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**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 2/3


Vitosi
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Invité Magnus

J'ai essayé d'en parler...en gros on m'a fait comprendre que je souillais la mémoire des victimes en insinuant qu'ils n'etaient pas morts à cause du sida, ce que je ne disais pas. Pour eux vih = sida, donc je passais pour un "negationnste" du sida.

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Invité Yougo

Mais il y a encore énormément de travail à faire avant que le monde entier prenne réellement conscience de l'existence de cette profonde controverse scientifique et de la bourde monumentale que constitue la théorie du "VIH" comme cause du sida.

Là où il faudrait surtout commencer à prendre conscience des choses, c'est que dans des pays comme le Botswana, le Malawi ou le Zimbabwe, plus du tiers des habitants sont séropositifs, causant une crise démographique et économique d'une gravité extrême : l'expérience de vie moyenne au Botswana est de 37 ans, alors que c'est un pays où les famines sont absentes, qui a pas connu de conflit depuis la bonne époque du Bechuanaland, il y a une bonne centaine d'années. Sans le VIH, l'espérance de vie serait de 55 ans. Aucune hypothèse de Duesberg ne peut être invoquée : les malades n'ont aucun traitement utilisant l'AZT, la consommation de drogues est extrêmement faible, la malnutrition n'a rien de chronique ... Bref un pays qui court, comme pas mal d'autres dans le coin, à une catastrophe d'ampleur jamais conue depuis la Peste Noire (la grippe espagnole à côté c'est de la gnognotte, c'est comme un Mars, on le bouffe en deux secondes, ça fait du bien par où ça passe, et ça repart !)...

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J'ai essayé d'en parler...en gros on m'a fait comprendre que je souillais la mémoire des victimes en insinuant qu'ils n'etaient pas morts à cause du sida, ce que je ne disais pas. Pour eux vih = sida, donc je passais pour un "negationnste" du sida.

Il faut clairement leur dire qu'ils sont effectivement morts du sida (aucun scientifique dissident ne nie cela, et ce serait d'ailleurs une absurdité de le nier) mais que cette mort n'est pas due au "VIH" mais bien à des facteurs toxiques (genre AZT, traitements reçus, drogues, etc...) et nutritionnels (surtout dans les pays sous-développés).

L'expression "négationniste du sida" est fréquemment utilisée par l'orthodoxie du sida à l'encontre des repenseurs du sida, mais à tort. Il s'agit d'un abus "subtil" du langage qui suggère que les repenseurs du sida qui disent que l'existence du "VIH" n'a jamais été prouvée nieraient également que le sida existe, ce qui est FAUX bien sûr.

Tu dois clairement leur dire que les repenseurs du sida ne nient nullement la réalité des maladies regroupées sous le vocable "sida" mais disent simplement et uniquement que le sida (qui est réel) n'est pas causé par le "VIH" et a au contraire des causes toxiques et nutritionnelles. Peut-être comprendront-ils enfin mieux !

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Yougo,

Te concernant plus particulièrement, je te répondrai ultérieurement, mais sache que je ne partage pas vraiment les thèses du Professeur Duesberg.

Tu auras toi-même compris que pour Magnus, je ne faisais qu'un simple et très court aperçu historique de l'histoire des repenseurs du sida, pour souligner que Duesberg fut le tout premier scientifique de grande envergure à contester l'hypothèse rétrovirale du "VIH".

Je ne sais pas où tu as été cherché le fait que je partagerais pour autant le point de vue du professeur Duesberg.

Au contraire, si tu lis la synthèse collective sur le sujet, tu comprendrais que c'est plus particulièrement l'explication du stress oxydatif comme cause du sida qui est retenue, dont les théories du Professeur Duesberg ne constituent qu'une variante bien incomplète et ne permettent effectivement pas d'expliquer de bien nombreux cas de sida d'Afrique par exemple. Sur ce seul rare point, je suis bien d'accord avec toi.

Quant au reste de tes affirmations, je répondrai un peu plus tard. Mais ce que je constate déjà, c'est que la plupart de tes affirmations ne sont pas prouvées et c'est à se demander pourquoi il faudrait bien y répondre (quoique je le ferai).

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Invité Yougo

ne sont pas prouvées et c'est à se demander pourquoi il faudrait bien y répondre

Ah, donc à partir du moment où ce n'est pas prouvé ça ne vaut pas la peine d'en débattre ? On peut fermer imméditament ONCT à ce moment là ... Une seule thèse, celle que tu défends, doit donc être retenue, bien qu'elle ne comporte aucune preuve plus tangible que la théorie officielle ? J'avoue être quelque peu surpris par ton mode de fonctionnement ... (qui plus est il faudra que tu me dise ce qui n'est pas prouvé ou prouvable dans ce que je dis : l'épidémie en Afrique du Sud, les mécanismes de production des anticorps, ce sont des réalités bien connues, que j'ai simplifiés, mais en ne faisant pas je crosi de faux-sens ...)

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Là où il faudrait surtout commencer à prendre conscience des choses, c'est que dans des pays comme le Botswana, le Malawi ou le Zimbabwe, plus du tiers des habitants sont séropositifs, causant une crise démographique et économique d'une gravité extrême : l'expérience de vie moyenne au Botswana est de 37 ans, alors que c'est un pays où les famines sont absentes, qui a pas connu de conflit depuis la bonne époque du Bechuanaland, il y a une bonne centaine d'années. Sans le VIH, l'espérance de vie serait de 55 ans.

On voit bien que tu n'y connais rien. Lis un peu ce débat où un des intervenants montre sans que l'autre ne puisse le contrer que les chiffres qu'on vous a appris sont totalement faux.

