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wallypat

Le glutathion

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Notons enfin que les TH1 dont il est question dans le passage cité ci-dessus et que le glutathion fait "augmenter" sont justement ceux qui reviennent des tissus (où ils étaient des TH2) dans le sang (où ils deviennent des TH1). Or les seuls lymphocytes T4 mesurés sont justement les 2 à 3 % des T4 globaux circulant dans le sang.

Juste déjà pour préciser que ce passage consacré aux cellules immunitaires de type TH1 que j'avais écrit dans le deuxième post de ce topic-ci est complètement FAUX !

Je tâcherai de m'expliquer bien davantage dans un prochain post consacré à l'absence de fiabilité de la mesure des lymphocytes T4 en tant que marqueur spécifique de l'évolution vers le sida déclaré.

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LA MESURE DES LYMPHOCYTES T4 NE CONSTITUE PAS UN MARQUEUR FIABLE DE L'EVOLUTION VERS LE SIDA DECLARE : SEULE LA MESURE DU GLUTATHION CONSTITUE UN MARQUEUR FIABLE (ET EN OUTRE PRECIS) DE L'EVOLUTION VERS LE SIDA DECLARE (INDEPENDAMMENT DU NOMBRE DE LYMPHOCYTES T4)

(Il ne s'agit pourtant que d'un résumé) !

I) RAPPEL DES FONDEMENTS MÊMES DE L'HYPOTHESE RETROVIRALE DU SIDA

L'hypothèse rétrovirale du sida s'articule autour des dogmes suivants :

1) Le "VIH" causerait la destruction des lymphocytes T4, ce qui constituerait la voie royale vers le sida déclaré.

2) Le sida se traduirait par l'apparition de différentes infections opportunistes, telles que le sarcome de kaposi, la pneumocystose et d'autres maladies typiques du sida.

Pour que ces affirmations puissent constituer une théorie valide de la pathogénèse du sida, il faut donc nécessairement :

1) Que le "VIH" soit simultanément nécessaire et suffisant pour provoquer la destruction des lymphocytes T4,

2) Que la baisse des lymphocytes T4 soit simultanément nécessaire et suffisant pour provoquer l'apparition des maladies caractéristiques du sida, et

3) Que tous les patients souffrant du sida soient infectés par le "VIH".

Dans le cadre de ce post, nous examinerons uniquement le point de savoir si la baisse des lymphocytes T4 (à supposer d'ailleurs que cette baisse, telle qu'elle est actuellement mesurée, est vraiment réelle et ne serait pas au contraire apparente comme nous le verrons plus loin) est effectivement nécessaire et suffisante pour provoquer le sida.

Et avant de procéder à l'analyse de ce point, je reproduis déjà ci-dessous le petit résumé que j'avais déjà reproduit dans ce post-ci :

Les deux radicaux libres, .NO et O2.., peuvent cependant interagir pour générer une espèce non radicalaire, mais extrêmement réactive : le peroxynitrite (figure 4) (5). Le peroxynitrite existe physiologiquement à l'état d'anion (.OONO), mais son pKa (6,8] étant proche du pH physiologique, une proportion de peroxynitrite peut exister sous la forme acide (HOONO). Le peroxynitrite est une espèce oxydante importante, car sa réactivité est assez proche de celle du radical hydroxyle (OH.), la plus réactive des espèces activées de l'oxygène (cf. supra). Cet aspect a d'ailleurs contribué au retard mis à découvrir le peroxynitrite, ses effets étant alors attribués au radical hydroxyle, lequel aussi peut être formé à partir de l'anion superoxyde (cf. supra : Réaction de Haber-Weiss). Le peroxynitrite est donc très toxique, d'autant plus que, comme dans le cas du radical hydroxyle, il n'existe aucun système enzymatique spécifique capable de le dégrader (à l'exception peut-être des séléno-protéines, cf. infra).

........

. Le système glutathion/glutathion peroxydase/glutathion réductase.

Le glutathion, sous sa forme réduite, est un tripeptide (γ-glutamyl-cystéinyl-glycine) naturel synthétisé par les cellules et doté d'un groupement réducteur représenté par la fonction thiol de sa cystéine (20). Cette fonction thiol s'oxyde en présence de peroxydes, soit de manière spontanée (oxydation chimique du glutathion), soit de manière catalysée par les glutathion peroxydases [GPx1-4 chez les mammifères (21)] (oxydation enzymatique du glutathion), selon la réaction suivante :

2 G-SH + ROOH ➠ G-S-S-G + ROH + H2O Réaction [7]

dans laquelle G-SH et G-S-S-G représentent le glutathion sous sa forme respectivement réduite et oxydée, et ROOH et ROH représentent respectivement un peroxyde et son alcool correspondant.

Quand R = H, le peroxyde correspond au peroxyde d'hydrogène ou eau oxygénée ; quand R = lipide, alors l'hydroperoxyde est de nature lipidique ou organique.

Les glutathion peroxydases peuvent toutes utiliser le peroxyde d'hydrogène ; une glutathion peroxydase de type membranaire appelée glutathion peroxydase d'Ursini peut métaboliser divers hydroperoxydes lipidiques (21). Les glutathion peroxydases sont des sélénoprotéines (21). Les glutathion transférases, dontle rôle premier est la conjugaison d.une large gamme de molécules électrophiles (phase II du métabolisme), peuvent aussicatalyser l'oxydation du glutathion par le peroxyde d'hydrogène. Ces protéines ne contenant pas de sélénium, cette activité alternative est qualifiée d'activité glutathion peroxydase sélénium-indépendante.

