**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 2/3

[Invité Cardel]

Tout d'abord, en première page de l'article de Baccetti et al., on lit que la présence du virus est confirmée par la présence de l'antigène P24 dans le sang. Apparemment, ces chercheurs ne connaissent pas toute la littérature publiée, et en particulier ignorent la publication de Kion & al. qui montrent la présence d'anticorps à cette P24 chez des souris non infectées, mais subissant une stimulation alloimmune. Je sais que ce sont les épitopes qui réagissent entre eux, mais si cela hypothèque mon argumentation, cela hypothèque aussi l'argumentation officielle : que dose-t-on vraiment?

Merci pour tes commentaires Cheminot, je déplore juste qu'on ne se focalise pas sur un problème à la fois, ici le seul auquel je m'attaquais pour l'instant était les photos au MET de particules virales chez des patients testés séropositifs. Enfin, je vais tout de même essayer de te répondre point par point, même si ça me prend un temps précieux.

Par rapport à la présence d'antigènes p24 dans le sang, d'une part je rappelle que le sperme d'individus ayant été testés négatifs à cet antigène ne présentent pas les mêmes particules caractéristiques des lentivirus au MET, et ce sur une trentaine de donneurs. D'autre part, même en considérant que cet antigène p24 ne serait pas du tout représentatif de la présence d'HIV chez le patient, des tests supplémentaires ont été réalisés sur les mêmes échantillons de patients positifs ou non en utilisant la détection du RNA de HIV-1 par RT-PCR. Le résultat est sans appel comme tu peux le constater page 910. La coïncidence d'une parfaite corrélation entre la détection à la fois de l'antigène p24 et la détection du RNA de HIV-1 chez les mêmes patients et leur double absence chez les autres est tout de même fabuleusement improbable. De même, si comme tu le supposes ce RNA était produit par de l'ADN muté par un stress oxidatif (ou quelqu'autre raison d'ailleurs), il produirait un résultat positif lors de l'amplification du DNA d'HIV-1 par PCR, chose qu'il ne fait pas, comme tu peux le voir aussi en page 910. Ce RNA détecté n'est donc pas le produit de mutations endogènes, mais est bien de provenance exogène.

NB : les articles de 97 sont ceux de Gluschankof et Gelderblom et de Bess et Gorelick

Remarquer que le document complet provient ici d'un site critique.

Merci pour les référence, je les lirai quand j'aurai un moment.

[Invité Cardel]

Sinon pardon à ceux à qui je ne réponds pas tout de suite, mais j'ai du boulot et peu de temps. J'essayerai tout de même...

[Invité Alervec]

Et que dire alors des enfants contaminés par leur mères et qui développent un SIDA avant même d'atteindre l'adolescence? Quels sont exactement leurs pratiques à risque dont tu parles?

Il me semble bien que si les tests-vih generent enormement de faux positifs, on peut classer les cas dont tu parles dans cette categorie...

[Invité Cardel]

Et que dire alors des enfants contaminés par leur mères et qui développent un SIDA avant même d'atteindre l'adolescence? Quels sont exactement leurs pratiques à risque dont tu parles?

Il me semble bien que si les tests-vih generent enormement de faux positifs, on peut classer les cas dont tu parles dans cette categorie...

Encore faut-il qu'ils génèrent énormément de faux positifs... Mais c'est une autre question, une chose à la fois.

[aixur]

Et il existerait en tant que quoi alors, je suis curieux? 

En tant que débris cellulaire. Un simple déchet du fonctionnement des cellules.

Faut dire parce que j'ai une trentaine de collègues à l'étage du dessous qui riquent d'être très peinés d'aprendre qu'il travaillent depuis 20 ans sur un truc qui n'existe pas...

