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SIDA: Logique du développement théorique


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18 réponses à ce sujet

#1 Psyence

Psyence

    Chercheur de lumière

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Posté 10 mai 2006 - 00:30

Bonsoir

L'intérêt de ce sujet est de mettre la théorie virale à l'épreuve de quelques réflexions fondamentales d'ordre purement méthodologique. Pour cela je me permets d'utiliser une symbolisation logique dont voici la légende :


P = antécédent (cause)
Q = conséquent (sida)
->= relation de causalité
-Â = corrélation
w = conjonction et/ou
' '' ''' = hypothèse 1, 2, 3, etc
t = théorie.
non = négation (absence de)
f = facteur


Ce qui m'interroge se situe au tout départ de la recherche et porte sur ce qui a permis d'établir hypo-déductivement que les protéines détectées chez les malades sont représentatives du SIDA.

A cela Cheminot a donné la réponse suivante dans un autre post:


La réponse est simple : ces protéines ont été retrouvées dans la bande d'ultracentrifugation où sont sensés se retrouver les rétrovirus, à partir du plasma (ou de ganglions, à préciser ultérieurement) d'un malade français du Dr Rozenbaum. On a donc pensé que ces protéines, dont la masse molaire et le séquençage ressemblaient à ceux des rétrovirus communs (et inoffensifs, il faut le préciser) étaient spécifiques d'un virus. Mais il aurait d'abord fallu retrouver ce virus en grande quantité au microscope électronique dans cette bande... et c'est ce qui n'a pas été fait, par même en 1997 par Bess ou Gluschankoff.
En fait ces protéines (et la présence de l'ARN correspondant), dès le départ, dans les expériences de Montagnier et de Gallo, sont caractéristiques du Sida, et non d'un virus responsable du sida. Il n'y a donc pas de difficulté à concevoir que ce soit le stress oxydatif qui soit la cause primaire de tout cela : protéines, et sida en fin de course.


C'est plus particulièrement l'affirmation; "Ces protéines sont caractéristiques du SIDA" qui attire mon attention. Comment as-t-on établi ce fait ? Le seul fait de trouver ces protéines et l'ARN correspondant chez des malades ne suffit pas à valider cette caractérisation. Il est nécessaire de comparer avec un groupe de personnes saines pour savoir si elles aussi ont ces protéines.

(Note importante: que ces protéines caractérisent le SIDA plutôt que le virus importe peu à ce stade de la réflexion. Le problème qui est posé est le même dans les deux cas.)

Sauf erreur de ma part, ce sont les mêmes protéines qui sont détectées par les tests "HIV". Hors les tests révélent qu'il existe des personnes saines porteuses de ces protéines. Dans ce cas comment considérer, comparativement, que ces protéines sont caractéristiques du SIDA (ou du Virus) ?

La comparaison est un procédé méthodologique indispensable pour mettre en évidence si une chose est directement impliquée dans un effet. Le protocole du "double aveugle" qui est utilisé pour mettre en évidence les effets d'un traitement repose sur ce procédé de comparaison.

Des procédés de comparaison doivent nécessairement être fait pour déterminer l'implication d'une chose dans un phénomène.

Je vais essayer d'exposer chronologiquement la façon dont la théorie virale semble s'être construite autour de ce manque de comparaisons initiales :

Configuration chrono-logique A

1. Pré-définition de Q

Qu'est-ce que Q ?


2. Interrogation initiale ?->Q

Qu'est-ce qui cause Q?


3.Cadre de réponse logique

P' w P'' w P''' w etc -> Q


4.Choix de l'hypothèse P'

P' -> Q


5.Définition de la théorie' sur Q

Q est Q que lorsqu'il y a la relation P->Q


6.Interprétation comparatives des cas de figures pré-logique.

a) P'->Q valide la théorie'
b) non-P'->Q n'entre pas dans la définition de la théorie'
c) P'->non-Q nécessite l'ajout d'une hypothèse secondaire sur l'existence d'un facteur f' protecteur qui empêche que Q se produise en présence de P'.



La comparaison entre l' existence réelles des cas de figures pré-logique impliquée par l'hypothèse elle-même sert soit à la réfuter soit à la confirmer, et finalement à définir la théorie.

Hors dans la configuration A nous pouvons observer que c'est la définition a priori de la théorie qui pilote l'interprétation des cas de figures pré-logique (a, b et c) impliquée par l'hypothèse. Il en résulte que les seuls faits susceptibles de réfuter la théorie' sont triés, catégoriser par cette même théorie.

Configuration chrono-logique B


1. Pré-définition de Q

Qu'est-ce que Q ?


2. Interrogation initiale ?->Q

Qu'est-ce qui cause Q?


3.Cadre de réponse logique

P' w P'' w P''' w etc -> Q


4.Choix de l'hypothèse P'

P' -> Q


5.Interprétation comparatives des cas de figures pré-logique.

a) P'->Q peut aussi indiquer P'- Q
b) non-P'->Q indique que P->Q est faux et que P'', P''',etc est nécessaire.
c) P'->non-QÂ indique soit l'existence d'un facteur f' protecteur qui empêche Q de se produire, soit que P'->Q est faux.


6.Définition de la théorie' sur Q

Se définit à mesure que les hypothèses sont testées



La première conclusion qui se dégage de la comparaison de l'existence de ces cas de figures:

a) Personnes malades ayant ces protéines et ARN.
b) Personnes malades sans ces protéines et ARN.
c) Personnes saines ayant ces protéines et ARN.

tendrait à démontrer hypo-déductivement qu'elles ne sont en rien caractérisitiques du SIDA.

...la suite à venir...

#2 Cheminot

Cheminot

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Posté 10 mai 2006 - 05:45

Ce que tu dis est très juste, Psyence, aussi dois-je aussitôt modifier mon propos :

L'excès de ces protéines - par rapport à une norme définie par leur taux de présence chez une personne en bonne santé (valeur déterminée par screening systématique des banques de sang) - correspond à une dégradation de la santé qui peut aller jusqu'au Sida. Gallo et Montagnier ont retrouvé un excès de ces protéines chez les personnes malades.
Maintenant, l'autre hypothèse bancale, qui a été faite dans les années 60-70, si je ne me trompe, est que la bande d'ultracentrifugation en question ne peut contenir que du matériel rétroviral, ce qui n'est manifestement pas le cas au vu des travaux de Bess et Gluschankof.

#3 wallypat

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Posté 10 mai 2006 - 12:18

(Cheminot @ Mercredi 10 Mai 2006 à 06h45)
Maintenant, l'autre hypothèse bancale, qui a été faite dans les années 60-70, si je ne me trompe, est que la bande d'ultracentrifugation en question ne peut contenir que du matériel rétroviral, ce qui n'est manifestement pas le cas au vu des travaux de Bess et Gluschankof.


Oui, le Perth Group l'a confirmé en des termes très clairs dans cet article-ci, à savoir que tout ce qui est "attrapé" par la bande 1,16g/ml n'est pas du matériel rétroviral, très loin de là d'ailleurs :

2. Le fait qu'une protéine sédimentant dans la bande 1,16g/ml réagisse avec un anticorps présent dans le sérum d'un malade n'autorise pas à conclure qu'il s'agisse d'une protéine virale, et ceci même dans le cas où l'on saurait que les anticorps contenus dans le sérum sont monoclonaux. Imaginons une situation idéale dans laquelle : (a) tous les anticorps contenus dans le sérum du malade sont monoclonaux et "très spécifiques"; (b) outre de nombreuses microvésicules libres, la bande de 1,16g/ml contient des protéines d'origine cellulaire, voire d'origine bactérienne, fongique ou virale (ce sont les constituants de bien des agents infectieux, autres que les rétrovirus, présents dans les cultures et chez les malades) et, comme l'a montré une étude franco-allemande en 1997, de nombreuses particules ressemblant à des rétovirus (retrovirus-like). Même dans cette situation idéale, il n'est PAS POSSIBLE DE PRÉTENDRE que, par cela seul qu'une protéine p24, p41 ou autre se retrouve dans cette bande et réagit avec le sérum, cette protéine est un constituant des particules ressemblant à des rétrovirus.


3. Voici maintenant quelle est la réalité : (a) tous les malades du SIDA et les personnes à risque ont une pléthore d'anticorps, y compris d'autoanticorps. Parmi les autoanticorps se trouvent les antilymphocytes et, comme Montagnier et ses collègues l'ont montré,(88) les anticorps anti-actine et anti-myosine, c'est-à-dire les anticorps des protéines actine et myosine que l'on trouve dans toutes les cellules; (b) tous les anticorps présents dans le sérum ont un potentiel de réactivité croisée; © les protéines du surnageant des lymphocytes non "infectés" qui se retrouvent dans la bande de 1,16g/ml (le prétendu virus) incluent des protéines de même poids moléculaire que les protéines du "VIH";(89) (d) les animaux auxquels on inocule le prétendu virus développent des anticorps réagissant avec les protéines du "VIS", "rétrovirus" dont les protéines ont le même poids moléculaire que les protéines du "VIH" et que l'on dit étroitement apparenté au "VIH";(90) (e) les malades du SIDA et les personnes à risque sont constamment soumis à des stimuli allogènes, y compris des lymphocytes allogènes; (f) jusqu'à 1997, il n'existait aucune preuve que la bande de 1,16g/ml contenait ne serait-ce que des particules ressemblant à des rétrovirus. Étant donné ces faits, prétendre qu'on est en présence d'une protéine rétrovirale simplement parce qu'on a trouvé dans la bande de 1,16g/ml une protéine qui réagit avec des anticorps présents dans le sérum du malade revient au mieux à l'exemple suivant. (i) Un chercheur a deux bols. L'un contient une mixture d'œufs crus dont certains sont identifiés et d'autres peut-être pas, ainsi que peut-être du lait provenant de plusieurs animaux. L'autre bol contient plusieurs acides dont certains sont identifiés et d'autres peut-être pas. Il mélange le contenu des deux bols et obtient un précipité. Il proclame alors que le fait qu'il y a eu formation d'un précipité prouve l'existence dans le bol de lait provenant d'un animal jusqu'alors inconnu ainsi que d'un acide également inconnu et que la réaction qui s'est produite a eu lieu entre l'acide inconnu et une protéine du lait jusqu'alors inconnu; (ii) Cette prétention est scientifiquement impossible puisque n'importe laquelle des protéines contenues dans les œufs a pu réagir avec n'importe lequel des acides pour donner le précipité constaté.


