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Invité vladdy

Question scientifique

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Invité vladdy

J'ai parcouru votre synthese, et encore une fois il manque des données scientifiques et des experiences realisées n'apparaissent pas dans votre vision des choses. En particulier dans la transmission du virus. Tout simplement, en produisant une sequence d'ARN ou ADN viral par PCR ou RT PCR , en mettant cet acide nucleique dans un peu d'eau salée, et en l'injectant chez l'animal ou sur des cellules (transfection) on constate que tous les animaux developpe la maladie et on retrouve la presence du virus alors que ce n'etait pas le cas avant injection. De plus un groupe d'animaux injectés avec de l'eau salée uniquement aucun ne devellope ne maladie (groupe temoin). Quand je parle de virus, si c un model animal il s'agit de FIV, EIAV, CAEV ou SIV sinon il s'agit du SHIV pour le chimpanzé.

Ceci montre clairement que l'injection d'eau salée seule n'entraine aucun stress oxydatif susceptible d'entraine un sida, et que un simble ADN suffit a infecter un etre vivant. Si on ne retrouve pas ou tres peu de virus dans le sang c surtout parce que le virus est dans les ganglions ou les organes lymphoides, puisque c la ou sont produit les LT et macrophages.

voila merci de votre avis

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C'est là qu'on voit que les expériences sur les souris sont complètement bidons. On obtient les résultats qu'on veut en se persuadant que les conditions sont parfaitement identiques. Tiens, voilà le compte-rendu d'une expérience avec des souris.

Caprices de souris transgéniques

Source : AFP lundi 23 août 1999

La technique la plus courante pour déterminer les causes génétiques d'un comportement donné -comme l'anxiété ou l'agressivité- consiste à supprimer le gène suspect chez une lignée de souris, puis à soumettre les animaux à des tests de laboratoire.

Mais bien souvent dès qu'un groupe de chercheurs a réussi à établir un lien entre un gène et un type de comportement, l'étude suivante remet ledit lien en question, voire démontre que le gène concerné a exactement l'effet inverse.

Trois laboratoires différents ont utilisé un total de 128 souris âgées de 77 jours issues des huit mêmes lignées. Les conditions des trois laboratoires, de l'alternance jour/nuit jusqu'à la marque de la nourriture pour les souris étaient strictement identiques. Et pourtant les souris ayant des gènes identiques se sont comportées différemment, selon l'endroit où elles se trouvaient.

Ces mêmes souris mutantes ont réservé aux chercheurs une déconvenue de taille. Il avait été démontré en 1996 (article publié dans Nature Genetics) que ces souris étaient attirées par l'alcool. Il apparaissait le rôle évident de la sérotonine dans le processus de dépendance. L'équipe avait reproduit ces mêmes résultats quatre fois. Cette fois-ci, les trois laboratoires eurent une mauvaise surprise, ils constatèrent que les souris mutantes n'étaient pas plus attirées par l'alcool que les souris témoins.

La seule conclusion à laquelle sont arrivés aujourd'hui les chercheurs de ces trois laboratoires, est qu'elle découle de différences infimes dans les conditions de déroulement des tests, comme la composition chimique de l'eau, la façon dont les chercheurs manipulent les souris, ou même l'aspect physique et l'odeur des scientifiques et des techniciens.

http://www.alasanteglobale.com/new.html#souris

Modifié par aixur

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(vladdy @ Mercredi 21 Juin 2006 à 07h42)

J'ai parcouru votre synthese, et encore une fois il manque des données scientifiques et des experiences realisées n'apparaissent pas dans votre vision des choses. En particulier dans la transmission du virus. Tout simplement, en produisant une sequence d'ARN ou ADN viral par PCR ou RT PCR , en mettant cet acide nucleique dans un peu d'eau salée, et en l'injectant chez l'animal ou sur des cellules (transfection) on constate que tous les animaux developpe la maladie et on retrouve la presence du virus alors que ce n'etait pas le cas avant injection. De plus un groupe d'animaux injectés avec de l'eau salée uniquement aucun ne devellope ne maladie (groupe temoin). Quand je parle de virus, si c un model animal il s'agit de FIV, EIAV, CAEV ou SIV sinon il s'agit du SHIV pour le chimpanzé.

Ceci montre clairement que l'injection d'eau salée seule n'entraine aucun stress oxydatif susceptible d'entraine un sida, et que un simble ADN suffit a infecter un etre vivant.

