut pas se laisser abuser par la modélisation imagée du prétendu rétrovirus dans lequel on associe la réaction d'une protéine spécifique à certaine composantes du virus. Il est probablement possible de faire réagir d'autres protéines à la même particule (virus ?) et faire réagir la même protéine à d'autres particules que celle d'un rétrovirus ; <-c'est je crois le détail de la question de spécificité.

La question c'est ; comment cible-t-on qu'il s'agit de la même particule qui réagit à la présence de ces protéines et pourquoi choisi-t-on ces protéines ?

>DISCLAMER ; attention la représentation qui va suivre est un modèle, c'est-à-dire une reconstitution schématique d'un ensemble d'expérimentation que la "dissidence" remets en question. Si après avoir télécharger ce modèle du virus dans votre esprit vous croyez à l'existence du virus VIH, nous déclinons toutes responsabilités. un peu d'humour

Pour mieux visualiser voir ce modèle orthodoxe...

Cordialement

Modifié 28 août 2006 par Psyence

[wallypat]

Bonsoir Psyence.

Je t'avoue que je ne comprends toujours pas tes arguments pour justifier le fait qu'il n'y aurait pas la moindre corrélation, même lâche, entre séropositivité et sida.

Note que la question est de savoir s'il y a une corrélation, fût-il lâche, entre séropositivité et sida. A mon sens, dans ce cadre-ci, il n'y a donc pas lieu de parler des rarissimes cas de sida sans séropositivité (environ 3000 à 4000 cas de sida sans séropositivité plus ou moins clairement établis sur 25 millions de morts passés de sida) car là, il n'y a même pas de séropositivité. On ne peut même pas parler de la corrélation éventuelle qui pourrait exister puisqu'il n'y a même pas de séropositivité à aucun moment. Par ailleurs, la circonstance qu'il existe de rarissimes cas de sida sans séropositivité n'implique pas que dans les cas où la séropositivité existe (c'est-à-dire presque tous les cas), il ne pourrait plus y avoir de corrélation éventuelle entre séropositivité et sida.

Je vais tâcher de résumer encore ma position.

J'admets que tu es extrêmement fort en rhétorique, mais pour ma part, je m'en tiens aux faits constatés dans des dizaines d'études scientifiques.

1) Lorsque je parle de la corrélation lâche qui existe entre séropositivité et sida, je ne vise bien sûr que les groupes à risque de sida (homosexuels, hémophiles, toxicomanes et les personnes souffrant de malnutrition).

En d'autres termes, j'estime qu'il n'a jamais été prouvé jusqu'à ce jour qu'une telle corrélation existe dans les groupes non à risque de sida, et j'estime que cette preuve reste encore à apporter.

2) Quand j'utilise l'expression "corrélation lâche" entre séropositivité et sida (dans les groupes à risque de sida, donc), j'entends par là qu'un test séropositif chez une personne (faisant donc partie d'un groupe à risque de sida) indique une propension (peut-être qu'avec ce terme, on se comprendra mieux) certaine à développer et à mourir ultérieurement de certaines maladies particulières définies sous le nom de "sida". C'est en sens-là que j'entends l'expression "corrélation lâche".

Et il me semble qu'il y a là rien d'étonnant car les personnes en bonne santé ne développent pas de hauts niveaux d'anticorps (qui dépassent donc le fameux seuil) qui persistent longtemps. Le fait que par définition, des séropositifs ont de hauts niveaux d'anticorps prouvent donc déjà que "quelque chose" ne va pas. Il faut donc voir la séropositivité comme un indicateur non spécifique d'une propension, certaine mais lâche (en ce sens que ce ne sera pas nécessairement le cas), à développer ultérieurement de telles maladies (chez les groupes à risque de sida).

Exactement comme :

- la technique de la vitesse de sédimentation : si la vitesse est élevée, elle indique une propension certaine (mais lâche) à développer ultérieurement des maladies infectieuses et/ou inflammatoires (voir par exemple : http://www.vulgaris-medical.com/encycloped...ation-4841.html, http://documentation.ledamed.org/IMG/html/doc-10875.html ou http://www.pratique.fr/sante/examcomp/em32a05.htm).

- où la mère qui prend la température de son bébé qui a l'air de mal se porter : si la température est élevée, cela sera l'indice d'une propension du bébé à développer prochainement une maladie.

3) Que l'on puisse nier qu'une telle corrélation, même lâche, ne puisse pas exister entre séropositivité (dans les groupes à risque de sida, donc, je ne le répéterai plus) et sida, me semble tout à fait incompréhensible.

Outre le fait que nier une telle corrélation est de nature à permettre à l'hypothèse rétrovirale de prévaloir encore très longtemps, de multiples études ont clairement démontré cette corrélation, en constatant les faits. Je t'en cite encore d'autres et je t'en fais même un petit résumé en français pour que le problème de la langue ne soit éventuellement pas un obstacle. Si tu pouvais m'expliquer (peut-être autrement que tu l'as fait) en te basant sur chacune de ces études en quoi la corrélation n'est pas établie, je t'en serai vivement reconnaissant.

Je ne demande qu'à comprendre tes arguments, que je ne saisis toujours pas. D'ailleurs, je ne demanderai pas mieux qu'on me prouve que la séropositivité n'a aucune espèce de corrélation avec le sida : voilà qui va rassurer les 40 millions de séropositifs actuels !