Les pauvres. Je crois que, vue la gravité du truc, et leur responsabilité, je me fiche pas mal qu'ils soient peinés. Et en mettant à l'écart le problème de la responsabilité dans ce qui est arrivé (qui, au minimum, abourait à les virer tous), pour moi, il est clair qu'ils n'ont rien à faire à des postes de chercheurs. Pour ça, il faut une qualité qui est l'esprit critique. Et apparemment, ils n'en ont pas (ou en tout cas pas là où il faut). Logiquement, ils devraient être réaffectés à des postes demandant une certaine compétence technique, mais pas nécessairement un esprit critique poussé : des postes d'ingénieurs.

Modifié 18 novembre 2005 par aixur

[Nico111]

pour moi, il est clair qu'ils n'ont rien à faire à des postes de chercheurs. Pour ça, il faut une qualité qui est l'esprit critique. Et apparemment, ils n'en ont pas (ou en tout cas pas là où il faut). Logiquement, ils devraient être réaffectés à des postes demandant une certaine compétence technique, mais pas nécessairement un esprit critique poussé : des postes d'ingénieurs.

Hihi effectivement Aixur, mais toi tu es là heureusement, c'est vrai que les virus , les bactéries et le système immunitaires n'existent pas. D'ailleurs je me demande si on existe.

dommage que dans le papier spermatozïdes infectés, il n'y ait que la moitié des personnes chez qui ont trouve du virus, ils auraient en plus pu prendre des séropositifs non toxicomanes.

Comment tu expliques que dans le sang tu ne puisses pas voir les virus vu la forte réplication supposée ? Ils sont immédiatement détruits, ou infectent tout de suite les cellules etc.....?

[Cheminot]

Tout d'abord, en première page de l'article de Baccetti et al., on lit que la présence du virus est confirmée par la présence de l'antigène P24 dans le sang. Apparemment, ces chercheurs ne connaissent pas toute la littérature publiée, et en particulier ignorent la publication de Kion & al. qui montrent la présence d'anticorps à cette P24 chez des souris non infectées, mais subissant une stimulation alloimmune. Je sais que ce sont les épitopes qui réagissent entre eux, mais si cela hypothèque mon argumentation, cela hypothèque aussi l'argumentation officielle : que dose-t-on vraiment?

Merci pour tes commentaires Cheminot, je déplore juste qu'on ne se focalise pas sur un problème à la fois, ici le seul auquel je m'attaquais pour l'instant était les photos au MET de particules virales chez des patients testés séropositifs. Enfin, je vais tout de même essayer de te répondre point par point, même si ça me prend un temps précieux.

Par rapport à la présence d'antigènes p24 dans le sang, d'une part je rappelle que le sperme d'individus ayant été testés négatifs à cet antigène ne présentent pas les mêmes particules caractéristiques des lentivirus au MET, et ce sur une trentaine de donneurs.

Caractéristique des lentivirus? Voire. On peut simplement dire que ces particules apparaissent dans le sperme de personnes ayant subi un stress oxydatif.

NB : les articles de 97 sont ceux de Gluschankof et Gelderblom et de Bess et Gorelick

Remarquer que le document complet provient ici d'un site critique.

Merci pour les référence, je les lirai quand j'aurai un moment.

En tous cas, merci de m'avoir répondu avec autant de diligence et d'argumentaire.

cordialement

[aixur]

Hihi effectivement Aixur, mais toi tu es là heureusement, c'est vrai que les virus , les bactéries et le système immunitaires n'existent pas. D'ailleurs je me demande si on existe.

Oui, heureusement. Et heureusement que Duesberg est là, et Stefan Lanka, et le groupe de Perth, et Heinrich Kremer, et Karry Mullis, et Etienne de Harven et plein d'autres scientifiques, et plus de 2000 personnes de tous horizons et diplomes.

dommage que dans le papier spermatozïdes infectés, il n'y ait que la moitié des personnes chez qui ont trouve du virus, ils auraient en plus pu prendre des séropositifs non toxicomanes.

Ouai, et dans le papier de Bress de 1997 aussi on ne trouvait pas de VIH dans la culture de controle. Enfin, ça, c'est ce qu'ils disaient. Et puis, quand le groupe de Perth s'est penché un peu sur le sujet ; O surprise, Bress mentait et l'expérience montrait au contraire qu'il y avait la même chose dans la culture de controle et dans la culture du supposé "virus".