Il est par conséquent absolument non-scientifique de prétendre que la réaction entre les protéines qu'on retrouve dans la bande de 1,16g/ml et les anticorps présents dans le sérum du malade constitue la preuve de l'existence du "VIH". Prétendre que la réaction entre les protéines de la bande 1,16g/ml (alors que cette bande ne contient même pas de particules ressemblant à des rétrovirus) et des anticorps présents dans le sérum du malade démontre que non seulement la bande contient des particules rétrovirales mais qu'en plus il s'agit de protéines d'un nouveau rétrovirus, relève du même raisonnement que celui de l'histoire que voici. Un pêcheur a des animaux marins mais n'a pas de poisson dans son filet. Il jette quelques un de ses animaux marins dans le filet et observe que ceux-ci mangent certaines protéines qui s'y trouvent. Il prétend alors que ces protéines ne sont pas seulement des protéines de poisson mais, en plus, qu'elles proviennent d'un poisson complètement inconnu jusqu'à ce jour, un poisson d'or.



#4 Psyence

Psyence

    Chercheur de lumière

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Posté 10 mai 2006 - 12:35

Bonjour,

Tout d'abord merci à Cheminot pour cette précision.

Je tiens à faire une petite rectification :


La comparaison entre l' existence réelles des cas de figures pré-logique impliquée par l'hypothèse elle-même sert soit à la réfuter soit à la confirmer, et finalement à définir la théorie.


Que voici

La comparaison entre l' existence réelles des cas de figures pré-logique (impliqués par l'hypothèse elle-même) et l'hypothèse en question sert à la vérifier. La théorie ne peut être définie qu'après cette vérification.



Je reprends à partir de l'intervention précédante de Cheminot:


L'excès de ces protéines - par rapport à une norme définie par leur taux de présence chez une personne en bonne santé (valeur déterminée par screening systématique des banques de sang) - correspond à une dégradation de la santé qui peut aller jusqu'au Sida.


Le problème qui est posé ici est celui du sens de la présence de ces protéines en excès. Le sens qui leur est respectivement attribués est soit celui de la présence d'un virus (théorie virale), soit celui d'une dégradation de la santé (théorie du stress oxydant.)

Tout d'abord il est nécessaire de bien comprendre la relation méthodologique entre la clinique et la biologique dans la médecine. Globalement la médecine est la discipline chargée de rétablir l'état de santé s'une personne souffrant de maux physique. C'est en comparant le bon ou mauvais état de santé clinique entres plusieurs personnes et les valeurs de certains indicateurs biologiques qu'elle établit des normes de fonctionnement biologiques. Une norme biologique est ainsi une proportion, c'est-à-dire deux valeurs comprises entre tel ou tel taux de ceci ou de cela, et constitue le reflet d'une personne en bonne état de santé sur le plan clinique. Ainsi une personne qui a un taux de ceci ou de cela en manque ou en excès est considérée comme étant "malade" sur le plan biologique, même si elle se trouve dans un parfait état de santé sur le plan clinique.

Ceci est typiquement le cas des "séropositifs asymptômatiques." (Je vais y revenir) mais hélas pas le seul.

L'idée principale de la médecine (allopathique) est d'intervenir par action chimique de façon à ramener une valeur trop haute ou trop basse vers une norme biologique de fonctionnement qui correspondrait au reflet d'un bon état de santé.

(Note: Il est inquiétant de constater que même à ce niveau il y a une dimension socio-politique qui force les valeurs biologiques "marginales" (dissidente) à se convertir à la norme sous la menace d'une maladie.)

Revenons au propos de Cheminot,

La première question qui se pose n'est pas de savoir si le taux de protéines est en excès ou en manque par rapport à la norme, mais plutôt de savoir si ces protéines-là sont un indicateur fiable d'une dégradation de l'état de santé.

Seul une comparaison des différents cas de figures possible permet d'établir cela.

Ce qui a été fait, (selon ce que rapporte Cheminot), c'est qu'un taux "anormal" de ces protéines a été détectée chez plusieurs personnes malades et saines. Qu'est-ce qui en a été déduit:

1) Des personnes en bonne santé présentent un taux normal.
2) Des personnes malades présentent un taux anormal.
3) Des personnes en bonne santé présentent un taux anormal.
_____________________________________________
4) donc la santé des personnes en bonne santé présentant un taux anormal se dégrade.


Cette déduction est correcte seulement si elle repose sur l'a priori qu'une norme est nécessairement le reflet d'un bon état de santé.

Hors une contradiction vient immédiatement s'opposer à ce que j'appellrait le "préjugé normatif" ; le cas de figure du "séropositif asymptômatique". ( P'-> non-Q)

Cette personne est en bonne santé et biologiquement hors normes. L'observation de ce cas implique une tout autre déduction:


1) Des personnes en bonne santé présentent un taux normal.
2) Des personnes en bonne santé présentent un taux anormal.
3) Des personnes malades présentent un taux anormal.
_____________________________________________
4) donc ce taux, qu'il soit en excès ou en manque n'est pas un indicateur fiable de l'état de santé.


Cette dernière déduction met en évidence qu'il existe probablement une rupture "épistémologique" dans la relation entre le clinique et le biologique.

à suivre...

#5 wallypat

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Posté 10 mai 2006 - 12:49

(Psyence @ Mercredi 10 Mai 2006 à 13h35)
Hors une contradiction vient immédiatement s'opposer à ce que j'appellrait le "préjugé normatif" ; le cas de figure du "séropositif asymptômatique". ( P'-> non-Q)

Cette personne est en bonne santé et biologiquement hors normes.


Le séropositif asymptomatique est certes en bonne santé mais uniquement sur le plan clinique ou des symptômes. Si on fait en revanche régulièrement son bilan global de stress oxydatif, on constate alors que progressivement (du moins, s'il n'a pas remédié à ce qui lui cause un tel stress oxydatif), sur "le papier", le bilan vire progressivement à l'orange et puis au rouge.

Donc, sur ce présupposé de départ, je ne suis pas d'accord. Un séropositif asymptomatique est aussi malade qu'un sidéen ou du moins, n'est certainement pas en "bonne santé", sauf que cela ne se traduit pas encore sur le plan clinique. Mais avec les années, ce qu'on constate progressivement sur "papier" se révélera par des manifestations cliniques ou symptomatologiques.

En d'autres termes, je ne suis pas d'accord avec ton point : "2) Des personnes en bonne santé présentent un taux anormal."
Et par conséquent, je ne suis forcément pas d'accord avec ta conclusion provisoire : "4) donc ce taux, qu'il soit en excès ou en manque n'est pas un indicateur fiable de l'état de santé."

#6 Cheminot

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Posté 10 mai 2006 - 13:06

ce que l'on pourrait préciser ici, c'est que le taux de protéines faisant seuil dépend aussi de la personne elle-même, de son "terrain". Et on comprend mieux alors les séropositifs non progresseurs : leur taux d"alerte" est sûrement plus élevé que pour d'autres personnes.
Pour bien comprendre ceci, il faut bien se rappeler qe le taux normal est d'abord défini par un screening à grande échelle : celui des dons du sang, et qui donne donc une limite "moyenne", ne dépendant pas du terrain de la personne.

Il est possible aussi que les personnes présentant un sida déclaré sans séropositivité (ICL) aient en fait un terrain permettant la mort des lymphocytes alors qu'ils fabriquent peu d'anticorps.

A théoriser et vérifier expérimentalement...

Modifié par Cheminot, 10 mai 2006 - 13:07 .


#7 Psyence

Psyence

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Posté 10 mai 2006 - 13:34

En d'autres termes, je ne suis pas d'accord avec ton point : "2) Des personnes en bonne santé présentent un taux anormal."


Je vais répondre brièvement pour l'instant mais cela sera développé pus tard.

Ce que j'ai tenter de mettre en évidence c'est la rupture de la continuité entre:

le plan clinique
le plan biologique

Le point 2) Des personnes en bonne santé (<-clinique) présentent un taux anormal. (<-biologique) est précier de cette façon.

L'argument que tu avances:


Un séropositif asymptomatique est aussi malade qu'un sidéen ou du moins, n'est certainement pas en "bonne santé", sauf que cela ne se traduit pas encore sur le plan clinique.


Repose sur une prédiction (pronostique) sans fondement clinique, c'est du moins ce que démontre les cas de séropositifs qui ne développent jamais de sida. Dans ce cas la prédiction ne se réalise pas, alors sur quelle base les considérés comme des personnes malades ? D'un indicateur dont a décidé arbitrairement de la pertinence parce qu'il montrait un excès ou un manque de quelque chose ?