Le glutathion, sous sa forme oxydée, régénère le glutathion réduit en présence de NADPH via l'intervention de la glutathion réductase (20, 21) selon la réaction suivante :

G-S-S-G + NADPH + H+ ➠ 2 GSH + NADP+ Réaction [8]

Le glutathion est physiologiquement prédominant à l'état réduit et sa concentration cellulaire peut varier d'un tissu à l'autre, pouvant atteindre 5 à 10 mM. De par son abondance, il assure une défense cellulaire antioxydante importante. Le rapport entre glutathion réduit et glutathion oxydé dépend de la concentration en espèces oxydantes, il diminue dans les états de stress oxydatif et peut dès lors servir de marqueur du stress oxydatif.

Comme nous l'avons plus haut, le sida est surtout dû à une exposition non maîtrisée par le séropositif à des oxydants azotés (et tout particulièrement le peroxynitrite qui constitue la forme la plus toxique d'oxydant azoté). Or il se fait que l'organisme humain n'a pas été particulièrement constitué pour combattre une telle forme de stress oxydatif azoté, en particulier lorsqu'elle devient si abondante. La seule protection antioxydante possible, quoique loin d'être parfaite, consiste dans les sélénoprotéines, et tout particulièrement le système glutathion/glutathion peroxydase/glutathion réductase. Mais à force d'accumulation de ces oxydants azotés, le niveau de glutathion baisse ... pour finir par aboutir au sida. Les données scientifiques reproduites ci-dessus et constatant que plus la carence en glutathion s'accentue, plus le séropositif évolue vers le sida, ne font donc que confirmer de façon surabondante les explications chimiques qui viennent juste d'être reproduites.

Dès lors, une seule conclusion, limpide et aveuglante, ne peut s'imposer que dans l'esprit du lecteur : SEUL LA MESURE DU NIVEAU DE GLUTATHION CONSTITUE UN MARQUEUR FIABLE ET EN OUTRE PRECIS DE L'EVOLUTION EVENTUELLE VERS LE SIDA DECLARE !

CONCLUSION

Ce post a vraisemblablement permis de définitivement résoudre l'énigme relatif au rapport qui aurait - éventuellement - pu exister entre la baisse (apparente) des lymphocytes T4 et l'évolution vers le sida. Il a en réalité permis d'arriver à la conclusion qu'à supposer même qu'une espèce de corrélation eût pu exister entre la baisse des lymphocytes T4 et l'évolution vers le sida, cette apparente et toute relative corrélation ne résulte que d'une mauvaise grille d'analyse, la baisse des lymphocytes T4 n'étant ni nécessaire ni suffisante pour causer le sida. En réalité, seule la mesure du niveau de glutathion permet de prédire efficacement si un séropositif évolue effectivement vers le stade du sida déclaré et, par conséquent, constitue un marqueur non seulement fiable mais également précis de cette évolution.

Nous devons également arriver à la bien triste conclusion que hormis les quelques séropositifs dissidents de ce site faisant contrôler régulièrement leur niveau de glutathion, aucun séropositif de France n'est en réalité correctement suivi et le sida n'est pas prévenu de la façon la plus efficace et fiable possible, faute pour les "experts" "VIH" de contrôler le niveau de glutathion de leurs patients, seul marqueur réellement fiable et précis de l'évolution éventuelle vers le sida déclaré.

PS : Il conviendrait que les dissidents fassent part de leur avis sur la démonstration expliquée dans le présent post car à défaut d'objection fondamentale, cela conduira forcément et naturellement à une profonde modification du Chapitre IV, D), 2) de la synthèse précisant - à tort - que le stress oxydatif provoque l'apoptose des lymphocytes T4 et que la mesure du nombre de ceux-ci serait un marqueur fiable de l'évolution vers le sida !

Modifié par wallypat

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Bonsoir Wallypatt et les autres...

Post 4

Rappelons-nous qu'un sidéen ne meurt pas de n'importe quelle maladie qui résulterait d'une immunodéficience globale du système immunitaires, mais bien de maladies très spécifiques qu'à peu près seuls les médecins spécialisés dans les maladies tropicales et exotiques connaissaient à l'origine : pneumocystoses, candidose, toxoplasmose, cryptococcose, rétinite à cytomégalovirus, etc... (on réservera le cas du sarcome de Kaposi, dont la cause ne peut être attribuée à un germe opportuniste quelconque, mais qui trouve également directement sa cause dans un excès de monoxyde d'azote non maîtrisé par l'organisme), soit des maladies causées par germes pathogènes intracellulaires.

Cette idée que seul les cellules de type TH1 soient capables de détruire les germes "intracellulaires" à l'intérieur même de leur propre cytoplasme implique que seul les TH1 contiennent les germes susceptiblent de produire ces maladies exotiques. Dans ce contexte, la production d'anticorps par les TH2 ne semble pas se justifier par la destruction des TH1.

L'autre point curieux c'est qu'il est prétendu que le "stress oxydatif" provoque l'apotose des TH1. Etrangement une des sources de ce stress est provqué par le même gaz (monoxyde d'azote) que les TH1 produisent pour détruire les germes intracellulaires. La mort de la cellule TH1 engendrée par le monoxyde d'azote externe (issu du stress oxydatif) devrait aussi éliminer logiquement les germes intracellulaires qu'il contenait et donc éviter l'apparition des maladies opportunistes.