Alors, puisque tu as lu le papier en question en long en large et en travers et pas seulement la conclusion, tu vas pouvoir me dire, avant que j'aille jeter un oeil, en quoi le papier démontre qu'il n'y a pas la même chose dans la culture de controle et la culture "virale". On n'a pas trouvé les protéines p24, p17 et P6/7 dans la culture de controle ? Il y a une photo qui le montre ?

Modifié 18 novembre 2005 par aixur

[Nico111]

Alors, puisque tu as lu le papier en question en long en large et en travers et pas seulement la conclusion,

Non je l'ai lu en diagonale ! et ce n'est pas qu'un jeu de mot !

Plus sérieusement pour le problème des protéines présentes dans la culture contrôle tu veux parler ce ça ? http://www.sidasante.com/themes/isolement/...998/slide23.htm par ce que l'aspect montre clairement de belles patates qui apparaissent lors de l'infection. Si j eme rappèle bien toutes les protéines sont révélées en même temps dans ce western blot. La différence entre A et B/C est nette non ?

Par contre ce que je reproche c'est qu'on ne montre pas avec des anticorps spécifiques si ces trois bandes sont réellement ce qu'ils disent être p24, p17 et p6/7

[Nico111]

Cardel, as tu des expériences de contrôle du type cellules lymphocytaires recevant les immunostimulant type PHA utilisés pour activer les cellules pour qu'elles produisent le virus ? Ca donnerait déjà une idée de si ces faceurs stimulateurs, oxydants etc... peuvent faire apparaitre des protéines type HIV ou des vésicules ressemblant à du VIH ?

[Nico111]

Le génome du "vih" est strictement absent du génome humain? Détrompe-toi, car c'est précisément ce qu'a montré l'équipe de Cullen de l'Université Duke :

J'ai lu l'article en lien avec cela mais tout ce que j'ai trouvé c'est que ce rétro virus endogène HERV-K possède une protéine qui a une fonction similaire à celle de HIV et que celle de HIV peut en gros remplacer celle du HERV-K cependant ils disent "Although c-orf and HIV-1 Rev (H-Rev) lack any sequence

homology, three lines of evidence led to the suggestion by Lo¨wer

et al. (17) that c-orf could be the HERV-K homolog of the H-Rev

nuclear RNA export factor." Donc pas de séquence nucléotidique identique entre ces deux protéines qui ont une fonction similaire. Donc d'un point de vu strictement de séquence ça ne montre pas qu'on peut trouver le génome du VIH dans le génome de celllules dites non infectées.

[Cheminot]

Ce n'est pas tout-à-fait ce qu'ils disent : ils indiquent quil n'y a pas une homologie parfaite, mais tout de même : trois lignes d'évidence conduisent à la suggestion de Löwer et al que le c-orf soit homologue du facteur d'exportation de l'ARN nucléaire de H-Rev. Homologue, dans ce domaine, veut bien dire qu'il y a des séquences très proches, non?

Par ailleurs, Zhao, Taylor & al. indiquent :

Based on theoretical evidence, it has been proposed that HIV-1 may encode several selenoprotein modules, one of which (overlapping the env gp41-coding region) has highly significant sequence similarity to the mammalian selenoprotein glutathione peroxidase

Là encore, on parle d'une similarité de séquence très significative...

[wallypat]

Pour Nico111

Ce taux de différence est bien sûr injustifiable quant on sait par exemple qu'au sein même de toute l'espèce humaine, le génome humain varie moins de ... 0,10%. Les chercheurs justifient cela en disant que le "virus HIV" mute. Soyons sérieux : n'importe quel rétrovérologiste sait que quand un virus quelconque mute, cela n'excède pas plus de quelques 0,1%. Alors que dire de 10%, et pire encore de 40% de mutation, sur en plus l'espace de quelques années

Là c'est comme si tu de comparais les fautes d'orthographe faites lors de la dictée de Pivot entre un professeur de français et un enfant de 10 ans. La rétro transcriptase de HIV fait environ 5 à 10 erreurs par génome copié, sachant qu'un virus possède 2 ARN et que lors de l'amplification des génomes viraux ARN, la polymérase virale les réplique avec aussi un grand nombre d'erreur et en plus elle saute d'un ARN à l'autre lors de la synthèse. Si tu ajoutes qu'on estime qu'un miliards de virus sont produits par jour et cela sur plusieurs années, tu imagines le résultat.