Le séropositif asymptomatique est certes en bonne santé mais uniquement sur le plan clinique ou des symptômes."


Etre "malade" (pour signifier hors normes) uniquement sur le plan biologique n'a aucun sens, surtout si notre système naturel de signalement (symptômes) ne nous informe de rien.

Pour que l'on puisse qualifier une personne de "malade", la maladie doit être définie simultanément sur les deux plans (biologique et clinique) et pour cela il faut démontrer que la variation de tel indicateur engendre nécessairement tels symptômes, sans quoi ces indicateurs ne sont pas un reflet de cette maladie.

Ce qui devrait permettre d'éviter dans une certaines mesures les interprétations dissonantes entre le clinique et le biologique.

Le point 2) est correcte.

Il reste aussi à considérer les cas de SIDA chez des séronégatifs. (non-P->Q) qui viennent renforcer la deuxième déduction.

Dans ses fondements, la théorie du stress oxydant souffre au même titre que la théorie virale du "préjugé normatif".

...à suivre...

#8 Psyence

Psyence

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Posté 10 mai 2006 - 13:44

ce que l'on pourrait préciser ici, c'est que le taux de protéines faisant seuil dépend aussi de la personne elle-même, de son "terrain". Et on comprend mieux alors les séropositifs non progresseurs : leur taux d"alerte" est sûrement plus élevé que pour d'autres personnes.


C'est une possibilité en effet. Néanmoins ceci doit-être considéré comme une hypothèse secondaire de la théorie du stress oxydant pour expliquer ce cas de figures.

Ceci est bien entendu émis dans l'intérêt de la survie de cette théorie.

D'ailleurs elle tout à fait analogue à l'hypothèse de l'existence d'un facteur protecteur contre le virus chez la même catégorie des "non-progesseurs" dans le cadre de la théorie virale.

C'est à vérifier...mais comment ?

..à suivre...

#9 Psyence

Psyence

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Posté 10 mai 2006 - 17:03

Il est possible aussi que les personnes présentant un sida déclaré sans séropositivité (ICL) aient en fait un terrain permettant la mort des lymphocytes alors qu'ils fabriquent peu d'anticorps.


Néanmoins cette autre hypothèse secondaire conserve toutefois la même signification: le taux d'anti-corps n'est pas spécifique de la mort de lymphoctes, pour cette individu à cause de son terrainparticulier.

Cette notion de "terrain" (ter) est vague et mal définie. Personne ne sait vraiment de quoi il s'agit exactement, en cela elle amène à la considération sur la différence entre les individus mais elle ne permet pas distinguer cette différence.

A la suite de ces deux hypothèses secondaires, la théorie du stress oxydant ( du moins dans la version des acteurs de ce forum) a les conséquences théoriques suivantes;


4.Choix de l'hypothèse P''

P''->Q


5.Définition de la théorie'' sur Q

Q est Q lorsqu'il y a P'' sauf dans ter particulier.


6. Interprétation comparative

a) ter' -> P''->Q
b) ter''-> non-P''->Q
c) ter'' -> P''->non-Q


Ces cas de figures pré-logiques subissent le même sort que dans la théorie virale: ils sont triés et catégoriser par la théorie ''.

En termes concrets:

a) Les personnes ayant ces protéines développeront le sida.
b) Les personnes ayant le sida sans la présence de ces protéines ne les développent pas à cause de leur terrain.
c) Les personnes ayant ces protéines qui ne développent pas le sida ont un seuil de tolérence au-delà de la norme à cause de leur terrain.

Ces explications permettent de conserver ces protéines comme étant un indicateur fiable et représentatif du SIDA. Pour autant qu'elles soient admissibles, c'est-à-dire testables et exactes

à suivre...

#10 Viduité

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Posté 10 mai 2006 - 17:13

Bonne synthèse Ecli et Wally !

J'aurais aimé disposer de cela quand j'étais concerné par le sujet ...

Une simple remarque ... peut-être pourriez-vous la dédier à Mark ... qui n'est plus là ... mais qui, je pense, en à aider plus d'un dans ce même esprit.

Amicalement.



#11 EcliptuX

EcliptuX

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Posté 10 mai 2006 - 17:15

(Viduité @ Mercredi 10 Mai 2006 à 18h13)
Bonne synthèse Ecli et Wally !

J'aurais aimé disposer de cela quand j'étais concerné par le sujet ...

Une simple remarque ... peut-être pourriez-vous la dédier à Mark ... qui n'est plus là ... mais qui, je pense, en à aider plus d'un dans ce même esprit.

Amicalement.


En effet c'est une bonne idée, et je ne pense pas que wallypat y voit un inconvénient
Mais laissons donc ce HS de côté pour ne pas perturber ce topic

#12 wallypat

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Posté 11 mai 2006 - 01:08

J'avoue avoir beaucoup de mal à te suivre, Psyence, et surtout à te comprendre. Tout cela est intéressant, certainement, mais je ne peux m'empêcher de me dire que tu utilises de nombreuses circonlocutions pour aboutir à pas grand chose; c'est du moins mon impression jusqu'à maintenant.

Moi, je suis plutôt "terre à terre". Alors voici ce que je pense de certains de tes raisonnements et de tes prémisses.

1) L'hypothèse (rétro)virale du sida ne peut en aucune façon être une théorie acceptable car elle n'a jamais pu faire de prédictions fiables, contrairement à la théorie du stress oxydatif comme cause du sida


La comparaison entre l' existence réelles des cas de figures pré-logique (impliqués par l'hypothèse elle-même) et l'hypothèse en question sert à la vérifier. La théorie ne peut être définie qu'après cette vérification.


Finalement, cela semble être le but de tout le raisonnement que tu tâches de développer. En d'autres termes, par le biais d'un raisonnement dont la logique m'échappe toujours jusqu'à ce jour, tu veux en définitive essayer de démontrer que l'une des deux théories (théorie rétrovirale ou théorie du stress oxydatif) est meilleure que l'autre.

Il me semble à cet égard qu'une bonne théorie scientifique est celle qui fait de bonnes prédictions depuis 20 ans. En revanche, une théorie scientifique qui ne fait que de mauvaises prédictions depuis plus de 20 ans ne mérite pas qu'on lui accorde le moindre crédit, sauf celui de l'enseignement de l'histoire des plus grandes erreurs et catastrophes scientifiques et médicales.

Je crois que jusque là, nous pouvons tous les deux être d'accord.

A cet égard, la théorie du stress oxydatif figure dans la première catégorie (celle des prédictions qui se vérifient), tandis que la théorie rétrovirale figure dans la seconde catégorie (celle des prédictions erronées).

Pour illustrer ces faits (car ce sont bien des faits; il ne saurait être question de quelque méthodologie que ce soit à mon sens), je fais surtout procéder à des renvois vers différents articles relatant nombre de ces faits.

a) D'abord, dans ce document-ci :

La théorie du VIH exige que le VIH provoque toutes les maladies définissant le SIDA et prédit que le VIH/SIDA deviendra une épidémie mondiale par le truchement de la plus ancienne et la plus incontournable de toutes les activités humaines. Néanmoins, le sarcome de Kaposi, l'une des deux maladies pour lesquelles la théorie du VIH fut mise sur pied, n'est plus attribué, ni directement ni indirectement, au VIH.(12,13,54,74,78, et voir note n°3 en fin d'article) Dans les pays de l'OCDE, la prédiction d'une épidémie sexuelle a complètement échoué. Par exemple, au début de l'année 1998, en Australie, 93 % des morts du SIDA (en chiffres cumulés) avaient appartenu aux groupes à risque initiaux, c'est-à-dire aux hommes homosexuels/bisexuels, aux toxicomanes et aux hémophiles. Cette observation concorde avec le profil démographique classique de maladies non infectieuses telles que la pellagre, le béribéri et le scorbut qui, de façon caractéristique, restent confinées à leurs groupes à risque. Toutes ces maladies sont causées par des carences vitaminiques, mais, dans le passé, elles étaient considérées comme infectieuses; ceux qui en souffraient étaient mis en quarantaine et rejetés.

Les tenants du VIH prédisaient aussi un vaccin curatif pour la fin de 1986 ainsi qu'un modèle animal destiné à prouver définitivement la théorie du VIH. Aucune de ces deux prédictions ne s'est réalisée. Un vaccin n'est pas envisagé avant longtemps et les animaux auxquels on inocule le "VIH" s'obstinent à ne pas développer le SIDA.

En revanche, la théorie du stress oxydant d'Eleopulos prédit les données démographiques actuelles, une perte apparente de cellules T4, le risque lié au rapport anal chez les deux sexes, le fait que les séropositifs et les malades du SIDA sont oxydés par rapport aux individus normaux, l'amélioration des séropositifs et des malades du SIDA par la prise d'antioxydants et enfin un modèle animal non infectieux. Chacune de ces prédictions s'est réalisée.