Modifié par Cheminot
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Richards : Montagnier a pris du tissu lymphatique d'un patient présumé atteint de SIDA, il l'a mélangé à des cellules sanguines provenant d'un donneur en bonne santé, et a fait une culture cellulaire. Il a prélevé le liquide, l'a centrifugé, mais n 'a trouvé aucun virus. Mais ça ne l'a pas arrêté. Montagnier a refait l' expérience, mais il a ajouté une nouvelle étape cruciale. Il a pris le tissu suspecté de contenir le virus du SIDA, et l'a mélangé dans une culture avec diverses cellules, dont des cellules de cordon ombilical. Ensuite, il a ajouté divers produits chimiques appelés mitogènes, qui obligent artificiellement les cellules à se diviser. Après 2 ou 3 semaines, il a trouvé dans le milieu une enzyme appelée transcriptase inverse, ce qui était le signe d'une possible activité rétrovirale.

LS: Mais il n'a pas trouvé de virus ?

Richards: Non. Il a trouvé une enzyme utilisée par les rétrovirus. Mais la transcriptase inverse existe aussi chez de nombreux microbes, et participe à l'activité de nombreuses cellules, dont les cellules ombilicales, et est impliquée dans de nombreux processus, incluant la réplication forcée. Montagnier a ensuite séparée le liquide obtenu après toutes ces manipulation, l'a mis dans une nouvelle boite avec des cellules en bonne santé, et a de nouveau retrouvé une activité de transcriptase inverse dans le milieu.

Il a mis ce nouveau liquide dans un gradient de densité de sucrose, et a trouvé une activité de transcriptase inverse à la densité à laquelle on sait que les virus sont purifiés. Ce qu'il n'a pas trouvé, c'est un virus. Quand il a regardé ce qu'il avait à cette densité au microscope électronique, il n 'a rien trouvé. Mais cela, il ne l'a reconnu que des années plus tard. C'est ce qu'on connaît sous le nom d'isolation du VIH.

LS: Comment cela prouve-t-il qu'un virus infectieux rendait les gens malades ?

Richard : Ca ne le prouve pas. Ce n'est pas une preuve suffisante du fait que le VIH, ou que n'importe quel autre virus, existe, sans parler du fait qu'il peut induire une maladie.

LS: Comment Gallo a-t-il utilisé les cellules de Montagnier pour prouver que le VIH existait et causait le SIDA ?

Richards: Gallo a cultivé les cellules, mais il n'a même pas trouvé suffisamment d'activité de la transcriptase inverse pour le convaincre que Montagnier avait trouvé un rétrovirus. Alors Gallo a ajouté une autre étape. Il a mélangé des cellules provenant de 10 personnes atteintes de SIDA. Ensuite il leur a rajouté des cellules T leucémiques provenant d'une de ses expériences sur le rétrovirus HTLV-1. Après tout ça, Gallo a trouvé suffisamment d'activité de transcriptase inverse pour le convaincre qu'il y avait vraiment un rétrovirus. C'est comme ça qu'il a affirmé avoir trouvé le VIH.

LS: Mais Gallo avait déjà trouvé une activité de transcriptase inverse dans les cellules leucémiques. Comment pouvait-il prouver qu'il y avait un nouveau rétrovirus, le VIH ?

Richards: Beaucoup de scientifiques ne pensent pas qu'il l'a prouvé.

http://perso.orange.fr/sidasante/journal/scheff1.htm

Rappelez vous ce que je disait plus haut : la transcriptase inverse n'est absolument pas spécifique aux rétrovirus. Que faut -il en conclure ? A tout le moins que la recherche sur le VIH est fondée sur une vaste fumisterie. Il faut aussi se pencher sur la personalité de Gallo (et de Montagnier) pour bien comprendre son acharnement à vouloir découvir à tout pris et très vite "qqchose"

Pour ceux qui lisent l'anglais je conseille l'excellent article The scorm of heretic http://www.uow.edu.au/arts/sts/bmartin/dis.../Liversidge.pdf peu de ceux à qui je l'ai fait lire en sont sortis "indemmes".

Edit désolée Cheminot on a publié en même temps icon_wink.gif

Modifié par Pikpikandré
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Mais c'est très bien ainsi, Pikpikandré. Chacun apporte des sources diverses, mais convergentes.

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Invité Yougo

A tout le moins que la recherche sur le VIH est fondée sur une vaste fumisterie.

Moui, c'est bien connu, 99% des chercheurs sont des fumistes payés par les labos, et il y a le 1% restant qui crie désespérément la vérité ... C'est dommage, c'est un sujet extrêmement intéressant, mais on retombe toujours dans le bon gros complot bien sensass' avec strass et paillettes et où inévitablement les multinationales et deux trois politiciens verreux sont impliqués, comme pour le 11/09, l'Irak ou que sais-je encore... Enfin bon, sur ce bonne fin de soirée.

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Yougo,

Je commencerai déjà par la gp120 (et de manière générale les protéines soi-disant spécifiques du "VIH"), le reste suivra, à moins que d'autres répondent.

Si je suis ton argumentation, il est normal de trouver des anticorps anti-gp120 en petite quantité chez un individu séronégatif (je suis d'ailleurs d'accord), alors que chez un individu "contaminé" par le "VIH", la concentration en anticorps anti-gp 120 est importante et "durable". En réalité, je suis également tout à fait d'accord avec ton affirmation.

MAIS .....

Mettons déjà tout d'abord de côté le côté "durable" de la concentration en anticorps. Sauf erreur de ma part, le sida est bien la seule maladie infectieuse au monde où il est nécessaire, du moins dans les pays occidentaux (car en Afrique, il n'est même pas nécessaire de faire le moindre test pour être déclaré séropositif [voir la définition de Bangui], ce qui est tout bonnement scandaleux) de répéter plusieurs tests avant d'être déclaré "contaminé" par le "VIH".