Ah, je m'exprime certainement mal et j'émets peut-être "des réflexions à la con", mais il faudra alors m'expliquer pourquoi j'ai déjà là lu à plusieurs reprises des déclarations de scientifiques de haute renommée et dissidents du sida affirmer de façon péremptoire que le génome du VIH n'est toujours pas décrypté et déterminé ! La dernière fois n'étant pas plus tard que lundi dernier.

Je cite ci-après et textuellement le Docteur Etienne DE HARVEN(Docteur en médecine, professeur émérite d'anatomapathologie à l'Université de Toronto au Canada, auteur de la première description mondiale d'un rétrovirus et de son bourgeonnement à la surface de cellules infectées, ancien chercheur sur le marquage des antigènes à la surface des lymphocytes)et Jean-Claude Roussez (Les 10 plus gros mensonges sur Le sida , Editions Dangles, 2005, pp. 47-49) :

"Depuis plus de deux décennies, des milliers de chercheurs tentent de décrypter le génome du prétendu "VIH". En vain ! Malgré l'arsenal technologique de pointe dont ils disposent, ils sont incapables de dresser sa carte génétique.

Tout d'abord, personne n'est d'accord avec son voisin sur le nombre de gènes que contient le génome du virus. Certains disent qu'il y en a huit; d'autres en annoncent neuf; d'autres encore les estiment à dix.

Ensuite, les tentatives de décodage des séquences du génome donnent des éléments tellement disparates qu'il ne se trouve pas deux laboratoires au monde pouvant présenter des résulats similaires.

Selon une étude publiée en 1996, les différences constatées peuvent porter sur 40% du génome !

Afin de démontrer l'énormité de ces différences, il faut signaler qu'entre toutes les races humaines dans leur diversité, le génome ne varie pas d'un pour mille. La variation génomique entre un homme et un primate n'est guère que de 2%. Entre un homme et un éléphant, cette différence est d'environ 30%.

Il faut l'affirmer haut et fort : on n'a jamais trouvé deux génomes identiques au sein d'un même patient !

De là à penser que les génomes en question ne sont pas ceux d'un virus mais proviennent de débris cellulaires divers et variés, il n'y a qu'un pas ... que se gardent bien de franchir les dizaines de milliers de scientifiques vivant du sida-business.

Le lobby du sida viral en a décidé autrement et a préféré expliquer ces colossales différences par le fait que le virus n'en finissait pas de muter.

Pourtant, les virologues le savent bien, lorsqu'un virus mute, le mutant ne diffère de l'original que dans une infime proportion.

Peu importe ! Ils ont avalé cette couleuvre sans broncher.

Et puisque l'on peut y aller dans l'exagération sans crainte d'être contredit, n'hésitons pas à annoncer des chiffres défiant toute logique : selon les chercheurs de l'Institut Pasteur, un patient asymptomatique (seulement détecté séropositif) peut héberger au moins un millions de variantes génétiquement distinctes du "VIH". Chez un patient à sida déclaré, ce chiffre peut atteindre cent millions de variantes !

Hippocrate, réveille-toi, ils sont devenus fous !"

Quand un curieux comme moi lit à diverses reprises ce genre de déclaration émanant de sommités en la matière, comment des scientifiques autorisés sur ce site peuvent affirmer que le génome du VIH est parfaitement connu et caractérisé, ..... à moins de faire preuve de l'outrecuidance d'affirmer que le Docteur Etienne De Harven serait donc un fieffé menteur faisant une déclaration à la con ?

