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forum sidasante

**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 2/3


Vitosi
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Mon cher Cheminot,

Une association regroupant les victimes s'est d'ailleurs créée.

Oui mais en association, ils ne peuvent pas ester encore en France. Le droit est ainsi - mal - fait ... enfin, pas pour tout le monde ...

En ce domaine particulier, les parties civiles sont constituables individuellement pour l'instant.

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A partir de ce moment, parler de bourgeonnement de la particule virale ne constitue pas une preuve de plus d'une quelconque isolation du VIH.

A supposer même que les fameuses photos du VIH montrent effectivement un bourgeonnement quelconque (on dirait plutôt et "simplement" le pseudo virus contre la cellule), quand bien même ces photos montreraient vraiment un bourgeonnement de la soi-disant particule virale (quod non), cette circonstance ne suffirait pas à prouver que c'est bien un rétrovirus.

Car le bourgeonnement n'est justement pas l'apanage des seuls rétrovirus.

Effectivement. D'une façon générale, comme la cellule est une entité qui se nourrit, elle laisse forcément entrer des particules et en laisse forcément ressortir. Donc, à partir de là, le fait que des particules entrent et sortent ne signifie rien. Il s'agit juste de nourriture qui est absorbée et de déchets du fonctionnement de la cellule qui sortent.

C'est comme si on considérait qu'une banane est un rétrovirus parce qu'elle est absorbée par le corps et qu'ensuite elle ressort sous forme de de déjections (changement de composition qui serait expliqué par la transformation de l'ARN de la banane en ADN de merde). Et si on veut un truc qui sorte identique à ce qui rentre, on peut prendre l'exemple de l'eau. L'eau est un virus puisque ça ressort ensuite. Et parfois, il y en a plus qui ressort que ce qui rentre (quand il fait chaud et qu'on n'a pas à boire). Ce qui prouve bien que le virus en question se multiplie.

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Les maladies de départ (j'insiste bien sur l'expression "de départ") du sida (soit les maladies "exotiques" comme le dit si bien diamant bleu) ne sont pas dues à un affaiblissement du système immunitaire (certes préalablement causé par le stress oxydatif) mais plutôt directement causées par un stress oxydatif exceptionnel lui-même, lequel a permis à des maladies causées par les germes ne pouvant vivre que dans des organismes en manque d'oxygène de se développer ?

Je rends à César ce qui appartient à César !

En faisant tout à l'heure une recherche sur yahoo avec les mots "kaposi" et "anaérobie", j'ai été surpris de trouver un lien renvoyant à plusieurs posts de ce topic-ci, étant des posts d'Aixur, à la page 4 de ce topic, datant de fin décembre 2002 et début 2003. Il évoquait déjà à l'époque et très largement ce que je disais dans mes derniers posts. J'ai toutes les raisons de penser que "mes anciennes lectures" auquelles j'ai inconsciemment fait référence ..... sont celles d'Aixur, et dont j'avais retenu quelques idées essentielles ! Il avait donc déjà répondu deux ans à l'avance à la question de diamant bleue qui datait de novembre 2004. Mais compte tenu de la longueur de ce topic, cette explication d'Aixur a été perdue de vue, visiblement. Mais une "piqûre de rappel" n'est jamais inutile de toute façon.

Bref, je ne peux qu'approuver ce qu'il disait déjà à l'époque, d'autant plus qu'entre-temps, j'ai trouvé deux articles qui le confirment.

Ainsi, celui-ci (SIDA, ses causes et son traitement), dans lequel les auteurs précisent ce qui se passe si le stress oxydatif perdure de façon prolongé :

En cas de dommage prolongé, les mitochondries cessent leur symbiose avec l'hôte (Phénomène de Warburg). Alors les cellules sadaptent en produisant de l'énergie par fermentation anaérobie, ce qui résulte en une production excessive d'acide lactique, en une multiplication des germes opportunistes et finalement en un épuisement

Quoique je n'ai pas compris les trois/quarts de cet article, je suis quand même frappé par le mot "anaérobie", soit l'absence d'oxygène. Les auteurs font donc clairement comprendre qu'en raison du stress oxydatif, un phénomène d'anaérobie se produit et les infections opportunistes apparaissent et se développent. Je me permettrai toutefois de préciser : "les infections opportunistes exotiques ", soit celles survenant en raison de ce défaut d'oxygénation dans l'organisme. Et finalement, je ne crois pas que c'est aller trop loin en disant simplement "infections exotiques" en omettant le mot "opportuniste" car elles peuvent se produire même quand le système immunitaire fonctionne bien (ce qui est finalement le cas des sidéens).

Ce phénomène d'anaérobie à la suite de stress oxydatif est également expliqué à plusieurs endroits de cet article.

En résumé, à l'examen de ces différents faits, je ne peux qu'abonder dans le sens d'Aixur et penser que le sida n'a finalement, au départ du moins, strictement rien à voir avec un phénomène d'immunodéficience, mais bien un phénomène de carence en oxygène causé par le stress oxydatif.

Et j'ajouterai que les infections opportunistes "traditionnelles" que l'on peut toutefois également constater chez les sidéens sont vraisemblablement davantage le résultat de leurs traitements (entre autres). Il est d'ailleurs piquant de constater (je l'ai lu récemment) que la plupart des gay ayant souffert du sida au début de l'"épidémie" du sida prenaient régulièrement du bactrim ..... A TITRE PREVENTIF (!) pour tenter de prévenir différentes infections qu'ils pourraient contracter en raison de leur style de vie. Cela me semble très important de le signaler car on insiste très souvent sur la circonstance que les premiers traitements administrés aux gay sidéens étaient le bactrim. Or nombre d'entre eux en prenaient déjà régulièrement AVANT de souffrir du sida (et je ne crois pas qu'on a beaucoup insisté sur ce point en revanche). Voilà qui pourrait expliquer la présence de bon nombre d'infections opportunistes "traditionnelles" découverts aussi chez les sidéens au début de l'épidémie.

Modifié par wallypat
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J'ai peut-être une réponse au dilemne qui m'a opposé à Nico, et qui irait plutôt dans son sens.

Dans ce texte récupéré sur Actup-Paris, on note qu'une étude, faite sur environ 7000 expositions déclarées et traitées, montre que seules deux personnes ont été "contaminées", soit 3 sur dix-mille environ. Ce qui donnerait un taux de protection moyen de 65% pour une relation vaginale, et de 95% pour une "exposition" à une seringue "infectée"- ceci dans la mesure où nous n'avons pas de données séparées en fonction de chaque risque.