Aux USA par exemple (page 14), il est nécessaire que le même échantillon de sang réagisse positivement quatre fois sur deux jours consécutifs au test Elisa et une fois au Western Blot pour que l'on soit déclaré "contaminé". Si le sida est une maladie infectieuse, il s'agit bien de la toute première maladie infectieuse au monde où il est nécessaire d'effectuer le test plusieurs fois pour vérifier que les anticorps du "VIH" sont bien présents. Si ces anticorps sont si spécifiques du "VIH", pour quelle raison doit-on faire cette analyse à cinq reprises, comme aux USA ? A ma connaissance, un tel procédé de détection multi répété n'existe pour aucune autre maladie infectieuse. Voilà qui est bien singulier pour le "VIH".

Plus précisément, concernant le caractère "durable" des anticorps (dont la GP120) détectés par les tests des anticorps, comment le sais-tu ? Car tu sais très bien qu'une fois déclaré séropositif, on ne refait plus jamais les tests Elisa et Western Blot puisqu'on est considéré comme contaminé à vie.

Qu'est ce qui te dit que ces anticorps subsistent encore ensuite ? Grâce aux autres mesures effectuées ensuite régulièrement, comme la charge dite "virale" ? Tu sais très bien bien que la notion de charge dite "virale" est également contestée par les repenseurs du sida et n'a aucune spécificité au "VIH". Mais comme je me concentre ici sur les protéines dites "spécifiques" du VIH, je n'en parlerai pas davantage pour ne pas alourdir ce post. Mais tout cela pour dire qu'après la supposé contamination, l'orthodoxie du sida ne dispose qu'aucune méthode scientifique fiable pour affirmer que ces protéines subsistent TOUJOURS de façon durable.

Ceci étant, il est tout à fait exact que ces anticorps peuvent effectivement subsister de façon durable, et même jusqu'à la mort du sidéen, et cela s'explique pour les mêmes raisons que celles que j'expose ci-après concernant la question de la concentration importante en anticorps spécifiques du "VIH".

Tu sais très certainement qu'il a été scientifiquement démontré que plus de 70 circonstances différentes, et tout particulièrement une multitude d'infections bactériennes et virales, peuvent rendre un test "VIH" positif. Je ne te ferai pas l'injure de les reproduire ci-dessous. Si tu ne t'en rappelles plus, je te prie de te reporter à ce document-ci où tu trouveras aux pages 11 à 13 l'énoncé de plus de 70 circonstances différentes pouvant rendre un test dit "VIH" positif.

Tu ne pourras nier que ces 70 circonstances circonstances comprennent essentiellement différentes maladies virales et bactériennes et que par nature, ces différentes maladies virales et bactériennes entraîneront la production importante d'anticorps chez la personnes contaminé (par ces diverses infections). Or, ces anticorps en question, peuvent justement et notamment comprendre en grande quantité d'anticorps supposés "spécifiques du VIH" du "VIH". Or je ne te ferai pas l'injure de te rappeler également que les groupes dits à risque de sida sont ceux qui sont justement les plus exposés à ces multiples infections bactériennes et virales. Pensons aux gay qui ont des rapports réceptifs anaux non protégés et qui de ce fait, attrapent des tas de ces infections; idem par exemple pour les hémophiles (du moins, à l'époque où le sang n'était pas chauffé). Ces différents groupes à risque vont naturellement produire une quantité importante de ces anticorps. Dis moi, alors, comment peux-tu affirmer que ces anticorps, que l'on retrouve d'office en grande quantité pour ces diverses maladies bactériennes et virales, sont ceux du "VIH" ? La seule façon de pouvoir l'affirmer consiste à avoir l'étalon-or, à savoir le "VIH" isolé. Etant donné que cela n'a jamais pu être fait à ce jour (raison pour laquelle l'orthodoxie du sida prétend que le "VIH" a été isolé par d'autres façons, mais hélas pour elle, ces autres façons ne constituent aucune garantie que ce qui a été isolé est bien du "VIH"), comment peux-tu affirmer que ces anticorps, dont la GP 120, que l'on trouve de toute façon déjà en quantité importante, entre autres pour les raisons spécifiées ci-dessus, sont bien spécifiques du "VIH" ?

Donc, oui, je suis d'accord avec toi que les séropositifs ont une quantité importante d'anticorps, dont de GP120, mais cela ne prouve absolument pas qu'ils ont été "contaminés" par le "VIH". L'apparition de ces différents anticorps peut déjà parfaitement s'expliquer par le style même de vie des séropositifs en question et à défaut d'avoir isolé correctement le "VIH" (ce que Montagnier a admis lui-même dès 1997, faute de purification : lis cette critique de l'interview de Montagnier), il est impossible pour toi de prétendre que ces anticorps que l'on retrouve en grande quantité chez les séropositifs, sont bien ceux du "VIH". En revanche, ces anticorps en grande quantité seront bien la preuve que le séropositif a un fort passé de stimulation antigénique (suis pas sûr que c'est comme cela qu'on dit, désolé), source de stress oxydatif, qui provoquera progressivera l'apoptose des lymphocytes T4 (et cela est admis par Montagnier lui-même).

Quelques morceaux choisis prouvant que ces anticorps peuvent être trouvés en grande quantité chez les séropositifs en raison de diverses infections passées bactériennes et/ou virales (sans rapport avec du "VIH" donc)

Par exemple ici :

  In this regard, our colleagues from Perth, Australia, have explained several times that the Western blot antigens, proteins, glycoproteins or bands - p120, p41, p32, p24/25, p17/18 - allegedly considered to be specific HIV proteins may not be encoded by the HIV genome but may in fact represent cellular proteins originating from the cultured human cells (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997a; Turner 1996, 1997/1998). The normal cell component actine probably corresponds to what is known as gp41, while gp120/160 probably represent gp41 oligomers (Papadopulos-Eleopulos et al 1993).

Therefore no one has, to date, presented evidence that the so-called HIV proteins or antigens [gp160/150, gp120, gp41/45/40, p34/32, p24, p18/17], are really constituents of HIV (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1996; de Harven 1998, 2002a, 2003; Giraldo 2002a; Giraldo et al 1999).