A ma connaissance toutes les expériences de ce genre faites avec le "HIV" se sont soldés par un échec... .... aucun labo n'a réussit à reproduire la bestiole et non plus à contaminer des cellules (en dehors de l'activité de la transcriptase inverse, qui n'ets pas spécifique des rétrovirus)... c'est d'ailleurs pourquoi on dit que les postulats de Koch ne sont pas respectés.

Modifié par aixur

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Bonjour Vladdy. Sois la ou le bienvenu.

Je n'ai pas encore eu l'occasion d'examiner très attentivement le soi-disant cas des chimpanzés morts du sida, tellement les bourdes de l'orthodoxie du sida sont énormes et pullulent. Ceci étant, j'ai déjà lu des "choses" sur ce sujet, mais avant d'y venir, je me permets de suggérer de modifier déjà certaines des affirmations reprises dans ton post de départ.

J'ai parcouru votre synthese, et encore une fois il manque des données scientifiques et des experiences realisées n'apparaissent pas dans votre vision des choses.

Effectivement, s'agissant d'une (très grosse) synthèse, il n'a pas encore été possible de parler de toutes les erreurs et tous les mensonges de l'orthodoxie du sida, tellement ils sont innombrables. Mais grâce à toi, il va être possible d'y remédier. Je t'en remercie.

En particulier dans la transmission du virus.

Il ne paraît pas possible de parler de transmission de virus car cela présuppose qu'un virus "VIH" ait déjà été isolé. Une telle preuve scientifique n'a jusqu'à ce jour jamais été rapportée de façon acceptable.

Si on ne retrouve pas ou tres peu de virus dans le sang c surtout parce que le virus est dans les ganglions ou les organes lymphoides, puisque c la ou sont produit les LT et macrophages.

Il s'agit d'un mythe de plus de l'orthodoxie du sida. Effectivement, l'orthodoxie du sida a trouvé ce qu'elle appelle du "VIH" en plus grand nombre dans les ganglions, mais ce qu'elle oublie de préciser, c'est 1) que la quantité retrouvée reste totalement insignifiante (même si c'est supérieur à ce que l'on trouve dans le sang) et 2) que ce n'est pas propre uniquement au seul supposé "VIH"; en effet, la plupart des virus "similaires" sont toujours en plus grand nombre dans les ganglions que dans le sang; à supposer même que le "VIH" existe, quod non, il n'échapperait pas à la règle.

Pour qu'on y voie plus clair sur cette affaire de "VIH" dans les ganglions, je reproduis ci-dessous des passages tirés de cet article-ci :

Pour démentir la charge virale

Le concept "charge virale" de Ho et Shaw repose sur le fait - même parmi les gens VIH-positif mais ne présentant pas de symptômes - qu'il y ait une infection massive du VIH dans les ganglions, que le VIH soit hyper-actif, et qu'il soit présent à des niveaux élevés dans la circulation courante. Mais cette vision est contredit par la logique aussi bien que par les données.

Chez les gens VIH-positif, même s'ils ont le SIDA, on ne trouve, en générale, qu'une infection insignifiante dans les ganglions - même selon les données de Haase et Fauci eux-mêmes:

1. Haase n'a étudié que quatre patients VIH-positif - trois sans SIDA qui sont morts d'une surdose intraveineuse, et un homosexuel mort d'un "SIDA" pendant qu'il prenait du AZT. Bien qu'en moyenne, une cellule T4 ganglionnaire sur cinq était contaminée par le VIH (un taux cent fois plus élevé que celui du sang périphérique), un des utilisateurs de drogues intraveineuses n'avait aucune cellule infectée nulle part. Seulement une cellule T4 ganglionnaire sur 500 était contaminée de façon active (soit 1/100 des 1/5 contaminées.) Mais les cellules contaminées de façon active sont les seules à être signifiantes pour le mécanisme "charge virale", puisque les cellules T8 ne tuent que les cellules T4 contaminées de cette façon.

2. Curieusement, des 12 patients étudiés par Fauci, les taux de contamination des cellules immunitaires ne sont fourni que pour trois d'entre eux, et même là, ces données concerne les cellules mono-nucléaires en générale, et non les cellules mononucléaire comportant les "ettiquettes" CD4 ciblés par le VIH.