La théorie d'Eleopulos prédit qu'une réduction du nombre de cellules T4 peut intervenir sans mort cellulaire. En fait, d'après le groupe de Perth, rien ne permet de dire que les cellules T4 sont mortes, ou que le VIH les tue. Dans les cultures de cellules T4, le même nombre de cellules T4 "disparaît", que l'on ajoute le "VIH" ou simplement les stimulants chimiques nécessaires à la "culture" du "VIH".(83) Il n'y a pas non plus de preuve qu'un faible nombre de cellules T4 soit nécessaire ou suffisant pour produire le syndrome clinique.(9,12,14) C'est là un point de vue récemment exprimé par d'éminents spécialistes du SIDA tels que le Dr Arthur Anderson, de l'Institut de recherche médicale de l'Armée américaine pour les maladies infectieuses,(84), et le Dr Zvi Grossman, de l'université de Tel Aviv.(85)

En d'autres termes, le pivot de la théorie du VIH (à savoir la destruction viralement induite de cellules immunitaires conduisant au SIDA ) est maintenant mis en question par les experts ès-VIH/SIDA eux-mêmes. Néanmoins, et en dépit de tant de preuves contraires, les tenants de cette théorie campent sur leurs positions. En fait, depuis 1993, le faible nombre de cellules T4 a été inclus dans la définition CDC-1993 du SIDA, ce qui fait que le SIDA peut être considéré comme déclaré en l'absence de toute maladie. L'hypothèse de "cofacteurs" fut avancée au milieu des années 80 pour tenter de sauver la théorie du VIH. En juillet 1998, Chen et ses collègues, de l'Institut UCLA du SIDA (de l'école de médecine de Los Angeles), apportèrent la preuve qu'un "virus naturellement non infectieux" ou "rendu défectueux" par des drogues "anti-VIH" pouvait encore contribuer à la perte de cellules T4 au cours du SIDA.(86) En d'autres termes, "mort ou vif", le VIH provoque l'immunodéficience. Une telle proposition n'est de bon augure ni pour l'utilisation de drogues "anti-VIH" ni pour la poursuite de la recherche les concernant.

La relation directe entre les fréquences élevées de rapports anaux passifs et le développement du SIDA ainsi que le caractère non infectieux de l'unique modèle animal de SIDA sont également en accord avec la théorie du stress oxydant d'Eleopulos. Des souris recevant des injections répétées de protéines cellulaires étrangères montrent une réduction dramatique du nombre de cellules T4, développent des tumeurs semblables au sarcome de Kaposi, et d'abondantes particules analogues à des rétrovirus apparaissent dans leur rate.(87) Ainsi, les maladies du SIDA sont suivies d'une production de particules analogues à des rétrovirus, et non l'inverse.


A la lecture de ne fût-ce que les seuls considérations qui précèdent, un esprit objectif saisira tout de suite quelle est la théorie qui a fait et fait toujours à ce jour les justes prédictions. Il est clair que ce n'est justement pas la théorie rétrovirale.

Et ne perdons pas de vue que non seulement la théorie rétrovirale n'a jamais pu faire de prédictions correctes (ou si peu), mais qu'en plus, pour qu'elle puisse tenir cahin-caha, il a fallu que l'orthodoxie du sida attribue - sans de réelles preuves - quatre propriétés magiques à un rétrovirus dont elle n'a jusqu'à ce jour et au surplus jamais prouvé l'existence, à savoir que le VIH est en mesure de
- muter,
- migrer,
- hiberner,
- et se réactiver !
La théorie du stress oxydatif n'a au contraire nul besoin d'artifices de cet acabit pour rester en vie.

b) Je t'invite à lire également cet article, en particulier la fin du premier tiers de cet article, où tu trouveras un tableau reprenant 17 prédictions faites sur base de la théorie rétrovirale et qui ont été démenties par les faits (attention toutefois : quelques démentis peuvent cependant être relativisés, mais cela s'explique par le fait qu'ils émanent de Duesberg et que ce dernier pense encore que le VIH existe mais qu'il serait inoffensif; cela aboutit parfois à quelques incohérences dans sa théorie, sans atteindre bien entendu la myriade d'incohérences de la théorie orthodoxe du sida).

c) Parlons en des incohérences de la théorie rétrovirale du sida.
Consulte ce document qui énumère déjà 100 incohérences dans cette théorie (attention, quelques unes doivent également être relativisées, comme celle précisant que les patients séropositifs récupèrent après qu'ils aient arrêté de prendre des drogues récréatives ou des médicaments contre le SIDA; ce n'est en effet pas toujours vrai, mais la théorie du stress oxydatif permet également de l'expliquer).

En résumé, quand je lis l'ensemble des prédictions de la théorie rétrovirale du sida, qui ne se sont pas réalisées, ainsi que les multitudes d'incohérences de cette théorie, il me semble que les jeux sont déjà faits : la théorie rétrovirale du sida n'est pas une bonne théorie; en revanche, la théorie du stress oxydatif est une bonne théorie car elle fait de bonnes prédictions, ne comporte vraiment pas beaucoup d'incohérences (à vrai dire, à ce jour, je n'en ai pas encore trouvé mais je n'ose pas dire qu'elle n'en comporte pas car je ne pourrai jamais prétendre connaître tous les tenants et aboutissants de la théorie du stress oxydatif, même en résumé; donc, je présume qu'il doit bien y avoir de petites incohérences, mais c'est bien dur à trouver, en tout cas pour moi), et, cerise sur le gâteau, surmonte les incohérences relevées dans la théorie rétrovirale.

Dans ces conditions, je pense que le but que tu essaies de poursuivre par ton raisonnement, à savoir démontrer que l'un des deux théories est meilleure que l'autre, est déjà atteint.

N'empêche, même en faisant abstraction des faits qui précèdent, je ne peux pas marquer mon accord sur certaines de tes prémisses et, partant, sur certains des raisonnements qui ont suivi.

2)

Le problème qui est posé ici est celui du sens de la présence de ces protéines en excès. Le sens qui leur est respectivement attribués est soit celui de la présence d'un virus (théorie virale), soit celui d'une dégradation de la santé (théorie du stress oxydant.)


Je pense qu'il s'agit de la prémisse de départ de ton raisonnement. Or cette prémisse est dès le départ erroné. La suite du raisonnement ne pourra que l'être également.

Tu sembles avoir recherché un point de rencontre de départ entre les deux théories. Ce point de rencontre serait l'interprétation à donner à la notion de "excès de protéines". Selon, la théorie du stress oxydatif, cet excès serait le signe d'une dégradation de la santé, ce qui est exact, tandis que selon l'orthodoxie du sida, cet excès serait le signe de la présence d'un rétrovirus, ce qui est déjà faux en réalité.

Pour le comprendre, il faut très brièvement se rappeler que dans leurs rares tentatives d'isolation - ratée - d'un rétrovirus "HIV", très grossièrement dit, l'orthodoxie du sida a prétendu avoir isolé ce fantomatique rétrovirus pour avoir retrouvé une activité de rétrotranscriptase inverse et diverses protéines. Laissons de côté la transcriptase inverse dont on sait très bien que sa présence n'est nullement la preuve de la présence d'un rétrovirus.

Venons en plutôt aux protéines. L'orthodoxie du sida a retrouvé certaines protéines lors de ces tentatives d'isolation. Ils ont supposé que ces protéines étaient des marqueurs d'un nouveau rétrovirus. Sur ce forum (voir entre autres le nouveau sommaire, au niveau du Chapitre III), on a vu que ces protéines n'ont rien de spécifique au "VIH". Et il y a bien mieux encore : lors de ces différentes tentatives d'isolation, ce n'était d'ailleurs pas toujours les mêmes protéines qui étaient retrouvés. Mais certaines protéines revenaient un peu plus souvent que d'autres. Au bout de plusieurs années, un consensus s'est établi (plus ou moins) entre "experts" du sida pour affirmer que le "VIH" serait caractérisé par 10 protéines.

Tout cela pour dire que ce n'est pas l'excès de ces (10) protéines qui définit la présence du "VIH" mais simplement la présence de ces 10 protéines, qu'elles soient excédentaires ou non. Donc, il y a déjà cette erreur de départ dans ta prémisse citée ci-dessus.
Donc, je répète, ce n'est pas l'excès de ces protéines qui définit la présence du soi-disant VIH mais bien leur simple présence. Il n'y a pas de notion d'excès dans la théorie orthodoxe du sida et donc il n'y a déjà aucun point de rencontre sur ce plan-là avec la théorie du stress oxydatif.

Cette notion d'excès n'apparaît dans la théorie orthodoxe du sida qu'au stade de la notion de dilution de l'échantillon à tester. Il faut en effet savoir que pour la plupart des tests sérologiques d’anticorps (et contrairement au test HIV), on utilise du sérum pur, non dilué. C’est le cas, par exemple, des tests Elisa utilisés pour diagnostiquer les hépatites A et B, la rubéole, l’histoplasmose, le cryptocoque, le tréponème de la syphilis etc... Ce n'est que dans des cas exceptionnels que l'on dilue l'échantillon à analyser et uniquement pour affiner sans doute la précision des résultats positifs (identifiant les patients réellement infectés) et des résultats négatifs (les non-infectés). Et encore, cette dilution n'est pas élevée : 1/16 pour rougeole, varicelle, oreillons, 1/20 pour le cytomégalovirus (CMV) et 1/10 pour le virus d’Epstein Barr (EBV).

Ce que je veux essayer de faire comprendre, c'est que dans la théorie rétrovirale du sida, il n'y a pas de place à la notion d'"excès". La seule présence de ces protéines suffit. Et je te fais grâce des incroyables incohérences à ce sujet, tant dans le temps que dans l'espace : tantôt 1 protéine suffit, tantôt 2, tantôt 3, tantôt 4. En d'autres termes, une même personne testée le même jour dans trois ou quatre pays différents sera ou non infectée par le VIH selon le pays dans laquelle le test aura eu lieu. Evidemment, cette différence de diagnostic est injustifiable et l'orthodoxie du sida se garde bien d'aborder le sujet et tâche toujours de l'esquiver.