The proteins and glycoproteins listed above (HIV antigens) are claimed to appear exclusively when one co-cultures supposedly infected blood with abnormal cells from leukemic patients, or from umbilical cord lymphocytes (Papadopulo-Eleopulos et al 1996; de Harven 1998). Quite probably, the same molecules could be obtained from similar cultures in the absence of HIV infection. However, very crucial control experiments were never performed (de Harven 1998, 2003, 2004) specially when researchers used cord blood lymphocytes. These cells of placenta provenance are very likely to be a source of endogenous, probably defective retroviruses (Panem 1979; de Harven 2002b).

Moreover, the cultures where the above substances have been found have been heavily stimulated with phytohemagglutinin, IL-2, antiserum to human interferon, and other agents (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Harven 1998, 2003). These culture stimulants are oxidizing agents and could be expected to stimulate the expression of endogenous retroviruses (Papadopulos-Eleopulos et al 1996). Control experiments on these important points cannot be found in the literature. Interestingly, neither HIV itself nor any HIV markers can be found when the cultures are treated with antioxidants (Papadopulos-Eleopulos 1988, 1998/9; Papadopulos-Eleopulos et al 1992, 1993).

Unfortunately, these alleged HIV proteins or HIV antigens are used as antigens in the serologic tests for HIV, and this explains the complete lack of specificity of these tests.

Et concernant plus spécifiquement la gp120, je t'invite à lire par exemple ce commentaire-ci, relatif à la bien hypothétique existence de la gp 120 chez le tout aussi hypothétique "VIH".

Yougo,

Je pense sincèrement que ton cas n'est pas désespéré. Tu as juste eu le tort de n'écouter que ce que tes maîtres t'ont appris en supposant que tout cela était exact.

Si tu es réellement objectif et que tu as une certaine intégrité intellectuelle, je t'invite à consulter le site du Perth Group. Tu pourras de toi-même constater que tout ce qu'on t'a appris sur le sida est un fatras d'imbécilités.

A toi d'avoir le courage intellectuel de procéder à cette analyse dite "alternative". En tout cas, ce qui est déjà sûr, c'est que ton argument principal, à savoir le haut niveau de certaines protéines supposées "spécifiques" du "VIH", dont la gp 120, ne tient pas, car ne prouvant en aucun cas que le séropositif au "VIH" a été "contaminé" par le "VIH". Je pense l'avoir démontré d'une façon irréfutable. Les groupes à risques de sida sont en effet déjà exposés de par leur style de vie à un haut niveau de tas d'anticorps. Nul besoin d'inventer le "VIH" pour l'expliquer !

Pour le reste de tes (accessoires) arguments, je te répondrai ultérieurement, à moins que d'autres l'aient fait.

PS : Je viens de lire les réponses de Cheminot et de Pikpikandré, et je suis extrêmement déçu par ta réaction. Comme à l'accoutumée (pour l'orthodoxie du sida), tu ne trouves (presque) rien d'autre comme argument que celui du (pseudo) complot. Voilà qui est bien commode pour éviter le débat !

Alors, reste dans ton monde du "VIH" et fais comme si tout cela était vrai. C'est toujours plus facile que d'essayer de faire l'effort de voir la réalité en face. A moins bien sûr que tu aies des intérêts quelconques dans cette chimérique hypothèse du "VIH", auquel cas je "comprendrai" ton déni de réalité.

Modifié par wallypat
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mais sache que je ne partage pas vraiment les thèses du Professeur Duesberg.

Oh, je ne fesais pas d'analogie entre ta thèse personelle et celle de Duesberg, je ne fesais que répondre à l'utilisation du nom de Duesberg comme gage de sérieux ...

Même si je ne partage pas tous les points de vue de Duesberg, il me semble osé de ta part de sous-entendre que Duesberg n'est pas un gage de sérieux. Surtout lorsqu'on connaît sa carrière et ses nombreuses publications scientifiques. Gallo lui-même a reconnu (du moins, avant que Duesberg ne rue dans les brancards) que Duesberg en connaissait plus sur les rétrovirus que tous les autres rétrovirologues au monde, dont Gallo lui-même.

Donc, désolé, Duesberg reste un gage de sérieux, quant bien même on n'approuverait pas toutes ses théories. Ce n'est quand même pas tout le monde qui siège à l'académie des sciences. Même ce minable Gallo n'a jamais eu droit à cet honneur, malgré sa pseudo "découverte" du "VIH" !

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Peu de temps après le lancement du virus de Gallo comme cause du SIDA, intervint une violente controverse scientifique à ce sujet. Paradoxalement, cette controverse eut pour effet de fortifier encore la théorie du virus dans l'esprit des gens. Le HTLV-3 avait été trouvé identique aux particules virales que l'équipe de l'Institut Pasteur avaient obtenues et nommées LAV. Or un spécimen du LAV avait été fourni au laboratoire de Gallo. Une contamination avait-elle pu se produire en laboratoire ? Gallo avait-il "volé" le virus du groupe français ? Il y eut une longue et âpre dispute pour savoir qui devait être crédité de sa découverte.

Gallo clamait que même s'il s'agissait du même virus, son équipe avait fait une avancée significative par rapport au travail des Français en parvenant à le multiplier (même si cela avait été fait en utilisant des lignées de cellules hautement anormales, leucémiques) en quantité suffisante pour permettre de réaliser les travaux de laboratoire ayant débouché sur la fabrication des premiers kits de test d'anticorps.