Et il est vrai que les chiffres donnés par le journal camerounais indiqué par Wallypat prêtent à confusion.

Par ailleurs, tous ces chiffres sont très faibles, et sont toujours de l'ordre du bruit de fond, au point qu'on ne peut vraiment savoir s'il y a eu "contamination", ou bien s'il s'agit d'une séropositivité acquise par ailleurs, à cause des diverses sources oxydantes auxquelles la personne a été exposée.

Modifié par Cheminot
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J'ai peut-être une réponse au dilemne qui m'a opposé à Nico, et qui irait plutôt dans son sens.

Dans ce texte récupéré sur Actup-Paris, on note qu'une étude, faite sur environ 7000 expositions déclarées et traitées, montre que seules deux personnes ont été "contaminées", soit 3 sur dix-mille environ. Ce qui donnerait un taux de protection moyen de 65% pour une relation vaginale, et de 95% pour une "exposition" à une seringue "infectée"- ceci dans la mesure où nous n'avons pas de données séparées en fonction de chaque risque.

Et il est vrai que les chiffres donnés par le journal camerounais indiqué par Wallypat prêtent à confusion.

Par ailleurs, tous ces chiffres sont très faibles, et sont toujours de l'ordre du bruit de fond, au point qu'on ne peut vraiment savoir s'il y a eu "contamination", ou bien s'il s'agit d'une séropositivité acquise par ailleurs, à cause des diverses sources oxydantes auxquelles la personne a été exposée.

Désolé Cheminot j'ai un peu laché le truc en ce moment, je n'ai pas beaucoup de temps. J'ai lu le lien que tu m'a donné et effectivement on ne sait pas dans ces études qui a réelement été en contact avec une personne contaminée mais au vu des résultats, on pourrait conclure que moins de personnes deviennent séropositives si elles passent sous traitement juste après exposition. Ce que j'ai constaté c'est l'extrême prudence dans le texte , ils disent bien "might" donc ils n'affirment pas que ce type de traitement marche dans tous les cas de figures. d'ailleurs, ce qu'ils décrivent comme résultats ne sont pas très clairs au niveau efficacité, dès fois c'est mieux, d'autre fois ça ne fait rien.....En tout cas ça ne change pas mon opinion qui est que je ne suis pas d'accord avec le raisonnement de Wallypat : il y a moins de séroconvertion (au pire autant) si on prend le traitement juste après. après la problème du faible taux de transmission c'est autre chose.

Quant au problème de l'isolation du VIH , bourgeonnement etc..... que pense tu des 2 publis cheminot ? Plutôt net comme résultat non ? Problème, ca ne raisout pas le problème de savoir si c'est ce qu'on les personnes malades puisque qu'apparement il ne parte pas de sang mais d'une transfection d'ADN codant pour le virus pour faire un stock. La seule chose c'est que ça à l'air d'être une entité plutôt coherente qui peut se multiplier. la situation est surement différente dans le corps, est ce que ça explique le problème des vésicules, de la taille hétérogène des particules virales, de l'impossibilté de directement le purifier à partir du sang car pas assez en grande quantité ? Ils précisent bien en tout cas que le virus est extrêment fragile et que les vésicules contaminent tout si on laisse trop longtemps l'infection ( plus de 24h je crois) mais bon.....

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J'ai essayé de voir comment ils obtenaient leurs virions, selon la méthode de Welker & al.

http://jvi.asm.org/cgi/reprint/72/11/8833.pdf

Cependant, ils indiquent à la fin de l'abstract :

However, the phenotypes of HIV mutants with reduced Nef incorporation only partly correlated with their ability to replicate in primary lymphocytes, indicating that additional or different mechanisms may be involved in this system.

il s'agit en l'occurence de "mutants", avec une diminution de l'incorporation de la protéine Nef... quelle valeur accorder à tout cela selon toi, Nico, qui est plus branché que moi?

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il s'agit en l'occurence de "mutants", avec une diminution de l'incorporation de la protéine Nef... quelle valeur accorder à tout cela selon toi, Nico, qui est plus branché que moi?

Que cherche tu à savoir avec cet article? Parce que ce que tu me demandes est , il me semble un peu différent de savoir comment ils produisent les virus.

De ce que j'ai lu (en diagonal je l'avoue !) je conclue que Nef aurait peut être une action différente :

- dans les cellules primaires lymphocytaires activées (là peu importe si nef est là, la réplication est fortement activée) et non activées (là si nef n'est pas fonctionnelle pas de réplication du virus) . Donc là nef essentielle pour que le virus se multiplie dans les cellules en latence.

- comportement différent entre les cellules primaires et les HeLa (cellules de carcinome utérin humain) : ils disent que normalement le même phénotype est observé (même taux de réplication et infectivité etc....) entre ces deux lignées. Moi je trouve bizarre de comparer ces deux lignées qui n'ont strictement rien à voir. En plus ces cellules HeLa sont utilisées seulement pour produire le virus apparement, l'important c'est d'étudier les véritables cellules cibles du VIH.

Bref, si je suppose bien, tu te demandes si ces observations sont dues au fait que les virus produits avec ou sans les nef veulent dire quelque chose, que ce n'est pas n'importe quoi ? Ca me semble correct ce qu'ils font. Si tu ne considères que le virus sauvage le comportement est normal, après les autres c'est juste une étude du rôle d'une protéine virale alors qu'on est des variations ou des choses bizarres ou dans l'autre, dans un sens heureusement ! Un virus qui garde une protéine qui ne sert à rien ça n'existe pas vraiment à mon avis. Après, que le comportement soit différent en fonction des cellules ça me parait grandement possible vu que les HeLa sont un peu des bêtes de cirque et sont très différentes des lymphocytes primaires, mieux vaut être le plus proche de la réalité.

En tout cas (et là je me fais l'avocat du diable), il y a l'air d'avoir pas mal de références avec des virus VIH bien isolés et tous beau. Les 2 publis que tu as le montrent bien. Je n'ai pas lu les autres, faut voir. Attention bien sur ces virus ne proviennent pas directement de sang infecté mais ça montre que cette information génétique est capable de coder pour une entité virale qui se multiplie et qui est cohérente en taille etc.... Après on peut me dire que c'est bricolé à partir de HTLV I ou truc comme ça mais les séquences sont quand même plutôt différentes.