Tu vois dans ces exemples que c'est la présence de ces protéines qui compte (1, 2, 3 ou 4, [mais pas 5, 6, ...10 bizarrement, alors qu'elles sont TOUTES censées spécifiques au VIH]). La notion d'"excès" n'intervient qu'au niveau du mécanisme de dilution. Or là aussi, cela pêche, et ce pour deux raisons fondamentales :
- Jusqu'à l'invention du VIH, JAMAIS aucun test d'anticorps n'avait eu un taux de dilution aussi élevé : 400 pour Elisa, 50 pour Wester Blot.
- "Bizarrement", ce taux de dilution est fixé à un niveau tel que ce sera presque uniquement dans les groupes dits "à risque" que les tests dits "HIV" risquent de devenir positifs. Cette correspondance n'a évidemment strictement rien à voir avec la notion de "dilution".

Conclusion : ta prémisse de départ me semble déjà erronée. Dans la théorie orthodoe du sida, c'est la seule présence des protéines qui compte pour définir l'existence - hypothétique - du VIH. Il n'y a pas de place à la notion d'excès et dans ces conditions, il me semble impossible de continuer tes raisonnements en partant de cette notion d'"excès" dans les deux théories.

3)

L'argument que tu avances:

Un séropositif asymptomatique est aussi malade qu'un sidéen ou du moins, n'est certainement pas en "bonne santé", sauf que cela ne se traduit pas encore sur le plan clinique.


Repose sur une prédiction (pronostique) sans fondement clinique, c'est du moins ce que démontre les cas de séropositifs qui ne développent jamais de sida. Dans ce cas la prédiction ne se réalise pas, alors sur quelle base les considérés comme des personnes malades ? D'un indicateur dont a décidé arbitrairement de la pertinence parce qu'il montrait un excès ou un manque de quelque chose ?


Là, tu présupposes que les survivants à long terme sont encore séropositifs. Cette présupposition n'est pas neutre puisqu'elle suppose établie comme un fait l'assertion de l'orthodoxie du sida selon laquelle une fois déclaré séropositif, on le reste à vie. En réalité, on a pu constater que des survivants à long terme sont redevenus séronégatifs, et dans ce cas, mon argument tient toujours. Le gros problème, c'est qu'il n'y a pas d'études permettant de le vérifier. Et c'est normal : la plupart des survivants à long terme fuient le système médical, et quand ils s'y maintiennent quand même, les médecins qui les "suivent" ne se donnent pas la peine de refaire un test "VIH" pour vérifier qu'ils sont bien encore séropositifs puisque par définition et selon le dogme en vigueur, ils sont séropositifs à vie. Et dans les cas absolument rarissimes où ils le font et que le test s'avère négatif, l'orthodoxie du sida argue un argument "imparable" : le "VIH" a la capacité de migrer (vers les ganglions, là où ils ne peuvent pas être détectés).

En d'autres termes, ta démonstration présuppose que les séropositifs qui ne développent pas le sida, soit les survivants à long terme, sont encore séropositifs. Il s'agit là d'une idée reçue puisqu'elle n'a jamais été prouvée jusqu'à ce jour.

4)

Pour que l'on puisse qualifier une personne de "malade", la maladie doit être définie simultanément sur les deux plans (biologique et clinique) et pour cela il faut démontrer que la variation de tel indicateur engendre nécessairement tels symptômes, sans quoi ces indicateurs ne sont pas un reflet de cette maladie.


Je ne suis pas d'accord avec l'utilisation de l'adverbe "nécessairement". Sur quoi te bases-tu pour l'utiliser ?
Car alors, si tu estimes être en droit de l'utiliser sur le plan des maladies définies artificiellement comme étant le "sida", je ne vois pas pourquoi cet adverbe n'est pas utilisé par exemple sur le plan des diverses maladies cardiovasculaires.

Je m'explique par analogie. Un haut taux de cholestérol (stress oxydatif) ne conduit pas nécessairement à des maladies cardiovasculaires (sida). Pourtant, il n'est pas contesté qu'un haut taux de cholestérol (stress oxydatif) reste toujours un indicateur fiable du risque de développer des maladies cardiovasculaires (sida).

En d'autres termes, si tu n'arrives pas à justifier l'utilisation de l'adverbe "nécessairement", cette partie de ta démonstration tombe également.

5)

Il reste aussi à considérer les cas de SIDA chez des séronégatifs. (non-P->Q) qui viennent renforcer la deuxième déduction.


Il n'y a là rien de bien mystérieux. A partir du moment où le "VIH" n'est pas la cause du sida mais bien un symptome très courant (parmi d'autres symptômes, comme par exemple ce qui est appelé par l'orthodoxie du sida comme étant les diverses maladies du VIH), symptome produit par la vraie cause du sida, soit le stress oxydatif, il existe également des tas de maladies où rarement, un des symptomes les plus caractéristiques ne se manifestera pas. Cependant, la réalité de ces maladies sans l'un et ou l'autre de leurs symptomes spécifiques n'est pas niée. Je ne vois pas pourquoi les cas de sida sans VIH devraient faire exception. Il n'y a là rien de particulier.

6)

ce que l'on pourrait préciser ici, c'est que le taux de protéines faisant seuil dépend aussi de la personne elle-même, de son "terrain". Et on comprend mieux alors les séropositifs non progresseurs : leur taux d"alerte" est sûrement plus élevé que pour d'autres personnes.


C'est une possibilité en effet. Néanmoins ceci doit-être considéré comme une hypothèse secondaire de la théorie du stress oxydant pour expliquer ce cas de figures.

Ceci est bien entendu émis dans l'intérêt de la survie de cette théorie.



Personnellement, je ne vois pas en quoi la théorie du stress oxydatif serait menacée par ces considérations.
Si tu prends le cas de l'excès de cholestérol (stress oxydatif), un même excès pour un individu sera plus dangereux pour un autre individu. Cela dépendra du terrain (ou résistance de l'individu).

7)

D'ailleurs elle tout à fait analogue à l'hypothèse de l'existence d'un facteur protecteur contre le virus chez la même catégorie des "non-progesseurs" dans le cadre de la théorie virale.


C'est même plus qu'une simple hypothèse. Ce sont en effet des faits définitivement non établis. Régulièrement, l'orthodoxie du sida affirme que les survivants à long terme n'existent qu'en raison de modifications à certains de leurs gènes. Il s'agit encore une fois d'un artifice pour tenter de maintenir en vie et de façon très boiteuse l'hypothèse rétrovirale. Chaque fois qu'une modification d'un gène est invoquée par l'orthodoxie du sida pour justifier l'exsitence de séropositifs asymptomatiques (ce qui suppose déjà, comme je l'ai dit ci-dessus, qu'ils soient encore séropositifs, ce qui n'est également pas démontré), systématiquement, dans les années qui suivent, il est démontré qu'on ne retrouve pas ces modifications génétiques chez la plupart des survivants à long terme.

Ce fut encore récemment le cas pour la modification du gène CCR5, qui expliquerait l'existence de survivants de longue durée asymtomatique.

L'orthodoxie du sida nous a d'ailleurs récemment fait le coup avec les anticorps anti-R7V.

8/

Cette notion de "terrain" (ter) est vague et mal définie. Personne ne sait vraiment de quoi il s'agit exactement, en cela elle amène à la considération sur la différence entre les individus mais elle ne permet pas distinguer cette différence.


Tout comme la notion de terrain joue également dans le cadre des maladies cardiovasculaires. Pourtant, le critère d'excès de cholestérol (ou stress oxydatif dans le cadre du sida) reste toujours le meilleur facteur d'explication du risque de contracter de telles maladies cardiovasculaires (sida), étant entendu que d'autres facteurs peuvent jouer, que ce soit sur le plan cardiovasculaire ou sida.

PS : Désolé pour les fautes de frappe. Pas eu le temps de relire.

#13 Psyence

Psyence

    Chercheur de lumière

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Posté 11 mai 2006 - 09:46

Bonjour,

Je répondrais point par point à ton intervention prochainement.

A+

#14 wallypat

wallypat

    Chercheur de quoi déjà ?

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Posté 11 mai 2006 - 12:03

Je me rends compte que j'ai oublié de parler également d'un point absolument fondamental.

En effet, si je comprends bien, tu essaies aussi de comparer les deux théories sur les plan clinique et biologique en supposant qu'il y aurait des éléments de convergence au départ entre les deux théories.

Or même au départ, il n'y a absolument aucun point de convergence.

Selon la théorie rétrovirale, un séropo est en bonne santé s'il a un bon bilan biologique peu importe (ou presque) son bilan clinique. En outre, ce bilan biologique se réduit quasi exclusivement à la mesure des T4 et des charges dites "virales". Un séropo en bonne santé a beaucoup de T4 et une charge virale inexistante ou peu élevée, même s'il est malade cliniquement. C'est tellement vrai que les séropos qui meurent (d'aller mieux ! lol) ont le plus souvent pas mal de T4 et une charge virale inexistante.
Un autre cas typique, ce sont les séropos qui se portent hyper bien alors que leurs T4 sont en dessous de 200. Et bien, selon l'orthodoxie du sida, ils sont très malades, en mauvaise santé et ont le sida. Le tableau clinique ne compte pas ou si peu.
De même, l'efficacité d'une thérapeutique est analysée uniquement au regard des T4 et de la charge dite "virale". Par exemple, une baisse des T4 après la cessation des drogues dites "antivirales" est analysée comme constituant un échec thérapeutique, justifiant la reprise des drogues dites "antivirales", quand bien même il se portait bien cliniquement.