Un troisième point, subsidiaire celui-ci, c'est pourquoi la production de monoxyde d'azote qui a lieu à l'intérieur de la cellules TH1 ne la détruit pas et qu'une production externe provoquerait son apotose ? Est-il possible que cela juste une simple question de quantité ?

En conclusion, je me demande sur quoi se fonde cette idée d'équilibre entre TH1 et TH2 si leur fonction sont aussi nettement différenciée que "intracellulaires" et "extracellulaires".

Nous pourrions aussi nous demander légitimement si les TH2 n'ont pas aussi la possibilité de stopper ces "germes" en déplacement. Ceci expliquerait leur déploiement corrélativement à la production de monoxyde d'azote interne dans les TH1 comme étant une campagne générale d'action immunitaire. (Pure spéculation)

Le dernier point qui m'interpelle concerne le gluthation qui est un anti-oxydants qui empêche la surproduction de monoxyde d'azote (externe) issu de stress oxydatif de détruire les TH1 et TH2. Ce gluthation opère donc bien à l'extérieur de la cellule en la protégant contre les agressions externes. Le gluthation oxydé montre, me semble-t-il, ce qui a été consomer et reflète donc bien plus l'activité du stress oxydatif en excès. Le gluthation non-oxydé reflète l'état d'apport. J'entends par là qu'un simple mesure comparée à une norme, comme c'est le cas pour le taux de CD4 ne permet pas de faire une prédiction. C'est le rapport production-consomation qui permet de le faire. Le taux à lui seul ne veut rien dire. Enfin dans les cas extrêmes oui, mais il est trop tard. Je pense qu'une mesure fiable doit permettre de pouvoir équilibrer le rapport consommation - production de glutathion. (hypothèse) <- envisageable que si les points fondamentaux ci-dessous sont résolvablent.

- Le stress oxydant, en provoquant l'apotose des TH1, provoque aussi la destruction des "germes intracellulaires" des "maladies exotiques" caractéristiques du sida qu'elles contiennent (?)

- Puisque les TH2 ne produisent pas de monoxyde d'azote en elle-même pour détruire ces "germes", nous supposons qu'ils ne sont pas présents à l'intérieur de celles-ci, si oui comment s'en défendraient-elles (?)

- La production massive d'anticorps qui suivrait l'apotose de TH1 atteste de l'activité des TH2, leur présence prouvent donc qu'elles n'ont pas été touchées par le "stress oxydant." Comment et pourquoi ? qu'est-ce qui explique cette sélectivité ?

Amicalement

Modifié par Psyence

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Bonsoir Psyence.

Pour le moment, faute de temps, je ne pourrai pas (tenter de) répondre à toutes tes questions.

Mais je répondrai déjà à ton observation qui me semble la plus fondamentale à mes yeux, car niant visiblement l'utilité vitale de la mesure du glutathion chez les séropositifs(alors qu'il s'agissait justement de la conclusion de mon post précédent).

La carence en glutathion conduit à un déséquilibre entre les cellules immunitaires TH1 et TH2 entraînant des modifications dans la production de monoxyde d'azote(NO) gazeux et de radicaux oxygène réactifs (ROR) par les cellules immunitaires et les autres cellules de l'organisme. Dans ces conditions les cellules immunitaires T4 helper donnent naissance principalement à des cellules TH2, qui migrent dans la moelle osseuse pour y activer la production d'anticorps contre les bactéries et les toxines extracellulaires; tandis que les cellules TH1, activant la production de NO pour la destruction des fongi, virus et mycobactéries à l'intérieur des cellules, sont fortement diminuées.

Visiblement, lorsqu'il y a déjà beaucoup de monoxyde d'azote provenant de l'extérieur, l'organisme humain éprouve moins la néssité de produire des TH1 produisant eux-mêmes déjà du monoxyde d'azote.L'organisme aura alors plutôt tendance à produire davantage encore de TH2, toujours en raison de ce mouvement de balancier.

PS : Je n'aurai vraisemblablement plus le temps de répondre avant deux jours ou trois.

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Tout d'abord, Psyence, il a été montré sans ambiguïté que le rapport TH1/TH2 dépend du statut rédox intracellulaire, et en particulier du taux de glutathion:

http://intimm.oxfordjournals.org/cgi/content/full/14/2/201

The polarization of Th1/Th2 balance is dependent on the intracellular thiol redox status of macrophages due to the distinctive cytokine production

Yukie Murata, Toshiro Shimamura and Junji Hamuro

We have been proposing the functional discrimination of two classes of macrophages (Mp), i.e. reductive macrophages (RMp) with a high intracellular content of glutathione and oxidative macrophages (OMp) with a reduced content. In this paper we will present the evidence that theTh1/Th2 balance is regulated by the balance between RMp and OMp due to the disparate production of IL-12 versus IL-6 and IL-10. RMp were induced by in vivoapplication of N-acetyl-L-cysteine or glutathione monoethylester and OMp by L-cystine derivatives, diethyl maleate or L-buthionine-[s,R]-sulfoximine. The Mp arbitrarily called OMp showed elevated IL-6 and IL-10 production, and reduced NO and IL-12 production. The RMp elicited a reciprocal response, i.e. elevated IL-12 and NO production, and reduced IL-6 and IL-10 production. The cytokine propensities of OMp or RMp were inter-converted to each other. The results were also confirmed by using auto-MACS purifiedF4/80+ Mp without adherence. Interestingly, IFN- induced RMp and augmented NO generation with decreased production of IL-6, whilst IL-4 induced OMp and augmented IL-6 production. CD4+CD44- naive Th0 cells were differentiated preferentially either to Thl or Th2 cells, depending on the presence of RMp or OMp during the initial 24 h of culture, from ovalbumin-specific TCR-transgenic mouse spleen cells in the presence of IL-2. Taken together, RMp induction may generate the amplification loop of a RMp/Th1 circuit and OMp that of OMp/Th2. The findings implicate that the alteration in Mp functions because altered intracellular glutathione may play a relevant role in the pathological progression of inflammation.