PS: dans la publi que tu as donnée en référence certains virus dont le sauvage peuvent se multiplier dans les lignées primaires sans activation . Etonnant non ? je ne pensais pas qu'on pouvait obtenir une réplication élevée sans stimulation.

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En tout cas ça ne change pas mon opinion qui est que je ne suis pas d'accord avec le raisonnement de Wallypat : il y a moins de séroconvertion (au pire autant) si on prend le traitement juste après.  après la problème du faible taux de transmission c'est autre chose.

Je reconnais que maintenant, je ne crois plus à mon raisonnement, entre autres après avoir lu hier cet article-ci. C'était bien trop "beau" pour être vrai. Bref, Rosalie, qui était la première à réagir, avait vraisemblablement raison.

Ceci étant, j'ai trouvé de très bonnes raisons de me consoler.

1) Il est maintenant clair que ce chiffre de "diminution des risques" de 80% (et d'ailleurs quel que soit ce chiffre) n'a strictement rien de scientifique et ne repose sur rien. D'ailleurs, comment pourrait-il en être autrement ? En effet, par quelle méthode scientifique pourrait-on prouver que le traitement "post-exposition" a été efficace alors que par définition, on ne sait si la personne a été contaminée ou non ?

Bref, dire que les traitements post-expositions sont efficaces dans 80% ou 0% des cas, c'est la même chose. Mais la propagande incite bien sûr à proposer plutôt un chiffre de 80%.

2) Encore et toujours, la bien virtuelle efficacité de ces traitements se fonde uniquement sur l'obtention d'un test négatif aux tests HIV. Toujours la même obsession de l'orthodoxie du sida. Exactement comme l'administration des drogues antivirales aux femmes enceintes pour prévenir la supposée transmission verticale du "virus" aux nouveau-nés, la circonstance que l'enfant naît ou devienne plus rapidement séronégatif aux tests que les autres étant la "preuve" que le traitement a été efficace. C'est perdre de vue que plusieurs études ont clairement démontré que ces mêmes bébés séronégatifs ont une plus forte probabilité de développer des maladies graves ou une sévère immunosuppression que les bébés répondant positivement aux tests HIV. Il serait à cet égard très intéressant de connaître le futur parcours médical de ces personnes ayant subi ces traitements post-exposition. Evidemment, il n'en sera rien.

3) Enfin, cela m'a permis de me rendre compte que j'ai lu de nombreux articles de la dissidence, mais AUCUN ne s'est penché sur les travers des traitements post-exposition. Il est vrai qu'il y a déjà plus qu'assez à boire et à manger avec les autres travers de l'orthodoxie du sida, mais peut-être que les scientifiques dissidents devraient aussi s'y pencher pour mettre au jour d'autres incohérences de l'orthodoxie du sida. Question à creuser sans doute.

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En gros, ton document donne 4 séroconversions sur 5000, le mien 2 sur 7000, et si l'on compare cela au données des CDC pour les relations sexuelles (1 pour mille paur les relations vaginales réceptives, 5 pour mille pour les relations anales réceptives), on constate effectivement que les cohortes sur lesquelles ont été faites ces études ne son pas très nombreuses au regard du nombre de séroconversions, et que c'est bien le hasard plutôt qu'autre chose qui conduit à fornir ces fameux chiffres de 80%.

Quant aux documents concernant l'isolation des virus... il s'agit là tout simplement de la reconstruction de matériau à partir d'un ARN qu'on dit être celui d'un rétrovirus mortel. Mais en tout état de cause, si on a montré la multiplication de ce matériel dans certaines conditions in vitro, si on a montré qu'il est présent en particulier chez les personnes qui présentent les maladies comprises dans de syndrome d'immunodéficience acquise, on n'a pas montré que ces particules étaient exogènes et pathogènes.

Elles peuvent très bien être endogènes, et de nombreux travaux tendent à le prouver, de même qu'en ce cas les protéines associées sont de nature endogène, la cause commune à l'apparition de ce matériel et à l'apparition de ces maladies étant ailleurs.

J'attends d'ailleurs un commentaire du groupe de Perth sur ces études.

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Voici un lien sur les pulications originelles de Gallo, celles qui ont conduit à l'acceptation du modèle en place :

http://sparks-of-light.org/The%20Key%20HIV...%20comments.pdf

et puis un lien sur les corrections et les documents qui ont précédé :

http://sparks-of-light.org/cited%20documen...cle_undated.pdf

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Éclairez moi svp... Je viens d'aller sur doctissimo et quelqu'un défendait le point de vue dissident sur le vih. Il s'est fait pratiquement lancer des pierres. Cé quoi leur problèmes??

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Un petite question : Je vois des statistiques sur tel ou tel risque ; est - ce quelqu'un pourrait me donner un lien ou une référence qui permette de décortiquer de A à Z une de ces études par exemple taux de prévalence en France ( encore ça c'est assez simple ) mais par exemple contamination par VIH.

Merci par avance

Peu d'études suivies pour répondre à tes questions.

En voici deux :

celui de Padian

pour l'amérique (je peux te fournir l'étude détaillée)

et celle de Gray

pour l'afrique (uganda)

Concernant l'étude de Padian de 1997 (et aussi la première étude sur le sujet datant de 1985 et qui aurait "prouvé" que la séropositivité est [hétéro]sexuellement transmissible), je me permets de reproduire le commentaire suivant du groupe de Perth, parce qu'il a été traduit en français. Je l'ai trouvé dans le commentaire 7 de cet article.

On en conclut entre autres :

- que l'étude de départ de 1985 qui aurait prouvé la transmission (hétéro)sexuelle de la séropositivité a été faussée, et

- qu'on peut même considérer que le taux de transmission (hétérosexuelle) est en fait égal à 0% (!) quand on se réfère à l'étude de Padian, soit encore moins que le bruit de fond (comme le dit si bien Cheminot).

