Aller au contenu
forum sidasante

**[SIDA] : le "VIH" ne cause pas le SIDA ** 1/3


EcliptuX
 Share

Recommended Posts

  • Réponses 1,9k
  • Created
  • Dernière réponse

Top Posters In This Topic

Invité rock-en-rock

... et quand je pense que ce bon Luc n'a même pas été récompensé pour cela ! ... pas le moindre prix nobel ... pas la moindre béatification : c'est trop injuste ! 5-aureole.gif

Pire, on l'a flanqué en retraite icon_tresfache.gif ... et il a du rejoindre l'autre côté de l'atlantique ! ... pour y faire quoi déjà ? ... Ah oui, je crois me souvenir : pour s'intéresser aux vertus anti-vieillissement des papayes ... 4-ptdrasrpt.gif

Au fait ... c'est peut-être bien les papayes pour se refaire des CD4 non ? icon_biggrin.gif

Lien vers le commentaire
Partager sur d’autres sites

PPS : qu'est ce tu fous ici Candide, y a pas assez de monde sur ton site "officiel" et sur ton forum ? tu t'ennuies la bas ???

Allons allons... tu t'emportes icon_smile.gif

Je ne vais quand même pas vous laisser tourner en rond. Un peu de contradiction n'a jamais fait de mal à personne. Ce fil est bien destiné à débattre de l'hypothèse "dissidente", non ? C'est ce que je fais icon_wink.gif

A chaque fois que j'interviens, j'ai l'impression d'être le vilain petit canard. C'est trop injuste 4-spamafote.gif . Diantre, n'y aura-t-il personne pour débattre à mes côtés ? Je suis sûr qu'il y a des tonnes de lurkeurs sur ce forum qui n'en pensent pas moins. Manifestez-vous que Diable !

Non non on tourne pas en rond Candide, c'est toi qui vient ici pour faire tourner en rond le topic en répétant éternellement les memes choses car à part répéter ce qui est publié sur les sites officiels tu ne fais rien d'autres, et bien sur tu reviens à chaque fois qu'ici on débat de façon constructive.

Tes arguments non rien de contradictoire ils sont archis connus, archi contredit dans les pages précédentes. Ton but est seulement de répéter inlassablement les meme choses pour dévier les débats en cours.

Donc, pour résumer, occupe toi de ton site et laisse les "fous" entre eux.

Pipikandré, quand tu as 5 minutes, essaie de ne pas perdre les quelques questions noyées volontairement par le troll de service.

Diamant

PS : Non je ne m'emporte pas Candide, tu n'en vaux vraiment pas la peine.

Lien vers le commentaire
Partager sur d’autres sites

C'est bien ce petit rapel Pikpikandré. Surtout que je ne m'étais pas trop penché sur les détails de l'organisation du truc (surtout qui fait quoi in fine). J'aimerais avoir quelques précisions en ce qui concerne le sens du processus pour les lymphocites, pour voir si j'ai bien compris.

En fait, les choses se passeraient dans le sens suivant : TCD4 ---> TCD8 + macrophages + lymphocytes B (qui activent les anticorps)

Les TCD4 activent les autres cellules immunitaires. Ils n'interviennent pas directement.

Donc, les T4 sont complètement essentiels. S'il n'y a plus de T4, alors, les autres cellules immunitaires ne peuvent pas être activées. Tout le processus immunitaire s'arrête.

ensuite, on a : lymphocytes B ---> anticorps (appelés aussi immunoglobulines) ---> macrophages bouffent les anticorps et avec les antigènes

Donc, il n'y a que les T8 et les marcophages qui sont actifs directement. Les T4, les lymphocytes B et les anticorps agissent indirectement. Ce sont seulement des activateurs ou des précurseurs d'autres cellules, ou des participants indirects au processus de destruction des antigènes.

Le processus entier est donc le suivant : les macrophages bouffent les antigènes ---> ils les découpent en les digérant ---> ils présentent les morceaux obtenus aux lymphocytes B ---> ceux-ci les reconnaissent et produisent des anticorps ---> les anticorps se fixent sur les antigènes restant ---> ce qui favorise le travaille des macrophages qui avalent le reste des antigènes

Quel est le role précis des T4 là dedans ? En quoi aide-t-ils les lymphocytes B ? Et les T8, quel est leur utilité, si les marcophages font déjà le travail de destruction des antigènes ?

Une autre question. Pour la réponse non spécifique des macrophages, comment c'est sensé se passer ? Parce que, comment le corps sait qu'il y a infection et que les macrophages doivent intervenir ?

Lien vers le commentaire
Partager sur d’autres sites

Donc, les T4 sont complètement essentiels. S'il n'y a plus de T4, alors, les autres cellules immunitaires ne peuvent pas être activées. Tout le processus immunitaire s'arrête.