Ce qui est intéressant dans leur découverte, c'est qu'un taux de glutathion élevé est lié la production de NO cytotoxique par les TH1, alors qu'inversement, un taux de glutathion faible l'empêche. Donc les TH1 ne sont plus efficaces contre les parasites intracellulaires.

C'est sans doute paradoxal avec le fait que ce taux de glutathion puisse être abaissé par la présence en excès de monoxyde d'azote de provenance exogène, mais c'est ainsi.

Le taux de glutathion ne baisse pas en réalité chez un individu en bonne santé, parce que son taux de sélénium, dont dépend l'activité de la GPX (glutathion peroxydase) est bon. Cette GPx permet d'éliminer les oxydants oxygénées tels que l'eau oxygénées, produite par la respiration, ainsi que les peroxynitrites, dont un taux faible est nécessaire ne serait-ce que pour éliminer les cellules en surnombre (empêche le cancer). De plus la GPx permet la formation, ainsi que l'a bien indiqué Wallypat, de glutathion oxydé facilement transformé en glutathion réduit par le NADPH catalysé par la Glutation réductase. On a ainsi un recyclage normal du glutathion.

Si le taux d'oxydants azotés tels les peroxynitrites devient trop abondant à cause d'une inflammation chronique, d'apports exogènes de NO ou d'ion superoxyde, le sélénium est oxydé (comme le soufre), la GPx ne fonctionne plus, et le glutathion est oxydé chimiquement par les peroxynitrites en sulfates, ce qui est irréversible. Ainsi le taux de glutathion diminue.

Les TH2 envoient des messages (cytokines) aux lymphocytes B pour qu'ils fabriquent les anticorps. Lorsque ces TH2 sont en surnombre, les anticorps sont donc en surnombre. Il semble bien que ces cytokines soient des composés oxydants, car, en regardant la structure des anticorps, on se rend compte qu'ils comportent des thiols oxydés.

Maintenant, il est fort possible que les oxydants exogènes agissent directement sur les lymphocytes B pour qu'il y ait une forte formation d'anticorps.

A suivre...

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Bonjour tous,

Cheminot

merci pour ces informations supplémentaires

"statut rédox" veut dire quoi en bref ?

C'est sans doute paradoxal avec le fait que ce taux de glutathion puisse être abaissé par la présence en excès de monoxyde d'azote de provenance exogène, mais c'est ainsi.

Désolé mais dire ; "mais c'est ainsi" me choque un peu c'est s'arrêter à un fait sans lui trouver d'explication. Il y a un fait ; le gluthation baisse. Puis une affirmation ; c'est le monoxyde d'azote d'origine exogène qui fait baisser le gluthation. Cela veut dire que les ressources en gluthation qui sont normalement détestinée à lutter contre la production de monoxyde d'azote à l'intérieur de la cellule seraient monpolisées contre les autres sources d'anti-oxydants externes. <- est-ce possible une telle inversions des fonctions ? Si l'on admet le principe d'équilibre "à toute activité oydante doit correspondre une activité anti-oxydante sinon il y a destruction." La non-disponibilité du glutathion

interne inhibe la production de monoxyde d'azote interne est les germes intracellulaires se dévellopent, en même temps que l'activité du monoxyde d'azote externe est neutralisée par le gluthation.

Cela serait-ce une explication plausible ?

A suivre....

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Cela veut dire que les ressources en gluthation qui sont normalement détestinée à lutter contre la production de monoxyde d'azote à l'intérieur de la cellule seraient monpolisées contre les autres sources d'anti-oxydants externes. <- est-ce possible une telle inversions des fonctions ?

Personnellement, ce nest pas ainsi que jai compris les explications de Cheminot, ainsi que ceux que jai pu lire ailleurs.

Les ressources en glutathion de lorganisme ne servent pas normalement à lutter contre la production de monoxyde dazote par les TH1 puisque les TH1 se débrouillent eux-mêmes très bien pour en produire de façon optimale. Les ressources en glutathion de lorganisme servent au contraire normalement (et même toujours lorsqu'on envisage les rapports du glutathion avec le monoxyde d'azote) à défendre les TH1 contre les agressions extérieures (il ny a donc pas dinversion de fonction comme tu as pu le penser). Parmi ces agressions extérieures, figure justement le monoxyde dazote provenant de lextérieur et qui est lui-même cytotoxique pour les TH1. Les TH1 ont été conçus pour produire du monoxyde dazote depuis lintérieur de lorganisme ; cela nimplique pas pour autant quils aient été également conçus par Dame Nature pour résister contre le monoxyde dazote provenant de lextérieur.

La seule protection relativement efficace contre le monoxyde dazote extérieur est justement le glutathion. Tant quil ny a pas trop de monoxyde dazote extérieur, le glutathion nest pas débordé et continue à protéger efficacement les TH1 contre le monoxyde dazote extérieur. Les TH1 peuvent donc continuer à produire le monoxyde dazote qui tuera les germes causant les maladies caractéristiques du sida.