Des années plus tard, une enquête menée par les US National Institutes of Health, Office of Scientific Integrity conclut que le premier et principal article paru dans Science contenait "20 erreurs ou dénaturations caractérisées".[11] Huit d'entre elles étaient suffisamment graves, déclarait le rapport, pour que l'on puisse parler de fraude scientifique. Tout en maintenant que ces erreurs ou dénaturations n'avaient pas été commises volontairement, Gallo reconnut que les quatre articles avaient été rédigés durant ce qu'il appelait une "période passionnée" du travail de son équipe, à un moment où ils étaient soumis à diverses pressions (y compris des pressions politiques du ministère de Heckler) pour que les publications interviennent rapidement.[12]

Pareillement, le grand spécialiste britannique du SIDA Robin Weiss commença par considérer que les déclarations de l'équipe française étaient sans intérêt et rejeta un article fondamental de Montagnier de 1983.[13] En 1985, après que Montagnier lui eut fait parvenir à lui aussi des échantillons du LAV, Weiss déclara avoir isolé de son côté un virus du SIDA, à partir duquel il fit breveter le test sanguin britannique. Une enquête montra au début de 1991 que son virus était d'apparence identique à celle du virus français, et Weiss reconnut publiquement qu'il était possible que ses cultures aient été accidentellement contaminées par le LAV.[14]

Donc, désolé, on peut raisonnablement considérer que le "VIH" "découvert" par les équipes française, américaine et britannique était exactement le même. Et d'ailleurs, personne (à par toi, visiblement) ne le conteste encore de nos jours. Sauf qu'on n'en parle plus, car l'essentiel serait que le "VIH" aurait de toute façon bien été "isolé" (lol), quand bien même il s'agissait dans les trois cas, du même "exemplaire", et qu'il n'a pas été isolé à partir de trois sources différentes.

Contrairement à ce que tu as affirmé, les deux équipes (et même trois en comptant l'équipe britannique) ne travaillaient pas sans lien, comme tu te complais à le croire. Le lien était que les trois équipes travaillaient effectivement sur le même échantillon !

PS : Le reste de mes réfutations à tes "arguments" suivra un peu plus tard.

Modifié par wallypat
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"Results showed immune profiles to be profoundly different in antiretroviral-naive in comparison with HAART-treated patients. Thus: (1) T-cell proliferation to HIV-specific and HIV-unrelated antigens is potent in antiretroviral-naive but suppressed in HAART-treated individuals; (2) interleukin-(IL)2, IL-12 and interferon gamma (IFNgamma) production is robust in naive patients; and (3) a high CCR5/low CXCR4 pattern of HIV coreceptors-specific mRNA is observed in naive but not in HAART-treated patients."

Clerici M et al. Different immunologic profiles characterize HIV infection in highly active antiretroviral therapy-treated and antiretroviral-naive patients with undetectable viraemia. AIDS. 2000 Jan 28; 14(2): 109-116.

"We have been following a 78-year-old man who, as a result of a test performed before cataract surgery in 1985, was found to be seropositive for HIV-1...He has never had any symptoms or signs of HIV infection, and repeated clinical examinations and laboratory tests performed since 1985 have revealed no opportunistic infections or abnormalities other than HIV-1 seropositivity and glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency...No evidence of CCR5 mutations [that are believed to confer immunity] was found"

Sulis E et al. Prolonged Asymptomatic HIV-1 Infection. N Engl J Med. 2000 Apr 20; 342(16): 1221-2.

"Five patients with plasma HIV-1-RNA levels of less than 500 copies/ml for at least 3 months and less than 50 copies/ml at the time of sampling were initially selected, followed by an additional five patients with viral loads of less than 50 copies/ml for 3 months or more...Virus was recovered from monocytes of five patients. Sequencing of the recovered viruses did not reveal multiple drug resistance, and was consistent with a non-syncytium-inducing/CCR5 phenotype. Proviral DNA was detectable in monocytes from all subjects, and unintegrated HIV-1 DNA and MS RNA was found in four out of five populations examined. "

Sonza S et al. Monocytes harbour replication-competent, non-latent HIV-1 in patients on highly active antiretroviral therapy. AIDS. 2001 Jan 5; 15: 17-22.

"Among hemophiliacs from the Multicenter Hemophilia Cohort Study who remained HIV-1 seronegative despite a high (94%) risk for acquisition of HIV-1 infection, only 7/43 were homozygous for the protective CCR5 Delta32 polymorphism. Among the remainder, neither CCR5 density nor beta-chemokine production, nor in vitro susceptibility to infection with the HIV-1 isolate JR-FL could distinguish HRSN hemophiliacs from healthy controls."

Salkowitz JR et al. Characterization of High-Risk HIV-1 Seronegative Hemophiliacs. Clin Immunol. 2001 Feb; 98(2): 200-211.

"The study cohort consisted of 17 women who remained uninfected, despite a history of heavy exposure to HIV through repeated, unprotected sexual contact with an infected partner, and 12 of their regular, male HIV-positive partners. Criteria for inclusion were longstanding sexual partnership up to the time of the male partner's first positive HIV test and/or continued unprotected intercourse after the male partner was infected and no other identified risk for HIV infection for the women. The HIV-negative status of the women was determined by HIV-1 antibody status, qualitative plasma DNA polymerase chain reaction, and cocultivation. HIV antibody-positive status was confirmed by repeat ELISA and Western blot tests...At enrollment, CD4 cell counts for the 12 HIV-positive male partners were 9-1903 cells/mm-cubed. In men, these high values were relatively stable during the observation period, as illustrated by the medians over time...In all, 13 women exhibited an immune response that could at least partly explain their persistent seronegativity...The lack of transmission cannot be ascribed to reduction in CD4 cell infectivity. The CD4 cells of 9 women all were readily infected, 5 by their partner's virus. None of the women was homozygous for CCR5D32 or CCR2 promoter region mutations that disable receptors for HIV. "

Skurnick JH et al. Correlates of Nontransmission in US Women at High Risk of Human Immunodeficiency Virus Type 1 Infection through Sexual Exposure. J Infect Dis. 2002 Jan 17; 185.