Biiiiip !! c'est la dessus que je coince !!

Si c'était le cas encore une fois les séropo dissidents ne survivraient pas 5 minutes sans bulle ! icon_smile.gif

Alors, elle est ou l'erreur ? icon_smile.gif

Diamant

Lien vers le commentaire
Partager sur d’autres sites

Donc, les T4 sont complètement essentiels. S'il n'y a plus de T4, alors, les autres cellules immunitaires ne peuvent pas être activées. Tout le processus immunitaire s'arrête.

Biiiiip !! c'est la dessus que je coince !!

Si c'était le cas encore une fois les séropo dissidents ne survivraient pas 5 minutes sans bulle ! icon_smile.gif

Alors, elle est ou l'erreur ? icon_smile.gif

Diamant

Eh oui, forcément, si on peut avoir 10 T4 et continuer à avoir une excellente immunité, il y a un gros problème dans ce modèle, puisque les T4 semblent être à la base de quasiment l'ensemble du système, sauf pour la réponse non spécifique des macrophages. Cela dit, dans le processus complet, on ne sait pas trop en quoi ils interviennent. Il est dit qu'ils interviennent pour coordonner l'ensemble, mais, le processus a l'air de reposer plutot sur le couple macrophages/lymphocytes B/anticorps/macrophages.

Mais, bon, comme je n'ai peut-être pas tout saisi du pourquoi du comment, pipikandré va nous éclairer là-dessus.

Edit : Haaaa ! Mais Jimmy est là ! icon_bravo.gif Alors, comment ça va Jimmy ? Remis de ta gastro ?

Modifié par aixur
Lien vers le commentaire
Partager sur d’autres sites

Invité rock-en-rock

Aixur,

Pour compléter le site que tu reprends, je pense que l'intervention de Pik sur les CD X et Y ainsi que sur P et GP machins est très opportune (merci à lui ou à elle !).

C'est bien pour les crétins et les fous que nous sommes ... hein Candide ? ... Tu nous en veux de chercher à mieux comprendre ? ... pas grave ... toi, tu sais tout ... T'as de la chance ... ! deux questions à toi quand même :

- en quoi es-tu concerné par la question ? ... directement, indirectement ? ... n'est-ce qu'un jeu pour toi ? Es-tu payé par quelqu'un pour faire cela ?

- sans transition avec la dernière remarque : les pubs de ton site, ça rapporte combien ? ... autant que sur Doctossimo ... félicitation, tu as le sens des affaires ...

Bon Aixur, revenons à des choses qui en valent la peine :

... ce qui serait bien donc, ce sont donc des synthèses sur ces sujets techniques (des sortes de fiches) ... car parfois on y perd son latin quand on est ni chimiste, ni biochimiste ... d'ailleurs, je ne suis même pas sûr que nous soyons les seuls ... non ?

Ce serait bien que Cheminot s'y emploie aussi.

Amitiés ...

Lien vers le commentaire
Partager sur d’autres sites

Bonsoir,

j'étais absent et viens de lire toutes vos participations.

Je voudrais simplement ce soir répondre à Candide au sujet de l'effet de la tri qui prouverait que, puisqu'elle est dirigée contre le virus, prouve bien son existence.

En fait, on a montré

1. que les inhibituers de protéase avaient des effets microbicides

2. que les antirétroviraux indispensables au bon fonctionnement de a tri étaient les composés soufrés ( plus préciséments les oxathiolanes, qui se comportent comme des antioxydants.

Alors, la belle preuve que voilà !

3. Et enfin, que l'AZT était une belle cochonnerie, oxydante à souhait (pour ceux qui connaisseent la chimie, c'est plus décapant que l'eau de javel), la diminution de la mortalité des malades étant apparue lorsqu'on a fortement diminué les doses d'AZT prescrites (divisées par 2 ou par 3), puis remplacé ces doses par de l'épivir par exemple (composé soufré).

Il est d'ailleurs possible qu'à plus ou moins longue échéance, le procès du sang contaminé devienne en fait le procès de l'AZT

Modifié par Cheminot
Lien vers le commentaire
Partager sur d’autres sites

Invité Her Bak

Salut à tous!

je viens seulement de parcourir les topics liés au SIDA et au VIH. Excusez-moi donc si je repose une question posée à de multiples reprises, mais j' aimerais savoir, si j' ai bien tout compris ce que j' ai lu, j' aimerais savoir donc comment il peut se faire, si le SIDA n' est pas dû à un virus, mais à un processus chimique complexe et mystérieux, que ce que l' on appelle SIDA puisse se transmettre d' une mère à son enfant?

Je pose cette question, car ma tante est séropo depuis près de vingt ans, et qu' elle a accouché d' une fille alors qu' elle était séropo. Cette petite, ma cousine donc, est née infectée et est morte cinq ans plus tard.