En d'autres termes, pour l'orthodoxie du sida, la bonne santé s'apprécie au regard du seul bilan biologique (au surplus limité car se réduisant essentiellement à deux soi-disant marqueurs, les T4 et la charge dite "virale"); le bilan clinique est tout à fait accessoire.

En revanche, dans la théorie du stress oxydatif, la bonne santé s'apprécie aussi et certainement cliniquement, tout le contraire de l'orthodoxie du sida. Quand au bilan biologique, la théorie du stress oxydatif y accorde de l'importance bien sûr mais cela ne se réduit pas aux T4 et à la charge dite "virale" : charge virale (quasiment aucune importance), les T4 (un intérêt certain, mais on ne décide pas de la bonne ou mauvaise santé sur base de ce seul critère , il est tenu compte d'autres données du bilan biologique et aussi du bilan clinique), mais également la concentration en glutathion et de manière générale les autres marqueurs du stress oxydatif (vitamines, oligoéléments, oméga 3, etc...).

En d'autres termes, pour la dissidence du sida, la bonne santé s'apprécie sur les deux plans, et quant au plan biologique, l'analyse est bien plus large que les deux seuls marqueurs retenus par l'orthodoxie du sida.

Finalement, je crois pouvoir te rejoindre : il y a bien une cassure entre les deux théories sur l'appréciation de la bonne ou mauvaise santé du séropo, une cassure entre le plan clinique et le plan biologique.

Alors, à toi de voir quelle est ta préférence ou primauté : le bilan clinique où l'on vérifie si le séropo vit bien sans trop de "bobos" ou le plan biologique où l'on vérifie en priorité s'il aurait deux "bons" marqueurs, peu importe qu'il souffre le martyre ou non ?

Le seul point commun de départ que je trouve entre les deux théories, c'est la constatation qu'à un test, dont l'interprétation n'est déjà pas la même entre les deux courants, certaines personnes réagissent positivement. Mais après cette constatation, les deux théories divergent déjà totalement, en commençant par l'interprétation à donner à la constatation de départ.

Modifié par wallypat, 11 mai 2006 - 12:12 .


#15 Psyence

Psyence

    Chercheur de lumière

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Posté 11 mai 2006 - 13:42

[I]C'est une première réponse, je n'ai que très peu de temps.

J'avoue avoir beaucoup de mal à te suivre, Psyence, et surtout à te comprendre. Tout cela est intéressant, certainement, mais je ne peux m'empêcher de me dire que tu utilises de nombreuses circonlocutions pour aboutir à pas grand chose; c'est du moins mon impression jusqu'à maintenant.


ll ne s'agit pas "circonlocutions" mais d'un essai de démonstration de la façon dont une théorie dicte l'interprétation des faits en correspondance avec son hypothèse de départ. et que cela soit dans le cadre de la théorie virale, ou dans le cadre de la théorie du stress oxydant.

Ce que je tente de démontrer c'est que du point de vue cognitif (de la pensée), la logique du développement théorique, est la même dans les deux théories. Elles se construisent sur le même modèle cognitif.

Ceci explique pourquoi les éventuel "récurrences"

Finalement, cela semble être le but de tout le raisonnement que tu tâches de développer. En d'autres termes, par le biais d'un raisonnement dont la logique m'échappe toujours jusqu'à ce jour, tu veux en définitive essayer de démontrer que l'une des deux théories (théorie rétrovirale ou théorie du stress oxydatif) est meilleure que l'autre.


Non, il s'agit d'expliciter le fondement méthodologique de chacune des théories et non d'affirmer la suprématie de l'une sur l'autre. Bien que cette suprématie peu s'affirmer d'elle-même au bout d'uine certain analyse, ce n'est là pas mon but.

Je ne prends pas de parti, mais vos oppositions me sont nécessaires.

Le problème qui est posé ici est celui du sens de la présence de ces protéines en excès. Le sens qui leur est respectivement attribués est soit celui de la présence d'un virus (théorie virale), soit celui d'une dégradation de la santé (théorie du stress oxydant.


Je pense qu'il s'agit de la prémisse de départ de ton raisonnement. Or cette prémisse est dès le départ erroné. La suite du raisonnement ne pourra que l'être également..

puis

Tout cela pour dire que ce n'est pas l'excès de ces (10) protéines qui définit la présence du "VIH" mais simplement la présence de ces 10 protéines, qu'elles soient excédentaires ou non. Donc, il y a déjà cette erreur de départ dans ta prémisse citée ci-dessus.


Ici il y a eu une confusion à cause du terme "excès" que j'ai mis en gras par erreur. Personnellement j'ai bien fais la dictintion que tu mentionne ci-dessus.

Mon argument était le suivant;

Nous devons d'abord savoir ce que la seule présence de ces protéines signifie sur le plan clinique avant de définir leur sens relatif (fonction de leur quantité).Qu'est-ce qui permet de dire, sur le plan clinique, qu'une haute quantité de ceci signifie cela et leur basse quantité cela ?

Si par exemple l'on considère la cas imaginaire d'une forte quantité ou faible quantité de choses tout à fait inoffensives, cela se traduira par aucun danger sur le plan clinique. Alors que l'on mesure la quantité de cette chose, l'on constate qu'elle est trop haute (hors normes) chez certaines personnes.
Sur quoi se base-t-on pour dire que ce seul taux haut suffit à prétendre que c'est le reflet d'une dégradation de la santé qiu se traduira forcément sur le plan clinique un jour ou l'autre ?

La chose à une pré-signification de danger potentielle en sa simple présence (dans les deux théorie d'ailleurs)

La question posée est d'ordre méthodologique, à nouveau, [b]Comment a-t-on déterminé qu'un taux haut de ceci équivaut à un danger ?
alors qu'il pourrait tout aussi bien être à aucun danger. D'ou provient l'attribution de cette signification à cette agent ?


...à suivre...


PS: désolé de n'être pas clair je réponds sur le quivive...indulgence merci

#16 wallypat

wallypat

    Chercheur de quoi déjà ?

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Posté 12 mai 2006 - 17:18

OK. Je crois que je commence - tout doucement - à te comprendre.

Toutefois, pour la suite éventuelle de ta démonstration, je me permets d'apporter deux éléments (pour le cas où cela serait utile).

ll ne s'agit pas "circonlocutions" mais d'un essai de démonstration de la façon dont une théorie dicte l'interprétation des faits en correspondance avec son hypothèse de départ.


Oui, je crois que c'est effectivement sur base de l'interprétation des faits que l'on élabore des théories et si celles-ci font de bonnes prédictions (cf mon précédent post), on peut alors considérer que ce sont de bonnes théories.

Un exemple
De nombreuses prostituées deviennent séropositives et ensuite sidéennes.

L'orthodoxie du sida a interprété cela, sans aller plus loin dans l'interprétation, comme constituant la preuve que la séropositivité est sexuellement transmissible et a prédit que cela deviendrait vite une épidémie mondiale. On constate toutefois que dans les pays occidentaux, cette prédiction ne s'est pas réalisée (et on ne pourrait pas dire c'est grâce à l'usage des préservatifs lorsqu'on constate l'épidémie de [vraies] MST et les chiffres de vente dérisoires des préservatifs).

La dissidence du sida, quant à elle, affine l'interprétation des faits et constate - parfois sur base des mêmes études que l'orthodoxie du sida ! - que les prostituées qui deviennent séropositives et qui deviennent sidéennes sont en réalité quasiment toutes toxicomanes et droguées (ce qui en fait beaucoup, il est vrai, mais n'est-ce justement pas la cause principale de la prostitution ?), contrairement à celles qui restent obstinément séronégatives. Elle en déduit que la preuve de la transmission sexuelle n'est nullement apportée et que le sida se limitera essentiellement aux groupes à risque (du moins, dans les pays occidentaux), ce que confirment les faits actuels.

La question posée est d'ordre méthodologique, à nouveau, Comment a-t-on déterminé qu'un taux haut de ceci équivaut à un danger ?


Ne pourrait-on justement pas apporter comme réponse : les faits (ou du moins, l'interprétation des faits) ?

#17 Psyence

Psyence

    Chercheur de lumière

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Posté 15 mai 2006 - 16:03

Bonjour à tous

Ne pourrait-on justement pas apporter comme réponse : les faits (ou du moins, l'interprétation des faits) ?


Bonjour Wally, voilà c'est tout à fait ça : l'interprétation des faits n'est pas neutre et l'exemple que tu as donné avec les prostituées en est une parfaite illustration.

Je mets ici ma réponse à ton long post de l'autre jour, ceci non pas dans un but de "réfutation" mais je m'interroge réellement sur ce qui permet d'établir ce sens.