"In recent years, increasing interest has been focused on the study of individuals who remain healthy, HIV-seronegative and with no evidence of infection despite well-documented sexual exposure to HIV (EU individuals). It has been suggested that in these individuals protection from HIV infection may result from either inheritance of a non-functional CCR5 coreceptor, low or defective virus inoculum or acquired sterilizing host immunity. Whereas a genetic basis for HIV resistance seems to account for a small proportion of EU cases, evidence that the immune system may control HIV-1 entry and/or replication has been reported in different cohorts of EU individuals: these individuals appear to respond to HIV-1 antigens with a wide panel of immune responses, ranging from HIV-specific mucosal antibodies to HIV-specific CD4+ T cells that produce high levels of CC chemokines or to HIV-specific CTL...Sixteen HIV-seropositive individuals and their uninfected heterosexual partners with a history of regular sexual exposure for more than 2 years were enrolled in the study. EU partners were repeatedly tested for HIV-1 infection (anti-HIV-1/2 antibodies, serum p24 antigen and plasma HIV-1 RNA), and genotyped for two protective CCR5 genetic polymorphisms...Only one individual, EU55, was found to be heterozygous for the CCR5-Ä32 allele, and none was found to carry the CCR5-m303 allele...Unstimulated CD8+ T [immune] cells from all the EU individuals, except one, induced a broad spectrum dose-dependent suppression of HIV-1 infection...[but] the capacity of CD8+ T cells to suppress HIV-1 was also documented in some HIV-seronegative unexposed controls"

Furci L et al. Non-cytotoxic inhibition of HIV-1 infection by unstimulated CD8+ T lymphocytes from HIV-exposeduninfected individuals. AIDS. 2002; 16: 1003-8.

"investigation of this highly exposed yet HIV-1-uninfected cohort failed to reveal consistent HIV-1-specific cellular immune responses...The only well-documented marker of resistance, homozygosity for the CCR5 mutation delta32, did not account for the absence of infection, suggesting a multifactorial mechanism. "

Yang OO et al. Immunologic profile of highly exposed yet HIV type 1-seronegative men. AIDS Res Hum Retro. 2002 Sep 14; 18(4): 1051-65.

"Env peptide-stimulated PBMCs of ESNs produced more IL-2 and less IL-10 compared with those of HIV-infected individuals; no differences were observed in chemokine production or in CCR5 _expression. "

Mazzoli S et al. HIV-specific mucosal and cellular immunity in HIV-seronegative partners of HIV-seropositive individuals. Nat Med. 1997 Nov; 3(11): 1250-7.

"It has been hypothesized that protection against human immunodeficiency virus (HIV)-1 infection may result from either acquired host immunity, inheritance of a dysfunctional CCR5 HIV-1 coreceptor, or a low or attenuated virus inoculum. Thirty-seven HIV-1-uninfected persons engaging in repeated high-risk sexual activity with an HIV-1-infected partner were prospectively studied to determine the contribution of these factors in protecting against HIV-1 transmission. More than one-third (13/36) demonstrated HIV-1-specific cytotoxicity, and this activity significantly correlated with the wild type CCR5 genotype (P=.03). Only 1 subject (3%) demonstrated the homozygous CCR5 32-bp deletion (Delta32/Delta32). Median plasma HIV-1 RNA levels from 18 HIV-1-infected sex partners were not statistically different from those of matched infected control patients. These results indicate that inheritance of the Delta32 CCR5 mutation does not account for the majority of persistently HIV-1-resistant cases"

Goh WC et al. Protection against human immunodeficiency virus type 1 infection in persons with repeated exposure: evidence for T cell immunity in the absence of inherited CCR5 coreceptor defects. J Infect Dis. 1999 Mar; 179(3): 548-57.

"A cohort of 19 LTNP [Long-Term Non-Progressors] was established in 1997. Plasma viraemia and CD4 cell counts were measured two to three times each year until 2003. Analyses of nef and vpr viral genes, CCR5 genotypes, co-receptor tropism, viral replication capacity, and immunological parameters were performedÅ None of the patients was homozygous for the delta-32 CCR5 genotype, which was found in heterozygosis in three"

Rodes B et al. Differences in disease progression in a cohort of long-term non-progressors after more than 16 years of HIV-1 infection. AIDS. 2004 May 21; 18(8]: 1109-16.

"Douek showed a startling photograph taken during colonoscopies. Whereas an uninfected person's ileum had mountains of lymphoid tissue that contained CD4+/CCR5+ cells, the landscape of the ileum of a person recently infected by HIV was scraped clean. "You have absolutely no lymphoid tissue at all-it's completely wiped out," noted Douek, who showed evidence that direct killing caused this loss. [not clear how he eliminated the impact of AIDS medications] "

Cohen J. Retrovirus meeting. Gut assumes sinister new role in HIV pathogenesis. Science. 2005 Mar 4; 307(5714): 1395.

En conclusion, ton affirmation relative à la naturelle immunisation de certaines personnes ne repose sur rien de scientifique. Juste un mythe de plus !

Modifié par wallypat
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Tu dois comprendre que quand une étude est analysée par les scientifiques, ils ont TOUJOURS comme présupposé préalable, et ce depuis 1984, que le sida est causé par le "VIH".

Sauf que la biologie a fait des progrès absolument considérables en 22 ans (comparables à ceux réalisés en mathématiques, où depuis 1960 on a fait davantage de découvertes majeures que depuis l'Antiquité). Donc si un truc clochait dans le procédé, je pense qu'on peut considérer comme certain qu'on serait revenu dessus. Et si les scientifiques considèrent effectivement comme préalable supposé que le SIDA est cuasé par le VIH, ils le font en connaissance de cause, en ayant compris le procédé : qui irait faire des recherches à un très haut niveau en n'étant même pas sûr d'avoir bien compris les bases ?

Oui, on connaît cet "argument".

Et je ne doute pas un instant que la science ait fait des progrès considérables, entre autres avec de nouvelles techniques de détection de virus, bactéries, rétrovirus, ... que sais-je encore.