À la différence des rétrovirus endogènes qui se transmettent verticalement, c'est-à-dire de parents à enfant, le "VIH" est supposé se transmettre horizontalement, tout spécialement à l'occasion des rapports sexuels. Il est généralement considéré que la contamination se fait dans la grande majorité des cas par contacts hétérosexuels. Selon Montagnier et Gallo, l'étude transversale publiée en 1985 par Redfield a apporté la preuve définitive que le "VIH" est un virus transmissible de l'homme à la femme et de la femme à l'homme. Cependant, dans un livre intitulé AIDS and Sex publié en 1990, Bruce Voeller, June Machover Reinisch et Michael Gottlieb commentent cette étude transversale ainsi que d'autres études de même nature de la façon suivante : "Les chercheurs militaires ont publié des données indiquant que le personnel des forces armées des Etats-Unis contaminés par le VIH-1 avait attrapé le virus auprès de prostituées, ce qui conduisit ces chercheurs à recommander le renforcement des campagnes contre la prostitution. Lorsque les soldats contaminés furent interrogés par des chercheurs civils en qui ils avaient confiance, il devint évident que presque tous avaient menti aux chercheurs militaires car ils avaient en réalité été contaminés par contacts homosexuels ou usage de drogues par voie intraveineuse, deux pratiques susceptibles de les faire renvoyer de l'armée. Les études publiées étaient donc faussées mais ni les chercheurs, ni les éditeurs de revues dans lesquelles elles furent publiées, ni les personnes chargées de vérifier les articles avant leur publication (revue par les pairs) ne prirent la peine de corriger les erreurs qui auraient dû être vues".

Nancy Padian, du Département d'épidemiologie et de biostatistiques de l'Université de Californie, a mené les études à ce jour les plus poussées sur la transmission hétérosexuelle. Commentant l'étude de Redfield et al ainsi que d'autres études qui prétendaient avoir établi la preuve de ce mode de transmission, elle écrivit en 1991 : "Il se peut que ces études n'aient pas suffisamment pris en compte le rôle majeur joué par les modes de transmission non sexuels tels que les risques associés à l'usage de drogues par voie intraveineuse. Des cas qui à première vue semblent devoir être attribués à une transmission hétérosexuelle s'avèrent, après un interrogatoire plus poussé, être dûs à une autre source... Parce que, par définition, les études portant sur des partenaires sexuels ne se conforment pas à la règle d'échantillonnage aléatoire et que la plupart des résultats dont il est fait état se basent sur des analyses rétrospectives ou transversales, certaines études peuvent privilégier (parce que leur identification est plus facile) la sélection de couples dont les deux partenaires sont infectés, ce qui fausse les taux de transmission qu'on en dérive. Il est en outre souvent difficile d'établir l'origine de l'infection chez ces couples. Lorsqu'on ne dispose que de trop peu de données prospectives ,ce qui était le cas pour la plupart de ces études, l'un des seuls moyens d'éviter que les résultats ne soient faussés consiste à recruter des couples monogames en ne connaissant pas, lors du recrutement, le statut sérologique d'un des partenaires".(56) De fait, les études prospectives ne sont pas nombreuses mais aucune n'a fourni la preuve que le "VIH" soit sexuellement transmissible.(57-58)

L'étude de Padian et de ses collègues, incontestablement la plus longue et la meilleure de son genre, s'est étendue sur dix années au cours desquelles aucun effort ne fut épargné en vue de prouver que le "VIH" est transmissible par voie hétérosexuelle.(59) Cette étude comprend deux parties, l'une transversale et l'autre prospective. Dans la première, pour 360 femmes dont le partenaire masculin était infecté, "le risque moyen de transmission d'homme à femme fut estimé à 0,0009 par rapport sexuel" (c'est-à-dire 1 chance sur 1 111). Les facteurs de risque de séroconversion étaient : (i) les rapports anaux (Montagnier lui-même a montré que des personnes séropositives peuvent redevenir séronégatives et le nombre de leurs cellules T4 revenir à la normale par la simple cessation des rappports anaux, ce qui signifie que le passage à la séropositivité n'était pas due à un rétrovirus); (ii) le fait que le partenaire ait été contaminé par usage de drogues (Padian elle-même dit que ceci signifie que la femme fait probablement aussi usage de drogues par voie intraveineuse); (iii) la présence chez la femme de MST (maladies sexuellement transmissibles) car les anticorps des microbes qui les provoquent peuvent donner lieu à réaction croisée avec les protéines du "VIH".(31) Sur 82 hommes séronégatifs partenaires de femmes séropositives, deux seulement devinrent séropositifs. Padian et son équipe estimèrent que la probabilité de transmission de la femme à l'homme était 8 fois plus faible que pour la transmission de l'homme à la femme. Padian elle-même a émis des doutes sur les deux cas de séroconversion précités. Pour le premier, elle donna plusieurs explications en 1991 lorsque ce cas fut mentionné pour la première fois. Pour le second cas, elle attira l'attention sur la coïncidence frappante qu'il y avait entre la contamination par les chlamydia et le passage à la séropositivité.

Dans l'étude prospective qui débuta en 1990, elle déclara : "Nous avons suivi 175 couples VIH-discordants (c'est-à-dire dont l'un des partenaires était séronégatif alors que l'autre était séropositif) pendant une durée d'environ 282 couple-années... Le suivi le plus long comporta 12 visites (6 ans). Nous n'avons observé aucune séroconversion au cours de cette étude... Il est probable qu'à mesure que l'étude avançait, les couples s'abstenaient de plus en plus de rapports sexuels ou utilisaient systématiquement des préservatifs... Néanmoins, lors de la dernière visite de contrôle, seuls 75% des couples déclarèrent avoir utilisé systématiquement des préservatifs au cours des 6 mois précédents".

Il est à noter que seule l'étude transversale a fait état de cas de séroconversion et que ces cas étaient antérieurs à 1990. Or : (i) tous les experts en "VIH" s'accordent à dire que la spécificité des tests utilisés à cette époque était inférieure à celle des tests d'aujourd'hui; (ii) les critères du Western-Blot en vigueur à l'époque pour définir "l'infection" sont aujourd'hui considérés comme insuffisants pour la définir. Même si l'on accepte les données de Padian et al en ce qui concerne l'étude transversale, ils ont estimé que le risque pour un homme non infecté d'être contaminé par le "VIH" lors d'un rapport sexuel avec une femme infectée est de 0,00011 (1/9 090). Ceci signifie qu'en moyenne un homme non infecté qui aurait un rapport sexuel par jour avec une femme infectée, et ceci pendant 12 années, n'aurait qu'une chance sur deux d'être contaminé. Si la fréquence de ses rapports était de 1 par semaine, il pourrait continuer ses ébats pendant 87 années en n'ayant toujours qu'une seule chance sur deux d'être contaminé. Dans de telles conditions, on peut se demander comment le "VIH" pourrait devenir épidémique du fait de sa transmissibilité bi-directionnelle hétérosexuelle.

Et touche personnelle de ma part : un (pseudo) virus qui n'est pas hétérosexuellement transmissible ne saurait bien entendu pas l'être homosexuellement ..... à moins de croire à des fadaises ou autres niaiseries du genre "Punition de dieu", etc...