Ici :

(vi) A study in Rwanda found that death was 21 times higher for HIVpositive children than for HIV-negative children.87

Une étude au Rwanda a constaté que le taux de mortalité était 21 fois plus élevé chez les enfants séropositifs que chez les enfants séronégatifs.

Etc ... etc ...

Sur base de ces quelques exemples (parmi tant d'autres), peux-tu m'expliquer en quoi il n'y aurait pas une corrélation, même lâche, entre séropositivité et les maladies qualifiées de sida ?

4) Notons que (mais je pense que cela s'adresse plutôt à Aixur) que ces études se basent sur des gens déclarés séropositifs, peu importe qu'éventuellement ensuite, ils ne soient plus en fait séropositifs (ce que je ne crois pas un seul instant pour les motifs expliqués ci-dessous), au motif que les tests ne sont plus refaits.

5) Notons que ce que j'ai pu entrevoir des posts d'Aixur et de toi (si j'ai bien compris), c'est la logique suivante, basée sur deux suppositions (non prouvées scientifiquement) :

a) Il n'y aurait pas de corrélation entre séropositivité et sida (je parle toujours dans les groupes à risque de sida, bien sûr) parce qu'on n'aurait pas la preuve qu'ils soient encore séropositifs au moment du sida.

b) Et il n'y aurait pas de corrélation entre séropositivité et sida car les survivants à long terme seraient encore séropositif.

Mais si c'est cette logique-là qui est suivie, elle me semble reposer sur une contradiction interne, outre le fait qu'il s'agit de suppositions. Chez ceux qui évoluent vers le sida, il serait donc présumé que la séropositivité est réversible, tandis que chez les survivants à long terme cette séropositivité est irréversible !

Il faut au contraire être logique : s'il est supposé que les séropositifs évoluant vers le sida peuvent devenir séronégatifs, il faut également accepter que les survivants à long terme puissent devenir séronégatifs. Il me semble qu'il faut rester cohérent. Il n'y a pas lieu de prendre uniquement ce qui nous arrange (irréversibilité dans l'hypothèse rétrovirale, mais uniquement chez les survivants à long terme, et réversibilité dans la théorie du stress oxydatif, mais uniquement chez ceux qui évoluent vers le sida). Cette logique aura donc pour conséquence que le survivant à long terme aurait été contaminé par le "VIH" tandis que le sidéen se meurt de stress oxydatif. C'est soit une théorie, soit l'autre, mais pas une théorie hybride avec justement ces incohérences-là.

Outre le fait qu'il s'agit de deux pures supposition, il me paraît de toute façon incontestable que la première ne semble pas prête d'être confirmée un jour quelconque. La théorie du stress oxydatif implique que la séropositivité est réversible ... à tout le moins en commençant déjà par cesser de s'exposer à des agents oxydants. On constate toutefois que les séropositifs évoluant vers le sida continuent justement à s'exposer à des agents oxydants, parfois "involontairement" (drogues dites antirétrovirales). Dans ces conditions, même dans la théorie du stress oxydatif, je ne vois pas comment ces séropositifs pourraient redevenir séronégatifs. S'il est nié que cette corrélation (du moins dans les groupes à risque de sida) puisse exister, il est alors nié que le sida et la séropositivité soient causés par le stress oxydatif. Dès lors, ceux qui nient une telle corrélation se doivent de préciser ce qui cause le sida et la séropositivité si ce n'est ni le "VIH" ni le stress oxydatif.

Par ailleurs, il n'est pas nécessaire de refaire des tests dits "VIH" pour s'assurer que le séropositif est toujours séropositif. En effet, nous savons que la séropositivité est le résultat d'un très haut niveau d'anticorps. Or, il est constaté par l'orthodoxie du sida qu'à mesure que le séropositif évolue vers le sida en faisant de plus en plus d'infections opportunistes de plus en plus graves, son niveau d'anticorps ne fait qu'augmenter justement, en sorte que sa séropositivité ne fait que s'accentuer. C'est tellement admis par la communauté scientifique que même ce fait a été repris et accepté par les dissidents du sida eux-mêmes ..... mais surtout pour critiquer l'hypothèse rétrovirale ! En effet, si son niveau d'anticorps ne cesse d'augmenter à mesure qu'il fait de plus en plus de maladies de plus en plus graves du sida, comment l'orthodoxie du sida peut-elle prétendre que le "VIH" (ou séropositivité) détruit les lymphocytes T4 ..... qui produisent justement des anticorps ? Cette augmentation du niveau d'anticorps est d'ailleurs tellement vrai qu'après 22 ans, l'orthodoxie du sida déclare maintenant que le "VIH" (séropositivité) provoque le sida en hyperstimulant le système immunitaire, ce qui implique entre autres la production de toujours plus d'anticorps ... et donc que le patient est toujours séropositif quand il fait des maladies du sida. Il me semble donc difficile de nier la corrélation entre "séropositivité" et sida (sans même tenir compte des exemples cités ci-dessus).