Dans les trois sujets sélectionnés, Fauci a trouvé - des taux de contamination VIH entre 1/100 et 1/10,000 cellules mononucléaires dans les ganglions chez les deux patients sans symptômes, et entre 1/10 et 1/100 chez le sujet présentant un SIDA.

Son commentaire était le suivant: comparé à des taux de contamination trouvés dans le sang périphérique, "[ces résultats] sont en accord avec notre étude précédente, [qui a démontré que] l'on trouve entre 5 et 10 fois plus de cellules contaminées dans les tissus ganglionnaires" chez les sujets VIH-positif mais sans symptômes. Compte tenu des taux minimaux trouvés par Fauci, cette étude ne démontre rien qui ressemble à une infection VIH massive dans les ganglions.

3. Dans "l'étude précédente" de Fauci, [9], il a examiné six patients VIH-positifs, dont cinq sans symptômes, et une avec un SIDA. Là aussi, il n'a présenté des données que pour quelques uns des sujets, mais cette fois, les données concernaient les cellules T4 uniquement. "Nous avons déterminé que 1/100 des CD4 lymphocytes T étaient contaminées par le VIH, comparé à 1/1000 dans le sang périphérique," a-t-il conclu. Ce n'est guère un cas "d'infection massive".

4. Fauci et Haase proposent que l'infection VIH diffère des autres infections en ce qu'elle est cachée dans les ganglions. Mais ni eux, ni quelqu'un d'autre, n'ont jamais démontré que le VIH se borne plus aux ganglions que d'autres virus affectant le système immunitaire. En fait, la concentration de tous les virus similaires est plus élevée dans les ganglions.

Aucune donnée n'a jamais été présentée qui démontre que, chez les personnes atteintes du SIDA, la proportion des cellules contaminées par le VIH est plus grande que la proportion des cellules immunitaires contaminées par d'autres virus de cet ordre.

5. Tous les autres virus supposés provoquer des maladies le font seulement en contaminant une cellule-cible sur trois - ou plus - et ce, de façon active, [3], ce qui veut dire que de nouveaux virus sont produits. Bien que chez trois de ses patients, Haase a trouvé un taux de contamination qui était signifiant, le taux de cellules contaminées de façon active était trivial. Et Fauci, qui a examiné plus de patients que Haase au cours de deux études différentes, n'a trouvé que des taux de contamination insignifiants - et non-active.

6. Une infection signifiante dans les ganglions produit généralement une tuméfaction que l'on ne trouve que rarement dans les cas de SIDA. Fauci et Haase n'ont fait aucun effort pour concilier leurs revendications avec cette manque de symptôme clinique.

En d'autres termes, prétendre que le "VIH" se trouve dans les ganglions et y est abondant ne repose pas sur grand chose.

Qu'en est-il des chimpanzés ?

La question posée est donc que les singes à qui du "VIH" a été inoculé meurt du sida. Il n'est nullement remis en question par la dissidence du sida que les singes en question peuvent forcément devenir séropositifs (sans que cela soit la preuve qu'ils aient été contaminés par un rétrovirus dénommé "VIH").

En réalité, ton affirmation selon laquelle tous (si je t'ai bien compris) les singes à qui du "VIH" a été inoculé mourraient du sida me paraît reposer sur de mauvaises informations.

1) D'abord, tu dis toi-même que l'on injecte des séquences d'ARN ou d'ADN proviral. Or, la preuve n'a jamais apporté jusqu'à ce jour que cet ARN ou ADN proviral provient bien d'un rétrovirus appelé "VIH", faute d'isolation acceptable. Par conséquent, quand bien même tous les singes mourraient du sida, la preuve n'est toujours pas apportée que cela est dû au "VIH" et que ce rétrovirus existe bien chez le séropositif.

Et comme le signale le post d'Aixur, une différence infime (ici, avec le supposé réel "VIH") permet déjà d'expliquer des résultats contradictoires. Or, dans ton exemple, on injecte de l'ARN, pas de (éventuel) rétrovirus purifé à partir directement du sang d'un malade.

2) Tu dis toi-même qu'il faut des groupes de contrôle. Mais justement, là est l'un des principaux problèmes. Concernant le "VIH" ou le "SIV" pour le singe, on ne trouve pas ou très peu de groupe de contrôle.