Alors ce sont les traitements qui l' ont tuée? Ou autre chose? Le stress de toute cette activité médicale autour d' elle? Dans ce cas il devrait y avoir une épidémie de séropos chez les enfants sous traitement médical pour une raison ou une autre, et même chez tout ceux qui suivent des traitements lourds avec des médocs susceptibles de provoquer le SIDA, d' après vos thèses... A-t-on constaté une telle épidémie?

Cordialement,

Her Bak

Lien vers le commentaire
Partager sur d’autres sites

Bonsoir Her back,

Il faudrait qu'on ait plus de précision sur la parcours de la fille en question (naissance à quel moment, médicaments pris, maladies contractées, quelle maladie avait-elle lorsqu'elle est morte, etc...).

Mais bon, à priori, il est clair que si elle a été bourrée de médicament genre AZT à haute dose, bactrim, etc..., sa mort peut très bien s'expliquer comme ça.

Oui, si on testait les enfants malades et sous traitement médical, je pense qu'on pourrait avoir une épidémie d'enfants séropos. Mais les médecins ne font pas ces tests. Ca n'entre pas dans leur schéma de pensée. Pour eux, un enfant qui n'est pas un enfant de séropo ne peut pas être séropo lui-même. Idem pour ceux qui suivent des traitements lourds. S'ils n'ont pas de comportement à risque, ben, on ne les teste pas. Et les fois où on les teste, peut-être qu'on le fait en début de traitement, alors qu'ils n'ont pas encore de raison de développer un stress oxydatif important et donc, de faire réagir le test.

De toute manière, comme le rappelait Pikpikandré il y a une page, sans dilution des échantillons, on est tous séropos au test elisa. Je crois qu'ils avaient aussi testé des chiens : 40 % étaient positifs à la protéine p24, sensée être la plus spécifique du VIH.

Modifié par aixur
Lien vers le commentaire
Partager sur d’autres sites

Invité rock-en-rock

Pour compléter ce que dit Aixur ... imaginons un autre schéma, fruit de conclusions d'un colloque exotique de savants :

Le schéma : " Tous les enfants naissent séropos et égaux devant le Western Blot ... "

PS : ledit colloque serait bien sûr subventionné par les laboratoires pharmaceutiques ...

Les conclusions du colloque : " Tous les enfants doivent être mis sous tri dès la naissance ... "

... Alors, je me demande :

1 . s'il ne serait pas opportun de renforcer ses positions sur les marchés financiers sur le segment pharmaceutique ...

2 . quel serait le résultat à 5 ans sur la population concernée ... et bien sûr, quelle serait l'évolution du taux de mortalité ... consécutif au vih bien sûr ...

C'est idiot allez vous dire ! ... Oui, c'est idiot en première analyse ... mais en seconde analyse ?

Amitiés ...

Lien vers le commentaire
Partager sur d’autres sites

Invité Maximus

Les LT4 sont indispensable au systeme immunitaire puisqu'ils libèrent une "substance" qui est l'interleukine et qui permet de doper tous les autres entitées du systèmes immunitaires.

Sans elles, ils ne se passent pas grand chose normalement...

C'est pourquoi, "on" a décidé de choisir les LT4 comme révélateur de l'état de santé du patient...logique à priori.

Voilà, ce que j'ai appris l'an dernier.

Lien vers le commentaire
Partager sur d’autres sites

Si ce que tu dis, maximus, est exact ; à savoir que selon la théorie officielle, le taux de T4 est essentiel au système immunitaire, comme le disait Pikpikandré, effectivement, il y a un problème pour la théorie officielle. Vu qu'on a observé ici que le taux de T4 peut-être très bas et que les gens survivent parfaitement bien quand même.

Cela dit, les dissidents du group de Perth font remarquer qu'on mesure le taux de T4 sanguin, et pas celui qui se trouve dans les tissus (qui représentent 98 % des T4). Alors bon, ça change fortement le problème évidemment. Ca signifie qu'on peut avoir 0 T4 dans le sang, et encore avoir tout ses T4 dans les tissus. C'est ce que dit le groupe de Perth. Donc, la mesure des T4 sanguin ne signifie rien à priori.

Mais, il faudrait voir quand même si la littérature officielle n'a pas sorti un truc comme quoi s'il y a un pourcentage X de baisse des T4 sanguins, sur une longue période, ça signifie que les T4 des tissus baissent aussi. A voir. Parce que, dans ce cas là, la remise en cause serait carrément plus profonde et toucherait la vision offcielle du système immunitaire lui-même.

> rock en rock > Effectivement, je crois que l'évolution de la mortalité ne serait pas bonne, mais alors, pas bonne du tout.