En revanche, il est vrai qu'il n'existe apparemment aucune étude scientifique ayant prouvé que les survivants à long terme soient pour la majorité redevenus séronégatifs. Et on n'est pas encore prêt de le savoir puisque nous vivons toujours dans la préhistoire du sida, à savoir que le sida est causé par le "VIH" et donc que la séropositivité est irréversible. On n'est donc pas prêt de vérifier s'il existe des cas contraires, d'autant plus que les survivants à long terme ont pour habitude d'éviter le milieu médical (et ils n'ont pas si tort que cela).

Ceci étant, la circonstance que des études n'ont pas été faites pour vérifier si la majorité des survivants à long terme ne sont pas redevenus séronégatifs ne prouve pas pour autant qu'ils ne sont pas effectivement devenus séronégatifs. En outre, le fait que les sidéens soient toujours séropositifs (cf ci-dessus) tend au contraire à prouver la relation inverse, à savoir que le survivant à long terme est redevenu séronégatif.

Même si cela ne peut pas constituer une preuve scientifique, on trouve ci et là des témoignages de survivants à long terme précisant qu'ils ont refait leur test dit "VIH" et qu'ils ont constaté qu'ils étaient redevenus séronégatifs.

Mais j'admets que seules des études scientifiques permettront de s'en assurer (ou de s'assurer qu'ils sont toujours séronégatifs).

Cordialement.

[aixur]

Un élément intéressant : pour le VIH, Montagnier a avoué qu'il n'y avait quasiment pas de particules virales dans la purification. Et elles n'avaient même pas la forme d'un virus. Et même dans la culture proprement dite (donc, non purifiée), il y avait très peu de particules de taille et forme virale.

A mon avis, ça vient de la présence des cellules T. Ca doit être ça leur problème. Ils se sont attaqué à un truc qui, naturellement, fait tout foirer. A mon avis, les cellules T jouent le role de papier tue mouche. Ca colle les débrits venant des cellules. Donc, dans leur culture, les cellules T devaient coller les débris (et ce, malgré l'utilisation de produit chimique comme la cortisone qui au contraire, doit avoir tendance à désagréger les cellules). Du coup, difficile de trouver des particules de taille virale. Elles ont toutes été collées par les cellules T. C'est aussi pour ça qu'on en trouve très peu dans les ganglions. Et à mon avis, les image de cellules bourgeonnant des cellules T sont fausses. Il ne peut pas y avoir bourgeonnement des particules à partir des cellules T, puisque celles-ci sont des cellules collantes. Ce sont forcément des particules qui, au contraire, sont en train de fusionner avec la cellule T. D'ailleurs, on notera qu'il n'y a pas de photo montrant tout le processus.

Je peux me tromper bien sur, mais, je le vois bien comme ça.

Modifié 29 août 2006 par aixur

[Psyence]

Bonjour,

a) Il n'y aurait pas de corrélation entre séropositivité et sida (je parle toujours dans les groupes à risque de sida, bien sûr) parce qu'on n'aurait pas la preuve qu'ils soient encore séropositifs au moment du sida.

b) Et il n'y aurait pas de corrélation entre séropositivité et sida car les survivants à long terme seraient encore séropositif.

a) Non, nous pouvons en douter, c'est à re-vérifier.

b) Oui, je te le concède parce que c'est juste, c'est aussi à re-vérifier.

Mais il n'y a pas nécessairement de contradiction; si le test n'a pas été refais dans un cas, dans l'autre c'est aussi le cas, cela va de soi. Voilà pourquoi il est nécessaire de refaire des études. Les études faites dans le contexte de la théorie virale ne sont pas réutilisable dans un autre contexte avec...

-> Toutes la problématique c'est qu'il y a:

1 - des séropos qui ne le serait pas

et/ou

2-la possibilité de séropos qui ne progressent pas. (par effet du cut-off)

La possibiltié 2 peut même exister en présence de la posibilité 1 pour expliquer les actuels S+ non-progresseurs, comprend que ce n'est pas unilatérale.

Pour le premier le test est simplement négatif lorsqu'il est refait. Pour les séropositifs qui ne progressent pas, les tests permettent de le mettre en évidence; si d'un test vih à l'autre le taux d'anticorps n'augmente pas alors il ne progresse pas. Autrement dit si le SIDA est vraiment lié à un taux excessif d'anticorps, nous pouvons savoir par des tests successif si les facteurs auxquels nous nous exposons sont à risque en fonction de l'individu et non d'une norme <- c'est ça la chose à retenir un fois que la corrélation du taux excessif anticorps = SIDA est démontrée dans le bon contexte : ainsi il n'y a plus de catégorie à risque par ensemble de personne mais que des facteur à risque pour telle personne...d'un point de vue prévention personnalisée c'est un progrès.

Il devrait y avoir des "cut-off" montrant les zones progressives de danger, mais c'est la progression individuelle dans ces zones qui rend le test pertinent. Voilà tout ce que je disais en introduisant la distinction séropositif progresseur et non-progresseur. Un séropositif non-progresseur peut alors être déclaré séronégatif du fait d'avoir été déclaré "séropositif" du seul fait d'avoir dépassé le "cut-off" instauré arbitrairement...

En simple c'est la "progression" qui est prédictive...un taux fixe n'étant pas soumis au mouvement, ne permet pas de le prédire, ni de le percevoir..