3) En réalité, les cas de sida chez les singes à qui on aurait transmis du "VIH" sont tellement rares qu'ils sont statistiquement insignifiants. Quand bien même ces cas sont rares, l'orthodoxie du sida prétend que ces morts du sida sont bien dus au "VIH" ou "SIV". C'est perdre de vue qu'en raison même de l'extrême peu fréquente apparition de cas de sida chez ces singes "contaminés" (et pas contaminés avec du rétrovirus provenant directement du malade en plus, rappelons le !), leurs maladies peuvent également s'expliquer par les conditions de (sur)vie des singes en question.

En réalité, l'orthodoxie du sida a définitivement abandonné d'essayer de rendre les singes malades du sida.

Quelques morceaux choisis.

D'abord, dans La Réfutation de la Déclaration de Durban :

Les singes auxquels on inocule de l'ADN clôné du VIS sont infectés et développent le SIDA (10).

COMMENTAIRE

Cette affirmation se réfère à une étude réalisée par Liska et al. (ref. 10). Si le but de cette étude était de prouver que le VIS est la cause du SIDA chez le singe, elle était bien mal conçue pour le faire. Il est vraiment difficile d'admettre que trois singes, sans aucun groupe de contrôle, qui tombent malades constituent une preuve scientifique rigoureuse. Une expérimentation menée de manière correcte aurait nécessité la présence d'un groupe de singes de contrôle auxquels on aurait injecté une substance préparée de manière identique à celle injectée aux autres, à l'exception du VIS proprement dit. Les auteurs étaient probablement conscients de cette lacune car ils ont choisi de caractériser leur expérimentation en disant qu'elle constituait une réussite tehnique dans la tentative de "maintenir de façon stable le génome complet du VISmac39 en tant que clône de plasmide" ou "construction". Apparemment le VIS vivant ne provoque pas le SIDA chez les singes sauvages (Duesberg, 1996).

En tout cas, le vrai problème est que le VIH n'a jamais provoqué de déficience immunitaire chez l'animal, y compris chez le chimpanzé qui est l'animal le plus proche de l'homme. Dans une interview parue dans le numéro de novembre/décembre 1999 de la revue Modern Maturity, Jane Goodall, scientifique de renommée mondiale dévouée à la cause du sauvetage des chimpanzés, a commenté de la façon suivante les vaines tentatives de leur faire attraper le SIDA en leur injectant du sang d'une personne séropositive. Elle a également parlé des conditions épouvantables dans lesquelles ces chimpanzés sont placés.

"Depuis le début des années 1980, ils ont fait tout ce qu'ils pouvaient pour que les chimpanzés attrapent le SIDA. Ils leur ont fait des injections dans la moelle épinière, dans le cerveau, dans le sang, dans les muscles, mais ils ne sont jamais parvenus à faire attraper le SIDA à aucun singe. Même Gallo dit maintenant que les singes ne sont d'aucune utilité dans la recherche sur le SIDA... J'avais entendu dire que le NIH détenait des singes sur le campus de Bethesda (Maryland) où avait lieu ma rencontre avec lui [Robert Gallo]. Je lui demandai donc si je pouvais voir si c'était exact. Il m'emmena dans un long et sombre couloir souterrain avec des salles d'animaux des deux côtés. Il ouvrit l'une des portes et je vis un chimpanzé dans une cage minuscule, se balançant d'un côté à l'autre et heurtant le bord de la cage. Se balançant et se cognant la tête... Se balançant et se cognant la tête... Se balançant et se cognant la tête... Dans la pièce se trouvait une jeune femme en blouse blanche qui soufflait des bulles de savon. Gallo lui demanda pourquoi elle faisait cela. Elle répondit :"Pour agrémenter la vie des chimpanzés".

Dans des conditions de vie aussi inhumaines, même si les chimpanzés tombaient effectivement malades, on pourrait à juste titre se demander si l'intervention d'un virus quel qu'il soit était nécessaire pour aboutir à ce résultat. Malheureusement, les tenants de l'hypothèse du VIH ne se poseraient probablement pas la question. Le manque d'analogies chez l'animal souligne qu'il y a beaucoup d'hypothèses possibles sur la manière dont le VIH pourrait provoquer le SIDA chez l'homme, mais aucune ne résiste à un examen scientifique. (Roederer, 1998)

Ou encore tout récemment sur www.rethninkingaids.com :

D'abord l'assertion de l'orthodoxie du sida :

It is true that HIV replicates inefficiently in chimpanzees, to a much lower level than it does in humans so it usually does not cause disease. However, there are recorded examples of HIV causing immunodeficiency in these animals.78 , 79 Many agents which cause disease in man are unable to cause disease in a host of other species because they fail to infect, or infect poorly, or produce a different response. HIV has probably been in the chimpanzee population for a very long time. Therefore it is plausible that natural selection has rendered it less harmful. We note the presumably unintended irony in Farber's closing sentence in this footnote: "Seldom do journalists insist on good hard evidence for these assertions". In fact, most professional science writers do exactly that. Perhaps Farber will take the trouble to do so in the future.