Modifié par wallypat
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La corruption frappe tous les maillons de la chaîne de prestation de soins de santé, dans le tiers-monde, mais aussi en Occident, dénonce Transparency International (TI).

Le rapport annuel de Transparency International a été rendu public hier et il est consacré cette année à la corruption dans le secteur de la santé.

Selon Transparency, les fraudes et les détournements équivalent, chaque année, à plusieurs milliards de dollars de pertes et ils compromettent bien souvent l'accès aux soins médicaux.

Des milliards de francs sont détournés à des fins privées. Dans son Rapport mondial sur la corruption 2006, publié hier, Transparency International (TI) disséque le secteur de la santé et ses 3000 milliards de dollars (3840 milliards de francs) de budget total au niveau mondial.

L'organisation considère la branche comme "un labyrinthe de systèmes complexes et opaques". La majorité des employés sont intègres, note TI, mais la corruption sévit aussi à large échelle.

Cela va du vol et de l'extorsion à petite échelle à des distorsions massives de politiques sanitaires, en passant par des détournements sous forme de gratifications aux fonctionnaires. Elle donne des exemples concernant les Philippines (fraude et extorsions), le Costa Rica (disparition de 8 millions de dollars d'un crédit international), mais aussi la Grande-Bretagne ou la Bulgarie.

Le rapport note également qu'aux Etats-Unis, les programmes de santé public Médicale (destiné aux personnes âgées) et Médicale (pour les plus pauvres) ont quant à eux estimé que 5 à 10% des budgets disparaissaient en "soins excessifs".

Au Cambodge, poursuit le rapport, 5% du budget de la santé est détourné avant même de quitter l'administration centrale.

Liens Pertinents

Afrique de l'Ouest

Sénégal

Organisations Internationales et l'Afrique

Corruption et Criminalité

Ces méthodes érodent la confiance des citoyens et portent préjudice en premier lieu aux plus pauvres, incapables de payer les pots-de-vin nécessaires pour accéder aux soins, note en outre TI. Ces personnes sont en outre souvent la cible de charlatans qui leur vendent des contrefaçons, qui peuvent aller jusqu'à les tuer.

Les recettes proposées par l'Ong pour améliorer la situation sont multiples: accroître la transparence en matière de marchés publics, augmenter les contrôles, punir sévèrement tous les comportements répréhensibles et diminuer les conflits d'intérêt dans la certification des médicaments.

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Dans l'étude prospective qui débuta en 1990, elle déclara : "Nous avons suivi 175 couples VIH-discordants (c'est-à-dire dont l'un des partenaires était séronégatif alors que l'autre était séropositif) pendant une durée d'environ 282 couple-années... Le suivi le plus long comporta 12 visites (6 ans). Nous n'avons observé aucune séroconversion au cours de cette étude... Il est probable qu'à mesure que l'étude avançait, les couples s'abstenaient de plus en plus de rapports sexuels ou utilisaient systématiquement des préservatifs... Néanmoins, lors de la dernière visite de contrôle, seuls 75% des couples déclarèrent avoir utilisé systématiquement des préservatifs au cours des 6 mois précédents".

Pour encore mieux comprendre combien il est vain d'affirmer que la séropositivité est sexuellement transmissible, je me permets d'ajouter ce court passage en français tiré de cet autre article :

  Dans létude prospective, qui a démarré en 1990, 175 couples séro-discordants ont été suivis pendant approximativement 282 couples-années. Au début de létude, un tiers des couples utilisaient toujours des préservatifs et, dans les six mois qui ont précédé leur dernière visite de suivi, 26 % des couples nen utilisèrent jamais. Il ny eut aucune séroconversion, pas même chez les 47 couples nutilisant pas de préservatifs.
Modifié par wallypat
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Par ailleur, le test de dépistage ELISA ne  mesure pas le stress oxydatif mais permet de détecter simultanément les anticorps anti-VIH et l'antigène p24.

Pour tâcher d'éviter que des lecteurs pensent - à tort - en lisant ce passage que les protéines du pseudo VIH seraient spécifiques à celui-ci, et en particulier la "fameuse" protéine P24 , je me permets de reproduire les passages suivants tirés de cet article (Cheminot l'a déjà expliqué à diverses reprises, me semble-t-il, mais comme il se réfère souvent [et c'est normal] à des articles en anglais, je reproduis malgré tout ces quelques passages parce qu'ils ont été traduits en français, ce qui est plus commode pour la plupart des lecteurs que nous sommes).

Concernant les protéines en général qui seraient spécifiques au pseudo VIH

Cette année, il a été rapporté que 35 % des patients souffrant de cirrhose biliaire primaire, 39 % des patients souffrant dautres désordres biliaires, 29 % des patients souffrant de lupus, 60 % des patients souffrant dhépatite B, 35 % des patients souffrant dhépatite C (toutes maladies non-VIH et non-SIDA) ont des anticorps à la protéine considérée comme la plus spécifique du VIH, la p24.

Jusquà 1990, un nombre inconnu des 4 954 homosexuels testés dans la MACS ont été diagnostiqués comme infectés par le VIH sur la base dun anticorps à la protéine p24 "spécifique du VIH", cest-à-dire sur la base dune seule bande WB. Pourquoi tous les autres tests semblables ne prouvent-ils pas linfection par le VIH? Pourquoi les homosexuels sont-ils déclarés infectés par un virus mortel avec la seule bande p24, alors que les patients atteints de maladies biliaires et hépatiques, avec la même bande, ne le sont pas ? Pourquoi les critères de linfection par le VIH ont-ils été fixés moins rigoureusement pour les homosexuels ?

Modifié par wallypat
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Je ne peux m'empêcher d'éprouver un certain plaisir en reproduisant ci-dessous le début de cette dépêche parue hier.

Vingt-cinq ans après, la science peine toujours à vaincre le sida

DENVER (AFP) - Vingt-cinq ans après l'émergence du sida, la communauté scientifique reconnaît l'ampleur considérable du défi pour mettre au point un vaccin capable de contrer un virus évolutif ou des médicaments pouvant guérir l'infection.

"Créer un vaccin pour empêcher la transmission du virus de l'immunodéficience humaine (HIV) ou tout au moins en limiter le potentiel pathogène (...) représente l'un des plus grands défis de notre époque", a lancé Bette Korber, une chercheuse des Laboratoires Nationaux de Los Alamos (Nouveau-Mexique, sud-ouest) dans son discours d'ouverture devant la 13e conférence annuelle sur les rétrovirus (CROI).