Cordialement

Modifié 29 août 2006 par Psyence

[Psyence]

Re,

Une petite remarque "façon Aixur" pour pousser un peu plus loin le débat sur critique des tests anticorps

Si cela se trouve nous pourrions pratiquer n'importe quel autre test anticorps sur un Sidéen que le test hiv que celui-ci serait quand même positif ?

Je crois qu'il y a beaucoup de point à revoir et Aixur a raison de commencer par cet affaire de protéines et d'isolation.

A plus.

Modifié 29 août 2006 par Psyence

[aixur]

Bon, je crois que je commence à comprendre le truc pour l'isolement des virus.

En fait, la procédure doit bien être celle utilisée pour le VIH. La procédure utilisée pour le VIH ne doit pas être exceptionnelle, loin de là, mais être (sauf quelques détails) l'état de l'art.

Bon, je ne reviens pas sur les étapes 1 à 3 de la procédure que j'ai décrite la page d'avant. Ca, il n'y a pas de problème.

Pour l'étape 4, celle où se retrouve avec une culture purifiée contenant plein de particules non virales, ben effectivement, on doit avoir une soupe de particules. Il n'y a pas de purification supplémentaire pour obtenir un truc qui contienne 99 % de particules identiques (d'ailleurs, quelle particule à filtrer choisirait-on parmi toutes celles présentes).

Ensuite, pour déterminer la présence du virus vient l'étape d'identification des composants du virus. On va déterminer les protéines du virus et l'ADN et ARN du virus et la présence de l'enzyme de transcriptase inverse.

Je pense que c'est la détermination de la présence de transcriptase inverse, ainsi que celle de l'ADN et de l'ARN qui conduit à conclure, dans un premier temps (lors de cette première procédure de culture du "virus"), qu'on a effectivement un particule qui se réplique, donc, un virus. S'il y a présence de transcriptase inverse, et si on arrive à transformer un ARN en ADN, on va conclure que, comme il y a transcriptase et qu'il y a eu transcription, et que les deux sont caractéristiques d'un virus, on a effectivement un virus. Et bien sur, en plus de ça, on a déterminé l'ARN et l'ADN du virus. Manque de bol, ni la transcriptase inverse, ni l'activité de transcription inverse ne sont caractéristiques des virus. Donc, cette étape ne signifie rien. Mais bon, les virologues, eux, y croient.

L'autre chose qu'on identifie, ce sont les protéines du "virus". Seulement, comme on a une soupe de particules, impossible d'identifier les protéines du virus directement. Ce qu'on pourrait faire s'il y avait 99 % de virus dans la purification. Dans ce cas, il suffirait de désagréger ce qui tient les protéines (si c'est une glycoprotéine, par exemple, je pense qu'on dissout le sucre pour qu'il ne reste que les protéines). Et ensuite, on identifierait les protéines par leur poids moléculaire. Et on serait sur que ce serait bien les protéines du virus (enfin, des particules se trouvant dans la purification). Mais avec la soupe de particules qu'on a, on ne peut pas faire ça. Donc, problème.

Du coup, on utilise une procédure qui n'est pas sérieuse. On prend le sang d'un type qui est supposé souffrir de la maladie qu'on étudie, et on voit si ses anticorps réagissent avec les protéines présentes dans la soupe. Et on compare avec un gars qui supposé sain. Les protéines qui intéragissent avec le sang du malade et pas avec le sang du gars sain sont supposées être les protéines du virus. Seulement, vu la soupe de protéines qu'il y a, les protéines auxquelles réagissent les anticorps peuvent être les protéines de n'importe quelle particule. Le gars peut avoir des anticorps à un autre antigène qui se trouve dans la soupe (et le gars sain peut ne pas en avoir). La réaction antigène/anticorps ne prouve pas que les anticorps sont ceux qui réagissent au virus recherché et que l'antigène est bien une protéine du virus. C'est déjà le cas si les anticorps sont spécifiques, ça l'est encore plus s'ils sont polyspécifiques. Et s'ils ne sont pas spécifiques, alors là, ça ne signifie vraiment plus rien. Bref, on ne fait que supposer que les protéines en question sont bien les protéines du virus, mais on ne le prouve pas par A + B.

Cette procédure permet aussi de prouver qu'on a un virus. Pas lors de la première purification, mais lors de la deuxième (après avoir fait une deuxième culture infectée avec le virus, ou avec les cellules sensées être contaminée). Si on retrouve les mêmes protéines lors de la deuxième purification, on suppose que le virus s'est multiplié.

Normalement, il faudrait faire une culture de controle (une culture venant d'un gars supposé sain, avec les mêmes procédures). Mais j'ai l'impression que c'est rarement fait (en 1983, par exemple, ça n'avait pas été fait). De toute façon, ça ne prouverait pas forcément grand chose. Parce qu'il se peut que les résultats des tests d'anticorps soient variables. Alors, dans ce cas, il suffit qu'on ait une réaction un peu plus faible sur certaines protéines, et hop, on dit que le résultat est différent entre la culture de controle et la culture virale. Et puis, il semble qu'on ne réitère pas (en tout cas, en 1997 pour le VIH, ça n'a pas été fait), le test avec le sang d'un individu sain, ni même de plusieurs individus. Donc, si le test a des résultats variables, et qu'on a un coup de bol avec l'unique échantillon sanguin testé, et qu'on n'est pas regardant du tout sur le résultat des bandes au WB, on dit que le résultat n'est pas pareil sur la culture de controle et sur la culture virale et donc, que c'est bon, on a bien un virus.