En revanche, sil y a trop de monoxyde dazote extérieur, le glutathion est débordé, finit par se réduire et à ne plus pouvoir protéger les TH1 (contre le monoxyde dazote extérieur) produisant le monoxyde dazote tuant les germes des maladies caractéristiques du sida. Dès lors, le nombre de TH1 ne fera que diminuer par apoptose (induit par ce monoxyde dazote extérieur contre lequel ils ne peuvent plus se protéger en raison dune carence de plus en plus forte en glutathion) et les maladies caractéristiques du sida apparaîtra.

Cest bien pour cela que les études que javais citées avaient constaté une corrélation, visiblement parfaite (et indépendamment du nombre de lymphocytes T4), entre carence progressive en glutathion et apparition progressive des maladies caractéristiques du sida.

Le paradoxe nest quapparent et résulte du fait que les TH1 produisant eux-mêmes à lintérieur des cellules du monoxyde dazote ne peuvent eux-mêmes se défendre, depuis l'extérieur, contre le monoxyde dazote provenant de lextérieur. Mais cest ainsi que Dame Nature a visiblement conçu les TH1.

Modifié par wallypat

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un taux de glutathion élevé est lié la production de NO cytotoxique par les TH1, alors qu'inversement, un taux de glutathion faible l'empêche. Donc les TH1 ne sont plus efficaces contre les parasites intracellulaires.

Ceci permettrait peut-être de donner un début de cadre d'explication au fait que les TH2 se déploient simultanément à la destruction des TH1. Puisque leur fonction a été clairement établie comme étant extracellulaires, leur déploiement est logiquement dirigées contre un agression externe ; stress oxydant...

Ici le taux du TH1 par rapport aux TH2 a été discuté par rapport au taux de gluthation. Mais quel est le rapport de ce cas de figure sur le plan clinique, correspond-t-il vraiment à un sida déclaré ?

..à plus..

Modifié par Psyence

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Voilà pour quelles raisons j'arrive à la conclusion personnelle (sur la base de ce que vous dites) que ce manque est peut-être du au fait que l'anti-oxydant interne aux TH1 a été monopolisé contre les oxydants qui proviennent de l'extérieur. En raison de celui-ci, la production de monoyde d'azote est empêchée.

Le monoxyde d'azote est transporté dans l'espace intercellulaire par le glutathion, et il est très certainement disponible à l'intérieur sous cette forme (du S-nitrosoglutathion).

Les enzymes cellulaires permettent la libération mesurée de NO, qui, entre autres, va se combiner avec les ions superoxydes pour donner du peroxynitrite, qui est seul cytotoxique. Plusieurs études montrent bien que ce n'est pas NO lui-même, mais les peroxynitrites (agents nitrant) qui provoquent la mort cellulaire. Et leur formation résulte d'une réaction chimique simple, ne faisant pas intervenir d'enzyme.

Donc, s'il n'y plus de glutathion, il n'y a plus de transport possible de NO :

plus de réducteur, donc plus d'oxydant : voilà le paradoxe élucidé!

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Les ressources en glutathion de lorganisme ne servent pas normalement à lutter contre la production de monoxyde dazote par les TH1 puisque les TH1 se débrouillent eux-mêmes très bien pour en produire de façon optimale.

J'ai exprimé exactement l'inverse: - à savoir que lorsque le stress oxydatif avait épuiser les ressources de gluthation de l'organisme (qui défend entre autres les TH1), ce dernier utiliserait le gluthation qui est produit par les TH1 pour se défendre contre monoxyde d'azote qu'elles produisent à l'intérieur d'elle-même contre les germes.

(Je signal que dans ta remarque il y a la conception que les TH1 produisent du monoxyde d'azote et fabrique du gluthation. C'est sur cela que je me base.)

Ah, Psyence, je pense avoir enfin compris doù proviennent tes erreurs dinterprétation sur le sujet, à savoir que les TH1 produiraient également du glutathion, outre du monoxyde dazote.

Si jai écrit dans un post que les TH1 produiraient en outre du glutathion, cest évidemment une énorme stupidité scientifique (pour ne pas dire plus !), et je métonne dailleurs très fortement que jeusse pu avoir écrit une sottise pareille. Si jai bien écrit cela, je te remercierais de bien vouloir reproduire le passage en question car cest évidemment complètement faux. Et dailleurs, je nai jamais pensé cela. Je me demande dailleurs où jaurais pu trouver cela. Certes, mes avis sur le sujet du sida évoluent, mais toujours dans le sens de lamélioration, à mesure que je comprends de mieux en mieux cette incroyable supercherie de sida rétroviral. Mais sil y a bien une chose sur laquelle je naurai jamais pu changer davis (et dailleurs, je ne laurais jamais pu, ne layant jamais lu ailleurs que dans ton post), cest bien le fait que les TH1 ne produisent évidemment pas de glutathion !

Les TH1 ne produisent que du monoxyde dazote (ou peut-être dautres choses également, mais certainement pas du glutathion !). Le glutathion est produit autrement par lorganisme, mais certainement pas par les TH1. Ce glutathion protège - entre autres - les TH1 contre - entre autres - le monoxyde dazote extérieur aux TH1 et qui menace ces derniers. Le glutathion agit comme antioxydant contre les oxydants attaquant lorganisme, dont entre autres le monoxyde dazote.