Modifié 19 novembre 2005 par wallypat

[Cheminot]

juste un truc, Wallypat, on ne lit vraiment pas bien le rouge sur fond bleu

Je cite ci-après et textuellement le Docteur Etienne DE HARVEN (Docteur en médecine, professeur émérite d'anatomapathologie à l'Université de Toronto au Canada, auteur de la première description mondiale d'un rétrovirus et de son bourgeonnement à la surface de cellules infectées, ancien chercheur sur le marquage des antigènes à la surface des lymphocytes) et Jean-Claude Roussez (Les 10 plus gros mensonges sur Le sida , Editions Dangles, 2005, pp. 47-49) :

"Depuis plus de deux décennies, des milliers de chercheurs tentent de décrypter le génome du prétendu "VIH". En vain ! Malgré l'arsenal technologique de pointe dont ils disposent, ils sont incapables de dresser sa carte génétique.

Tout d'abord, personne n'est d'accord avec son voisin sur le nombre de gènes que contient le génome du virus. Certains disent qu'il y en a huit; d'autres en annoncent neuf; d'autres encore les estiment à dix.

Ensuite, les tentatives de décodage des séquences du génome donnent des éléments tellement disparates qu'il ne se trouve pas deux laboratoires au monde pouvant présenter des résulats similaires.

Selon une étude publiée en 1996, les différences constatées peuvent porter sur 40% du génome !

Afin de démontrer l'énormité de ces différences, il faut signaler qu'entre toutes les races humaines dans leur diversité, le génome ne varie pas d'un pour mille. La variation génomique entre un homme et un primate n'est guère que de 2%. Entre un homme et un éléphant, cette différence est d'environ 30%.

Il faut l'affirmer haut et fort : on n'a jamais trouvé deux génomes identiques au sein d'un même patient !

De là à penser que les génomes en question ne sont pas ceux d'un virus mais proviennent de débris cellulaires divers et variés, il n'y a qu'un pas ... que se gardent bien de franchir les dizaines de milliers de scientifiques vivant du sida-business.

Le lobby du sida viral en a décidé autrement et a préféré expliquer ces colossales différences par le fait que le virus n'en finissait pas de muter.

Pourtant, les virologues le savent bien, lorsqu'un virus mute, le mutant ne diffère de l'original que dans une infime proportion.

Peu importe ! Ils ont avalé cette couleuvre sans broncher.

Et puisque l'on peut y aller dans l'exagération sans crainte d'être contredit, n'hésitons pas à annoncer des chiffres défiant toute logique : selon les chercheurs de l'Institut Pasteur, un patient asymptomatique (seulement détecté séropositif) peut héberger au moins un millions de variantes génétiquement distinctes du "VIH". Chez un patient à sida déclaré, ce chiffre peut atteindre cent millions de variantes !

Hippocrate, réveille-toi, ils sont devenus fous !"

ton dernier mot me fait penser aux praguois en 1968, lors de l'entrée des chars soviétiques, et qui disaient : Lénine, sauve-nous, ils sont devenus fous.

il y a maintenant une soviétisation de la biologie indéniable. Vivement un 11 novembre 1989.

[wallypat]

STRATEGIE PROPOSEE POUR POPULARISER LES THESES DISSIDENTES A MOINDRES FRAIS 

Une stratégie complémentaire serait peut-être aussi de "convaincre" une ou plusieurs célibrités du show-business du bien-fondé des thèses et arguments des dissidents du sida ?!

Eventuellement à la "retraite" pour éviter des répercussions éventuelles sur sa carrière ?

Ou éventuellement une ou des stars "has been" mais souhaitant faire un come-back fracassant (la star n'aurait de toute façon plus rien à perdre : ce serait un coup de poker, quitte ou double !), par exemple dans la "Ferme Célébrités" ?

Les messages des scientifiques dissidents ne parviennent pas à passer à la population en raison de la censure générale sur le sujet (hormis internet bien sûr).

Il me semble qu'il serait possible de court-circuiter cette omerta de cette façon et le débat aurait enfin une chance d'être rapidement porté sur la place publique !