Lien vers le commentaire
Partager sur d’autres sites

Si on tinjecte de IL2 cela provoque une augmentation des t4, une allergie maison un ramonage des reins, tu pisses marron,bonjour la fièvre,la chiasse,les courbature, et tu as en + les symptômes dune grippe x 2, mais dès larrêt du traitement tous redevient comme avant même les t4 re-dégringole donc expérience pipo pour lavoir subit

Lien vers le commentaire
Partager sur d’autres sites

Pour vérifier l'importance du caractère antioxydant de la lamivudine et de son dérivé fluoré dans la tri..., voici un autre document :

http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender...76&blobtype=pdf

qui montre, p 2726, que 11% de cet "ARV" est transformé chez le singe en sulfoxyde, forme oxydée du précédent. Ils indiquent aussi qu'ils ne connaissent pas l'enzyme responsable de cette oxydation, sans se poser, comme toujours, la question de l'importance de ce phénomène dans l'impact positif de la lamivudine en cas de sida.

Lien vers le commentaire
Partager sur d’autres sites

Sinon ils injectent ça par le sang ?

non dans le gras du ventre et ça brûle comme une piqûre de guêpe

ensuite un nodule se forme à la place de la piqûre, bref de la souffrance

et des effets secondaires pour un résultat décevant, mais cétait dans le cadre d'un protocole gueulecasse.gif

Modifié par Bamboue
Lien vers le commentaire
Partager sur d’autres sites

L'IL-2 a été appelée initialement TCGF (T cell growth factor) parce qu'elle entraîne une maturation et une prolifération des lymphocytes T.

Sécrétion

L'IL-2 est sécrétée essentiellement par les lymphocytes T de type CD4+ stimulés par les antigènes présentés par les macrophages et par l'IL-1. L'interaction entre un macrophage porteur d'un antigène présenté par les molécules HLA de classe II et le récepteur d'un lymphocyte T Helper, provoque au niveau du lymphocyte T la stimulation de la phospholipase C qui hydrolyse le PIP2 en IP3 et en diacylglycérol. L'IP3 libère du calcium qui active la calmoduline, laquelle s'unit à la calcineurine. Le complexe calmoduline-calcineurine déphosphoryle le NF-AT (nuclear factor of activated T cell) qui est présent dans les cellules lymphoïdes quiescentes à l'état phosphorylé. Le NF-AT déphosphorylé pénètre dans le noyau et active la synthèse d'IL-2.

On trouve dans le plasma au cours de diverses maladies d'origine tumorale, immunologique ou infectieuse (bactérienne, virale, parasitaire) des récepteurs de l'IL-2, solubles, dont la signification reste obscure mais qui pourraient réduire l'activité de l'IL-2 en la fixant.

Effets

L'IL-2 a des effets de type autocrine et paracrine.

L'IL-2 active des récepteurs situés sur la membrane de diverses cellules, lymphocytes T et lymphocytes NK, lymphocytes B activés.

Les récepteurs de l'IL-2 sont composés de trois chaînes polypeptidiques non liées d'une manière covalente. La stimulation des récepteurs de l'IL-2 conduit à l'activation des protéines RAFT1 (rapamycine FKBP target) et FRAP (FKBP-rapamycine associated protein), lesquelles activent à leur tour les CDK (cycline dependent kinases).

L'IL-2 est un facteur de croissance pour les lymphocytes T. Elle active leur transformation en lymphocytes T cytotoxiques de type CD8+ qui sécrètent l'interféron g, lequel stimule les macrophages à libérer le TNFa et le TGFb (transforming growth factor b).

L'IL-2 stimule la croissance et l'activité cytolytique des cellules NK (natural killer).

Elle stimule la maturation des lymphocytes B et la synthèse d'anticorps.

Par ces actions l'IL-2 participe à la défense de l'organisme contre les molécules qui lui sont étrangères.

:

http://www.pharmacorama.com/Rubriques/Output/Cytokine4.php

Les médicaments inhibant la sécrétion d'IL-2 sont la ciclosporine et le tacrolimus, tous deux pénétrant dans le cytoplasme des lymphocytes de type CD4+ où ils inhibent la transduction du signal conduisant à la synthèse d'IL-2. icon_confus.gif

Modifié par Bamboue
Lien vers le commentaire
Partager sur d’autres sites

Lorsque lorganisme est attaqué par un « étranger », les cd4 (t4) fabriquent

une substance (IL2) .

Cette substance (IL2) réveille et stimule (en gros) tout le système immunitaire pour détruire l « étranger ».

Donc le cd4 (t4) nest pas là, en tant que destructeur direct mais en tant que booster.

Il y a peut être un ou des boosters autre que lIL2 capable dalerter le système en cas dagression, ce qui expliqueraient la résistance à certaine maladie chez les personnes ayant un taux de t4 très bas voir inexistant

Lien vers le commentaire
Partager sur d’autres sites

Invité
Ce sujet ne peut plus recevoir de nouvelles réponses.
 Share


×
×
  • Créer...