Et maintenant la réfutation par les repenseurs du sida :

In one study published in 2000, “10 HIV-1-positive chimpanzees were evaluated...All...had been inoculated with various isolates of HIV during the mid to late 1980’s...and all have been seropositive for more than 10 years (median, 13 years)...Chimpanzee C499 was euthanatized in 1996 following development of AIDS [disease(s) not specified]; however, all other animals remain healthy...[4 of the chimps have] experienced progressive reductions in CD2+/CD4+ T lymphocytes [immune cells believed to be targeted by HIV]. In contrast, the numbers of CD4+ T cells in the remaining 6 HIV-infected chimpanzees were similar to those of age-matched HIV-negative controls.” [1]

While it could be argued that this is proof that about 10% of chimpanzees are susceptible to AIDS, this assumes that there is no other reason for a decline in the immune system, such as being locked in a cage for more than 10 years.

Voilà. J'espère que tu ne croiras plus à cette autre sottise de l'orthodoxie du sida, à savoir que les singes à qui on inocule du "VIH" meurent du sida !

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(wallypat @ Mercredi 21 Juin 2006 à 13h38)

Dans des conditions de vie aussi inhumaines, même si les chimpanzés tombaient effectivement malades, on pourrait à juste titre se demander si l'intervention d'un virus quel qu'il soit était nécessaire pour aboutir à ce résultat.

J'ai lu récemment (mais je ne sais plus où) que dans les cas déjà rarissimes où l'orthodoxie du sida déclare que les singes meurent du "sida", l'usage du mot sida par l'orthodoxie du sida est très trompeur et abusif car ayant pour but de faire croire que ce serait dû au "VIH" (ou au "SIV" [soit l'"équivalent" "VIH" du singe]).

En effet, les maladies en question sont bien plus en rapport avec des réactions de rejet de ce qui a été injecté aux singes qu'à des maladies traditionnellement qualifiées de sida.

En plus, à supposer même que dans ces cas déjà rarissimes, certaines de ces maladies auraient été caractéristiques du sida, nonosbtant la circonstance que ces maladies (déjà rarissimes) peuvent avant tout s'expliquer par les conditions de détention et de vie des singes en question, elles peuvent également être expliquées par les différentes "impuretés" pouvant se trouver dans la préparation injectée aux singes et contenant le "VIH".

Bref, il n'existe aucun modèle animal infectieux du sida à ce jour. Et cela n'a bien sûr rien d'étonnant.

Modifié par aixur

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Question simple....

Un Virus, par définition, est une branche d'acide desoxy ou ribo nucléique, enfermé dans une enveloppe de protéine appelé capside.

La capside (sa coquille) est supposé le protéger, lui permettre de se balader, et lui permettre selon différentes propriété chimique de fusionner avec les mebranes cellulaires pour y introduire son vilain message, qui va foncer au noyau de notre pauv petite cellule, et là, vicieusement, user de la transcriptase reverse pour s'integrer sournoisement dans notre vénéré ADN....

Jusque là, rien de bien nouveau... Qu'entend t on par contamination direct apr ADN ??? Le VIH si tant est qu'il existe, est supposé être de la famille des retrovirus, soit un virus à ARN simple branche.

Quant on évoque contamination direct : entend t on que de l'ARN virale du VIH aurait la faculté de se promener sans capside et d'infecter un nouvel organisme ??? Ca n'a ni queu ni tête ???

Par contre, si l'agent infectieux est un espèce de prion.... Ou un espèce d'agent qui ne rentre ni dans la catégorie des virus ou des bactéries... Là, tout s'eclair....

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Bonsoir,

Pour l'origine du mot,voilà ce que j'ai trouvé.

Le terme «prion» provient de l’anglais «protein infection». Comme leur nom l’indique, les prions sont donc des protéines qui agissent comme agents infectieux.