Exemple : Une star invitée à une émission quelconque, de grande écoute, et qui profiterait - sans crier gare - de l'occasion pour placer son avis (de dissident) sur la question ! Ce serait l'antithèse même des réguliers coups d'éclat d'Act Up en vue d'obtenir plus de sous sous pour les drogues antivirales pour tous les séropos du monde (désolé, mais je les considère comme des meurtriers !).

Bien sûr, cela suscitera un tollé général (mais c'est bien le but !) et bien sûr, des scientifiques défileront pour affirmer que ce sont des déclarations "à la con". Mais au moins, le débat sera lancé par un coup d'éclat et les possibilités de droit de réponse devraient permettre de ne plus étouffer le débat, et pourquoi pas, l'arrivée sur les plateaux télévisés, de scientifiques dissidents de haute volée qui prendront enfin leur revanche ?

Et pourquoi ne pas essayer avec le prochain "Sidaction" qui approche à grands pas, sauf erreur de ma part ? Ce serait une occasion véritablement tonitruante !

Y a-t-il une star dans l'avion des dissidents ou pourrait-il y en avoir une prochainement ?

Modifié 19 novembre 2005 par wallypat

[Nico111]

Cheminot, pour l'article sur le HERV-K , c'était seulement en relation avec le fait du diagnostic PCR de l'infection HIV et l a présence de séquence de HIV même dans des cellules saines A u niveau purement séquence, cet article ne montre pas que tu as des séquences proches de HIV dans les cellules saines. c'est tout. Après ça peut très bien coder pour des protéines ayant un rôle similaire, c'est là qu'on peut dire qu'elles sont homologues: en fonction et pas en séquences. Pour ta deuxième référence, là c'est différent, ils parlent de similarité de séquence.

Pourtant, les virologues le savent bien, lorsqu'un virus mute, le mutant ne diffère de l'original que dans une infime proportion

?????? infime proportion ???????? j'ai par exemple 2 souches de travail qui ont été isolées de cas humains et qui diffèrent de environ 100 paires de bases pour un génome total de 10 000 soit près de 1% !!!!!!!, excuse moi mais je n'appèle pas ça infime.

[Cheminot]

Encore une référence intéressante, qui ne s'intéresse pas à l'ARN, mais aux "réactions croisées".

On rétorquera qu'ici ce sont les épitopes seuls qui réagiront. Mais si on se contente de deux tests d'anticorps lors du diagnostic, le problème persiste. Qui peut prétendre être absolument sûr qu'avec ces deux tests (Elisa et WB), il ne va pas y avoir justement "réaction croisée" avec les anticorps qui apparaissent après la rougeole par exemple et qui présentent les mêmes épitopes. Comme on n'a pas fait d'études pour d'autre maladies infectieuses (à part en ce qui concerne la grippe, où il y a également réaction croisée), on ne sait pas par exemple si telle ou telle personne est devenue séropositive à cette occasion-là. On cherchera une cause "sexuelle" selon la théorie, quitte à remonter 50 ans en arrière, mais en fait, on n'en sait rien. Tout ce que nous entendons à ce sujet provient uniquement d'hypothèses non vérifiées.

Il est tout de même frappant que les études approfondies et circonstanciées sur les causes de la séropositivité en Afrique de Gisselquist et Potterat aient systématiquement été réfutées sans argumentation par les instances officielles.

Modifié 19 novembre 2005 par Cheminot

[Cheminot]

Nico, je vais demander à ma fille, docteur en biomol végétale, si elle te suit sur la ref de Duke. Sa thèse traitait justement des "Open reading frame".

en ce qui concerne les mutations, il y a tout de même une différence entre 1% et 40%. Comment une protéine, même si elle conserve la partie opérationnelle, peut-elle encore fonctionner si le reste du génome est modifié? Si une protéine donnée possède des acides aminés dont la fonction n'est pas encore connue, cela ne signifie pas que ces acides aminés ne servent à rien. Tout simplement, on est loin de savoir tout, et tant qu'on se contentera, comme dans le Lehninger, de travailler avec des modèles en spirale ou linéaires, et qu'on ne va pas au fond de la chimie qui préside à leur fonctionnement, on n'avancera pas et la biologie sera toujours sujette à caution.