"Le virus est extraordinairement divers dans le monde, évolue rapidement même chez un seul individu infecté et effectue des mutations pour échapper aux défenses immunitaires de l'organisme lors d'une même infection", a-t-elle poursuivi devant les quelque 3.900 chercheurs et médecins mondiaux réunis du 5 au 8 février à Denver (Colorado, ouest) pour la principale conférence scientifique sur le sida.

"Je pense que nous avons besoin de nouvelles idées pour combattre une maladie contre laquelle il n'existe toujours pas de vaccin efficace", a pour sa part observé le Dr. Stephen O'Brien, un chercheur au laboratoire d'étude de la diversité du génome humain à l'Institut National du Cancer, lors d'une conférence de presse en marge de la conférence du CROI.

"Nous ne disposons pas de médicaments pour guérir cette infection et les antirétroviraux que nous avons développés" pour réduire efficacement la charge virale "produisent des effets secondaires" sérieux de toxicité ainsi qu'au niveau cardiaque et du métabolisme, a-t-il poursuivi.

"Et tout cela ne peut être satisfaisant pour les 40 millions de personnes infectées dans le monde" dont 3 millions meurent chaque année, a ajouté ce chercheur en exprimant l'espoir qu'un jour les recherches en cours déboucheront sur des percées majeures permettant de vaincre cette pandémie.

Il est piquant de constater qu'ils aimeraient avoir de nouvelles idées pour combattre le $isa. Et pourtant, des nouvelles idées, ce n'est pas cela qui manque depuis 20 ans au niveau de la dissidence du $ida ! Mais il est vrai que les nouvelles idées doivent remplir préalablement une condition : respecter le dogme de l'existence du virus tueur et mutant.

Il est vraiment navrant de constater que l'orthodoxie du $ida persiste encore et toujours depuis 25 ans dans cette voie alors qu'elle aurait depuis longtemps dû reconnaître que cette voie n'aboutit pas à grand chose (comme elle l'admet d'ailleurs), hormis l'existence de certaines drogues dites "antivirales" dont l'utilisation peut être justifiée dans certains cas (mais certainement pas sur base des marqueurs spécifiques que seraient les T4 et la pseudo charge virale). Tant que l'orthodoxie du $ida continuera dans cette voie, des avancées réellement spectaculaires dans le traitement de cette "maladie" se feront encore bien longtemps attendre.

Modifié par wallypat
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Je reviens à nouveau aux maladies "exotiques" caractéristiques du sida, pour tenter d'étayer davantage mes propos à ce sujet, et peut-être même pour tenter ensuite de déboucher sur une ébauche de solution aux différentes incohérences constatées avec les T4 chez les séropos et sidéens.

Pourquoi j'y reviens ?

Grâce à Ganaëlle, qui dans le topic "Fluorocarbone, espoir pour les sidatiques et autres", a reproduit un petit article sur le fluorocarbone. Certains passages de cet article m'ont diablement intéressé et m'ont donné des "idées". Peut-être que mes "idées" ne valent pas grand chose, mais elles permettront peut-être à d'autres d'en avoir de bien meilleures et mieux fondées.

Donc, reprenons.

Le sidéen ne meurt pas réellement de maladies opportunistes puisqu'il résiste à la plupart des bactéries et autres virus qu'il rencontre. Il n'a pas besoin de vivre dans une bulle à l'abri de ces "méchants" virus et bactéries. En effet, les maladies caractéristiques et si particulières dont meurent le sidéen semblent plutôt être causées par différents "germes" qui ont la particularité de ne pouvoir se développer que dans un organisme en manque d'oxygène (le sang ne parvient plus à faire circuler le sang correctement dans l'organisme). Ce manque d'oxygène peut très bien s'expliquer par le stress oxydatif qui provoque une hyperstimulation trop longue ou trop forte des cellules immunitaires productrices de monoxyde d'azote.

Reprenons maintenant certains passages qui m'ont marqué dans ce petit article reproduit par Ganaëlle, mais bien entendu en l'interprétant d'un point de vue dissident (et non du point de vue de l'orthodoxie du sida).

La recette des insectes contre le stress oxydatif

Certains insectes retiennent leur respiration pendant plusieurs heures, voire plusieurs jours. Ils ferment les petites ouvertures de la cuticule qui permettent les échanges gazeux pendant un long moment et ne les rouvrent que pour quelques minutes. Des chercheurs pensent avoir trouvé lexplication de ces pauses respiratoires : les insectes réduisent ainsi lapport en oxygène.

Les explications apportées jusquà présent nétaient pas satisfaisantes. La fermeture des spiracles aurait pu permettre aux insectes de limiter les pertes en eau ou encore de sadapter à une vie souterraine. Stefan Hetz et Timothy Bradley proposent une autre théorie dans un papier publié aujourdhui par la revue Nature. En soumettant la chenille du papillon de nuit Attacus Atlas à différentes concentrations de lair en oxygène, les chercheurs ont constaté que le système respiratoire de la chenille maintenait un taux doxygène bas et stable.

Ils en concluent que les insectes limitent ainsi le niveau doxygène de leur organisme. Ce qui paraît au premier abord paradoxal savère être une stratégie efficace pour limiter les dégâts provoqués par loxygène. En effet, au cours de la respiration, chez linsecte comme chez le mammifère, la dégradation de loxygène (O2) donne naissance aux espèces réactives, comme les radicaux libres, sources dun stress oxydatif nocif pour les cellules.

Cécile Dumas

(03/02/05)

Or que nous est-il justement fait miroiter dans le petit article sur le flurocarbone ?

La possibilité de moins souvent respirer (voire "des hommes marins allant coloniser l'océan" lol!). Et de prime abord, je ne vois pas pourquoi ce qui est valable pour les insectes ne seraient pas valables pour des mammifères, dont l'homme qui respire aussi l'oxygène et est confronté à chaque instant au phénomène du stress oxydatif.

Bref, toutes ces considérations sembleraient bien confirmer que le sida a davantage trait à un problème d'oxygénation qu'à un problème d'immunodéficience.

Et cela me donne une idée de plus. La respiration (à laquelle fait indubitablement référence l'article susdit sur le sang artificiel) a justement (et entre autres) pour objectif d'enrichir le sang en oxygène. Et ce sang artificiel, qui freinerait l'apparition du sida, agit clairement sur la respiration.