Voilà:

« Je ne suis pas d'accord avec l'utilisation de l'adverbe "nécessairement". Sur quoi te bases-tu pour l'utiliser ?
Car alors, si tu estimes être en droit de l'utiliser sur le plan des maladies définies artificiellement comme étant le "sida", je ne vois pas pourquoi cet adverbe n'est pas utilisé par exemple sur le plan des diverses maladies cardiovasculaires.
Je m'explique par analogie. Un haut taux de cholestérol (stress oxydatif) ne conduit pas nécessairement à des maladies cardiovasculaires (sida). Pourtant, il n'est pas contesté qu'un haut taux de cholestérol (stress oxydatif) reste toujours un indicateur fiable du risque de développer des maladies cardiovasculaires (sida). »


Pour employer l’adverbe « nécessairement » je me base sur une raison purement « épistémologique » du fait qu’il reflète le principe de « causalité » lui-même. Une chose est un facteur dès l’instant où il détermine quelque chose. La notion de « facteur de risque » est beaucoup plus probabiliste, bien que sa participation à un phénomène soit établie, la détermination demeure toutefois incertaine. L’on peut alors se demander légitimement sur quelle base a-t-on établit qu’une chose soit un « facteur de risque » de quelque chose si l’est lui-même soumis à la contingence ?!! Autrement dit, quelle est la valeur d’un diagnostique que le pronostique contrarie ? Dans un cas de figure la causalité entre P->Q est affirmée et dans l’autre elle est niée, comment dire qu’il y a plus de causalité que de non-causalité ? Pour ma part cela est dû à un autre préjugé que le « préjugé normatif » (fait d’être situé dans la norme) c’est celui du « préjugé majoritaire » (fait que la norme soit établie par la majorité). La vérité semble s’établir du côté du groupe de comparaison majoritaire. Si pour la majorité des cas des maladies cardiovasculaires, l’on constate en corrélation la présence d’un taux de cholestérol élevé, celui-ci sera considéré comme un « facteur de risque » et donc un agent causal. Ce au détriment d’une minorité non-représentative pour laquelle on affirme implicitement qu’ils sont plus à l’abri, surtout s’il adopte un comportement préventif à l’égard de leur taux de cholestérol. En cela, cette notion décrit que l’on est pas certain que ce facteur intervienne dans les maladies cardio-vasculaires puisqu’il existe des cas de mêmes maladies où ce facteur en est totalement exclu. (d'autres facteurs en cause) et des cas ou sa présence ne donne aucune maladies cardio-vasculaires. Il reste à définir quelle proportion de cette majorité est nécessaire pour constituer un critère admissible, c’est-à-dire permettant de considérer la minorité comme des cas exceptionnels et non représentative d’une réfutation de la causalité supposées. En définitif, la disparition de la minorité n’existent peut-être que dans une conception de « jeu de facteurs » donnant lieu à une prédiction tout à fait certaine. (Comme l'est par exemple tout fait technique: fabriqué une télévision c'est un "jeu de facteur" qui donne une émission audio-visuelle certaine.)


« Tout cela pour dire que ce n'est pas l'excès de ces (10) protéines qui définit la présence du "VIH" mais simplement la présence de ces 10 protéines, qu'elles soient excédentaires ou non. Donc, il y a déjà cette erreur de départ dans ta prémisse citée ci-dessus.
Donc, je répète, ce n'est pas l'excès de ces protéines qui définit la présence du soi-disant VIH mais bien leur simple présence. Il n'y a pas de notion d'excès dans la théorie orthodoxe du sida et donc il n'y a déjà aucun point de rencontre sur ce plan-là avec la théorie du stress oxydatif. »


Cette distinction ne répond aucunement à la question méthodologique que je me pose. Il était néanmoins utile de préciser la différence de point de vue entre les deux théories sur des éléments tout à fait identiques. (10 protéines) D’un point de vue méthodologique, la distinction entre la simple présence de ces protéines et le taux de présence de ces protéines est obsolète. Dans les deux cas, ces protéines prennent une signification pathogène. La seule différence c’est que dans le second cas, cela devient effectif qu’à partir d’un certain seuil.

Hors la question porte sur la façon dont il a été institué quela simple présence de ces protéines (théorie virale) ou que l’au-delà d’un certain taux de ces protéines (théorie du stress oxydant) avait un rapport avec le SIDA. Sur quelle base, autre *qu’historique, continue-t-on à considérer qu’elles sont effectivement en rapport avec le SIDA au-delà de ce seuil ?

*Je dis qu’une considération repose sur une base historique lorsqu’elle découle uniquement de ce qui s’est fait avant.

- 1. Nous avons d’abord pensé que la simple présence de ces protéines avait un rapport avec le SIDA (théorie virale).
- 2. Puis que seul un taux en excès de ces protéines avait un rapport avec le SIDA (théorie du stress oxydant).

Cette seconde considération repose sur une base historique, car nous n’avons jamais remis en question la possibilité que ces protéines, quel que soit leur taux, n’aient jamais eu aucun rapport avec le SIDA.

En l’absence de preuve méthodologique, la considération issue de la théorie du stress oxydant sur le taux de protéines a été instituée historiquement. Autrement dit, elle n’est qu’une restriction des conditions dans lesquelles la présence de ces protéines annonçait déjà la venue d’un sida dans la théorie virale.

« Là, tu présupposes que les survivants à long terme sont encore séropositifs. Cette présupposition n'est pas neutre puisqu'elle suppose établie comme un fait l'assertion de l'orthodoxie du sida selon laquelle une fois déclaré séropositif, on le reste à vie. En réalité, on a pu constater que des survivants à long terme sont redevenus séronégatifs, et dans ce cas, mon argument tient toujours. Le gros problème, c'est qu'il n'y a pas d'études permettant de le vérifier. Et c'est normal : la plupart des survivants à long terme fuient le système médical, et quand ils s'y maintiennent quand même, les médecins qui les "suivent" ne se donnent pas la peine de refaire un test "VIH" pour vérifier qu'ils sont bien encore séropositifs puisque par définition et selon le dogme en vigueur, ils sont séropositifs à vie. Et dans les cas absolument rarissimes où ils le font et que le test s'avère négatif, l'orthodoxie du sida argue un argument "imparable" : le "VIH" a la capacité de migrer (vers les ganglions, là où ils ne peuvent pas être détectés).

En d'autres termes, ta démonstration présuppose que les séropositifs qui ne développent pas le sida, soit les survivants à long terme, sont encore séropositifs. Il s'agit là d'une idée reçue puisqu'elle n'a jamais été prouvée jusqu'à ce jour. »


Ici cet argument transposes un état de fait d’une théorie à l’autre sans vérifier si c’est admissible. Comme tu l’as dis : l’orthodoxie considère que la seule présence de ces protéines suffit à établir définitivement un test positif alors que pour la dissidence c’est le taux-limite qui détermine la polarité négative ou positive du test. Le fait que des « séropositifs » redeviennent « négatifs » est à envisager différemment selon la théorie depuis laquelle on considère le SIDA. Dans le cadre de la théorie virale cela signifie que ces protéines sont désormais absentes, alors que dans le cadre de la théorie du stress oxydant cela signifie que leur taux à baisser en-dessous de la quantité limite. Ce qui est très différent. Les cas de personnes redevenues « séronégatives » n’ont pas été instituées sur les mêmes critères théoriques que ceux qui ont servit à établir leur « séropositivité ». Leur statut a été établit dans le cadre de la théorie virale et réhabilité dans celui de la théorie du stress oxydant et cela pose le problème de savoir si cela n’est pas qu’un effet purement théorique.

La question qui est posée ici demeure la même malgré la distinction entre « simple présence » et « taux de présence » selon la théorie envisagée :

- Ces protéines sont-elles représentatives du SIDA, annoncent-elles le SIDA ?
- Quelles sont les preuves clinique (et donc méthodologique) qui démontrent le rapport entre le SIDA et ces protéines ?

« Il n'y a là rien de bien mystérieux. A partir du moment où le "VIH" n'est pas la cause du sida mais bien un symptome très courant (parmi d'autres symptômes, comme par exemple ce qui est appelé par l'orthodoxie du sida comme étant les diverses maladies du VIH), symptome produit par la vraie cause du sida, soit le stress oxydatif, il existe également des tas de maladies où rarement, un des symptomes les plus caractéristiques ne se manifestera pas. Cependant, la réalité de ces maladies sans l'un et ou l'autre de leurs symptomes spécifiques n'est pas niée. Je ne vois pas pourquoi les cas de sida sans VIH devraient faire exception. Il n'y a là rien de particulier. »


Cet argument porte sur l’imprécision de la définition des symptômes d’une maladie en règle générale, c’est-à-dire sur le nombre de symptômes à partir du quel nous pouvons identifier une maladie comme étant une entité distincte d’une autre. A ce titre, cet argument concerne une problématique qui touche à la définition de toutes les maladies.

Hors le SIDA n’est pas une maladie définie « artificiellement » (sous-entendu au sens d’arbitraire) contrairement à ce qui déclarer par certains dissidents. Ce regroupement de plusieurs maladies n’a rien d’arbitraire, il obéit au contraire à la définition de « syndrome ». Ces maladies doivent avoir pour point commun l’affection d’un système précis ; en l’occurrence il s’agit du système immunitaire. Maintenant il est à considérer que tous les symptômes qui peuvent résulter d’une affection de ce système n’ont pas été justement répertoriés, complètement répertoriés ou que le système ne produit pas nécessairement de symptômes « spécifiques » Ce qui le soustrait à toutes définitions rigides. Ceci est tout bonnement dû à l’ignorance initiale et à un préjugé théorique de la médecine en règle générale. Mais pour en revenir à cet argument au sujet des cas de SIDA sans « VIH », le problème n’est pas dans l’absence d’un symptôme des plus caractéristiques d’une maladie mais dans la présence d’un symptôme des plus caractéristiques d’une maladie en absence de sa cause pré-supposée. (Indiquée par les protéines ou taux de protéines.) Avec ton argument, tu prends la problématique à l’envers. Ce que tu as énoncé se réfère au cas de la détection de la présence de « facteur de risque » sans les affections (expressions symptomatiques) leurs correspondants.