Pourquoi on utilise des méthodes qui ne peuvent pas prouver qu'il y a un virus ? Ben, à mon avis, ça doit résulter d'une évolution. Et l'évolution a du se faire en plusieurs étapes. Je pense que jusqu'à la fin des années 60, on utilisait une procédure qui se basait sur la purification directe du sang d'un patient, sans faire de culture de cellules. C'était une procédure non valable. Mais l'avantage, c'était que dans certains cas, ça donnait des purifications très pures, avec un pourcentage de particules de taille virale important. Par contre, il n'y avait apparemment aucune étude comparative qui pouvait être faite. Donc, l'isolement de valait rien. C'est l'époque et les procédures dont nous parle Etienne de Harven (qui nous parle d'une purification pure à 99 %). Etienne de Harven nous dit que son époque était la seule vraie époque sérieuse pour l'isolement des virus. Je pense qu'elle n'était pas plus sérieuse que celle de maintenant. Elle était même moins sérieuse, vu l'absence de possibilité de controle.

Comment ça se fait qu'on ait laissé faire ça ? Je pense que la réponse est dans le livre de Philippe Pignarre "le grande secret de l'industrie pharmaceutique". Sans le vouloir, il laisse entendre que c'était une époque de liberté de la science, où les controles étaient faibles. Lui interprète ça comme une époque de liberté qui a permit plein de découvertes médicales. Mais on peut interpréter ça plutot (ce que je fais) comme une époque de grand n'importe quoi, une époque de grande arnaque où on pouvait bidonner comme on le voulait sans que personne ne vienne rien dire.

L'évolution a du se faire à partir du début des années 70 ou de la fin des années 60. Là, on a du commencer à cultiver les cellules pour isoler les virus. Seulement, très mauvaise surprise et gros problème, contrairement à la purification directe du virus du sang d'un patient, la purification à partir d'une culture cellulaire ne permet pas d'obtenir un pourcentage important de particules de taille identique et de même forme. On obtient une soupe de particules. Je ne sais pas si les virologues de l'époque ont été catastrophés de ça ou pas, mais, le fait est qu'il y avait un problème.

Je pense que celui-ci a pu être surmonté de la façon suivante. Apparemment, il y a eu une période de transition. Au début des années 70, on a cru que la transcriptase inverse et l'activité de transcription inverse étaient vraiment caractéristiques des virus. Donc, la découverte de transcriptase inverse et de l'activité de transcription inverse permettait de dire qu'on était sur qu'on avait un virus. Cette croyance temporaire a du permettre de passer la période de crise qu'aurait du provoquer le problème des purifications non pures. Il y avait bien le problème de l'identification des protéines, mais bon, comme on était sur qu'on était face à des virus, on a du accepter de transiger un peu sur le sérieux de l'expérimentation à ce niveaux là.

Peut-être aussi que pendant un temps, on a combiné la technique ancienne (purification directement à partir du sang, sans mise en culture) et la technique nouvelle, pour avoir quand même des purifications avec beaucoup de particules virales. A voir.

Par la suite, quelques années plus tard, on s'est aperçu que la transcriptase inverse et l'activité de transcription inverse n'étaient pas du tout l'apanage des virus. Et ça foutait tout en l'air pour l'isolement des virus. Mais, comme ça faisait un certain temps qu'on l'utilisait, on avait du commencé à s'habituer à ces techniques, et du coup, on avait du oublier que tout reposait là-dessus. Et puis, on avait du commencé à se convaincre que la méthode d'identification des protéines virales était bonne, et qu'en plus, ça permettait aussi (lors de la deuxième culture) de "prouver" qu'il y avait eu réplication virale. Donc, on a continué à utiliser ces techniques sans se poser plus de question. Certains ont probablement du voir l'énorme problème que la non spécificité de la transcriptase inverse et de l'activité de transcription inverse posait. Mais étant dans le domaine, ils ont du préférer ne pas la ramener.

Modifié 29 août 2006 par aixur

[Liebherr]

Pour les raisons évoquée plus haut cela doit-être pris en considération du seul fait que tu admettes toi-même la possiibilité qu'il y ait 70 facteurs pouvant produire une séropositivité autre qu'un virus et que parmis ceux-ci certaines sont "temporaires."

Attention, individuellement, aucun des 70 facteurs cités dans le lien ne mènent à une séropositivité établie.*

En France, une personne est déclarée séropositive lorsque son (ses) elisa (répétés le cas échéant) + son western blot est positif pour 3 bandes spécifiques au virus (2 env + "1 pol ou 1 gag"). Le WB est répété le cas échéant.

http://www.anaes.fr/anaes/Publications.nsf...pdf?OpenElement

Lorsqu'un résultat "intermédiaire" est obtenu (p.ex. elisa+WB avec<3 bandes), un WB doit être répété plusieurs mois après pour voir l'évolution du profil des bandes.

Or, chacun de ces facteurs entraîne une positivité soit pour l'elisa (p24) soit partiellement pour le WB (1 bande ou plus, je ne sais pas quel max a été constaté dans ces références).