D'où ma question : le sida ne devrait-il pas également être abordé sur l'angle de la respiration ou d'une façon bien plus scientifique, sur les différents mécanismes chimique qu'implique la respiration (et ses relations avec le sida) ? L'étude de ces mécanismes ne permettrait-il pas de mieux faire avancer la recherche sur le sida, surtout qu'il est évident que la respiration a des implications manifestes sur le transport de l'oxygène dans le sang, et, partant, sur l'apparition des maladies "exotiques" du sida ? Ne se focalise-t-on pas ainsi trop et à tort sur la chute des T4 ? Pour combattre le sida, ne faudrait-il pas moins respirer mais respirer mieux et plus fort (plus grande capacité pulmonaire par exemple ? Influence d'une activité sportive ayant pour objectif l'endurance et donc une plus grande capacité de respiration)?

Venons en justement aux T4.

Rappelons quelques faits.

1) Les sidéens qui meurent du sida ont un nombre de T4 égal à zéro ou qui frise ce niveau. Devant cette constatation, l'orthodoxie du sida (et aussi la quasi totalité de la dissidence du sida, me semble-t-il) est depuis le début de l'"épidémie" obsédée par la mesure des T4, de prime abord avec raison. Et sur base de ce seul "marqueur" (et aussi sur base de celui de la pseudo charge virale), elle décide d'administrer des drogues antivirales lorsque les T4 chutent trop bas, quand bien même dans la majorité des cas, les séropos confrontés à cette chute des T4 et non affectés par l'effet nocebo, se portent à merveille.

Mais ce premier fait fait fi des faits suivants.

2) Les séropos qui abandonnent les drogues récréationnelles, mangent correctement, ne s'en font pas, ont une vie saine, se portent à merveille. Il en va d'ailleurs de même de la majorité des séropos qui abandonnent les drogues antivirales et adoptent le même style de vie. Toutefois, malgré tout, pour certains, les infections exotiques reprennent de plus belle : il y a lieu de penser que ceux-là souffrent dorénavant d'un stress oxydatif hélas devenu irréversible (mais pour en être sûrs, il faut, me semble-t-il, qu'ils arrêtent de consommer ces drogues dites antivirales et que malgré une vie "saine et équilibrée", les infections exotiques se produisent à répétition) et ils sont bien obligés de recourir à la solution du dernier recours et hélas pleinement justifié, à savoir le recours aux drogues antivirales.

Notons que ces survivants à long terme ont généralement un taux de T4 "normal", du moins quand ils estiment devoir faire cette vérification (mais cela me semble malgré tout très dangereux en raison de l'effet nocebo que cela pourrait causer; à mon avis, ils devraient continuer à vivre comme n'importe quel séronégatif qui ne fait pas contrôler ses T4 et sa charge virale).

Mais ce deuxième fait est incompatible avec un troisième fait.

3) Des séropos qui ont le même style de vie que 2) vivent très bien, certes, mais ont des T4 ridiculement bas pendant des années et des années, et continuent à se porter très bien (tout en ne s'en inquiétant pas [éviter effet nocebo])

Quelles premières impressions à la lecture de ces trois faits ?

La chute des T4 semble être un marqueur important, certes. Mais n'explique pas tout, loin de là, puisque certains séropos vivent très bien des années durant avec peu de T4.

Alors je me dis : Finalement, la chute des T4 sur laquelle on se focalise autant, ne serait-elle pas un épiphénomène, au pire annonciatrice d'un autre phénomène ultérieur, sur lequel les chercheurs ne se focalisent pas ou très peu ? Surtout que les T4 mesurés sont uniquement les 3% circulant dans le sang, et non les 97% réfugiés dans les tissus. Les T4 sont-ils forcément détruits ou n'arrive-t-il pas (comme je l'ai lu) qu'ils aillent "se cacher" dans les tissus (entre autres par l'effet du stress <--- effet nocebo entre autres).

Certes, il a été démontré que le stress oxydatif détruit les T4. Mais lesquels ? Ceux circulant dans le sang ou aussi ceux dans les tissus ? Il serait intéressant (moi, je l'ignore en tout cas) si les T4 dans le sang et ceux dans les tissus ne remplissent pas des objectifs quelque peu différents.

Bref, beaucoup de questions, peu de réponses.

Mais il y a quand même quelques certitudes qui pourraient nous aider à voir plus clair.

La chute des T4 mesurables dans le sang ne traduit pas une baisse de l'immunodéficience "traditionnelle" puisque le sidéen meurt de maladies "exotiques" qui surgissent malgré un système immunitaire finalement en bon état puisqu'il résiste aux infections opportunistes "traditionnelles".

Autre certitude, me semble-t-il. Le stress oxydatif, au niveau du sida, produit deux effets majeurs, et je soupçonne que ces deux effets ne se produisent pas nécessairement conjointement mais successivement.

Premièrement, le stress oxydatif dont on parle tant dans le sida détruit les T4. Mais visiblement et spécialement ceux circulant dans le sang. D'où la chute (peut-être apparente ? Certains T4 ne vont-ils pas se réfugier dans les tissus ?) des T4 mesurables. Deuxièmement, le stress oxydatif va entraîner progressivement un problème de circulation de l'oxygène dans le sang.

Mais je me dis : finalement, la chute (peut-être parfois apparente) des T4 n'est-elle finalement pas un épiphénomène annonçant ULTERIEUREMENT (mais le laps de temps varierait en fonction des individus et de leur style de vie) l'installation de ce système anaérobique de l'organisme, qui, lui, va entraîner l'apparition des maladies exotiques du sida ?

En d'autres termes, la chute des T4 est certes un critère important mais en rien décisif de l'apparition du sida déclaré car ce qui causerait le sida, c'est l'effet suivant du stress oxydatif, à savoir le problème d'inoxygénation ?

Cela permettrait peut-être de rendre compatibles les trois faits relatés ci-dessus.

Premièrement, les sidéens qui meurent du sida avec presque aucun ou plus de T4 sont arrivés au deuxième stade, lui mortel, du stress oxydatif, soit celui de l'inoxygénation.

Deuxièment, les survivants à long terme avec un taux de T4 "normal" ont réussi à inverser le phénomène de stress oxydatif avant que celui-ci ne devienne irréversible au premier stade (chute des T4).