Sauf qu'avant d'avoir la prétention de détecter de façon indirecte le "VIH" avec ces nouvelles techniques (comme la PCR), ce qui est effectivement possible, il faut d'abord l'avoir isolé directement de façon "traditionnelle", soit de la façon déterminée par les rétrovirologues eux-mêmes du moins jusqu'à l'invention du "VIH" (voir par exemple ce post-ci), c'est-à-dire au microscope électronique. Si cela a été effectivement le cas, alors ces autres techniques, résultant des progrès de la biologie entre autres, ne pourront que confirmer l'existence réelle du "VIH". A défaut de cette confirmation préalable au microscope électronique, ces autres techniques ne permettent pas de confirmer l'existence du "VIH", faute d'isolation.

Car les rétrovirus, tels que le "VIH", ne relèvent pas de notions cosmologiques, nucléaires ou ésotériques dont l'existence supposée ne pourrait être qu'inférée à partir d'observations indirectes (résultant des "progrès" que tu cites). Ce sont des particules que l'on peut voir, même si ce n'est pas à l'il nu.

Comme Montagnier admet lui-même qu'il ne voit pas de particules ayant la morphologie d'un rétrovirus à la densité de 1,16g/ml au microscope électronique, le fait que l'orthodoxie du sida continue à prétendre que le "VIH" existe malgré tout ne repose sur absolument rien et est proprement ahurissant !

Modifié par wallypat
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Si on considère l'hypothèse de Duesberg crédible car publiée dans Nature, pourquoi les découvertes de Chermann et de l'équipe américaine ne seraient pas crédibles ?

Parce que l'explication du stress oxydatif avancée dès 1984 par le Perth Group et le fait que les prévisions découlant de cette théorie se sont réalisées jusqu'à ce jour (contrairement aux prévisions de la théorie rétrovirale du "VIH") est bien supérieure aux explications de Duesberg ou à celle de Chermann. Une bonne théorie est celle qui fait de bonnes prévisions et peut expliquer les faits; c'est justement le cas du stress oxydatif. Une mauvaise théorie est celle qui ne fait pas de bonnes prévisions et ne peut expliquer les faits qu'en recourant à des artifices et à des tas de suppositions; c'est le cas de la théorie du "VIH".

Encore faut-il que tu te donnes la peine d'examiner sérieusement ce que disent le Perth Group et les autres repenseurs du sida (c'est-à-dire presque tous, Duesberg étant de plus en plus isolé) qui ont adopté également cette théorie, et si tu estimes qu'ils ont tort, que tu expliques pourquoi. Et cela, je ne l'ai pas (encore) lu dans tes posts.

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Ce n'est pas parce qu'un chercheur a effectué des travaux remarquables qu'on doit accepter tout ce qu'il dit.

Tout à fait d'accord.

Mais tu vas trop loin en sous-entendant pour autant que Duesberg n'est pas un gage de sérieux.

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Dès lors, quand tu dis à une personne (ou même sur ONCT) que le sida n'est pas causé par le "VIH", on te prendra pour un fou !

Simple question, ne faudrait-il justement pas commencer à se dire que si même sur ONCT c'est remis en cause alors c'est parce que il y a peut-être un petit détail qui cloche ? 4-spamafote.gif

Si cela peut être remis en cause, même sur ONCT, c'est exactement pour les mêmes raisons qu'ailleurs, à savoir que même pour des personnes plus ouvertes que d'autres sur de "nouvelles" idées, elles ont bien du mal à admettre que la presse ait pu censurer l'existence de cette très imporante controverse scientifique depuis 20 ans.

En revanche, si la presse faisait son boulot correctement, c'est-à-dire en faisant du vrai journalisme d'investigation et en comparant sans préjugés les thèses en présence, on n'en serait pas à la présente absurde situation, et bien peu de personnes (que ce soit sur ONCT ou ailleurs) seraient encore étonnés que l'on puisse remettre en question et sur des bases scientifiques extrêmement solides le fait que le sida n'est pas causé par le "VIH".

Par ailleurs, cela me fait bien rire que tu invoques ONCT comme caution scientifique. C'est tout ce que tu as comme argument ?

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YOUGO

C'est quoi la communauté scientifique ? Les labos univesitaires, les instituts publics genre CNRS, les labos privés, le colloque des alter-chercheurs ?

YOUGO

Moui, c'est bien connu, 99% des chercheurs sont des fumistes payés par les labos, et il y a le 1% restant qui crie désespérément la vérité ...

REPONSE DE WALLYPAT

Ce sont déjà les 2.400 signataires de cette pétition qui demandent depuis bientôt 15 ans la réévaluation de l'hypothèse "VIH" = Sida, et dont tu pourras toi-même constater que la plupart d'entre eux ont une solide formation scientifique et de tous horizons.

Alors, tu me diras que 2.000 scientifiques ne font pas le poids face aux quelques dizaines de milliers d'autres scientifiques dans le monde qui croient en la causalité de l'hypothétique "VIH" dans la survenance du sida.

Mais c'est bien là que tu as tout faux.

Premièrement, ces 2.000 scientifiques ont, eux, déjà réellement réfléchi à la question. La plupart d'entre eux étaient pourtant de très chauds partisans de l'hypothèse rétrovirale. Ils ont toutefois dû se rendre à l'évidence une fois qu'ils se sont donné la peine d'examiner réellement le sujet, plutôt que se fier à la parole des "experts".

Deuxièmement, parmi les dizaines de milliers d'autres scientifiques qui croient au "VIH", seulement une toute petite minorité travaille effectivement sur le "VIH" ou le sida. Par conséquent, l'opinion des dizaines de milliers d'autres scientifiques travaillant sur autre chose que le sida ne compte absolument pas car leur opinion se base uniquement sur ce que dit la petite minorité de scientifiques qui travaillent effectivement sur le "VIH".

Troisièmement, même dans la petite minorité de scientifiques qui travaillent sur le "VIH" (et peut-être en fais-tu justement partie), bien peu ont une vue d'ensemble de ce dossier, contrairement aux signataires scientifiques de la pétition susdite.