Mais encore une fois, je te remercierais de bien vouloir reproduire le passage où jaurais écrit que les TH1 produiraient du glutathion (outre bien sûr le monoxyde dazote), ce qui est bien sûr une absurdité sans nom de ma part (si je lai effectivement écrit du moins, auquel cas il conviendra de rectifier cette gigantesque sottise, tout à fait involontaire de ma part [et si cest bien le cas, je te présente mes excuses]).

Modifié par wallypat

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Pour tâcher de mieux comprendre encore (et c'est d'ailleurs valable aussi pour moi) les rapports pouvant exister entre monoxyde d'azote (oxyde nitrique), glutathion, TH1, TH2 et sida, je reproduis certains passages tirés de cet article intitulé "Interview du Dr Heinrich Kremer sur le SIDA et le cancer".

Comme Kremer le précise plusieurs fois dans son interview, les considérations qui suivent ne sont que des confirmations résultant de centaines d'études scientifiques sur le monoxyde d'azote. Cela n'est même pas nié par l'orthodoxie du sida (parce que celle-ci ignore les lois fondamentales de la chimie en travaillant dans son coin et sans doute aussi parce que celle-ci ne veut pas y prêter attention, trop occupée qu'elle est à analyser sous toutes les coutures son chimériques rétrovirus "VIH"; et pourtant, les considérations sur le monoxyde d'azote confirmées par des centaines si pas des milliers d'études scientifiques suffisent déjà à expliquer très bien le sida, c'est-à-dire sans les multiples artifices usés par l'orthodoxie du sida pour tenter de faire tenir vaille que vaille son hypothèse rétrovirale).

D'abord, comment se fait-il que l'être humain soit capable de synthétiser du monoxyde d'azote ?

HK : Le point crucial est de bien réaliser que les lymphocytes T4 ne sont pas détruits par un quelconque virus, un prétendu " VIH " ou un autre, et que limmunité cellulaire peut être restaurée.

Depuis le début des années 90 on a mis en évidence chez lhomme, comme chez tous les mammifères, deux sous-groupes de lymphocytes T4. Dans les examens conventionnels de laboratoire ils ne sont pas différenciés. Pourtant le taux de lymphocytes T4 dans le sang est déterminé par la somme de ces deux sous-groupes, appelés Th1 et Th2.

Les cellules Th1 synthétisent le NO cytotoxique et sont responsables de limmunité cellulaire vis-à-vis des germes intracellulaires.

En cas de carence en cystéine et glutathion les cellules Th2 deviennent dominantes. Ces Th2 quittent la circulation sanguine pour stimuler la production danticorps dans les organes lymphoïdes et donc, automatiquement, le nombre total de lymphocytes T4 dans le sang diminue.

Cette " bascule " du rapport Th1-Th2 en faveur des Th2 est (comme le phénomène de cancérisation cellulaire) contrôlée et causée par la cytokine type 2. Si cette bascule dure longtemps elle prédispose au SIDA. Il a dailleurs été démontré que les séropositifs réellement menacés de SIDA sont ceux qui ont une dominance de cytokine type 2.

La double stratégie du système immunitaire (immunité cellulaire dépendant des Th1, immunité humorale par anticorps extracellulaires dépendant des Th2) obéit donc au même programme biologique qui détermine la cancérisation dune cellule en cas de carence en protons librement convertibles.

Comme la plupart des thérapeutes ne connaissent visiblement pas ces lois biologiques issues de lévolution, ou ne veulent pas les connaître, ils condamnent tôt ou tard à mort, involontairement, les séropositifs soi-disant infectés par le " VIH ", même ceux qui au départ ne sont pas du tout menacés de SIDA.

En effet, non seulement ils ne mesurent pas les taux de cystéine et glutathion ni dautres paramètres importants de laboratoire, mais ils prescrivent sans limite de temps des chimiothérapies et des antibiothérapies toxiques pour les mitochondries et grosses consommatrices de glutathion. Et ceux qui mesurent cystéine et glutathion nen prescrivent pas moins les thérapies toxiques tellement ils sont obsédés par le " VIH ". Certains recourent à un compromis : ils administrent simultanément sans grande conviction de la L-cystéine et du glutathion réduit à titre de " traitement complémentaire ", ce qui cependant, à long terme, ne peut pas compenser les effets dévastateurs des thérapies toxiques.

Le début de ce passage confirme d'ailleurs l'un des arguments que j'ai avancés dans ce post pour dénier à la mesure du nombre de lymphocytes T4 (mesurés dans le sang) le caractère de marqueur (qui serait en plus fiable selon l'orthodoxie du sida !) de l'évolution vers le sida, à savoir que cette mesure ne fait pas la distinction entre les TH1 et les TH2.

La fin de ce passage confirme plus que jamais que c'est bien la mesure du niveau de glutathion qui est le marqueur le plus fiable de l'évolution vers le sida car sa carence progressive est en relation directe avec la survenance progressive de maladies de plus en plus graves du sida.

Modifié par wallypat

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Wallypatt,

Voici le passage en question

Le monoxyde d'azote est transporté dans l'espace intercellulaire par le glutathion, et il est très certainement disponible à l'intérieur sous cette forme (du S-nitrosoglutathion).

Amicalement,

PS: Je reviendrais sur la réponse de Cheminot après y avoir réfléchi un peu car quelques point me semble toujours obscures.

Modifié par Psyence

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Du point de vue de la syntaxe ta forumlation est ambivalente. C'est pourquoi j'en ai déduis que tu as  supposé que les TH1 produisait outre du monoxyde d'azote, du gluthation.