Maintenant il faut prouver que la prédiction que les personnes « séropositives » au sens des critères de la théorie du « stress oxydants » déclarent bien des SIDA.

Où je veux en venir ici c’est à la possibilité que la théorie du stress oxydant soit exacte, sans pour autant que le statut de la séropositivité tel qu’il a été institué par la même théorie, faisant suite à la théorie virale,le soit aussi. J’ai bien conscience que la détection de « stress oxydant » ne repose pas sur le seul test « HIV » mais sur d’autres formes de bilans, mais cela ne change rien à la question précise qui est posée.

#18 Psyence

Psyence

    Chercheur de lumière

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Posté 16 mai 2006 - 11:17

Autre aspect théorique

Il existe d’autres manques théoriques qui ne permettent pas de dire sur quoi repose les indicateurs biologiques de bonne santé.

Considérons la comparaison entre un taux bas de CD 4 et un bon état de santé dont certains ont témoigné sur ce forum. Il est communément admis qu’un taux bas de ce type de cellule CD4 signifie « une absence de réponse immunitaire » qui est interprétée comme une « déficience » du fait d'être hors normes.

Certains ont avancé l’argument concret que ces cellules migrent dans les tissus, expliquant par là qu’un taux bas de CD4 ne signifie pas forcément une « déficience » effective comme en témoigne le bon état de santé de certaines personnes. Cet argument a sauf erreur été vérifié expérimentalement, mais l'on continue à se référer à ce taux.

Néanmoins comment a-t-on établi qu’un taux bas de CD4 signifiait forcément « déficience » ? Je fais allusion ici à la structure d’interprétation théorique. A nouveau sur quoi d’autres que le « préjugé normatif » cette interprétation repose-t-elle ?

Le rôle définit des CD4 est de produire une réponse immunitaire. Une absence de CD4 signifie-t-elle forcément une déficience du système immunitaire ?

A titre explicatif je me permets de reprendre la métaphore de Wallypatt sur les débris cellulaires mais appliquée au taux CD4 : Les policiers sont à la banque que lorsqu’il s’est produit un crime. Cela ne serait-il aussi le cas pour les CD4 ? Leur action est nécessaire que lorsqu’il y a un « crime » (que l’on peut appeler « stress oxydant » pour l'occassion). Dans cette hypothèse un faible taux de CD4 est « une absence de réponse immunitaire » du fait qu’il y a aucun besoin de répondre à une agression qui n’a pas eu lieue. Par conséquent, la mesure des CD4 n’est pas nécessairement représentative d’un mauvais état de santé.

Deux cas de figures logiques:

a) Taux bas = pas de cellules CD4 car pas d'agent infectieux.
b) Taux bas = pas de cellules CD4 car affaiblissement de l'immunité.


Ceci renforce la rupture entre biologique et clinique et la nécessité d’une médecine qui associe simultanément les deux plans. La vision qui consiste à croire que ce qui se passe sur le plan biologique annonce très probablement ce qui se passera sur le plan clinique voit précisément ces limites dans ce type d'exemple.

Tout au contraire nous pourrions interpréter qu’un taux élevé de CD4 témoigne d’une forte activité immunitaire, qui témoigne de son bon fonctionnement, en même que la présence d’une forte agression. Dans cette optique il devient inutile de stimuler le système immunitaire sans faire disparaître les causes de l’agression (Substances toxiques et/ou stress émotionnel.)

L’effondrement du système immunitaire est alors une rupture de ses possibilités de combattre une agression constante. Ce qui implique que le taux dit « normal » de CD4, constitué sur la base du « préjugé normatif », pourrait tout aussi bien correspondre à une constante d’agression lié au mode de vie d’une société entière et non à une norme de fonctionnement biologique, qui en fait semble plutôt produire des cellules spécialisées en fonction des circonstances. (S’adaptant à aux agressions environnementales.)

Un autre point qui me vient, sur lequel je n’ai pas encore bien réfléchi, c’est la considération que le système immunitaire soit directement affecter. Ce qui prouve que le système immunitaire est affecté c’est probablement le manque de CD4 associé à un mauvais état de santé sur le plan clinique. Ici seuls les symptômes semblent décider du sens d’un taux bas de CD4. (Seule l’association « symptôme et taux de cela» peut permettre de donner une signification et encore ce n’est pas certain.)

Ce qui m’étonne c’est que l’on considère toujours la cause de la mort des lymphocytes, mais très rarement la cause de leur non-reproduction. (Me semble-t-il) En toute analogie avec une société humaine sur le plan social, nous pouvons considérer qu’une civilisation (population) disparaît complètement de mort naturelle du fait de n’avoir pas reproduit de nouvelles vies humaines. Dans une telle société la cause de la mort peuvent être très différentes des causes qui font que les individus ne se reproduisent plus.

Et la population des CD4 meurent-elles à cause de leurs meutres ou plus simplement de leur non-renaissance ?

Une hypothèse de travail : Les CD4 vivantes engagées dans la lutte contre une agression constante meurent naturellement en même temps que l’agression empêche à ces cellules de se reproduire. (peut-être cela a-t-il déjà été émis.)

...cordialement...

#19 wallypat

wallypat

    Chercheur de quoi déjà ?

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Posté 16 mai 2006 - 12:23

Je n'ai pas encore eu le temps de lire bien attentivement tes deux derniers posts, mais concernant les lymphocytes T4, on peut apporter les quelques éléments complémentaires suivants, du moins tel que je le comprends à l'heure actuelle (car cela évolue chaque mois, si pas chaque semaine ! lol).

1) Les sidéens ne souffrent pas réellement d'un système immunitaire déficient car ils sont parfaitement capables de se défendre contre la plupart des infections bactériennes et virales, et peut-être même mieux que bon nombre de séronégatifs puisqu'ils ont en principe bien plus d'anticorps que ces derniers. Ces maladies sont causées très généralement par des "microbes" (pour faire simple) pathogènes extracellulaires.

En revanche, ils souffrent de maladies bien particulières, de maladies "exotiques", caractéristiques du sida. Ces maladies sont causées par des "microbes" pathogènes intracellulaires, qui pullulent lorsque le sang ne transporte plus correctement l'oxygène vers les cellules (par suite du stress oxydatif), et contre lesquels les sidéens ne sont plus en mesure de se défendre

2) En réalité, la chute des T4 est le plus souvent apparente. Sous l'effet du stress oxydatif, certains meurent d'apoptose (suicide programmé suite à leur épuisement induit par un excès de monoxyde d'azote = stress oxydatif) mais la plupart quitte la circulation sanguine pour se réfugier dans les tissus. Les T4 en question sont des TH2 qui activement l'immunité par des anticorps (qui sont justement très nombreux chez les séropos et sidéens, tellement nombreux d'ailleurs qu'au bout d'un certain moment, ils dépassent un certain seuil et peuvent rendre le test dit "VIH" positif), lesquels anticorps permettent justement de se défendre contre la plupart des microbes pathogènes extracellulaires, soit la plupart des maladies bactériennes et virales contre lesquelles le séropo continue à bien se défendre.

En revanche, comme il y a de moins en moins de T4 dans le sang, soit les TH1 (mais cette baisse est apparente car la plupart des T4 sont partis dans les tissus sous l'effet du stress oxydatif où ils deviennent les TH2), le sidéen est de moins en moins capable de se défendre contre les germes pathogènes intracellulaires, lesquels causent justement les maladies exotiques du sida. Or pour se défendre contre ceux-ci, le sidéen a besoin des T4 qui produisent du monoxyde d'azote (ou oxyde nitrique), soit les TH1. Mais ces derniers sont justement partis dans les tissus (où ils deviennent des TH2).

Cette baisse des T4 dans le sang est donc apparente. Si le stress oxydatif diminue (par exemple, grâce à la lamivudine, une des drogues dites "antivirales"), une partie des T4 (les TH2) qui étaient dans les tissus pour activer l'immunité par anticorps revient dans la circulation sanguine (---> hausse des T4) et redeviennent des TH1, et ils peuvent à nouveau se défendre contre les maladies exotiques causées par les germes pathogènes intracellulaires (puisqu'ils ont à nouveau dans le sang, plus de TH1).

En résumé, dans le sang, il y a des TH1 et des TH2 (l'ensemble formant les T4) et sous l'effet du stress oxydatif, il y a de moins en moins de TH1 dans le sang. Mais ce phénomène est en principe réversible.

3) La seule baisse des T4 n'est pas suffisante pour prédire la progression du sida car il n'y a pas que le stress oxydatif qui cause une baisse (apparente) des T4. Des tas d'autres facteurs peuvent également l'expliquer, à commencer déjà par le simple fait de souffrir d'une maladie.
En revanche, on constate chez les séropos et surtout chez les sidéens un fort déficit en glutathion, dont la mesure constitue en réalité le meilleur indicateur de risque vers un sida déclaré.

Donc en résumé, cela devient :
- Peu de T4 mais concentration normale de glutahion : pas trop d'inquiétude, pour autant que cette baisse des T4 soit passagère.
- Peu de T4 et niveau de glutathion inférieur à la "norme" : il faut alors très très sérieusement s'inquiéter !

Modifié par wallypat, 16 mai 2006 - 12:25 .





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