En effet, parmi cette petite minorité, la plupart d'entre eux travaillent sur des champs bien cloisonnés du "VIH", sans remettre en doute ce que disent les autres de cette petite minorité travaillant sur d'autres champs du "VIH".

Par exemple, les chercheurs qui travaillent sur le soi-disant "génome" du "VIH" ne remettent pas en question l'origine des ADN sur lesquels ils travaillent.

Autre exemple : les fabricants des tests Elisa et Western Blot ne se posent pas de questions sur l'origine des protéines sur lesquels ils travaillent pour mettre au point ces tests dits "VIH". Ils s'en posent d'autant moins qu'ils prennent soin de couvrir leur responsabilité (dans le futur) en précisant dans les notices explicatives de ces tests que dans l'état actuel de la science (de l'orthodoxie du sida), un test positif ne signifie pas pour autant que l'on a effectivement été "contaminé" par le "VIH". En réalité, cela démontre qu'ils ont des doutes justement.

En d'autres termes, tu l'auras toi-même compris, les scientifiques qui étudient vraiment le "VIH" d'une façon globale ne sont pas vraiment plus nombreux que les plus de 2.000 signataires de la pétition. Et ils sont peut-être même en nombres bien inférieurs.

Et bien sûr, cette extrême petite minorité de scientifique qui ont - peut-être - une vue globale du sujet ne se pose même pas la question de savoir si le "VIH" existe réellement, tant elle est liée aux intérêts pharmaceutiques, voires même politiques, économiques, etc...

En conclusion, les plus de 2.OOO signataires de la pétition font bien le poids face aux très rares scientifiques qui travaillent effectivement sur le "VIH", et il ne servira donc à rien de dire que leur opinion vaudrait moins que les 99,90% d'autres scientifiques. Car les 2.000 en question ont réellement examiné le sujet, sans se baser uniquement sur les dires de leurs pairs.

YOUGO

[quote]Là où il faudrait surtout commencer à prendre conscience des choses, c'est que dans des pays comme le Botswana, le Malawi ou le Zimbabwe, plus du tiers des habitants sont séropositifs, causant une crise démographique et économique d'une gravité extrême : l'expérience de vie moyenne au Botswana est de 37 ans, alors que c'est un pays où les famines sont absentes, qui a pas connu de conflit depuis la bonne époque du Bechuanaland, il y a une bonne centaine d'années. Sans le VIH, l'espérance de vie serait de 55 ans.

...... Bref un pays qui court, comme pas mal d'autres dans le coin, à une catastrophe d'ampleur jamais conue depuis la Peste Noire (la grippe espagnole à côté c'est de la gnognotte, c'est comme un Mars, on le bouffe en deux secondes, ça fait du bien par où ça passe, et ça repart !)...

YOUGO

T'es marrant toi, tu penses que je viens blablater gentiement ici en n'ayant pas un tant soit peu pris des précautions ? Donc on a une espérance de vie indiquée par la FAO, l'UNICEF, l'OMS, etc, qui tourne pour 2005 à 34 ans, mais c'est faux, car l'extrapolation faite sur la prévalence du SIDA est erronée ? Qeul est ton point de vue, dans ce cas ? Est-ce que tout va bien dans le meilleur des mondes ?

REPONSE DE WALLYPAT

Là, tu te bases sur les ouï-dire des organisations internationales de "lutte" contre le sida, et entre autres sur leurs statistiques.

La situation en réalité est bien différente.

Les espérances de vie en question se basent sur des extrapolations, et très rarement sur des faits constatés sur le terrain.

Dans les faits, on constate que le taux de croissance de la population est extrêmement élevé, malgré le "VIH". Si effectivement l'Afrique est un continent qui se meurt du sida, explique moi comment ce continent, qui comportait 400 millions d'habitants au commencement (1985) de la prétendue épidémie du "VIH", en compte au début 2005, 682 millions (hors Afrique du Nord), soit une augmentation de 70% en 20 ans ?

Tu te laisses fort impressionner par le mot "sida". Quand tu vas sur place et que tu vois des africains atteints du sida, que constates-tu ? Ce sont des personnes atteintes de malaria, de lèpre, tuberculose, etc..., bref, des maladies endémiques qui existaient déjà avant la prétendue épidémie de sida.

J'espère que tu te moques de moi quand tu dis que la situation économique s'améliore dans certains pays africains. On sait très bien que la situation économique de la plupart des pays africains s'empire chaque année, d'autant plus qu'on leur demande de gaspiller leurs déjà bien maigres ressources financières à l'achat de bien coûteuses drogues dites "antivirales".

Alors, quant aux africains qui pourraient effectivement mourir du sida assez rapidement dans certains pays, il faudrait déjà voir s'ils sont sous "traitement" ou non. Pendant des années, le "traitement" de choix était l'AZT. On ne s'étonnera pas qu'on constate - éventuellement - une élévation du taux de mortalité chez certains africains ayant eu la "chance" de bénéficier de ce "traitement" de choix, vu la toxicité sans nom de l'AZT !

Quant à ceux qui ont la "chance" de bénéficier d'une tri"thérapie", pourtant toxique également, ils sont également assurés de mourir très rapidement. Par exemple, en Afrique du Sud, l'espérance de vie des "sidéens" ayant la "chance" de bénéficier de tels "médicaments" est de 4 ans !

Il ne faut pas vraiment chercher plus loin l'explication de l'- éventuelle - accélération du taux de mortalité chez certaines populations africaines.

Voilà, je termine ici mes réfutations puisque tous tes arguments

ont été passés en revue, en ce compris celui qui paraissait le meilleur de tous, à savoir le niveau important des anticorps supposés spécifiques du "VIH". Tout ce que je dois bien constater, c'est que tu as été bien incapable de prouver de quelque façon que ce soit que le sida est vraiment causé le "VIH" et que tout ce que tu as pu faire, c'est répéter les assertions habituelles de l'orthodoxie du sida.

Modifié par wallypat
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