Troisièmement, les survivants à long terme vivant très bien (et sans effet nocebo) avec très peu de T4 n'ont réussi à inverser le cercle vicieux du stress oxydatif qu'avant que celui-ci ne devienne irréversible au niveau du deuxième stade (inoxygénation) mais après l'irréversibilité du stress oxydatif au niveau du premier stade (chute des T4). Mais ils ne font pas de sida déclaré car ils ont réussi à agir avant que le stress oxydatif ne devienne irréversible au niveau du deuxième stade, qui, lui, cause les maladies typiques du sida, le niveau bas - visiblement permanent - des T4 n'ayant pas de si graves conséquences au niveau immunitaire (et d'ailleurs, nombre de scientifiques admettent qu'ils doivent encore beaucoup apprendre du système immunitaire, car il reste encore assez mal connu).

Dans cette vision, la chute des T4 n'est plus qu'un épiphènomène certes sérieux, mais nullement synonyme de sida déclaré. En tout cas, il ne saurait justifier l'administration de drogues dites antivirales. Ce qui compte, c'est surtout d'empêcher que le deuxième effet du stress oxydatif, soit l'instauration d'un problème d'inoxygénation dans le sang, ne s'installe de façon irréversible. Par conséquent, la mesure des T4 ne s'avère plus un problème aussi crucial, d'autant plus qu'il est de nature à causer l'effet nocebo.

Dans cette vision, ce qui importerait, c'est d'éviter l'apparition des maladies exotiques. Mais à ma connaissance, on n'arrive pas au stade du sida déclaré du jour au lendemain. Il y a des maladies intermédiaires qui, elles, sont annonciatrices d'un futur sida. C'est là-dessus (et non uniquement et surtout sur les T4) qu'il faudrait peut-être se focaliser. Lorsqu'on a un style de vie à risque et que ces maladies intermédiaires annonciatrices d'un futur sida déclaré surviennent et surtout ont tendance à se reproduire, il ne faut pas faire l'autruche : il est alors plus que temps de "changer de style de vie". Et je ne crois pas qu'il sera alors encore trop tard car ces maladies intermédiaires ne sont pas, je crois, synonyme de stress oxydatif devenu irréversible, mais synonyme que cela commence vraiment à devenir sérieux.

Dans cette vision, les test HIV (ou tests de mesure de stress oxydatif) et la mesure des T4 ne seraient plus forcément d'une absolue nécessité, et seraient même à éviter en raison de leur effet nocebo. Mais cet effet nocebo tombera de lui-même lorsqu'il sera enfin admis que les tests HIV ne révèlent pas une contamination par un virus mais bien l'existence d'un (fort) stress oxydatif à gérer au mieux (un peu comme le cholestérol).

Bref, je ne sais ce que cela vaut, mais cela donnera peut-être des idées à d'autres.

Je pourrais encore dire des tas de choses (d'autres idées me viennent en en tête) mais c'est assez pour ce "soir" (c'est la nuit déjà !).

PS : Désolé pour les fautes de frappe, mais je suis maintenant trop fatigué pour relire !

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Faute avouée?

VIH/SIDA : en Chine, l'épidémie change de visage !

Selon une étude réalisée par le ministère chinois de la Santé en collaboration avec l'ONUSIDA, le nombre de séropositifs dans le pays s'établirait à 650 000. Soit largement au-dessous des données de 2003, qui faisaient état de 840 000 séropositifs.

Une bonne nouvelle ? Pas sûr. Il semble bien en effet que l'épidémiologie de l'infection à VIH en Chine ait été très mal appréhendée depuis des années. L'ONUSIDA exagérait le nombre des séropositifs, et surtout interprétait mal les causes des infections.

Du fait que de nombreux habitants de Chine centrale vendaient leur sang en dehors de tout contrôle, l'essentiel des cas était attribué, depuis des années, à une contamination sanguine. Or il apparaît que la majorité des nouvelles infections (80%) serait due à l'injection de drogues par voie intraveineuse et à la prostitution. L'ONUSIDA appelle donc les responsables chinois à intensifier -et réorienter- leurs campagnes de sensibilisation, et à généraliser le dépistage gratuit. La notion d'anonymat n'est pas évoquée...

Source: OMS, ONUSIDA, janvier 2006

http://www.destinationsante.com/home.cfm

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Janssen, Thierry

Solution intérieure (La)

Vers une nouvelle médecine du corps et de lesprit

Documents

De plus en plus de gens recourent aux « médecines alternatives et complémentaires ». Du coup, la science s'y intéresse de près et invente de nouveaux modèles pour expliquer la santé, la maladie et la guérison.

Ainsi, l'effet placebo n'est plus considéré comme une anomalie mais plutôt comme la preuve d'une réelle influence de la pensée sur la santé. La psycho-neuro-immunologie dénonce les dangers du stress et insiste sur le bénéfice des émotions positives. La relaxation, la méditation et l'hypnose sont étudiées dans les laboratoires de neurosciences. Les massages et la réflexologie se révèlent efficaces pour stimuler l'immunité. Des méthodes d'éducation somatique comme celles d'Alexander et de Feldenkrais mettent en évidence la mémoire émotionnelle du corps. La chiropraxie et l'ostéopathie agissent sur la «matrice conjonctive», dont les étonnantes propriétés commencent à être élucidées. Le yoga, le tai-chi et le qigong mobilisent les mécanismes réparateurs de l'organisme. L'acupuncture produit de véritables effets sur le cerveau. Les pratiques de certains guérisseurs laissent entrevoir la possibilité d'une communication invisible entre les êtres vivants...

À travers ces passionnantes découvertes et le témoignage de son expérience médicale et psychologique, Thierry Janssen nous rappelle que chacun de nous possède d'importantes capacités de prévention et de guérison. Qu'allons-nous faire de cet immense potentiel? Continuer à nous protéger en produisant et en consommant toujours davantage de remèdes extérieurs? Ou bien puiser dans nos ressources propres et nous fortifier en respectant le fragile équilibre entre le corps et l'esprit?

Docteur en médecine, chirurgien et psychothérapeute spécialisé dans l'accompagnement des maladies du corps, Thierry Janssen explore les nombreuses facettes de la guérison, y compris au contact de guérisseurs traditionnels et de praticiens orientaux. Il est déjà l'auteur de deux ouvrages, Le Travail d'une vie et Vivre en paix, publiés aux éditions Robert Laffont.

Parution : 2006 - 384 pages - 15,3 x 23,5

Prix TTC : 22 (144,31 FF )

Code ISBN : 2-213-62551-4

Code EAN : 9782213625515

Code Hachette : 3527512

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Tout simplement remarquable

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