Hors tu disais ; Les TH1 produisent du monoxyde d'azote de façon optimale, c'est pourquoi les ressources en gluthation de l'organisme ne servent pas à lutter contre ce monoxyde d'azote.

Bref... le qui proquo est éclaircit.

Oui, je saisis maintenant pourquoi j'ai été mal compris de toi.

C'était "évidemment" la deuxième lecture; l'usage du pronom "en" t'a induit en erreur. Dans mon esprit, "en" visait bien sûr "le monoxyde d'azote", pas le "glutathion" (qui n'a rien à faire dans le mécanisme proprement dit de production de monoxyde d'azote par les TH1).

C'est fou comme un petit pronom personnel de deux lettres, apparemment inoffensif, peut ensuite faire des dégâts sur le plan de la rhétorique ! 4-ptdrasrpt.gif

Le monoxyde d'azote est transporté dans l'espace intercellulaire par le glutathion, et il est très certainement disponible à l'intérieur sous cette forme (du S-nitrosoglutathion).

Cheminot pourra sans doute en dire plus. Mais je pense (sans certitude, car franchement, cela ne relève vraiment plus trop du sida mais de mécanismes purement chimiques et biologiques, enfin, je crois) que cela signifie que lorsque les TH1 apportent le monoxyde d'azote à la cellule infectée par les germes intracellulaires (causant les maladies du sida), cet apport se fait sous la protection du glutathion que les TH1 ont trouvé dans leur environnement extérieur, sans doute pour faire en sorte que seuls les germes pathogènes intracellulaires soient détruits, et pas également la cellule infectée (qui est donc protégée elle-même du monoxyde d'azote qui lui est apporté pour se débarrasser du germe pathogène grâce à l'apport concomitant en glutathion trouvé dans l'environnement humain).

C'est du moins la première explication qui me vient à l'esprit.

Modifié par wallypat

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Bonjour Wallpat, Cheminot et les autres...

Plusieurs études montrent bien que ce n'est pas NO lui-même, mais les peroxynitrites (agents nitrant) qui provoquent la mort cellulaire.

A voir...ce qu'il dira là-dessus.

Modifié par Psyence

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Sur ce coup-là, je suis bien incapable de répondre à la plupart de tes questions, nayant pas étudié la chimie pendant dix ans (ni même un jour dailleurs).

Je crains que pour réellement comprendre tous ces mécanismes, une telle formation soit préalablement nécessaire (formation dont ne disposent dailleurs pas la plupart, si pas tous les « experts » « VIH », ce qui est bien regrettable).

Mais pour ma part, même si je nai pas la compétence pour prétendre comprendre tous ces mécanismes, je ne doute pas un seul instant que léquilibre TH1/TH2 est déterminé par le glutathion et le monoxyde dazote, tout cela ayant été scientifiquement démontré à multiples reprises, et que les mécanismes de destruction des germes intracellulaires par les TH1 et leur monoxyde dazote ont tout aussi bien été prouvés et démontrés (un Prix Nobel a même été délivré à ce sujet).

Et sur le point essentiel, à savoir que la mesure du glutathion est de loin le marqueur le plus fiable de lévolution vers le sida déclaré, je nai pour ma part pas retrouvé dans la littérature scientifique un argument qui va à son encontre en sorte que je nai aucune raison den douter (même si forcément, je nai pas la formation adéquate pour comprendre tous les tenants et aboutissants du rapport glutathion - NO - TH1/TH2 - sida). Je ne vais par conséquent pas me priver de le répercuter sur ce forum, en particulier vu tout lintérêt que cela représente pour un séropositif.

Je présume que sur ce forum, seul Cheminot sera en mesure de répondre. Peut-être trouvera-t-il le temps de donner un long cours de chimie approfondie.

En revanche, je suis au moins presque sûr dune chose, cest quil ny a pas de peroxynitrite qui se forme à lintérieur des TH1. Elle se forme à lextérieur, entre autres à laide du monoxyde dazote provenant de lextérieur de lorganisme, et cest surtout cette forme-là doxydants azotés qui provoquera lapoptose des TH1.

Du moins, si cela peut t'aider.

Désolé de ne pouvoir faire plus sur ce point.

Modifié par wallypat

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Je crains que pour réellement comprendre tous ces mécanismes, une telle formation soit préalablement nécessaire (formation dont ne disposent dailleurs pas la plupart, si pas tous les « experts » « VIH », ce qui est bien regrettable).

Mais au moins de clarifier les concepts de la biochimie qui concernent directement le sida et l'expliquerait. Je crois même que c'est indispensable pour continuer à soutenir la thèse stress oxydatif même si suffisamment d'études démontrent déjà les affirmations dissidentes.

Tu l'as constaté toi-même ce qui fais la faiblesse de la théorie VIH c'est une forte absence de preuve expérimentale (postulat de Koch, isolation etc,) accompagnée par une absence d'explication sur les mécanismes par lequel il tue le patient. Les histoires de "mutation" existaient bien avant le VIH et à lui seul ce concept explique; la résistance au traitement, les multisouches du virus, la variabilité de la virulence, sa multi-identité au niveau du séquençage ADN, etc. Très pratique mais n'en explique pas les mécanismes et n'apportent pas le preuve expérimentale étayant ces idées. L'Histoire est toujours la même ; un virus en hypothèse + des faits = comment fait-il ?