Un autre facteur qui doit être pris en compte, c'est que ces articles commencent à dater. Les tests réalisés il y a 15-20 ans ne sont pas nécessairement les mêmes qu'aujourd'hui:

False-positive screening test results in otherwise healthy blood donors have been attributed to the presence of cross-reactive circulating antigens and antibodies. Many of the early screening assays used viral lysate preparations contaminated with other cellular proteins resulting in false-positive test results.

(dans l'article)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...l=pubmed_docsum

Aujourd'hui, les protéines sont synthéthisées in vitro (protéines recombinantes) pour éviter ce problème de contamination de culture. Il serait donc bon de faire le tri des articles de cette page qui sont encore pertinents par rapport à la situation actuelle.

*Je n'ai pas regardé chacun des 64 articles, corrigez-moi s'il y en a un qui parle de séropositivité établie à partir d'un seul facteur.

Modifié 29 août 2006 par Liebherr

[Invité Magnus]

Quelle est la preuve à donner (s'il ne devait qu'y en avoir qu'une) que le VIH ne cause pas le SIDA ? Car le conditionnel reste "condition"...quelle est elle ?

Modifié 29 août 2006 par Magnus

[Liebherr]

Tout d'abord mon propos récuse justement le processus idée => référence = fait. Le fait final doit être étayé par des expériences visant à le montrer directement pas seulement par un amalgame d'études.

Je pense que c'est le point le plus important qui ait été relevé dans ce topic.

On est encore bien, bien, bien loin de pouvoir faire de la recherche "prédictive" dans le cadre des sciences de la vie.

[Psyence]

Bonsoir,

La réaction antigène/anticorps ne prouve pas que les anticorps sont ceux qui réagissent au virus recherché et que l'antigène est bien une protéine du virus.

Raison : Aucune spécifcité des protéines qui sont issue de plusieurs particules et non d'une seule qui aurait été isolée, c'est-à-dire séparée des autres particules de même taille.

(J'espère avoir résumé correctement)

Une réflexion personnelle non mûrie ( attention je risque de dire n'importe quoi):

Sauf erreur, la notion de clone fait référence au fait que des cellules lymphocytes T et B clone (enfants) conserverait la mémoire de la cellule-mère dont elles sont issues. Ce qui leur permettrait de reconnaître des antigènes(protéines) déjà rencontrées (par leur mère)et de déployer les anticorps correspondants. Donc la question qui me vient à l'esprit est la suivante:

Lorsqu'il y a une production d'anticorps lors de la présentation d'un antigène (protéines) qu'est-ce qui démontrent que cette réaction provient de la mémoire maternelle du clone plutôt que de l'instant ? Il y a bien une première rencontre qui justifie la production spontanée d'anticorps avant qu'une mémoire se transmette de génération en génération. Donc lors d'un test HIV par exemple, comment distingue-t-on si la réaction provient d'une mémoire ou de l'instant ?

Cordialement

Modifié 29 août 2006 par Psyence

[Liebherr]

Lorsqu'il y a une production d'anticorps lors de la présentation d'un antigène (protéines) qu'est-ce qui démontrent que cette réaction provient de la mémoire maternelle du clone plutôt que de l'instant ? Il y a bien une première rencontre qui justifie la production spontanée d'anticorps avant qu'une mémoire se transmette de génération en génération. Donc lors d'un test HIV par exemple, comment distingue-t-on si la réaction provient d'une mémoire ou de l'instant ?

L'échantillon est lysé avant de procéder à l'elisa ou au wb, il n'y a aucune cellule vivante dans ce que tu rajoutes à ton puit (elisa)ou à ta membrane (wb).

(Si j'ai bien compris ta question).

[wallypat]

Bonsoir Psyence.

J'ai à nouveau relu tous tes posts depuis le début (soit depuis celui-ci, à moins que je me trompe bien sûr) que tu as consacrés au sujet de la corrélation (ou plutôt l'absence de corrélation) certaine, mais lâche, entre séropositivité et sida.

Comme je me suis dit que peut-être, je comprenais mal le français et que nous n'avons visiblement pas la même définition du mot corrélation, j'ai lu la définition de "corrélation" dans le dictionnaire "Le Petit Larousse Illustré 2006" :

Corrélation : n.f. (lat. correlatio). Dépendance réciproque de deux phénomènes qui varient simultanément, qui sont fonction l'un de l'autre, qui évoquent ou manifestent un lien de cause à effet.

Selon le Petit Larousse Illustré, pour qu'il y ait corrélation, il faut :

- deux phénomènes, à savoir ici la séropositivité et le sida,

- et en lien de cause à effet, à savoir ici séropositivité mène au sida.

Comme tu as écrit :

715 homosexuels, tous exposés à des drogues récréatives et des rapports non protégés, furent suivis sur un temps moyen de 8,6 années. Les 136 cas de sida (constatés sur cette période) furent trouvés chez les 365 homosexuels séropositifs. Aucun cas de sida chez les homosexuels séronégatifs.

Tu as retenu de cette étude que la conclusion dont tu avais besoin: à savoir que le SIDA a une forte connexion avec la séropositivité. Oui, cette étude étaye tes dires. Mais elle dit aussi que parmis des homosexuels exposés à drogues récréatives, principale source de stress oxydant,et rapport anaux non-protégés, 350 sont restés 8,6 années sans déclarer de séropositivité, ni de SIDA. Que penser alors de la notion de "catégories à rsiques" ? Que penser du fait que les drogues consommées n'ont jamais engendré de séropositivité chez eux ? Ni même les rapports anaux successifs qui devraient selon ce qui est rapporté dans les précédant posts en provoqué une ? Je continue à citer les implications contradictoires avec d'autres affirmations où j'arrête là ?