Modifié 19 novembre 2005 par Cheminot

[Cheminot]

Encore une étude qui va dans le sens de l'intuition du groupe de Perth et de Heinrich Kremer en ce qui concerne le stress oxydatif.

Indinavir impairs endothelial function in healthy HIV-negative men

En particulier

The impaired vasodilatory response to methacholine could be due to reduced NO production/release by the endothelial cell, reduced NO bioavailability, or reduced NO action at the level of the vascular smooth muscle cell. Our observation showing intact vasodilatory response to SNP clearly indicates that indinavir spares vascular smooth muscle function.

Most of the EDV that occurs in response to methacholine is NO dependent.33 Given the effect of indinavir on the response to methacholine, we investigated if this was a result of the effect of indinavir on NO-dependent tone. Indeed, we found that 4 weeks of indinavir nearly abolishes basal NO-dependent tone, as measured by the blood flow response to the endothelial nitric oxide synthase inhibitor l-NMMA. Taken together, our data strongly indicate that chronic indinavir administration leads to impaired NO production at the level of the endothelium whereas leaving NO action intact. The notion that indinavir impairs NO production is supported by observations in cell culture studies.34 However, our results cannot completely rule out the possibility that NO production/release might be intact with decreased NO bioavailability due to scavenging of NO before it can act on cyclic guanosine monophosphate in the vascular smooth muscle cell.

Cela signifie en gros que l'Indinavir diminue le taux de NO cellulaire. Or l'excès de NO permet la formation de peroxynitrites qui sont à la source de l'apoptose dans le sida. Une substance diminuant ce taux ne peut qu'aller dans le sens de la diminution de l'apoptose cellulaire, donc est bien un modérateur de l'évolution négative du Sida.

Si on étudie sa structure :

il n'est pas évident de trouver une raison de son caractère réducteur, si ce n'est le cycle benzènique accolé à un cyclopentane en bas à droite. Et pourtant... On comprend aussi que des substances comme le lopinavir, bien plus réducteur, soit encore plus efficaces.

Mais l'excès de réducteur est bien sûr nocif lui aussi, le juste milieu étant extrêmement difficile à trouver.

[Nico111]

Juste pour dire que ma remarque sur le papier HERV n'était pas pour remettre en cause les théorie du stress oxydatif, maintenant avec les réactions croisées et les protéines c'est autre chose. J'espère que Cardel pourra répondre au test lymphocytes "sains" + PHA ou équivalent.

Comment une protéine, même si elle conserve la partie opérationnelle, peut-elle encore fonctionner si le reste du génome est modifié? Si une protéine donnée possède des acides aminés dont la fonction n'est pas encore connue, cela ne signifie pas que ces acides aminés ne servent à rien.

Attention, mutations en séquences ne veut pas dire forcement changement d'acide aminé. Un acide aminé peut être codé avec jusqu'à 4 codons différents (un codon = 3 paires de base) et plusieurs acides aminés ont des propriétés similaires donc toutes les mutations observées n'aboutissent pas à un changement radical de la protéine. Il est donc important de savoir si ces mutations changent quelque chose. De plus les variations allant jusquà 40%, c'est où ? dans un seul gène (celui des glycoprotéines par ex. ?) ? c'est sur tout le génome ? etc.....

Quand tu dis "peut elle encore fonctionner si le reste du génome est modifié " eh bien je te dirais ça dépend mais si ça ne va pas ce virus sera éliminé car non fonctionnel et les autres prendront la place. regarde la grippe, malgre l'échange de différents segments ce virus fonctionne mais n'est peut être pas encore bien adapté à un hote, par contre à force d'infection et de mutations un ou des conbinaisons de muations donneront un virus qui lui sera mieux adapté. cela bien sur si l'hote n'arrive pas à l'éliminer avant.