J'ai trouvé ceci comme début de réponse:

Par ailleurs, viennent d’être publiés des résultats obtenus au Laboratoire de Virologie (Prion et VIH-1 : les liaisons dangereuses, P. Leblanc, D. baas et JL Darlix. INSERM U412, ENS Lyon. IFR 128 Lyon-Gerland). La protéine du Prion (PrPc) est un composant majeur impliqué dans les Encéphalopathies Spongiformes Subaigus Transmissibles (ESST) identifiées chez l’homme et chez les animaux. Même si la PrPc semble être impliquée dans de nombreux processus biologiques, sa fonction reste à l’heure actuelle encore très énigmatique. Récemment nous avons montré que la PrPc présentait de fortes similarités fonctionnelles avec la protéine de nucléocapside du virus de l’immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1), l’agent causal du SIDA (Gabus et al., J Biol Chem, 2001). Les résultats présentés par Leblanc et al., (2004) montrent que l’expression de la protéine du prion en culture de cellule humaine réduit la production de virus VIH-1 d’environ dix fois. Ces résultats suggèrent que la protéine du prion pourrait être un facteur cellulaire impliqué dans la régulation de la réplication des rétrovirus.

Définition nucléocapside n. f.:

Dans la structure d'un virus, ensemble formé par l'acide nucléique viral et la capside qui l'entoure.

Ensemble formé par l'acide nucléique viral et la capside qui l'entoure. Selon les virus, elle peut être nue ou munie d'une enveloppe.

Difficile de dire ce qu'il considère comme fonctionnellement similaire : la protéine de la nucléocapside du "VIH" et la protéine du prion ?

Un lien expliquant les maladies à prions dans lequel il est déclaré:

Stanley Prusiner (prix Nobel 1997) : une fraction protéique "modifiée" entraîne la pathologie et transmet la maladie (à un autre animal de la même espèce ou d'une autre espèce) par sa capacité à modifier la protéine "normale" endogène en l'absence de tout acide nucléique.

Donc il semblerait que le prion est une protéine nettement distincte de l'acide nucléique viral avec sa capside (nuclécapside) dans leur composition respective. C'est du moins de que je déduis de ce que j'ai pu trouver.

Définition protéine n. f.

Substance naturelle azotée, de nature colloïdale, essentiellement formée par l'anhydrisation d'un très grand nombre d'acides aminés, et qui correspond au groupe des holoprotéides.

Définition acide nucléique n. m.

Macromolécule constituée d'un enchaînement linéaire de nucléotides monophosphatés.

Note(s) : Il existe deux types d'acides nucléiques, les acides ribonucléiques (ARN) et désoxyribonucléiques (ADN), que l'on distingue selon la nature du sucre qui les composent et par leur activité biologique. L'enchaînement des polynucléotides sur la molécule détermine l'individualité de chaque acide nucléique et sa fonction biologique. Entrant dans la composition de la chromatine, constituant fondamental des chromosomes, les acides nucléique sont le support de l'hérédité.

Cordialement

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Ci-dessous, un passage retrouvé dans cet article-ci et qui ne fait que confirmer à nouveau ce qui a déjà été dit auparavant à ce sujet :

Bialy montre aussi que les modèles animaux de la maladie ont fait l'objet de fausses interprétations. Le SIDA des singes par exemple n'a pas grand chose en commun avec le SIDA humain. Non seulement ces animaux ne développent pas un large spectre de maladies, mais ils ne subissent pas non plus d'affections s'approchant - même vaguement - du sarcome de Kaposi ou de la démence. De plus, on ne constate pas de longue période de latence entre l'infection par le SIV et le développement de la maladie. Les animaux tombent malades dans les jours, voire les semaines qui suivent l'infection, ou alors ils ne tombent pas malades du tout. Par ailleurs, cette maladie ressemble plutôt à l'état grippal observé parfois chez les humains après infection par le HIV. Enfin, un virus comme le SIV ne cause la mort de l'animal qu'en laboratoire, lorsqu'il est présent en grandes quantités chez des individus constitutivement très prédisposés.

Une croyance très répandue veut que certains rétrovirus causent des maladies mortelles après de longues périodes de latence chez les moutons, les chèvres et les chevaux, cependant ces virus sont en réalité présents chez la plupart des animaux en bonne santé, et ce n'est qu'une faible partie de ces derniers qui développent de telles maladies, mettant ainsi en doute le rôle de ces rétrovirus.

Modifié par aixur

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