Alors que le sujet portait sur le point de savoir uniquement s'il y avait une corrélation entre séropositivité et sida (mais on était en fait à deux niveaux différents de raisonnement), tu as embrayé sur les apparentes contradictions de ce passage à l'encontre de la dissidence du sida. En réalité, j'ai mis ce passage expressément en premier lieu pour vérifier si tu n'allais pas tenter de noyer le poisson en embrayant sur ces contradictions apparentes justement, au lieu d'admettre clairement que cette étude me donnait raison (mais encore une fois, on ne parlait pas du même sujet). C'est exactement ce qui s'est produit. Mais comme je l'ai dit, c'est sans doute involontaire de ta part et justifié par ton souci d'analyser de façon critique la théorie du stress oxydatif.

Alors, brièvement sur le point que tu évoques, où seraient donc les implications contradictoires ? Je me le demande en fait.

Les implications ne sont contradictoires que parce que apparemment, on raisonne en pensant "VIH". Il est d'ailleurs piquant de constater que le résumé (anglais, que j'ai donc entièrement reproduit dans mon post) est présenté de façon à faire croire que le "VIH" est bien la cause du sida. En d'autres termes, il est orienté. Je m'explique.

1) Premièrement, ce résumé ne réfute en rien la théorie du stress oxydatif puisque celle-ci précise que par définition, il y a une corrélation certaine, mais lâche, entre séropositivité et sida (dans les groupes à risque donc, redéfinis en fonction des critères que tu as introduits dans tes précédents posts). Il n'y a dès lors rien d'étonnant à ce que les séronégatifs ne fassent pas de sida

2) La théorie du stress oxydatif ne dit pas que tous ceux qui consomment des drogues récréationnelles et ont des rapports anaux réceptifs vont forcément devenir séropositifs. Il me semble l'avoir déjà dit à plusieurs reprises. Cela dépendra entre autres d'autres facteurs : résistance de l'individu, son statut antioxydant, fréquence de l'exposition à ces facteurs de stress oxydatif , facteurs génétiques, etc... Mais ce n'est pas parce que les facteurs en question ne causent pas nécessairement la séropositivité, qu'il ne doit pas être mis l'accent sur le fait que les facteurs en question sont gravement de nature à causer la séropositivité, et puis le sida.

3) Le résumé en question ne précise justement pas si l'ensemble de ces nombreux autres facteurs ont été analysés, ne fût-ce que quelques-uns, comme par exemple la fréquence de l'exposition aux facteurs en question. En fait, il est certain qu'ils n'ont pas été analysé du tout puisque ces études ont été faites en pensant "VIH".

4) Last but not least, il est piquant de constater que le résumé se garde bien de préciser combien il y avait de séronégatifs au début de l'étude (ce qui aurait permis la comparaison avec le nombre de séronégatifs restant à la fin de l'étude) !

Cordialement.

[wallypat]

Bonsoir Liebherr.

J'ai lu ton post, qui m'a interpellé.

Mais pour ce qui me concerne, peu importe ce que fera l'orthodoxie du sida (à moins qu'elle tente une réelle isolation du "VIH") pour "affiner" ces tests, le problème auquel elle est confrontée est toujours le même, peu importe ce qu'elle fasse.

Ces tests dits "VIH" ne seront jamais la preuve d'une infection par le "VIH" pour au moins les deux raisons suivantes :

1) Il faut déjà prouver que les anticorps réagissent avec des protéines dont on a la preuve qu'elles sont bien originaires d'un rétrovirus "VIH". Cette preuve n'a jamais été apportée, la preuve de l'existence du "VIH" n'ayant jamais été apportée jusqu'à ce jour.

2) Ensuite, à supposer même (ce qui n'est pourtant déjà pas le cas) que les antigènes utilisés sont bien des protéines du "VIH", le simple fait que des anticorps réagissent avec des antigènes spécifiques du "VIH" ne prouve toujours pas qu'il s'agit bien des anticorps du "VIH" vu que tous les anticorps du "VIH" sont polyspécifiques.

La seule façon de prouver la spécificité des tests dits "VIH" est de comparer la réaction antigènes-anticorps avec le "VIH" lui-même, étant le seul étalon-or fiable, c'est-à-dire de comparer la réaction avec des malades du sida et chez qui on a isolé le "VIH" (ce qui n'a jamais été fait) et des malades de maladies du sida mais chez qui on n'a pas pu isoler le "VIH" (vu qu'aucune maladie du sida n'est spécifique au sida), et chez qui donc le test devra être négatif vu qu'ils n'ont pas le "VIH".

Or la spécifité de ces tests n'a jamais été mesurée par rapport au "VIH" lui-même, seul étalon-or admissible, mais bien chez des malades du sida, dont il a été présupposé (et non "prouvé") qu'ils ont été "contaminés" par le "VIH", et en les comparant chez des personnes supposées en bonne santé par l'analyse de banques de sang (et non en les comparant avec ceux qui font les mêmes maladies du sida, sans être "contaminés" par le "VIH", vu que ces maladies ne sont pas spécifiques pour le "VIH").