Le "comment" est aussi un portant que le "pourqoi", voilà pourqoui je pense qu'il est nécessaire d'expliquer au moins, disons la "biochimie du sida"

Bref., attendons la réponse de Cheminot.

Amicalement

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Je crains que pour réellement comprendre tous ces mécanismes, une telle formation soit préalablement nécessaire (formation dont ne disposent dailleurs pas la plupart, si pas tous les « experts » « VIH », ce qui est bien regrettable).

Mais au moins de clarifier les concepts de la biochimie qui concernent directement le sida et l'expliquerait. Je crois même que c'est indispensable pour continuer à soutenir la thèse stress oxydatif même si suffisamment d'études démontrent déjà les affirmations dissidentes.

Pour ce qui me concerne, ces explications ne sont pas indispensables pour soutenir lexplication du stress oxydatif comme cause du sida. En effet, quand jexamine le débat qui a opposé lorthodoxie et la dissidence du sida, en deux ans de débat intense, le Perth Group na jamais eu besoin daller aussi loin dans les explications biochimiques du stress oxydatif pour montrer labsurdité de lhypothèse rétrovirale et ridiculiser lorthodoxie du sida, car toutes ces explications sont déjà admises par la communauté scientifique (sauf par lorthodoxie du sida, du moins pour certaines explications dont elle ne veut pas entendre parler, quoique admises par dautres branches scientifiques [dont la chimie]).

Que le stress oxydatif soit présent chez tous les sidéens est déjà admis (par tous les orthodoxes du sida, dailleurs), que le stress oxydatif puisse être causé par les oxydants azotés est admis par nimporte quel chimiste et que ce stress oxydatif cause lapoptose des cellules immunitaires TH1 (sous couvert de lymphocytes T4 pour lorthodoxie du sida) est même déjà ouvertement admis par une partie de lorthodoxie du sida. Le vrai problème, cest que lorthodoxie du sida refuse dadmettre que toute cela puisse déjà sexpliquer sans « VIH ».

En revanche, ces explications sont indispensables, non pour soutenir lexplication du stress oxydatif comme cause du sida, mais bien uniquement pour mieux comprendre encore ce phénomène, ce qui est bien sûr tout à ton honneur.

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Entre-temps, j'ai trouvé deux autres liens (en anglais, malheureusement) où l'on peut trouver davantage d'explications encore sur le sujet.

Quand j'ai un peu le temps, je les lirai plus attentivement.

Premier lien

Deuxième lien

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Il est donc constaté :

- que la baisse prolongée et durable du glutathion (et forcément de cystéine, qui est le précurseur du glutathion) est caractéristique des personnes séropositive et des sidéens et prédit le risque de mortalité dû au sida (cette découverte est d'ailleurs de nature à prouver que le stress oxydatif joue un rôle critique dans la pathogénèse du sida [c'est le moins qu'on puisse dire !] de l'aveu même de ces chercheurs orthodoxes du sida !),

- que de nombreuses études cliniques ont démontré l'existence d'un lien direct entre la carence de plus en plus forte en glutathion et l'évolution vers le sida,

- que la baisse extrêmement forte du niveau de glutathion est suivie de la mort (le sida, donc) dans les deux à trois ans qui suivent (voyons quand même les choses positivement : cela signifie également qu'il y a encore un délai de deux à trois ans pour remédier à la situation, si possible en recourant à la voie des compléments alimentaires, en particulier les antioxydants, et en particulier la N-acétylcystéine),

- que cette baisse du niveau de glutathion se répercute entre autres dans les poumons (on en déduit logiquement les cas de pneumocystose), le plasma, ... et les "lymphocytes T4" : on en déduit que la baisse du niveau de glutathion va faciliter l'apoptose des cellules immunitaires de type TH1 (circonscrites par erreur aux lymphocytes T4 selon ces orthodoxes du sida), et

- que l'administration orale de la N-acétylcystéine (NAC) est associée à une augmentation du niveau de glutathion (ce qui est donc une confirmation supplémentaire de ce qui a déjà été dit dans le premier post de ce topic-ci) et à une augmentation de la durée et de la qualité de vie du séropositif.

Entre-temps, j'ai également pu retrouver l'intégralité de la première étude scientifique qui confirma le passage reproduit, pour la première fois, en 1997. D'autres études scientifiques ultérieures ne purent encore que le confirmer surabondamment.

Le lecteur intéressé pourra lire l'intégralité de cette première étude datant de 1997 en cliquant sur ce lien. Ce premier article scientifique sur le sujet s'intitule d'ailleurs "Glutathione deficiency is associated with impaired survival in HIV disease". On ne peut donc pas faire plus clair !

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Il a par ailleurs déjà été signalé à plusieurs reprises l'intérêt fondamental de l'usage des polyphénols, par exemple dans ce post-ci, pour traiter le sida (et la séropositivité).

Cet article scientifique paru en 2005 donne, un peu involontairement (car pas spécialement consacré au sida), la raison (ou, en tout cas, l'une des raisons les plus fondamentales).

En effet, les chercheurs en question ont découvert que les polyphénols permettent l'augmentation d'une enzyme particulière, à savoir, la glutamylcystéine. Or il se fait que pour synthétiser un taux élevé de glutathion, l'organisme doit disposer en abondance d'un taux élevé de cette enzyme particulière, que la consommation de polyphénols permet justement d'augmenter.

On comprend donc encore mieux pourquoi le binôme glutathion-polyphénols est si essentiel pour traiter le sida !

Modifié par wallypat

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