Cela en fait des suppositions pour fonder une science aussi bien établie que serait le sida rétroviral !

En conclusion, ces tests sont au mieux des tests "sida", mais pas des tests "VIH" ! Et encore, quand je dis que ce sont des tests "sida", je suis encore sympa, vu que les maladies du sida ne sont même pas spécifiques du sida.

Dès lors, même si les protéines sont synthétiques, cela évite sans doute le problème de contamination de culture, MAIS :

- il n'est toujours pas prouvés qu'elles proviennent d'un rétrovirus "VIH",

- et les problèmes de réactions croisées demeurent toujours (forcément, tous les anticorps du "VIH" étant polyspécifiques, et c'est par définition le cas vu que le "VIH" n'a jamais été isolé).

Concernant les protocoles, étant donné qu'ils varient en fonction des pays (voir ici les neuf protocoles différents possibles dans le monde et peuvent dès lors aboutir à des résultats différents en fonction des pays ("contaminé" dans l'un, pas dans l'autre), ce seul fait suffit à leur enlever la moindre crédibilité. Le test "VIH" est tout simplement le premier test de l'histoire médical dont l'interprétation varie en fonction des pays !

En réalité, ces protocoles me semblent avoir été établis uniquement à l'effet de répondre à la définition clinique de séropositivité fixée dans le pays, en les comparant avec des malades du sida. Mais ces critères sont subjectifs, car variant en fonction des pays.

Quant au fait que les sources de cause de fausse positivité sont peut-être anciennes, c'est peut-être possible (on peut peut-être toutefois trouver une liste plus récente ici (pages 10 à 13). Mais encore une fois, cela ne change rien au problème car l'orthodoxie du sida ne ne se réfère jamais au "VIH" lui-même mais bien aux sidéens (et à leurs anticorps) dont il est présumé qu'il a été contaminé par le "VIH".

Maintenant, si je me trompe, je ne demande pas mieux qu'on me corrige. Je commence à avoir l'habitude avec Psyence ! lol

[wallypat]

Concernant les protocoles, étant donné qu'ils varient en fonction des pays (voir ici les neuf protocoles différents possibles dans le monde et peuvent dès lors aboutir à des résultats différents en fonction des pays ("contaminé" dans l'un, pas dans l'autre), ce seul fait suffit à leur enlever la moindre crédibilité. Le test "VIH" est tout simplement le premier test de l'histoire médical dont l'interprétation varie en fonction des pays !

Je voulais juste ajouter que lorthodoxie du sida peut faire tous les protocoles au monde, mais tout ce que ces protocoles arriveront à faire, cest identifier au mieux de futurs « candidats » prédisposés au sida (ce qui nest déjà pas si mal que ça, en fait), mais aucun de ces protocoles ne prouve en soi que le sida est causé par le « VIH ». Ces protocoles nont dailleurs pas cette portée. Cest juste un moyen didentifier de futurs « candidats » prédisposés au sida.

Au surplus, ces protocoles de détection de futurs « candidats » ayant une prépension au sida sont imprécis même quant à cette détection :

- car déterminés différemment dans neuf régions différentes du monde,

- et car la « note de gueule » intervient également, du moins, pas quant à la détermination de la positivité éventuelle à un test dit "VIH" (de ce point de vue-là, la « note de gueule » ne peut pas intervenir [sauf erreur de ma part], les protocoles étant identiques pour tout le monde, du moins pour la région ou le pays dans lequel sapplique le protocole en question), mais bien quant à linterprétation à donner au résultat positif du test « VIH » obtenu suite à un protocole valable aussi bien pour ceux qui ont une bonne note quune mauvaise note de gueule. Sil a une mauvaise note de gueule (gay, toxicomane, ...), il ny a pas de « pardon » possible, il a bien été « contaminé » par le « VIH ». En revanche, sil a une bonne note de gueule (religieuse vivant dans un couvent depuis 30 ans par exemple), il y a de très grandes chances quil soit affirmé par lorthodoxie du sida quil sagit bien dun faux positif !

Mais en réalité, dans les deux cas, ce sont tous les deux de faux positifs, du moins quant à leur prétention à détecter une "contamination" par le "VIH".

Autant dinterprétation dans un test médical est tout simplement une première dans lhistoire médicale, en particulier pour un test qui aurait la prétention de détecter une contamination par un germe infectieux !

Modifié 30 août 2006 par wallypat

[wallypat]

Attention, individuellement, aucun des 70 facteurs cités dans le lien ne mènent à une séropositivité établie.*

Moi, je n'ai jamais eu la possibilité de lire chacune de ces références, mais il m'a semblé que certains de ces facteurs peuvent causer à eux seuls la séropositivité.

Par exemple, une vaccination contre la grippe peut causer à elle seule la séropositivité.

La malaria et la tuberculose sont très bien connues pour causer à elles seules la séropositivité. Maintenant, on pourrait dire que la plupart des personnes souffrant de ces maladies souffrent également de malnutrition, ce qui ferait donc déjà deux facteurs au lieu d'un, et favorisant encore plus le risque de positivité du test dit "VIH".

Modifié 30 août 2006 par wallypat